СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 176
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.8

Thorburn, Jacqueline.
The tyrosine kinase inhibitor, genistein, prevents 'альфа'-adrenergic-induced cardiac muscle cell hypertrophy by inhibiting activation of the Ras-MAP kinase signaling pathway [Text] / Jacqueline Thorburn, Andrew Thorburn // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1586-1591 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибитор тирозинкиназы, генистеин, предотвращает индуцированную 'альфа'-адренергической стимуляцией гипертрофию клеток сердечной мышцы ингибированием активации сигнального пути Ras-MAP киназы
Аннотация: We have investigated the role of tyrosine phosphorylation in signaling pathway using the tyrosine kinase inhibitor, genistein. We find that genistein treatment prevents phenylephrine-induced activation of three promoters (Fos, atrial natriuretic factor, ANF, and the myosin light chain 2, MLC-2), which are activated in the hypertrophic response. Genistein also inhibits phenylephrine-induced activation of the mitogen activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 and inhibits GTP loading of the Ras protein. These data demonstrate that a genistein-sensitive step is critical for the activation of the Ras-MAP kinase pathway by phenylephrine and suggest that this pathway is important in the regulation of the hypertrophic response. США, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.02
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГЕНИСТЕИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКИ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

Доп.точки доступа:
Thorburn, Andrew

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.273

Thorburn, Jacqueline.
The tyrosine kinase inhibitor, genistein, prevents 'альфа'-adrenergic-induced cardiac muscle cell hypertrophy by inhibiting activation of the Ras-MAP kinase signaling pathway [Text] / Jacqueline Thorburn, Andrew Thorburn // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1586-1591 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибитор тирозинкиназы, генистеин, предотвращает индуцированную 'альфа'-адренергической стимуляцией гипертрофию клеток сердечной мышцы ингибированием активации сигнального пути Ras-MAP киназы
Аннотация: We have investigated the role of tyrosine phosphorylation in signaling pathway using the tyrosine kinase inhibitor, genistein. We find that genistein treatment prevents phenylephrine-induced activation of three promoters (Fos, atrial natriuretic factor, ANF, and the myosin light chain 2, MLC-2), which are activated in the hypertrophic response. Genistein also inhibits phenylephrine-induced activation of the mitogen activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 and inhibits GTP loading of the Ras protein. These data demonstrate that a genistein-sensitive step is critical for the activation of the Ras-MAP kinase pathway by phenylephrine and suggest that this pathway is important in the regulation of the hypertrophic response. США, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГЕНИСТЕИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКИ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

Доп.точки доступа:
Thorburn, Andrew

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.12-04В2.125

Munnik, Teun.
Research communication. Rapid turnover of phosphatidylinositol 3-phosphate in the green alga Chlamydomonas eugametos: Signs of a phosphatidylinositide 3-kinase signalling pathway in lower plants? [Text] / Teun Munnik, Robin F. Irvine, Alan Musgrave // Biochem. J. - 1994. - Vol. 298, N 2. - P269-273 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Быстрый обмен фосфатидилинозитол 3-фосфата в зеленой водоросли Chlamydomonas eugametos: участвует ли фосфатидилинозитид 3-киназа в сигнальном пути в низших растениях?
Аннотация: При инкубации Ch. eugametos в среде с [{32}P]P[i] наблюдали быстрое включение {32}P в фосфатидилинозитид-фосфат (Ptd Ins P) и Ptd Ins P[2], достигающее максимальных величин через несколько минут, а затем включение снижалось благодаря рециркуляции немеченного P[i] в клетках. Такая динамика включения (pulse-chase) отражает быстрый обмен Ptd Ins P. В противоположность этому включение {32}P в структурные липиды (фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерин) достигало максимума только через 1,5-2 ч. Заключают, что в растительной или животной системе D-3 полифосфоинозитиды быстро обмениваются в нестимулированных клетках с кинетикой, подобной таковой, обнаруженной у D-4 изомеров. Ранее установили, что в животных организмах подобные липиды играют роль сигнальных молекул. Предположили, что эту функцию они могут нести и у низших растений, подобных водорослям Chlamydomonas. Библ. 40. Нидерланды, Inst. Mol. Cell Biol., BioCentrum, Univ. of Amsterdam, NL-1098 SM. Amsterdam.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-ФОСФАТ
ОБМЕН
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
CHLAMYDOMONAS EUGAMETOS
LIPIDS

Доп.точки доступа:
Irvine, Robin F.; Musgrave, Alan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.141

Guttridge, Katherine Ladner.
Xenopus G[q]'альфа' subunit activates the phosphatidylinositol pathway in Xenopus oocytes but does not consistently induce oocyte maturation [Text] / Katherine Ladner Guttridge, L.Dennis Smith, Ricardo Miledi // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 5. - P1297-1301 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Субъединица G[q]'альфа' активирует сигнальный путь фосфатидилинозита в ооцитах Xenopus, но не обязательно активирует созревание ооцитов
Аннотация: Микроинъекция мРНК субъединицы G[q]'альфа' в ооциты Xenopus на стадии 6 активирует сигнальный путь, ассоциированный с фосфолипазой С/фосфатидилинозитом и делает мембрану ооцитов проницаемой для Ca{2+} благодаря открывания Ca{2+}-зависимых Ca{2+}-каналов. Индуцированный G[q]'альфа' кальциевый ток поддерживается несколько часов и затем прекращается, несмотря на продолжающийся синтез G[q]'альфа' в ооцитах. Инъекция мРНК G[q]'альфа' в ооциты на стадии 6 индуцирует вариабельное разрушение зародышевого пузырька, а при введении этой мРНК в ооциты на стадии 4 разрушения зародышевого пузырька не происходит. При введении в ооциты на стадии 6 мРНК G[q]'альфа' разрушение зародышевого пузырька наблюдается во всех ооцитах при отсутствии индукции кальциевого тока. США, Lab. Cell. and Mol. Neurobiol., Dep. Psychobiol., Univ. California, Irvine, CA 92717-4550. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
СУБЪЕДИНИЦА G[Q] АЛЬФА
АКТИВАЦИЯ
ООЦИТЫ
СОЗРЕВАНИЕ
XENOPUS

Доп.точки доступа:
Smith, L.Dennis; Miledi, Ricardo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.366

Serum amyloid A induces calcium mobilization and chemotaxis of human monocytes by activating a pertussis toxin-sensitive signaling pathway [Text] / Raffaele Badolato [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 8. - P4004-4010 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сывороточный амилоид А индуцирует мобилизацию кальция и хемотаксис человеческих моноцитов путем активации сигнального пути, чувствительного к коклюшному токсину
Аннотация: We have previously reported that serum amyloid A (SAA) induces adhesion and chemotaxis of human monocytes and polymorphonucbar neutrophils in vitro as well as in vivo. Since the mechanism of SAA signaling is unknown, we have investigated the possibility that SAA, like other chemoattractans such as the chemotactic peptide FMLP and chemokines, might induce migration of monocytes by G protein activation. We report here that preincubation of monocytes with pertussis toxin (PTx) inhibited SAA chemotaxis, while incubation cholera toxin (CTx) did not. Staurosporine and H-7, both inhibitors of protein kinase C (PKC), significantly decreased rSAA-induced chemotaxis of monocytes, suggesting that PKC may be involved in the rSAA signaling pathway. Moreover, rSAA, at concentrations that were effective in chemoattracting monocytes, resulted in transient elevation of cytoplasmic calcium concentration ([Ca{2+}][i]), and incubation of cells with PTx markedly inhibited the mobilization of Ca{2+} in response to rSAA. This suggests that both chemotaxis and the rise in [Ca{2+}][i], are mediated by G proteins of the Gi class. The increase in [Ca{2+}][i], induced in monocytes by rSAA, was comparable to that elicited by FMLP, and was severalford greater than that induced by optimal concentrations of chemokine 'бета'-family members such as RANTES, MCAF/MCP-1, and MIP-1'альфа'. The chemoattractants FMLP, RANTES, MIP-1'альфа', and MCAF/MCP-1, all failed to desensitize rSAA-induced Ca{2+} influx and chemotaxis in monocytes. This suggests that SAA uses a distinct receptor that is coupled to PTx-sensitive G proteins. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ МОНОЦИТЫ
ХЕМОТАКСИС
СЫВОРОТОЧНЫЙ АМИЛОИД А

Доп.точки доступа:
Badolato, Raffaele; Johnston, James A.; Wang, Ji Ming; McVicar, Dan; Xu, Luo Ling; Oppenheim, Joost J.; Kelvin, David J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.188

Miller, Mary E.
Cyclic AMP signaling is required for function of the N-terminal and CR1 domains of adenovirus E1A in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Mary E. Miller, Daniel A. Engel, M.Mitchell Smith // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 8. - P1623-1630 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Сигнализация цикло-АМФ требуется для функции N-концевого и CR1-доменов аденовирусного белка E1A у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Сконструированы дрожжевые векторы, у к-рых различные производные аденовирусного гена E1A экспрессируются с промотора GAL1. Клетки, экспрессирующие онкопротеин E1A-289R (I), растут плохо: в их популяциях накапливаются клетки с гаплоидным содержанием ДНК. С использованием делеционных мутантов E1A идентифицированы области I, необходимые для этого фенотипа G[1]. Каждая из этих делеций частично устраняет ростовой дефект. Они затрагивают N-концевой домен (остатки 4-25), домен CR1 (остатки 38-60) и домен CR3 (остатки 140-186). Экспрессия варианта I, состоящего из первых 82 остатков (IA), т. е. N-концевого домена и домена CR1, вызывает сильное ингибирование роста дрожжей, так что эти домены могут функционировать независимо от др. доменов I. Выделен мутант дрожжей net1, устойчивый к экспрессии IA. Он нечувствителен к экспрессии полноразмерного E1A, но остался чувствительным к токсическому действию гиперэкспрессии слияния GAL4p-VP16. Показано, что функция I у дрожжей зависит от сигнального пути цикло-АМФ: как и в случае действия I на промотор c-fos в клетках млекопитающих. США, Dep. Microbiol., Sch. Med., Univ. Virginia, Charlottesville, VA 22908. Библ. 79

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ДРОЖЖЕВЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
АДЕНОВИРУС
ОНКОБЕЛОК E1A
ЭКСПРЕССИЯ
ДОМЕН N-КОНЦЕВОЙ
CR1-КОНЦЕВОЙ
ЦАМФ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
SACHHAROMYCES CEREVISIAE
МУТАНТ NET1

Доп.точки доступа:
Engel, Daniel A.; Smith, M.Mitchell

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.12-04М6.72

Rizvi, Syed Ibrahim.
The insulin signaling pathway [Text] / Syed Ibrahim Rizvi // Nat. Acad. Sci. Lett. - 1996. - Vol. 19, N 5-6. - P132-139 . - ISSN 0250-541X
Перевод заглавия: Сигнальный путь инсулина
Аннотация: Обзор. Рассматривают множественность чувствительных к инсулину метаболических процессов в клетках и множественность сигнальных путей, ассоциированных с активацией рецепторов инсулина. Обсуждают физиологическое значение конвергентной функции нек-рых сигнальных систем при действии на клетки инсулина и других гормонов или факторов роста. Индия, Dep. Biochem., Univ. Allahabad, Allahabad-211 002. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.155

Rizvi, Syed Ibrahim.
The insulin signaling pathway [Text] / Syed Ibrahim Rizvi // Nat. Acad. Sci. Lett. - 1996. - Vol. 19, N 5-6. - P132-139 . - ISSN 0250-541X
Перевод заглавия: Сигнальный путь инсулина
Аннотация: Обзор. Рассматривают множественность чувствительных к инсулину метаболических процессов в клетках и множественность сигнальных путей, ассоциированных с активацией рецепторов инсулина. Обсуждают физиологическое значение конвергентной функции нек-рых сигнальных систем при действии на клетки инсулина и других гормонов или факторов роста. Индия, Dep. Biochem., Univ. Allahabad, Allahabad-211 002. Библ. 49

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.74

Lung surfactant protein A (SP-A) activates a phosphoinositide/calcium signaling pathway in alveolar macrophages [Text] / Daniela Ohmer-Schrock [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 12. - P3695-3702 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Легочный сурфактантный белок А активирует сигнальный путь фосфоинозитидов/кальция в альвеолярных макрофагах
Аннотация: Легочный сурфактантный белок А (СБ-А) усиливает фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами крысы, но не оказывает опсонирующего действия на бактерии. В одиночных макрофагах, нагруженных фура-2, СБ-А трансзиентно увеличивал конц-ию цитозольного Ca{2+} и индуцировал транзиентное накопление инозит-1,4,5-трисфосфата. Индуцированное СБ-А высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо было обязательным условием усиления фагоцитарной функции макрофагов и предварительное истощение внутриклеточных депо тапсигаргином отменяла активацию макрофагов СБ-А. Германия, Univ. Konstanz, Fac. Biol., D-78434 Konstanz. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: БЕЛОК А
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТНЫЙ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ohmer-Schrock, Daniela; Schlatterer, Christina; Plattner, Helmut; Schlepper-Schafer, Jutta

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.164

Lung surfactant protein A (SP-A) activates a phosphoinositide/calcium signaling pathway in alveolar macrophages [Text] / Daniela Ohmer-Schrock [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 12. - P3695-3702 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Легочный сурфактантный белок А активирует сигнальный путь фосфоинозитидов/кальция в альвеолярных макрофагах
Аннотация: Легочный сурфактантный белок А (СБ-А) усиливает фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами крысы, но не оказывает опсонирующего действия на бактерии. В одиночных макрофагах, нагруженных фура-2, СБ-А трансзиентно увеличивал конц-ию цитозольного Ca{2+} и индуцировал транзиентное накопление инозит-1,4,5-трисфосфата. Индуцированное СБ-А высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо было обязательным условием усиления фагоцитарной функции макрофагов и предварительное истощение внутриклеточных депо тапсигаргином отменяла активацию макрофагов СБ-А. Германия, Univ. Konstanz, Fac. Biol., D-78434 Konstanz. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: БЕЛОК А
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТНЫЙ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ohmer-Schrock, Daniela; Schlatterer, Christina; Plattner, Helmut; Schlepper-Schafer, Jutta

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.628

Lung surfactant protein A (SP-A) activates a phosphoinositide/calcium signaling pathway in alveolar macrophages [Text] / Daniela Ohmer-Schrock [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 12. - P3695-3702 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Легочный сурфактантный белок А активирует сигнальный путь фосфоинозитидов/кальция в альвеолярных макрофагах
Аннотация: Легочный сурфактантный белок А (СБ-А) усиливает фагоцитоз бактерий альвеолярными макрофагами крысы, но не оказывает опсонирующего действия на бактерии. В одиночных макрофагах, нагруженных фура-2, СБ-А трансзиентно увеличивал конц-ию цитозольного Ca{2+} и индуцировал транзиентное накопление инозит-1,4,5-трисфосфата. Индуцированное СБ-А высвобождение Ca{2+} из внутриклеточного депо было обязательным условием усиления фагоцитарной функции макрофагов и предварительное истощение внутриклеточных депо тапсигаргином отменяла активацию макрофагов СБ-А. Германия, Univ. Konstanz, Fac. Biol., D-78434 Konstanz. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: БЕЛОК А
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТНЫЙ
АКТИВАЦИЯ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ohmer-Schrock, Daniela; Schlatterer, Christina; Plattner, Helmut; Schlepper-Schafer, Jutta

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04Я6.22

Lemberger, Thomas.
Peroxisome proliferator-activated receptors: A nuclear receptor signaling pathway in lipid physiology [Text] / Thomas Lemberger, Beatrice Desvergne, Walter Wahli // Annu. Rev. Cell and Dev. Biol. - Palo Alto (Calif.), 1996. - Vol. 12. - P335-363 . - ISBN 0-8243-3112-5
Перевод заглавия: Активируемые пролифератором пероксисом рецепторы. Сигнальный путь ядерных рецепторов в физиологии липидов
Аннотация: Обзор. Активируемые пролифератором пероксисом рецепторы (АППР) представляют собой активируемые липидами факторы транскрипции, относящиеся к надсемейству рецепторов стероидов/гормонов щитовидной железы/ретиноидов. Гены, являющиеся мишенями для АППР, кодируют белки, вовлеченные в гомеостаз липидов в клетках. Один класс рецепторов семейства АППР связывает антидиабетические тиазолидиндионы и адипогенные простаноиды, что указывает на вовлечение АППР в процессы гомеостаза глюкозы и дифференцировки адипоцитов. Швейцария, Inst. Biol. Animal, Univ. Lausanne, CH 1015 Lausanne. Библ. 116

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОЛИФЕРАТОРОМ ПЕРОКСИСОМ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 116

Доп.точки доступа:
Desvergne, Beatrice; Wahli, Walter

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.134

Direct interaction of hepatitis C virus core protein with the cellular lymphotoxin-'бета' receptor modulates the signal pathway of the lymphotoxin-'бета' receptor [Text] / Chun-Ming Chen [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - P9417-9426 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Прямое взаимодействие корового белка вируса гепатита С (ВГС) с клеточным рецептором 'бета'-лимфотоксина модулирует сигнальный путь рецептора 'бета'-лимфотоксина
Аннотация: Показано, что коровый белок ВГС связывается с образованием комплекса с 98 С-концевыми аминокислотами внутриклеточного домена рецептора 'бета'-лимфотоксина (LT-'бета'R), участвующего в сигнальной трансдукции (а через нее - в цитотоксическом действии сигнального пути), хотя аффинитет связывания полноразмерного корового белка ВГС был слабее аффинитета его усеченной с С-конца формы. Для взаимодействия с LT-'бета'R достаточно N-терминального сегмента корового белка длиной в 40 аминокислот. В присутствии интерферона гамма коровый белок ВГС усиливал цитотоксическое действие рекомбинантных форм LT-'бета'R-лиганда в клетках HeLa, но не в клетках гепатомы. Это усиление цитолитической активности было цитокинспецифическим, поскольку в присутствии циклогексимида экспрессия корового белка ВГС не усиливала цитолитической активности ФНО ни в клетках HeLa, ни в клетках гепатомы. Делается заключение, что коровый белок через взаимодействие с LT-'бета'R оказывает модулирующее действие на сигнальный путь LT-'бета'R в нек-рых типах клеток. В свете полученных данных обсуждается роль корового белка ВГС в патогенезе инфекции. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 92

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
КОРОВЫЙ БЕЛОК
РЕЦЕПТОР 'БЕТА'-ЛИМФОТОКСИНА
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ЦИТОЛИЗ

Доп.точки доступа:
Chen, Chun-Ming; You, Li-Ru; Hwang, Lih-Hwa; Lee, Yan-Hwa Wu

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.111

Eliopoulos, Aristides G.
Activation of the cJun N-terminal kinase (JNK) pathway by the Epstein-Barr virus-encoded latent membrane protein 1 (LMP1) [Text] / Aristides G. Eliopoulos, Lawrence S. Young // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 13. - P1731-1742 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация пути N-концевой киназы с-Jun (JNK) кодируемым вирусом Эпштейна-Барр латентным мембранным белком 1 (LMP1)
Аннотация: Стабильная или преходящая экспрессия прототипного латентного мембранного белка LMP1 (IX) вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) из клеток В95.8 в клетках эпителиального или B-клеточного происхождения активирует путь протеинкиназы JNK/SAPK (II) N-концевого домена c-Jun. В этом эффекте участвует домен CTAR2 (остатки 351-386), но не домен CTAR1 (остатки 187-231) I. I из штамма Cao ВЭБ или гомолог I из обезьяньего ВЭБ, заражающего в природе бабуинов и макак-резусов, также способны активировать II. Этот феномен приводит к индукции фактора транскрипции AP-1. Химеры I-CD4O (III), состоящие из N-конца и цитоплазматического хвоста III, имеющего общий с CTAR1 мотив связывания TRAF, эффективно индуцирует II. Эти данные показали, что экспрессия I вызывает активацию не только пути NF-'каппа'B (IV), но и пути II. Ингибирование IV метаболическим ингибитором или конститутивно активным мутантом I'каппа'B'альфа' не нарушает способность I сигназировать через путь II. Доминантно-негативный мутант киназы SEK/JNKK ингибирует индуцированную I активацию II, но не влияет на IV. Это показало, что 2 опосредованных I сигнальных пути являются дивергентными. Великобритания, CRC Inst. for Canc. Studies, Univ. Birmingham Med. Ctr., Birmingham B15 2TA. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
JNK
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
АКТИВАЦИЯ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК 1 LMP1
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Young, Lawrence S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.12-04М6.181

Phillippe, Mark.
Intracellular mechanisms underlying prostaglandin F[2'альфа']-stimulated phasic myometrial contractions [Text] / Mark Phillippe, Trevania Saunders, Andrew Basa // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 4. - PE665-E763 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Внутриклеточные механизмы, вовлеченные в стимулированное простагландином F[2'альфа'] фазическое сокращение миометрия
Аннотация: Клетки миометрия крыс нагружали фура-2 и показали, что экзогенный ПГF[2'альфа'] индуцирует осцилляции цитозольного Ca{2+}, параллельно с индукцией фазического сокращения миометрии. Обсуждают роль Ca{2+} и ассоциированного с фосфоинозитидами сигнального пути в индукции ПГF[2'альфа'] фазических сокращений миометрия. США, Dep. Obstetrics and Gynecol., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.27
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
СОКРАЩЕНИЯ
МАТКА
ФАЗЫ СОКРАЩЕНИЕ КЛЕТОК МИОМЕТРИЯ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ПРОСТАГЛАНДИН F[2'АЛЬФА']
ВЛИЯНИЕ
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

Доп.точки доступа:
Saunders, Trevania; Basa, Andrew

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.245

Franke, Thomas F.
Pl3K: Downstream AKTion blocks apoptosis [Text] / Thomas F. Franke, David R. Kaplan, Lewis C. Cantley // Cell. - 1997. - Vol. 88, N 4. - P435-437 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Pl3K: последующее действие AKT блокирует апоптоз
Аннотация: В обзоре рассматривается сигнальный путь от фосфоинозитид-3-киназы (Pl3K) до серин/треонинпротеинкиназы Akt/PKB, к-рая гомологична протеинкиназам A и C. Этот путь может опосредовать некоторые клеточные ответы Pl3K, включая защиту от апоптоза. США, Div. Signal Transduction, Beth Israel Deaconess Med. Ctr. and Dep. Cell Biol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
СЕРИН/ТРЕОНИНПРОТЕИНКИНАЗА AKT
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
АПОПТОЗ
БЛОКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kaplan, David R.; Cantley, Lewis C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.07-04Б2.350

Thevelein, Johan M.
Novel sensing mechanisms and targets for the cAMP-protein kinase A pathway in the yeast saccharomyces cerevisiae [Text] / Johan M. Thevelein, Winde Johannes H. de // Mol. Microbiol. - 1999. - Vol. 33, N 5. - P904-919 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Новые сенсорные механизмы и мишени для пути цикло-АМФ - протеинкиназа A у дрожжей Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Обзор. Рассмотрены следующие вопросы: 1) компоненты сигнального пути цикло-АМФ - протеинкиназа А (РКА) у Saccharomyces cerevisiae и фенотипические признаки, контролируемые этим путем; 2) роль белков Ras как сигнальных медиаторов; 3) контроль аденилилциклазы G-белками, системой Gpr1-Gpa2 и Ras; 4) активация глюкозой синтеза цикло-АМФ и контроль мишеней РКА в клетках, выращенных на глюкозе; 5) участие РКА в контроле транскрипции и пролиферации клеток; 6) негативная регуляция сигнализации цикло-АМФ опосредованной РКА активацией Pde1. Бельгия, Lab. Mol. Cell Biol., Katholiecke Univ. Leuven, B-3001 Leuven-Heverlee. Библ. 101

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: ЦИКЛО-АМФ - ПРОТЕИНКИНАЗА A
РКА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КОМПОНЕНТЫ
БЕЛКИ RAS СИГНАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ
СИНТЕЗ ЦАМФ
АКТИВАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОНТРОЛЬ РКА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
de, Winde Johannes H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.09-04В2.151

Thevelein, Johan M.
Novel sensing mechanisms and targets for the cAMP-protein kinase A pathway in the yeast saccharomyces cerevisiae [Text] / Johan M. Thevelein, Winde Johannes H. de // Mol. Microbiol. - 1999. - Vol. 33, N 5. - P904-919 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Новые сенсорные механизмы и мишени для пути цикло-АМФ - протеинкиназа A у дрожжей Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Обзор. Рассмотрены следующие вопросы: 1) компоненты сигнального пути цикло-АМФ - протеинкиназа А (РКА) у Saccharomyces cerevisiae и фенотипические признаки, контролируемые этим путем; 2) роль белков Ras как сигнальных медиаторов; 3) контроль аденилилциклазы G-белками, системой Gpr1-Gpa2 и Ras; 4) активация глюкозой синтеза цикло-АМФ и контроль мишеней РКА в клетках, выращенных на глюкозе; 5) участие РКА в контроле транскрипции и пролиферации клеток; 6) негативная регуляция сигнализации цикло-АМФ опосредованной РКА активацией Pde1. Бельгия, Lab. Mol. Cell Biol., Katholiecke Univ. Leuven, B-3001 Leuven-Heverlee. Библ. 101

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ЦИКЛО-АМФ - ПРОТЕИНКИНАЗА A
РКА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КОМПОНЕНТЫ
БЕЛКИ RAS СИГНАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ
СИНТЕЗ ЦАМФ
АКТИВАЦИЯ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОНТРОЛЬ РКА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
de, Winde Johannes H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.396

Genetic evidence for Lyn as a negative regulator of IL-4 signaling [Text] / Michelle L. Janas [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 8. - P4192-4198 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Генетическое доказательство для Lyn как негативного регулятора интерлейкин-4 сигнального пути
Аннотация: Описана ключевая роль тирозинкиназы Lyn в установлении порога чувствительности для интерлейкин-4 (ИЛ-4) сигнального пути в В-лимфоцитах мыши. При стимуляции CD40 лигандом lyn{-/-} В-клеток в 10 раз меньше требуется ИЛ-4 для индукции переключения изотипов с IgM на IgG и IgE. Это коррелирует с in vivo обнаружением, что у lyn{-/-} мышей IgG1 антитело-образующие клетки развиваются рано в онтогенезе и у взрослых lyn{-/-} мышей аномально высока доля IgG1-экспрессирующих В-клеток в селезенке. У взрослых lyn{-/-} мышей также значительно выше уровень IgE в сыворотке. Т. обр., Lyn идентифицирована как молекула, вовлеченная в модуляцию ИЛ-4 сигнала в В-клетках. Австралия, W., E. Hall Inst. Med. Res., Roy. Melbourne. Hosp., Vic. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 4
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ТИРОЗИНКИНАЗА LYN
ЛИМФОЦИТЫ B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Janas, Michelle L.; Hodgkin, Philip; Hibbs, Margaret; Tarlinton, David

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.101

Fas activation of the p38 mitogen-activated protein kinase signalling pathway requires ICE/CED-3 family proteases [Text] / Peter Juo [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 1. - P24-35 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Для активации с помощью Fas сигнального пути митоген-активируемой протеинкиназы p38 необходимы протеазы семейства ICE/CED-3
Аннотация: Рецептор Fas опосредует сигнальный каскад, приводящий к программируемой смерти клеток - апоптозу, в течение часов после перекрестного связывания рецептора. Установлено, что Fas активирует отвечающие на стресс митоген-активируемые протеинкиназы p38 и JNK в течение двух часов в T-лимфоцитах Jurkat, но не отвечающие на митоген-киназы ERK1 или pp70{S6k}. Активация с помощью Fas киназы-p38 коррелирует по времени с началом апоптоза, а трансфекция конститутивно активного и лежащего выше регулятора киназы p38 - MMK3, усиливает индуцированную Fas смерть клеток, т. е. путь активации через MMK3/p38, по-видимому, участвует в опосредованном Fas апоптозе. Для индукции апоптоза Fas необходимы протеазы семейства ICE (интерлейкин-1'бета'-превращающий фермент). Этот вывод сделан на основе опытов с белком вируса коровьей оспы CrmA и синтетического тетрапептида YVAD-CMK, ингибирующих ICE, и трипептида Z-VAD-FMK, ингибирующего пан-ICE. Установлено, что crmA антагонистичен, а пептиды YVAD-CMK и Z-VAD-FMK полностью ингибируют активацию Fas активности киназы-p38, т. е. для Fas-зависимой активации p38 необходимы члены семейства ICE/CED-3 и каскад активации MMK3/p38 является лежащей ниже мишенью протеаз ICE/CED-3. Обнаружено, что активация p38 сорбитом и этопозидом устойчива к действию пептидов YVAD-CMK и Z-VAD-FMK, т. е. существует дополнительный механизм(ы) регуляции p38. США, Dep. Cell Biol., Harward Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 99

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОР FAS
АКТИВАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА P38
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ПРОТЕАЗЫ
СЕМЕЙСТВО ICE/CED-3
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Juo, Peter; Kuo, Calvin J.; Reynolds, Susan E.; Konz, Richard F.; Raingeaud, Joel; Davis, Roger J.; Biemann, Hans-Peter; Blenis, John

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска