Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА<.>)
Общее количество найденных документов : 237
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.60

    Skerjanc, Ilona S.

    The E box is essential for activity of the cardiac actin promoter in skeletal but not in cardiac muscle [Text] / Ilona S. Skerjanc, Michael W. McBurney // Dev. Biol. - 1994. - Vol. 163, N 1. - P125-132 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Бокс E необходим для активности промотора гена сердечного актина в скелетных, но не в сердечной мышце
Аннотация: Получили конструкции с геном lacZ Escherichia coli под контролем промотора сердечного 'альфа'-актина дикого типа или мутантного промотора с делецией E-бокса (CANNTG). Этими конструкциями трансфицировали клетки эмбрионального рака P19 и стабильные трансфектанты P19 с интегрированными в геном конструкциями индуцировали к дифференцировке в клетки скелетных или сердечных мышц. Показали, что промотор дикого типа активен в обоих типах мышц, а мутантный промотор с делецией E-бокса активен в сердечных мышцах и неактивен в скелетных мышцах. Канада, Canc. Res. Group, Dep. Med., Univ. Ottava, Ottava, Ont. K1H-8M5. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ
АКТИН СЕРДЕЧНЫЙ

АКТИВНОСТЬ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ CANNTG (БОКС E)

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА


Доп.точки доступа:
McBurney, Michael W.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.03-04И8.058

    Karlya, M.

    A metmyoglobin reducing factor: isolation and identification [Text] : [Abstr.] 64th Annu. Meet. Zool. Soc. Jap., Okinawa, Nov. 20-23, 1993 / M. Karlya, H. Namiki // Zool. Sci. - 1993. - Vol. 10, N 6 Suppl. - P15 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Фактор восстановления метмиоглобина: выделение и идентификация
Аннотация: Проведены выделение, очистка и х-ка НАДФН-зависимого фактора восстановления метмиоглобина (ФВ мет М) из сердечной мышцы быка. ФВ метМ получили методом ультрафильтрации в интервале мол. м. 100-3000, затем выделяли в виде одиночного пика при помощи ВЭЖХ. ФВ метМ является в-вом, сходным с нуклеиновой к-той, и содержит основание, углевод и фосфорную к-ту. Япония, Sch. of Educ., Waseda Univ., Tokyo.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.05
Рубрики: СЕРДЦЕ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

МЕТМИОГЛОБИН

ФАКТОР ВОССТАНОВЛЕНИЯ

КРС


Доп.точки доступа:
Namiki, H.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.46

    Hawkins, Cynthia.

    Comparison of the effects of fluoride on the calcium pumps of cardiac and fast skeletal muscle sarcoplasmic reticulum: Evidence for tissue-specific qualitative difference in calcium-induced pump conformation [Text] / Cynthia Hawkins, Ande Xu, Njanoor Narayanan // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 1994. - Vol. 1191, N 2. - P231-243 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Сравнение действия фторидов на кальциевый насос саркоплазматического ретикулума сердечной и быстрой скелетной мышцы: доказательство существования тканеспецифичной качественной разницы в кальций-индуцированных конформациях насоса
Аннотация: Установлено, что предварительная инкубация везикул из мембран саркоплазматического ретикулума сердечной или скелетной мышцы кролика в среде без ионов Ca{2+} и АТФ в присутствии фторида натрия (до 10 мМ) в течение 3 мин при 37'ГРАДУС'C приводит к угнетению последующего захвата этими везикулами ионов Ca{2+} при введении данных катионов в среду совместно с АТФ. В то же время если инкубация с фторидом проводилась без АТФ, но в присутствии Ca{2+}, этот агент активировал АТФ-индуцированный захват Ca{2+} везикулами из ретикулума скелетной мышцы, но не мышцы сердца, где эффект в этом случае отсутствовал. При действии на везикулы в присутствии и Ca{2+}, и АТФ фторид стимулировал захват Ca{2+} в обоих исследованных типах саркоплазматического ретикулума. Эта стимуляция несколько угнеталась высокими конц-иями оксалата, но не ионами алюминия или десферроксиамином. Обсуждаются механизмы действия фторида на активность Ca{2+}-транспортирующих насосов изученных типов ретикулумов на базе предположения о различиях в активной конформации этих АТФаз в сердечной мышце и скелетной мускулатуре. Канада, Dep. Physiol., Med. Sci. Bld., Univ. Western Ontario, London, N6A 5C1. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: АТФАЗА CA
ФТОРИД

ДЕЙСТВИЕ

СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

РАЗЛИЧИЯ

САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Xu, Ande; Narayanan, Njanoor

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.282

    O'Callaghan, Mary C.

    Creatine kinase isolation from cardiac muscle [Text] / Mary C. O'Callaghan, G. Pooler R. Archbold, Robert J. Elliott // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 1. - 44S . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Выделение изоферментов креатинкиназы из сердечной мышцы
Аннотация: Изоферменты креатинкиназы (КК) -ММ и -МВ очищены из сердечной мышцы свиньи осаждением 70% спиртом из гомогената в Трис-HCl буфере (pH 7.4) и гель-фильтрацией на колонке Супредекс-200. Отделение КК-ММ от -МВ проводили на колонке ДЭАЭ-сефацеле. Связанную КК-МВ затем элюировали градиентом NaCl. Чистоту КК-МВ и -ММ исследовали методом ЭФ в ПААГ с ДДС-Na. Библ. 7. Ирландия, Dep. Clin. Chemistry, Belfast City Hosp., Belfast, BT97AD.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.05
Рубрики: КРЕАТИНКИНАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ

ВЫДЕЛЕНИЕ

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

СВИНЬИ

SALT GRADIENT


Доп.точки доступа:
Archbold, G.Pooler R.; Elliott, Robert J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.129

    Thedford, S. E.

    Activation of sarcoplasmic reticulum calcium release channels by intraluminal Ca{2+} [Text] / S. E. Thedford, W. J. Lederer, H. H. Valdevia // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P20 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Активация выброса кальция из канальцев саркоплазматического ретикулума внутриретикулярным кальцием
Аннотация: Установлено, что вероятность и время пребывания в открытом состоянии у встроенных в искусственную бислойную липидную мембрану Ca{2+}-проводящих мембранных каналов из саркоплазматического ретикулума сердечных или скелетных мышц сильно возрастают, если концентрация Ca{2+} с цитоплазматической стороны канала становится выше 10 мкМ. Аналогично, как вероятность пребывания исследованных каналов в открытом состоянии, так и среднее время их пребывания в этом состоянии увеличивались при росте концентрации Ca{2+} с внутриретикулярной стороны канала с 0,1 до 10 мМ. Каналы отличались высокой селективностью по ионам Ca{2+} в сравнении с ионами Cs{+}. Обсуждается возможность и механизмы регуляции проводимости исследованных каналов концентрацией ионов Ca{2+} в просвете саркоплазматического ретикулума. США, Univ. Maryland, Baltimore, MD. Библ. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
БЛМ

ВСТРАИВАНИЕ

ПРОВОДИМОСТЬ

САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ

РЕГУЛЯЦИЯ

СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА


Доп.точки доступа:
Lederer, W.J.; Valdevia, H.H.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.312

   

    Гидрофобные взаимодействия как основа влияния верапамила и анестетиков на сократительные и ионные характеристики сердечной и портняжной мышц лягушки [Текст] / В. П. Нестеров [и др.] // Biol. Motility: Int. Symp., dedicated mem. acad. G.M. Frank, Pushchino, 25 Sept. - 1 Oct., 1994. - Pushchino, 1994. - С. 112-113
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: ВЕРАПАМИЛ
МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА

ГИДРОФОБНОСТЬ

КАНАЛЫ * CA{2+}-

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

ПОРТНЯЖНАЯ МЫШЦА

СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

ЛЯГУШКИ


Доп.точки доступа:
Нестеров, В.П.; Матвеев, В.В.; Коротков, С.М.; Демина, И.Н.; Логоша, С.А.; Босенко, Д.В.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.8

    Thorburn, Jacqueline.

    The tyrosine kinase inhibitor, genistein, prevents 'альфа'-adrenergic-induced cardiac muscle cell hypertrophy by inhibiting activation of the Ras-MAP kinase signaling pathway [Text] / Jacqueline Thorburn, Andrew Thorburn // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1586-1591 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибитор тирозинкиназы, генистеин, предотвращает индуцированную 'альфа'-адренергической стимуляцией гипертрофию клеток сердечной мышцы ингибированием активации сигнального пути Ras-MAP киназы
Аннотация: We have investigated the role of tyrosine phosphorylation in signaling pathway using the tyrosine kinase inhibitor, genistein. We find that genistein treatment prevents phenylephrine-induced activation of three promoters (Fos, atrial natriuretic factor, ANF, and the myosin light chain 2, MLC-2), which are activated in the hypertrophic response. Genistein also inhibits phenylephrine-induced activation of the mitogen activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 and inhibits GTP loading of the Ras protein. These data demonstrate that a genistein-sensitive step is critical for the activation of the Ras-MAP kinase pathway by phenylephrine and suggest that this pathway is important in the regulation of the hypertrophic response. США, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.02
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ

ГЕНИСТЕИН

ВЛИЯНИЕ

ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

КЛЕТКИ

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА


Доп.точки доступа:
Thorburn, Andrew

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.273

    Thorburn, Jacqueline.

    The tyrosine kinase inhibitor, genistein, prevents 'альфа'-adrenergic-induced cardiac muscle cell hypertrophy by inhibiting activation of the Ras-MAP kinase signaling pathway [Text] / Jacqueline Thorburn, Andrew Thorburn // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1586-1591 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибитор тирозинкиназы, генистеин, предотвращает индуцированную 'альфа'-адренергической стимуляцией гипертрофию клеток сердечной мышцы ингибированием активации сигнального пути Ras-MAP киназы
Аннотация: We have investigated the role of tyrosine phosphorylation in signaling pathway using the tyrosine kinase inhibitor, genistein. We find that genistein treatment prevents phenylephrine-induced activation of three promoters (Fos, atrial natriuretic factor, ANF, and the myosin light chain 2, MLC-2), which are activated in the hypertrophic response. Genistein also inhibits phenylephrine-induced activation of the mitogen activated protein (MAP) kinases Erk1 and Erk2 and inhibits GTP loading of the Ras protein. These data demonstrate that a genistein-sensitive step is critical for the activation of the Ras-MAP kinase pathway by phenylephrine and suggest that this pathway is important in the regulation of the hypertrophic response. США, Eccles Inst. Human Genetics, Univ. Utah, Salt Lake City, Utah 84112. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
АКТИВНОСТЬ

ГЕНИСТЕИН

ВЛИЯНИЕ

ПРОТЕИНКИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ

КЛЕТКИ

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА


Доп.точки доступа:
Thorburn, Andrew

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.54

    Feher, J. J.

    Parid cooling and alkaline-induced Ca{2+} release from cardiac SR occurs in the presence of ryanodine blockade [Text] / J. J. Feher // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P225 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Высвобождение Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума сердечной мышцы, индуцируемое быстрым охлаждением и щелочью в условиях рианодиновой блокады
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ИЗ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА

РИАНОДИНОВАЯ БЛОКАДА

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

СОБАКИ


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.12-04Б4.409

    Macallan, D. C.

    Cardiac muscle protein gene expression in the endotoxin-treated rat [Text] / D. C. Macallan, G. E. Griffin // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 87, N 5. - P539-546 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Экспрессия гена белка сердечной мышцы у крыс, обработанных эндотоксином
Аннотация: Как известно, сепсис связан со значительными изменениями в синтезе белка сердечной мышцы. Такие изменения могут быть результатом изменения транскрипции специфического миофибриллярного белка (МБ). Исследование сепсиса у крыс было выбрано в качестве модели. Взрослым крысам вводилась сублетальная доза ЛПС и через различные промежутки времени у забитых животных удалялась вентрикулярная мышца, из нее экстрагировалась РНК и переносилась на мембрану. Были обнаружены изменения в экспресии 'альфа'- и 'бета'-тяжелых цепей миозина, 'альфа'-актина, сердечного тропонина C и карбоникангидразы. Исследования роли 'альфа'-некрозного опухолевого фактора показали, что он не оказывает влияния на процесс транскрипции. Великобритания, St.George's Hospital Med. Sch., Grammer Terrace, London SW17 ORE. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: СЕПСИС
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

ЭНОДТОКСИНЫ

БЕЛКИ

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Griffin, G.E.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.12-04И2.76

   

    Autoimmunity in chagas disease cardiopathy: Biological relevance of a cardiac myosin-specific epitope crossreactive to an immunodominant Trypanosoma cruzi antigen [Text] / Edecio Cunha-Neto [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 8. - P3541-3545 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Аутоиммунитет при кардиопатии, связанной с болезнью Шагаса: биологическая связь эпитопа, специфического относительно миозина сердца, перекрестно-реагирующего с иммунодоминантным антигеном Trypanosoma cruzi
Аннотация: Разрушение сердечной мышцы при кардиопатии, связанной с болезнью Шагаса (КБШ), может вызываться аутоиммунными р-циями сердечной ткани с моноядерными клетками инфильтрата спустя десятилетия после заражения возбудителем, трипаносомами T. cruzi (Т). Косвенные данные свидетельствуют о наличии перекрестной реактивности между Т и тканью сердца. Для выявления АГТ, реагирующих с сердечной мышцей, лизат Т исследовали иммуноблоттингом с IgG-АТ против миозина мышцы сердца; АТ выделяли из положительных Св крови б-ных с КБШ или с бессимптомной болезнью Шагаса. Указанные АТ реагировали с АТ с мол. м. 116/140 кД, полученными из Св б-ных с КБШ, а также с рекомбинантным протеином B13, полученным на основе протеинов Т с мол. м. 116/140 кД. С протеином B13 реагировали 100% Св б-ных с КБШ и только 14% Св б-ных с бессимптомной болезнью Шагаса. Гомологичные участки протеина B13 последовательности были выявлены в положениях 8-13 и 1442-1447 тяжелой цепи миозина сердца человека (в последнем случае последовательности протеина B13 и миозина были AAAGDK и AAALDK соответственно). Полученные данные позволяют сделать вывод, что аутоиммунные р-ции протеина B13 ТР и миозина сердечной мышцы человека являются одним из ведущих механизмов патогенеза при КБШ. Бразилия, Lab. Transplantation Immunol., Inst/Coracao, Sao Paulo Univ. Hospital, Fac. Med., Sao Paulo, SP 05403-000. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.21
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА

КАРДИОМИОПАТИИ

ПАТОГЕНЕЗ

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

АНТИГЕНЫ

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

МИОЗИН


Доп.точки доступа:
Cunha-Neto, Edecio; Duranti, Marcia; Gruber, Arthur; Zingales, Bianca; Messias, Iara de; Stolf, Noedir; Bellotti, Giovanni; Patarroyo, Manoel E.; Pilleggi, Fulvio; Kalil, Jorge

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 96.01-04А2.345

    Евгеньева, Т. П.

    Морфологические изменения сердечной мышцы русского осетра (Acipenser gueldenstaedti Brandt) и севрюги (Acipenser stellatus Pallas), обитающих в районе нижней Волги [Текст] / Т. П. Евгеньева, Э. В. Кочережкина // Докл. АН. - 1995. - Т. 342, N 4. - С. 566-569 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: В сердечной мышце не возникает таких обширных зон патологически измененной мышечной ткани, какие были описаны ранее для скелетных мышц туловища. Характер очагового поражения миокарда был сходен с поражениями красных мышц осетровых, а также с поражением соматической мускулатуры в ходе постнатального миогенеза у русского осетра в условиях воздействия токсикантов. Разрушение отдельных кардиомиоцитов как в предсердии, так и в желудочке происходило с помощью лизиса оболочки мышечной клетки протеолитическими ферментами, выделяемыми прикрепленными к ней лимфоидными клетками. Распада миофибриллярного аппарата в целой группе мышечных клеток не наблюдали. При постоянном токсикол. прессинге регенерация мышц отсутствует, дегенеративные процессы нарастают. У рыб с длительной протяженностью жизни, к к-рым относятся осетровые, развиваются поэтому обширные очаги поражения белых мышц. Для красных мышц и сердечной мышцы (к-рая имеет целомическое происхождение) подобная р-ция на неблагоприятные условия не отмечена. Эти мышцы подвергаются разрушению по типу аутоиммунных реакций мононуклеарными клетками крови. Ил. 3. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.35.33.67.31.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

РУССКИЙ ОСЕТР

СЕВРЮГА


Доп.точки доступа:
Кочережкина, Э.В.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.01-04И4.110

    Евгеньева, Т. П.

    Морфологические изменения сердечной мышцы русского осетра (Acipenser gueldenstaedti Brandt) и севрюги (Acipenser stellatus Pallas), обитающих в районе нижней Волги [Текст] / Т. П. Евгеньева, Э. В. Кочережкина // Докл. АН. - 1995. - Т. 342, N 4. - С. 566-569 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: В сердечной мышце не возникает таких обширных зон патологически измененной мышечной ткани, какие были описаны ранее для скелетных мышц туловища. Характер очагового поражения миокарда был сходен с поражениями красных мышц осетровых, а также с поражением соматической мускулатуры в ходе постнатального миогенеза у русского осетра в условиях воздействия токсикантов. Разрушение отдельных кардиомиоцитов как в предсердии, так и в желудочке происходило с помощью лизиса оболочки мышечной клетки протеолитическими ферментами, выделяемыми прикрепленными к ней лимфоидными клетками. Распада миофибриллярного аппарата в целой группе мышечных клеток не наблюдали. При постоянном токсикол. прессинге регенерация мышц отсутствует, дегенеративные процессы нарастают. У рыб с длительной протяженностью жизни, к к-рым относятся осетровые, развиваются поэтому обширные очаги поражения белых мышц. Для красных мышц и сердечной мышцы (к-рая имеет целомическое происхождение) подобная р-ция на неблагоприятные условия не отмечена. Эти мышцы подвергаются разрушению по типу аутоиммунных реакций мононуклеарными клетками крови. Ил. 3. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.15.29
Рубрики: СЕРДЦЕ
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

РУССКИЙ ОСЕТР

СЕВРЮГА


Доп.точки доступа:
Кочережкина, Э.В.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.226

    Harris, D.

    Smooth, skeletal and cardiac muscle myosin force assessed by cross-bridge mechanical interactions in vitro [Text] : program and Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / D. Harris, N. Alpert, D. Warshaw // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P124 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Сила сокращения миозина в гладких, скелетных и сердечных мышцах, связанная с образованием поперечных мостиков in vitro
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.27
Рубрики: МИОЗИНЫ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ

СИЛА

СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

ГЛАДКАЯ МЫШЦА

РАЗЛИЧИЯ


Доп.точки доступа:
Alpert, N.; Warshaw, D.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.574

   

    Autoimmunity in chagas disease cardiopathy: Biological relevance of a cardiac myosin-specific epitope crossreactive to an immunodominant Trypanosoma cruzi antigen [Text] / Edecio Cunha-Neto [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 8. - P3541-3545 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Аутоиммунитет при кардиопатии, связанной с болезнью Шагаса: биологическая связь эпитопа, специфического относительно миозина сердца, перекрестно-реагирующего с иммунодоминантным антигеном Trypanosoma cruzi
Аннотация: Разрушение сердечной мышцы при кардиопатии, связанной с болезнью Шагаса (КБШ), может вызываться аутоиммунными р-циями сердечной ткани с моноядерными клетками инфильтрата спустя десятилетия после заражения возбудителем, трипаносомами T. cruzi (Т). Косвенные данные свидетельствуют о наличии перекрестной реактивности между Т и тканью сердца. Для выявления АГТ, реагирующих с сердечной мышцей, лизат Т исследовали иммуноблоттингом с IgG-АТ против миозина мышцы сердца; АТ выделяли из положительных Св крови б-ных с КБШ или с бессимптомной болезнью Шагаса. Указанные АТ реагировали с АТ с мол. м. 116/140 кД, полученными из Св б-ных с КБШ, а также с рекомбинантным протеином B13, полученным на основе протеинов Т с мол. м. 116/140 кД. С протеином B13 реагировали 100% Св б-ных с КБШ и только 14% Св б-ных с бессимптомной болезнью Шагаса. Гомологичные участки протеина B13 последовательности были выявлены в положениях 8-13 и 1442-1447 тяжелой цепи миозина сердца человека (в последнем случае последовательности протеина B13 и миозина были AAAGDK и AAALDK соответственно). Полученные данные позволяют сделать вывод, что аутоиммунные р-ции протеина B13 ТР и миозина сердечной мышцы человека являются одним из ведущих механизмов патогенеза при КБШ. Бразилия, Lab. Transplantation Immunol., Inst/Coracao, Sao Paulo Univ. Hospital, Fac. Med., Sao Paulo, SP 05403-000. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА

КАРДИОМИОПАТИИ

ПАТОГЕНЕЗ

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

АНТИГЕНЫ

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

МИОЗИН


Доп.точки доступа:
Cunha-Neto, Edecio; Duranti, Marcia; Gruber, Arthur; Zingales, Bianca; Messias, Iara de; Stolf, Noedir; Bellotti, Giovanni; Patarroyo, Manoel E.; Pilleggi, Fulvio; Kalil, Jorge

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.255

    Soonpaa, M. H.

    Factors altering DNA synthesis in the cardiac myocyte of the adult newt, Notophthalmus viridescens [Text] / M. H. Soonpaa, J. O. Oberpriller, J. C. Oberpriller // Cell and Tissue Res. - 1994. - Vol. 275, N 2. - P377-382 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Факторы, влияющие на синтез ДНК в сердечной мышце взрослых тритонов Notophthalmus viridescens
Аннотация: Желудочки сердца тритона N. viridescens культивировали в среде L-15 с добавлением 10% телячьей сыворотки: определяли влияние на уровень синтеза ДНК в миоцитах (как возможного маркера необычного характера пролиферации этого типа клеток) большой группы факторов. Колич. анализ вели путем включения меченного {3}H-тимидина. Показано, что интенсификация синтеза ДНК происходит при добавлении в среду кислого фактора роста фибробластов (121% от контрольного уровня), основного фактора роста фибробластов (119%), 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (233%) и кондиционированной среды из миоцитарной культуры (230%). В 4 случаях отмечено существенное угнетение синтеза ДНК в миоцитах - при включении гепарина (31% от контрольного уровня), трансформирующего 'бета'-фактора роста (38%), некондиционированной культуральной среды (75%) с одновременным добавлением трансформирующего 'бета'-фактора роста и фактора роста тромбоцитов (63%). Обсуждаются физиол. механизмы и генет. значение выявленных закономерностей, а также возможность экстраполяции полученных данных на высших позвоночных. США, Dep. Anat. & Cell Biol., Univ. North Dakota Sch. Med., Grand Forks, ND 58202. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА

СИНТЕЗ ДНК

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

ТРИТОНЫ


Доп.точки доступа:
Oberpriller, J.O.; Oberpriller, J.C.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.305

   

    The effect of selenium supplementation on skeletal and cardiac muscle in selenium depleted patients [Text] / T. Rannem [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1995. - Vol. 30, N 209. - P83 . - ISSN 0085-5928
Перевод заглавия: Влияние добавления селена и состояние сердечной и скелетной мышц у больных с дефицитом селена
Аннотация: Функции сердечной и скелетной мышцы были исследованы у 10 б-ных с дефицитом селена (I) и находящихся на домашнем парентеральном питании из-за синдрома короткого кишечника. Группа б-ных получала в/в 200 мкг I 5-7 раз в неделю в течение 4 мес. Б-ные, выбранные из группы плацебо, получали I в течение следующих 4 мес. После добавления I, уровень I в плазме возрастал от средней величины 0,21 мкмоль/л до 1,25 мкмоль/л. Несмотря на значит. снижение содержания I у б-ных, находящихся на домашнем парентеральном питании, сердечная деятельность оставалась нормальной, клинически значимых признаков миопатии не было. Единственным изменением после добавления I было небольшое, но статистически значимое увеличение среднего диаметра мышечных волокон типа I
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ПИТАНИЕ ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ
СЕЛЕН

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Rannem, T.; Ladefoged, K.; Hylander, E.; Laursen, H.; Halkjaer, Kristensen J.; Linstow, M.; Beyer, N.; Liguori, R.; Dige-Petersen, H.; Jarnum, S.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 96.04-04И5.12

   

    Heart mitochondrial properties and aerobic capacity are similarly related in a mammal and a reptile [Text] / Kevin E. Conely [et al.] // J. Exp. Biol. - 1995. - Vol. 198, N 3. - P739-746 . - ISSN 0022-0949
Перевод заглавия: Свойства сердечных митохондрий и аэробная способность, одинаково связанные у млекопитающих и рептилий
Аннотация: Сравнение свойств митохондрий сердечной мышцы и аэробной способности (АС) у крыс и кубинских игуан показало, что у активных животных при т-ре тела 37-39'ГРАДУС' объемы митохондрий (ОМ) сходны (0,43 мл у крыс и 0,48 мл у игуан); при этом АС различается почти вдвое (соотв. 29,2 мл/мин и 16,9 мл/мин). Отмечена тесная корреляция между АС и ОМ у обоих видов. Кроме того, у них близки соотношения площади внутренней мембраны митохондрий и АС (соотв. 0,67 и 0,71). Следовательно, окислительные возможности сердечных мышц у крыс и игуан сходны, несмотря на различия в строении сердечно-сосудистых систем рептилий и млекопитающих. США, Dep. of Radiology, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.27.15.27
Рубрики: МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ПРЕСМЫКАЮЩИЕСЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

ОБЪЕМ МИТОХОНДРИЙ

АЭРОБНАЯ СПОСОБНОСТЬ

КОРРЕЛЯЦИИ


Доп.точки доступа:
Conely, Kevin E.; Christian, Keith A.; Hoppeler, Hans; Weibel, Ewald R.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 96.04-04И7.9

   

    Heart mitochondrial properties and aerobic capacity are similarly related in a mammal and a reptile [Text] / Kevin E. Conely [et al.] // J. Exp. Biol. - 1995. - Vol. 198, N 3. - P739-746 . - ISSN 0022-0949
Перевод заглавия: Свойства сердечных митохондрий и аэробная способность, одинаково связанные у млекопитающих и рептилий
Аннотация: Сравнение свойств митохондрий сердечной мышцы и аэробной способности (АС) у крыс и кубинских игуан показало, что у активных животных при т-ре тела 37-39'ГРАДУС' объемы митохондрий (ОМ) сходны (0,43 мл у крыс и 0,48 мл у игуан); при этом АС различается почти вдвое (соотв. 29,2 мл/мин и 16,9 мл/мин). Отмечена тесная корреляция между АС и ОМ у обоих видов. Кроме того, у них близки соотношения площади внутренней мембраны митохондрий и АС (соотв. 0,67 и 0,71). Следовательно, окислительные возможности сердечных мышц у крыс и игуан сходны, несмотря на различия в строении сердечно-сосудистых систем рептилий и млекопитающих. США, Dep. of Radiology, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.27.15.27
Рубрики: МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ПРЕСМЫКАЮЩИЕСЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

ОБЪЕМ МИТОХОНДРИЙ

АЭРОБНАЯ СПОСОБНОСТЬ

КОРРЕЛЯЦИИ


Доп.точки доступа:
Conely, Kevin E.; Christian, Keith A.; Hoppeler, Hans; Weibel, Ewald R.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.04-04М6.115

   

    Effects of thyroid hormone on coenzyme Q and other free radical scavengers in rat heart muscle [Text] / T. Mano [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 145, N 1. - P131-136 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Влияние тиреоидных гормонов на кофермент Q и другие соединения, поглощающие свободные радикалы, в сердечной мышце крыс
Аннотация: В сердечной мышце крыс с гипер- и гипотиреозом конц-ия кофермента Q была значительно ниже, чем при эутиреозе, а в крови оставалась нормальной. Конц-ия глутатионпероксидазы у крыс при гипотиреозе увеличивалась, а при гипертиреозе - уменьшалась. Активность каталазы в сердечной мышце во всех случаях оставалась нормальной. Конц-ия супероксид-дисмутазы увеличивалась в сердце крыс с гипертиреозом, но не изменялась при гипотиреозе. Полученные результаты показывают, что изменения конц-ии антиоксидантов могут играть роль в нарушении сердечной деятельности при гипо- и гипертиреозе. Япония, Fujita Health Univ. Sch. of Medicine, Kutukakechyou, Toyoake Aichi 470-11. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЭФФЕКТ

КОФЕРМЕНТ Q

АНТИОКСИДАНТЫ

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Mano, T.; Sinohara, R.; Sawai, Y.; Oda, N.; Nishida, Y.; Mokuno, T.; Kotake, M.; Hamada, M.; Masunaga, R.; Nakai, A.; Nagasaka, A.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)