СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СЕЛЕКТИН E<.>)

Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-44

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.176

Targeted disruption of the murine E-selectin and VCAM-1 genes [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Barry Wolitzky [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P300 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Направленное разрушение генов Е-селектина и [молекулы адгезии] VCAM-1 мышей
Аннотация: Экспрессируемые эндотелиальными клетками (ЭКл) м-лы адгезии опосредуют миграцию лейкоцитов при иммунном ответе и при развитии воспалительных процессов. Изучали роль таких м-л, Е-селектина и м-лы адгезии ЭКл сосудов VCAM-1, в нормальном развитии и патогенезе воспалительных заболеваний. С этой целью с помощью направленной гомологичной рекомбинации были разрушены гены Е-селектина и VCAM-1 в ЭКл и получены химерные мыши. Показано, что ген Е-селектина не требуется для развития, а большинство мышей с дефицитом VCAM-1 погибли в ходе онтогенеза и т. обр. ген VCAM-1 необходим для развития, но не абсолютно, т. к. была получена 1 мышь, гомозиготная по разрушенному гену VCAM-1. США, Roche Research Ctr NJ 07110-1199

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ
СЕЛЕКТИН E
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ VCAM-1
РАЗРУШЕНИЕ АДРЕСОВАННОЕ
ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ НАПРАВЛЕННАЯ
ОНТОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wolitzky, Barry; Kwee, Lia; Terry, Robert; Kontgen, Frank; Stewart, Colin; Rumberger, John M.; Burns, Daniel K.; Labow, Mark A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.271

Cytoskeletal interaction of E-selectin through cytoplasmic domain and its role in neutrophil adhesion [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Masayuki Yoshida [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P300 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие цитоскелета с селектином E через цитоплазматический домен последнего и роль этого взаимодействия в адгезии нейтрофилов
Аннотация: Клетки COS-7 трансфицировали кДНК E-селектина дикого типа и кДНК мутантного E-селектина, лишенного цитоплазматического домена ('ДЕЛЬТА' CYTO), и изучали адгезию полиморфоядерных лейкоцитов (ПМЛ) на трансфицированные клетки. Показали, что трансфектанты, экспрессирующие 'ДЕЛЬТА' CYTO и E=- селектин дикого типа, в равной степени связывают ПМЛ. При экстракции неионным детергентом трансфицированных клеток COS обнаружено, что ПМЛ индуцируют ассоциацию E-селектина дикого типа с цитоскелетом клеток, а у мутантной формы 'ДЕЛЬТА' CYTO такая ассоциация отсутствует. США, Dep. Pathol., Birghan and Women Hosp., Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ЦИТОСКЕЛЕТ
СЕЛЕКТИН E
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Yoshida, Masayuki; Rosenzweig, Anthony; Resnick, Nitzan; Gimbrone, Michael A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.87

Targeted disruption of the murine E-selectin and VCAM-1 genes [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Barry Wolitzky [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P300 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Направленное разрушение генов Е-селектина и [молекулы адгезии] VCAM-1 мышей
Аннотация: Экспрессируемые эндотелиальными клетками (ЭКл) м-лы адгезии опосредуют миграцию лейкоцитов при иммунном ответе и при развитии воспалительных процессов. Изучали роль таких м-л, Е-селектина и м-лы адгезии ЭКл сосудов VCAM-1, в нормальном развитии и патогенезе воспалительных заболеваний. С этой целью с помощью направленной гомологичной рекомбинации были разрушены гены Е-селектина и VCAM-1 в ЭКл и получены химерные мыши. Показано, что ген Е-селектина не требуется для развития, а большинство мышей с дефицитом VCAM-1 погибли в ходе онтогенеза и т. обр. ген VCAM-1 необходим для развития, но не абсолютно, т. к. была получена 1 мышь, гомозиготная по разрушенному гену VCAM-1. США, Roche Research Ctr NJ 07110-1199

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: ГЕНЫ
СЕЛЕКТИН E
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ VCAM-1
РАЗРУШЕНИЕ АДРЕСОВАННОЕ
ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ НАПРАВЛЕННАЯ
ОНТОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wolitzky, Barry; Kwee, Lia; Terry, Robert; Kontgen, Frank; Stewart, Colin; Rumberger, John M.; Burns, Daniel K.; Labow, Mark A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.99

Cytoskeletal interaction of E-selectin through cytoplasmic domain and its role in neutrophil adhesion [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Masayuki Yoshida [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P300 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие цитоскелета с селектином E через цитоплазматический домен последнего и роль этого взаимодействия в адгезии нейтрофилов
Аннотация: Клетки COS-7 трансфицировали кДНК E-селектина дикого типа и кДНК мутантного E-селектина, лишенного цитоплазматического домена ('ДЕЛЬТА' CYTO), и изучали адгезию полиморфоядерных лейкоцитов (ПМЛ) на трансфицированные клетки. Показали, что трансфектанты, экспрессирующие 'ДЕЛЬТА' CYTO и E=- селектин дикого типа, в равной степени связывают ПМЛ. При экстракции неионным детергентом трансфицированных клеток COS обнаружено, что ПМЛ индуцируют ассоциацию E-селектина дикого типа с цитоскелетом клеток, а у мутантной формы 'ДЕЛЬТА' CYTO такая ассоциация отсутствует. США, Dep. Pathol., Birghan and Women Hosp., Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ЦИТОСКЕЛЕТ
СЕЛЕКТИН E
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Yoshida, Masayuki; Rosenzweig, Anthony; Resnick, Nitzan; Gimbrone, Michael A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.182

The glycoproteinase of Pasteurella haemolytica A1 eliminates binding of myeloid cells to P-selectin but not to E-selectin [Text] / Christina N. Steininger [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 188, N 2. - P760-766 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Гликопротеаза из Pasteurella haemolytica A1 устраняет связывание миелоидных клеток с P-селектином, но не влияет на связывание с E-селектином
Аннотация: Обработанные специфической к O-сиалогликопротеинам гликопротеазой из P. haemolytica A1 клетки HL-60 и нейтрофилы не способны связывать P-селектин, но все еще сохраняют способность связывать E-селектин. Сравнительный анализ меченных по цистеину белков из клеток HL-60 показал, что из клеток, обработанных гликопротеазой, исчезают 2 основных белка с мол. м. 100 и 115 кД. США. Monsanto Corp. Res., Monsanto Co., St. Louis, MO 63167. Библ. 13

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.99
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕАЗА
СВЯЗЫВАНИЕ
СЕЛЕКТИН E
PASTEURELLA HAEMOLYTICA A1

Доп.точки доступа:
Steininger, Christina N.; Eddy, Christopher A.; Leimgruber, Richard M.; Mellors, Alan; Welply, Joseph K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.201

Differences in E-selectin expression and leucocyte infiltration induced by inflammatory agents in a novel subcutaneous sponge matrix model [Text] / S. T. Woolley [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 84, N 1. - P55-63 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Различия в экспрессии селектина Е и инфильтрации лейкоцитов, вызываемые воспалительными агентами в новой модели подкожногубчатого матрикса
Аннотация: We have developed a novel subcutaneous sponge matrix model in major histocompatibility comlpex (MHC) homozygous SLAb/b inbred pigs to study lymphocyte-endothelial cell interactions during inflammation. Polyether sponges were implanted subcutaneously and left for 12 days before injection of proinflammatory agonists. Implanted sponges became highly vascularized and showed markedly increased uptake of i.v.-injected {51}Cr-labelled lymphocytes 5 hr after injection of tumour necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') (3000 U) or phytohaemagglutinin (PHA) (37'мю'g). Lower levels of traffic were seen in sponges 5 hr after injection with interleukin-1'альфа' (IL-1'альфа') (3000 U) and no significant traffic occurred in sponges injected with phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) (15 ng) at 5 hr or PHA at 24 hr (compared to sponges injected with medium alone). Electron microscopy of control sponges revealed low numbers of infiltrating leucocytes and relatively `flat' endothelium. Many more infiltrating leucocytes were present in PHA-injected sponges. However, no ultrastructural evidence was seen of any significant difference between control and activated endothelium. Immunocytochemistry of frozen sections form sponges showed that E-selectin expression was up-regulated markedly by TNF-'альфа' and PHA at 5 hr, only moderately by IL-1'альфа' at 5 hr, and not at all by PMA at 5 hr. By 24hr in PHA-injected sponges E-selectin expression had fallen markedly from the level seen at 5 hr. Flow cytometric analysis of cellular infiltrates dispersed from sponges injected with TNF-'альфа', PHA, IL-1'альфа' or medium alone, revealed differences in lymphocyte subset populations. The infiltrate in sponges injected with TNF-'альфа' 5 hr before removal was dominated by high numbers of CD2{+} lymphocytes, whereas the infiltrate induced by PHA showed relatively higher levels of CD2{-} CD4{-} CD8{-} 'гамма''дельта' T-cell receptor{+} (TCR{+}) T cells revealed by population-specific monoclonal antibodies (mAb). This model, which permits harvesting of leucocytes and endothelial cells for manipulation in vitro, will be useful for the study of leucocyte-endothelial cell interactions in subacute and chronic inflammation. Великобритания, Dep. Immunol., Babraham Inst., Babraham, Cambridge CB2 4AT. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ КРОВИ
СЕЛЕКТИН E
ЭКСПРЕССИЯ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
МОДЕЛЬ ПОДКОЖНОГО ГУБЧАТОГО МАТРИКСА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ АГЕНТЫ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Woolley, S.T.; Whyte, A.; Licence, S.T.; Haskard, D.O.; Woooding, F.B.P.; Binns, R.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.493

Hakomori, Sen-itiroh.
Novel endothelial cell activation factor(s) released from activated platelets which induce E-selectin expression and tumor cell adhesion to endothelial cells: A preliminary note [Text] / Sen-itiroh Hakomori // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 3. - P1605-1613 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Новый фактор(ы) активации клеток эндотелия, высвобождаемый активированными тромбоцитами, индуцирующий экспрессию E-селектина и адгезию опухолевых клеток к клеткам эндотелия. Предварительные результаты
Аннотация: В работе использовали серию линий опухолевых клеток (ОК), неспособных непосредственно активировать клетки эндотелия (КЭ). Однако при добавлении в эти клеточные системы нативных тромбоцитов последние индуцируют экспрессию в КЭ селектина-Е, что сопровождается адгезией ОК на КЭ. Таким же действием на КЭ обладает культуральная среда ОК, инкубированных с тромбоцитами в течение 5 ч. Активация КЭ высвобождаемым из тромбоцитов фактором активации эндотелия подавляется Н7 и кальфостином, что указывает на участие протеинкиназ в регуляции экспрессии селектина-Е. Обсуждают роль тромбоцитов в метастазировании ОК. США, Biomembrane Inst., Seattle, WA 98125. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.13
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
СЕЛЕКТИН E
ЭКСПРЕССИЯ
ИНДУКЦИЯ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.257

Porcine E-selectin: Cloning and functional characterization [Text] / Y. T.M. Tsang [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 85, N 1. - P140-145 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: E-селектин у свиньи. Клонирование и функциональная характеристика
Аннотация: Моноклональные антитела 1.2B6 против E-селектина человека перекрестно реагируют с эквивалентом свиньи - гликопротеином 92 кД. Выделенная кДНК E-селектина свиньи имеет более чем 71% гомологию с E-селектином человека, но в ней присутствуют 2 менее коротких консенсусных повтора. Молекула E-селектина свиньи участвует в адгезии нейтрофилов свиньи и человека. Экспрессия E-селектина на культивируемых эндотелиальных клетках аорты свиньи пролонгируется до 48 ч под влиянием интерлейкина 1'альфа' или фактора некроза опухоли 'альфа'. С использованием химерной молекулы, состоящей из лектинового домена E-селектина свиньи и домена, подобного эпидеральному фактору роста E-селектина человека, соединенного с константным регионом IgG человека, установлено, что E-селектин свиньи связывает гл. обр. нейтрофилы и субпопуляцию лимфоцитов. Великобритания, Celltech Ltd, 216 Bath Road, Slough, Berkshire SL1 4EN. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: СЕЛЕКТИН E
МЕЖВИДОВАЯ ГОМОЛОГИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК
СВИНЬЯ

Доп.точки доступа:
Tsang, Y.T.M.; Stephens, P.E.; Licence, S.T.; Haskard, D.O.; Binns, R.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.469

Alternatively processed human E-selectin transcripts linked to chronic expression of E-selectin in vivo [Text] / Wei Chu [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 9. - P4179-4189 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Альтернативно процессированные транскрипты E-селектина человека связаны с хронической экспрессией E-селектина in vivo
Аннотация: В 3'-концевой части гена E-селектина человека имеется 3 участка полиаденилирования AATAAA, к-рые определяют проявление альтернативного сплайсинга мРНК и формирование 3 вариантов молекулы E-селектина - I, II и III. Кодирующий участок, соответствующий мРНК для формы III (наибольшей по величине), содержит 8 дестабилизирующих участков AUUUA, обусловливающих быструю деградацию мРНК. Наоборот, мРНК наиболее короткой формы I стабильна. Это соответствует особенностям экспрессии упомянутых вариантов молекулы E-селектина: форма III наиболее характерна для клеток эндотелия и кожи, стимулированных цитокинами, а форма I длительно присутствует на поверхности клеток кожи при хронических воспалительных процессах. США, Dep. Inflammation/Autoimmune Diseases, Hoffman-LaPoche Inc., Roche Research Ctr, Nutley, NJ 07110. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: СЕЛЕКТИН E
ФРАГМЕНТЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chu, Wei; Presky, David H.; Swerlick, Robert A.; Burns, Daniel K.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.114

Protein kinase C involvement in PMA- and TNF'альфа'-induced ICAM-1 and E-selectin expression. Inhibition by two isoenzyme specific PKC inhibitors, GO6850 and GO6976 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. Protein Kinase C: Regul., Struct., Funct. and Role Hum. Disease / Mark E. Lesch [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P86 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вовлечение протеинкиназы C в индуцированную форболмиристатацетатом или фактором некроза опухолей-'альфа' экспрессию ICAM-1 и Е-селектина. Подавление двумя специфическими для изоформ протеинкиназы C ингибиторами G'дельта'6850 и G'дельта'6976
Аннотация: В работе использовали 2 ингибитора протеинкиназы C (ПКC), один из к-рых был селективен относительно Ca{2+}-зависимых изоформ 'альфа' и 'бета'1 (G'дельта'6976), а второй (G'дельта'6850) подавлял как Ca{2+}-зависимые, так и Ga{2+}-независимые изоформы ПКC. Провели сравнительный анализ действия этих ингибиторов на индуцированную форболмиристатацетатом (ФМА) или фактором некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') экспрессию лигандов адгезии в эндотелии и адгезию нейтрофилов на эндотелий. Показали, что оба ингибитора подавляют индуцированную ФМА экспрессию ICAM-1 и Е-селектина со значениями IC[50] 37 и 57 нМ, соотв., для G'дельта'6850 и 7,1 и 139 нМ для G'дельта'6976. Для подавления индуцированной ФНО-'альфа' экспрессии этих лигандов требовались более высокие конц-ии ингибиторов (IC[50]4 мкМ). Оба ингибитора подавляли адгезию нейтрофилов на активированный ФМА или ФНО-'альфа' эндотелий. США, Parke-Davis Pharmaceutical Res., Div. Warner-Lambert Co., Ann Arbor, MI 48105

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ВОВЛЕЧЕНИЕ
СЕЛЕКТИН E
МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНГИБИТОРЫ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ

Доп.точки доступа:
Lesch, Mark E.; Ferin, Mark; Wright, Clifford D.; Schrier, Denis J.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.221

Monosialogangliosides of human myelogenous leukemia HL60 cells and normal human leukocytes [Text]. 2. Characterization of E-selectin binding fractions, and structural requirements for physiological binding to E-selectin / Mark R. Stroud [et al.] // Biochemistry. - 1996. - Vol. 35, N 3. - P770-778 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Моносиалоганглиозиды клеток HL60 миелолейкоза и нормальных лейкоцитов человека. 2. Особенности связывающих E-селектин фракций и структурные требования для физиологического связывания E-селектина
Аннотация: Связывающие фракции идентифицированы как моносиалоганглиозиды с различными неразветвленными полилактозаминными коровыми структурами. Связывающий E-селектин эпитоп в клетках HL60 находится на неразветвленном терминально 'альфа'2'-'3-сиалилированном полилактозамине, содержащем не менее 10 моносахаридных единиц и подвергшемся многократному внутреннему фукозилированию по Glc NAc. Эта структура названа миелогликаном. Моносиалоганглиозиды из нормальных нейтрофилов человека идентичны связывающим E-селектин ганглиозидам из клеток HL60. США, Biomenhr. Inst. Seattle WA 98119. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.07
Рубрики: СЕЛЕКТИН E
СВЯЗЫВАНИЕ
МОНОСИАЛОГЛИКОЗИДЫ
ЛЕЙКЕМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stroud, Mark R.; Handa, Kazuko; Salyan, Mary Ellen K.; Ito, Kazunori; Levery, Steven B.; Hakomori, Sen-itiroh; Reinhold, Bruce B.; Reinhold, Vernon N.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.57

The E-selectin-ligand ESL-1 is a variant of a receptor for fibroblast growth factor [Text] / Martin Steegmaler [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 373, N 6515. - P615-620 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Лиганд E-селектина (ESL-1) является вариантом рецептора для фактора роста фибробластов
Аннотация: E-selectin is an inducible cell-adhesion molecule on endothelial cells, which mediates the binding of neutrophils and functions as a Ca{2+}-dependent lectin. We have recently indentified a 150K glycoprotein as the major ligand for E-selectin on myeloid cells, using a recombinant antibody-like form of mouse E-selectin as an affinity probe. Here we report the isolation of a mouse complementary DNA for this E-selectin ligand (ESL-1). The predicted amino-acid sequence of ESL-1 is 94% identical (over 1,078 amino acids) to the recently identified chicken cysteine-rich fibroblast growth-factor receptor{6}, except for a unique 70-amino-acid amino-terminal domain of mature ESL-1. Fucosylation of ESL-1 is imperative for affinity isolation with E-selectin-IgG. A fucosylated, recombinant antibody-like form of ESL-1, but not of L-selectin, supports adhesion of E-selectin-transfected Chinese hamster ovary cells. Antibodies against ESL-1 block the binding of mouse myeloid cells to E-selectin. ESL-1, with a structure essentially identical to that of a receptor, thus functions as a cell adhesion ligand of E-selectin. Германия, Hans-Spemann-Lab. Max-Plank-Inst. Immunobiol, D-79108 Freiburg. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: СЕЛЕКТИН E
ЛИГАНДЫ
РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ АМИНОКИСЛОТ

Доп.точки доступа:
Steegmaler, Martin; Levinovitz, Agneta; Isenmann, Sandra; Borges, Eric; Lenter, Martin; Kocher, Hans P.; Kleuser, Beate; Vestweber, Dietmar

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.04-04К1.270

Regulation of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and E-selectin expression in endothelial cells by cyclosporin A and the T-cell transcription factor NFAT [Text] / Gillian W. Cockerill [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2689-2698 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и E-селектина в эндотелиальных клетках циклоспорином A и фактором транскрипции T-клеток (NFAT)
Аннотация: Ядерный фактор активации T-клеток (NFAT) описан как T-клеточный фактор транскрипции, к-рый поддерживал активацию генов цитокинов и опосредовал иммунорегуляторное действие циклоспорина A (ЦС). Исследовали противовоспалительное действие ЦС на эндотелиальные клетки, экспрессирующие NFAT. Обнаружили, что ЦС полностью подавлял выработку NFAT и снижал активность регуляторных элементов гена гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ). ЦС подавлял экспрессию E-селектина, но не молекул адгезии клеток сосудов-1 (VCAM-1) эндотелиальными клетками. В присутствии ЦС снижалась индукция экспрессии лейкоцитарных молекул адгезии фактором некроза опухоли 'альфа' и адгезия нейтрофилов. Гиперчувствительные сайты к ДНКазе I в ГМ-КСФ энхансере и E-селектин промоторе также подавлялись ЦС. Австралия, Div. Human Immunol., Hanson Ctr., Cancer Res., Inst. Med. Veterinary Sci., Adelaida. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
СЕЛЕКТИН E
СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА
ЦИКЛОСПОРИН A
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Cockerill, Gillian W.; Bert, Andrew G.; Ryan, Gregory R.; Gamble, Jannifer R.; Vadas, Mathew A.; Cockerill, Peter N.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.129

Regulation of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and E-selectin expression in endothelial cells by cyclosporin A and the T-cell transcription factor NFAT [Text] / Gillian W. Cockerill [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2689-2698 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и E-селектина в эндотелиальных клетках циклоспорином A и фактором транскрипции T-клеток (NFAT)
Аннотация: Ядерный фактор активации T-клеток (NFAT) описан как T-клеточный фактор транскрипции, к-рый поддерживал активацию генов цитокинов и опосредовал иммунорегуляторное действие циклоспорина A (ЦС). Исследовали противовоспалительное действие ЦС на эндотелиальные клетки, экспрессирующие NFAT. Обнаружили, что ЦС полностью подавлял выработку NFAT и снижал активность регуляторных элементов гена гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ). ЦС подавлял экспрессию E-селектина, но не молекул адгезии клеток сосудов-1 (VCAM-1) эндотелиальными клетками. В присутствии ЦС снижалась индукция экспрессии лейкоцитарных молекул адгезии фактором некроза опухоли 'альфа' и адгезия нейтрофилов. Гиперчувствительные сайты к ДНКазе I в ГМ-КСФ энхансере и E-селектин промоторе также подавлялись ЦС. Австралия, Div. Human Immunol., Hanson Ctr., Cancer Res., Inst. Med. Veterinary Sci., Adelaida. Библ. 49

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
СЕЛЕКТИН E
СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА
ЦИКЛОСПОРИН A
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Cockerill, Gillian W.; Bert, Andrew G.; Ryan, Gregory R.; Gamble, Jannifer R.; Vadas, Mathew A.; Cockerill, Peter N.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.181

Blann, Andrew D.
Circulating endothelial cell/leucocyte adhesion molecules in ischaemic heart disease [Text] / Andrew D. Blann, Jean Amiral, Charles N. McCollum // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 95, N 2. - P263-265 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Циркулирующие молекулы адгезии "эндотелиальные клетки/лейкоциты" при ишемической болезни сердца
Аннотация: У 116 б-ных ИБС обнаружено увеличение эндотелиальных маркеров - растворимого E-селектина (E-C), растворимого тромбомодулина и фактора Виллебранда (ФВ) - по сравнению с контрольной группой людей того же возраста и пола. При многофакторном анализе маркеров ИБС и атеросклероза установлена корреляция между ФВ и холестерином и между E-C (достоверно более низкий уровень у женщин) и триглицеридами. Обсуждается значение освобождения E-C, тромбомодулина и ФВ из эндотелия в патогенезе ИБС. Великобритания, Univ. Hosp., Manchester. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СЕЛЕКТИН E
ТРОМБОМОДУЛИН
ФАКТОР ВИЛЛЕБРАНДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Amiral, Jean; McCollum, Charles N.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.134

Recombinant tumour necrosis factor-'альфа' and platelet-activating factor synergistically increase intercellular adhesion molecule-1 and E-selectin-dependent neutrophil adherence to endothelium in vitro [Text] / A. Sterner-Kock [et al.] // Immunology. - 1996. - Vol. 87, N 3. - P454-460 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Рекомбинантный фактор некроза опухолей (TNF-'альфа') и активирующий тромбоциты фактор (PAF) синергично усиливают зависимое от молекулы межклеточной адгезии ICAM-1 и от E-селектина прикрепление нейтрофилов к эндотелию in vitro
Аннотация: Прикрепление изолированных нейтрофилов человека к культивируемым в виде монослоя эндотелиоцитам из пупочной вены человека синергично усиливают за 4 ч рекомбинантный TNF-'альфа' (500 пг/мл) и PAF (10 мкМ). Усиление частично обусловлено позитивной регуляцией ICAM-1 и E-селектина, F(ab')[2]-фрагменты антител к к-рым заметно ослабляют адгезию. По-отдельности TNF-'альфа' и PAF в тех же конц-иях не усиливают адгезию нейтрофилов, а по данным проточной цитометрии не усиливают экспрессию ICAM-1 и E-селектина. Обсуждают роль синергичного действия хемотактических пептидов и липидных медиаторов при развитии острого воспаления. США, Dep. Anat., Physiol. a. Cell. Biol., Sch. Veterin. Med., Univ. California Davis, CA 95616. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОР АЛЬФА
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ
МОЛЕКУЛА ICAM-1
СЕЛЕКТИН E
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Sterner-Kock, A.; Braun, R.K.; Schrenzel, M.D.; Hyde, D.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.294

Recombinant tumour necrosis factor-'альфа' and platelet-activating factor synergistically increase intercellular adhesion molecule-1 and E-selectin-dependent neutrophil adherence to endothelium in vitro [Text] / A. Sterner-Kock [et al.] // Immunology. - 1996. - Vol. 87, N 3. - P454-460 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Рекомбинантный фактор некроза опухолей (TNF-'альфа') и активирующий тромбоциты фактор (PAF) синергично усиливают зависимое от молекулы межклеточной адгезии ICAM-1 и от E-селектина прикрепление нейтрофилов к эндотелию in vitro
Аннотация: Прикрепление изолированных нейтрофилов человека к культивируемым в виде монослоя эндотелиоцитам из пупочной вены человека синергично усиливают за 4 ч рекомбинантный TNF-'альфа' (500 пг/мл) и PAF (10 мкМ). Усиление частично обусловлено позитивной регуляцией ICAM-1 и E-селектина, F(ab')[2]-фрагменты антител к к-рым заметно ослабляют адгезию. По-отдельности TNF-'альфа' и PAF в тех же конц-иях не усиливают адгезию нейтрофилов, а по данным проточной цитометрии не усиливают экспрессию ICAM-1 и E-селектина. Обсуждают роль синергичного действия хемотактических пептидов и липидных медиаторов при развитии острого воспаления. США, Dep. Anat., Physiol. a. Cell. Biol., Sch. Veterin. Med., Univ. California Davis, CA 95616. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОР АЛЬФА
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ
МОЛЕКУЛА ICAM-1
СЕЛЕКТИН E
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Sterner-Kock, A.; Braun, R.K.; Schrenzel, M.D.; Hyde, D.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.191

E-selectin preferentially supports neutrophil but not eosinophil rolling under conditions of flow in vitro and in vivo [Text] / Pragada Sriramarao [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 10. - P4672-4680 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: E-селектин преимущественно поддерживает перекатывание нейтрофилов, но не эозинофилов, в условиях потока in vitro и in vivo
Аннотация: При физиологических условиях in vivo нейтрофилы, но не эозинофилы, человека преимущественно перекатываются на стимулированных интерлейкином 1 клетках мезентериального эпителия, экспрессирующих E-селектин. Перекатывание нейтрофилов в мезентериальных венулах специфически подавляется моноклональными антителами против кроличьих E-селектинов (антитела 8G9 и 8B9), а также F(ab')[2] фрагментами антител 8B9, но не антителами 2A5 против E-селектинов кролика или изотипсовместимыми антителами. В условиях in vitro нейтрофилы, но не эозинофилы, активно перекатываются на монослое E-селективных трансфектантов. Считают, что E-селектины играют ведущую роль в качестве адгезивных рецепторов сосудов для нейтрофилов в условиях воспаления. США, Inst. Exp. Med., La Jolla, CA 92037. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
СЕЛЕКТИН E
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sriramarao, Pragada; Norton, Christine R.; Borgstrom, Per; DiScipio, Richard G.; Wolitzky, Barry A.; Broide, David H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.162

Modulation der E-Selectin- und ICAM-1-Expression durch Substanz P und das chemotaktische Peptid FMLP in humanen Endothelzellen: EinfluSS der neutralen Endopeptidase 3.4.24.11 [Text] / Ch. Schaper [et al.] // Allergologie. - 1997. - Vol. 20, N 3. - S133-137 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Изменение экспрессии E-селектина и ICAM-1 в эндотелиальных клетках человека под влиянием субстанции P и хемотаксических пептидов. Роль нейтральной эндопептидазы (НЭП) 3.4.24.11
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток (ЭК) из пупочной вены человека выявляли твердофазным иммуноферментным анализом НЭП 24.11, а также определяли экспрессию адгезивных молекул E-селектина (ЕС) и ICAM-1 в зависимости от наличия субстанции P(CP) и хемотаксического пептида (ХП) FMLP. Показано, что ХП вызывал усиление экспрессии ЕС и ICAM-1, а СР не влияла сама по себе на такую экспрессию. В присутствии НЭП - ингибитора фосфорамидона, происходило усиление экспрессии СР. Сделан вывод, что НЭП 3.4.24.11 усиливает выделение ЕС и ICAM-1 под влиянием СР. Германия, Virchow-Klinicum, Humboldt-Univ., Berlin. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
СЕЛЕКТИН E
ICAM-1
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПУПОЧНАЯ ВЕНА
СУБСТАНЦИЯ P
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ ПЕПТИД FMLP
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schaper, Ch.; Grafe, M.; Koehne, P.; Fleck, E.; Kunkel, G.; Graf, K.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.03-04Н3.200

Corticosteroids and medroxyprogesterone acetate inhibit the induction of E-selectin on the vascular endothelium by MDA-MB-231 breast cancer cells [Text] / Tatsuhiko Narita [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 6b. - P2523-2528 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Кортикостероиды и ацетат медроксипрогестерона подавляют индукцию селектина-E клетками MDA-MB-231 рака молочной железы на эндотелии сосудов
Аннотация: Культуральная среда клеток (Кл) MDA-MB-231 рака молочной железы человека индуцировала экспрессию селектина-E (Сл-E) на поверхности Кл эндотелия пупочной вены человека. Индукция Сл-E увеличивалась при добавлении в среду мононуклеаров периферической крови. Дексаметазон (10{-9}-10{-5}М) и ацетат медроксипрогестерона (10{-9}-10{-5}М) в зависимости от концентрации снижали индукцию Сл-E на поверхности Кл. Антитела к интерлейкину-1'бета' (ИЛ-1'бета') блокировали индукцию Сл-E; антитела к ИЛ-1'альфа' и 'альфа'-фактору, некротизирующему опухоль, таким действием не обладали. Предполагается, что Кл MDA-MB-231 индуцируют экспрессию Сл-Е на эндотелии сосудов непосредственно путем выделения в среду Ил-1'бета' или косвенно, но эта индукция блокируется кортикостероидами и ацетатом медроксипрогестерона, что, по-видимому, может привести к подавлению метастазирования. Япония, Aichi Cancer Center Research Institute, Nagoya 464. Ил. 5. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЕТАСТАЗЫ
СЕЛЕКТИН E
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
МЕДРОКСИПРОГЕСТЕРОНА АЦЕТАТ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Narita, Tatsuhiko; Kawakami-Kimura, Naoko; Matsuura, Nami; Hosono, Jiro; Kannagi, Reiji

1-20 21-40 41-44

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска