Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.267

   
    Assessment of alloreactive T cell subpopulations of aged mice in vivo. CD4{+} but not CD8{+} T cell-mediated rejection response declines with advanced age [Text] / Amy S. Rosenberg [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 6. - P1312-1316 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Оценка аллореактивных субпопуляций Т-лимфоцитов у старых мышей in vivo. Обусловленное CD4{+}, но не CD8{+} Т-лимфоцитами отторжение снижается при старении
Аннотация: Мышам C57BL/6 NNia (B6) или (B6*C3H)F[1] в возрасте 2-5 (молодые) или 22-25 нед. (старые) подсаживали кожный аллотрансплантат от доноров B6.C-H2{bm1} (bm1) или B6.C-H2{bm12} (bm12), несовместимых с реципиентом по аллоантигенам ГКГС классов I или II. Определяли время отторжения трансплантата и состав эффекторных популяций клеток реципиента, участвующих в отторжении. Отторжение трансплантата, несовместимого по ГКГС класса II требует участия Cd4{+}, а несовместимого по антигенам класса I - CD8{+} T-лимфоцитов. У старых реципиентов обоих генотипов замедлено отторжение трансплантатов bm12 (различия по антигенам ГКГС класса II) по сравнению с молодыми, а отторжение трансплантатов различающихся по bm1 (различия по антигенам ГКГС класса I) происходит одинаково. В смешанной культуре лимфоцитов in vitro также выявлено ослабление выработки цитотоксических T-лимфоцитов реципиентов в отношении клеток bm12{+}. Хелперная активность CD4{+} Т-лимфоцитов старых мышей не усиливалась in vitro в присутствии экзогенных цитокинов, что свидетельствует о нарушении их функциональной активности.США, Ctr Biologics Evaluation and Res. Food and Drug Adm., Bethesda, MD 20892. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАТ КОЖИ
ОТТОРЖЕНИЕ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
СУБПОПУЛЯЦИИ
АНТИГЕНЫ ГКГС
КЛАССЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rosenberg, Amy S.; Sechler, Joan M.G.; Horvath, Judith A.; Maniero, Tonnie G.; Bloom, Eda T.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.268

    Takeda, Kazuyoshi.
    Acute rejection of marrow grafts in mice. Dependence on and independence of functional TCR in the rejection process [Text] / Kazuyoshi Takeda, Mark W. Moore, Gunther Dennert // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4407-4416 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Острое отторжение трансплантата костного мозга у мышей. Зависимость и независимость от функционального Т-клеточного рецептора (TCR) в процессе отторжения
Аннотация: При подсадке мышам CB17 scid с тяжелым комбинированным иммунодефицитом костного мозга от аллогенных доноров разных инбредных линий происходит острое отторжение трансплантата, независимо от генотипа H-2 донора. Аналогичное отторжение происходит и у нормальных членов тех же пометов CB17 с участием CD3{+} и CD3{-} лимфоцитов. В таком отторжении не задействован TCR. Очевидно, отторжение обеспечивается у мышей scid естественными киллерными клетками. У ряда нормальных линий мышей отторжение аллогенного костного мозга обеспечивается также и Т-лимфоцитами с участием TCR. США, Kenneth Norris Cancer Ctr., Los Angeles, CA 90033-0800. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОТТОРЖЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moore, Mark W.; Dennert, Gunther
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.538

    Takeda, Kazuyoshi.
    Acute rejection of marrow grafts in mice. Dependence on and independence of functional TCR in the rejection process [Text] / Kazuyoshi Takeda, Mark W. Moore, Gunther Dennert // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4407-4416 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Острое отторжение трансплантата костного мозга у мышей. Зависимость и независимость от функционального Т-клеточного рецептора (TCR) в процессе отторжения
Аннотация: При подсадке мышам CB17 scid с тяжелым комбинированным иммунодефицитом костного мозга от аллогенных доноров разных инбредных линий происходит острое отторжение трансплантата, независимо от генотипа H-2 донора. Аналогичное отторжение происходит и у нормальных членов тех же пометов CB17 с участием CD3{+} и CD3{-} лимфоцитов. В таком отторжении не задействован TCR. Очевидно, отторжение обеспечивается у мышей scid естественными киллерными клетками. У ряда нормальных линий мышей отторжение аллогенного костного мозга обеспечивается также и Т-лимфоцитами с участием TCR. США, Kenneth Norris Cancer Ctr., Los Angeles, CA 90033-0800. Библ. 35
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ОТТОРЖЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moore, Mark W.; Dennert, Gunther
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.860

   
    CD4 and CD8 required for optimal development of allergic contact dermatitis [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / Gulnar Shivii [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P24 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Необходимость в CD4 и CD8 [лимфоцитах] для оптимального развития аллергического контактного дерматита
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТОЗ
РАЗВИТИЕ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
МУТАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shivii, Gulnar; Konde, Siji; Kono, Takeshi; Pastore, Saverin; Mak, Tak W.; Sauder, Daniel N.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.505

   
    CD4 and CD8 required for optimal development of allergic contact dermatitis [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / Gulnar Shivii [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P24 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Необходимость в CD4 и CD8 [лимфоцитах] для оптимального развития аллергического контактного дерматита
ГРНТИ  
34.39.45
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТОЗ
РАЗВИТИЕ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
МУТАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shivii, Gulnar; Konde, Siji; Kono, Takeshi; Pastore, Saverin; Mak, Tak W.; Sauder, Daniel N.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.539

   
    Effects of peripheral tolerance and anti-B7 antibodies on disease relapses and epitope spreading in PLP-induced murine EAE [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Stephen D. Miller [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P148 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние периферической толерантности и антител против В7 на рецедивы болезни и эпитопное распространение при вызванном протеолипидом экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНФУЗИЯ
ИММУНИЗАЦИЯ ПРОТЕОЛИПИДОМ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
РЕЦИДИВЫ БОЛЕЗНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, Stephen D.; Vanderlugt, Carol J.; McRae, Bradford L.; Lenschow, Dibra J.; Bluestone, Jeffrey A.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.672

   
    IG-linked genetic susceptibility to autoimmune disease reflects molding of the T cell repertoire by IG derived peptides [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Anne C. Avery [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P87 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сцепленная с иммуноглобулином генетическая чувствительность к аутоиммунной болезни отражает характер набора Т-клеток с помощью иммуноглобулиновых пептидов
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.13
Рубрики: АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ГЛАЗ
КЕРАТИТ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
РАЗНООБРАЗИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Avery, Anne C.; Rodriguez, Alejandro; Foster, Stephen; Cantor, Harvey
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.191

   
    Lymphokineactivated killer (LAK) cells modulate the effects of IL-2 on a T cell-mediated immune response [Text] / P. McCulloch [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 85, N 3. - P519-524 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Активированные лимфокином клетки-киллеры (ЛАК) моделируют действие интерлейкина 2 на опосредованный Т-клетками иммунный ответ
Аннотация: Исследовали способность активированных лимфокином клеток-киллеров (ЛАК) и/или интерлейкина 2 (ИЛ-2) регулировать Т-клет. ответ на модели гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) у мышей BALB/c, примированных 1-хлор-2,4-динитробензолом. Для индукции ЛАК лейкоциты селезенки мышей BALB/c в течение 72 ч обрабатывали рекомбинантным человеческим ИЛ-2. Введение мышам ИЛ-2 приводило к значит. увеличению выраженности ГЗТ в 24 ч, тогда как ЛАК не оказывали подобного эффекта. Совместное введение ИЛ-2 и ЛАК не влияло на формирование ГЗТ, т. е. ЛАК отменяли усиление кожной реакции ГЗТ, индуцированной ИЛ-2. В присутствии ЛАК снижалось время полувыведения ИЛ-2 из сыворотки. Под влиянием экзогенного ИЛ-2 изменялся фенотип клеток селезенки и дренирующих лимфатических узлов, увеличивалась масса селезенки. Под влиянием введеных ЛАК отменялось воздействие ИЛ-2 на клетки селезенки, но не дренирующих лимфатических узлов. Считают, что ЛАК способны к взаимодействию с активированными Т-клетками и к модуляции их функции. Библ. 35. Великобритания, Univ. Glasgow Dep. Surg., Glasgow Royal Infirmary.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.25.09 + 343.43.29.25.09
Рубрики: ЛИМФОКИН-АКТИВИРОВАННЫЕ КИЛЛЕРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
МЫШИ
TUMOUES
INJECTION

Доп.точки доступа:
McCulloch, P.; Gallagher, G.; Walsh, L.P.; Zaloom, Y.; Xie, J.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.516

    Martin, P. J.
    Cytokines elaborated by alloreactive T cells do not accelerate initial engraft after allogeneic marrow transplantation [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet Amer. Soc. Hematol., Denver, Colo, Dec. 6-10, 1991 / P. J. Martin // Blood. - 1991. - Vol. 78, N 10 Suppl. N1. - P224а . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Цитокины, вырабатываемые аллореактивными Т-клетками, не усиливают начального приживления трансплантированного аллогенного костного мозга
Аннотация: Летально облученным мышам (BALB/с*С57BL/6)F[1] трансплантировали 10{6} клеток костного мозга (КМ), лишенного Т-лимфоцитов (Л) от доноров BALB/с. Часть реципиентов получала дополнит. 1-2*10{6} CD3{+} Л из лимфоузлов доноров BALB/с или F[1]. Не обнаружено ускорения приживления КМ донора под влиянием сингенных или аллогенных Т-клеток или лимфокинов, синтезируемых ими. Получены аналогичные предварит. данные и на мышцах-реципиентах КМ (С57BL/6*SJL)F[1], к-рым трансплантирован КМ С57BL/6 и сингенные или аллогенные Т-Л. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Ctr., Seattle, WA.
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ПРИЖИВЛЕНИЕ
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
МЫШИ
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.01-04К1.547

    Anderson, Jeffrey T.
    Pancreatic 'бета' cell destruction in NOD mice is a T[2]- and not a T[1]-mediated autoimmune reaction [Text] : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992 / Jeffrey T. Anderson, Alyssa J. Jarpe, Ammon B. Peck // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P39 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Разрушение 'бета'-клеток поджелудочной железы у мышей NOD является аутоиммунной реакцией, обусловленной T[2]-, но не T[1]-клетками
Аннотация: Определяли тип цитокинов, синтезируемых клетками, инфильтрирующими поджелудочную железу у мышей NOD с аутоиммунным диабетом. Показано, что моноциты синтезируют интерлейкин-1'бета'; CD4{+} Т-лимфоциты (Л)- ИЛ-4, -5, -6 и -10, но не ИЛ-2 и -3 или 'гамма'-интерферон (ИФ); CD8{+} Т-Л экспрессируют рецепторы к ИЛ-2 и вырабатывают 'гамма'-ИФ, фактор некроза опухоли-'бета'; естественные киллерные клетки и В-Л не вырабатывали цитокинов.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ ОСТРОВКОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАЗРУШЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
АУТОИММУННЫЕ МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Jarpe, Alyssa J.; Peck, Ammon B.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.199

    Klaus, Gerry G. B.
    B cell activation and inactivation: Modulation by T cells, cytokines and CD45 [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26 - Febr. 10, 1993 / Gerry G. B. Klaus, Sarah Parry, Robert Brines // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 178. - P201 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активация и инактивация В-клеток. Изменение под влиянием T-клеток, цитокинов и CD45
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.11 + 343.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОЦЕССЫ АКТИВАЦИИ И ИНАКТИВАЦИИ
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
ЗНАЧЕНИЕ АНТИГЕНА CD45
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Parry, Sarah; Brines, Robert
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.359

    Radeke, H. H.
    Activated T-lymphocytes induce growth inhibition and prostaglandin E[2] release from syngeneic glomerular mesangial cells [Text] / H. H. Radeke, B. Schwinzer, K. Resch // Clin. and Exp. Immunol. - 1992. - Vol. 90, N 3. - P483-490 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Активированные Т-лимфоциты вызывают подавление роста и освобождение простагландина E[2] сингенными мезангиальными клетками гломерул
Аннотация: При совместном культивировании мезангиальных клеток (МК) почки с клетками лимфатических узлов, стимулированных КонА (или с клонированными Т-хелперами) наблюдалось подавление пролиферации МК и выделение ими простагландина PGE[2]. Эффект воспроизводился под влиянием надосадков активированных Т-клеток. Такое же действие оказывали из испытанных цитокинов факторы некроза опухоли 'альфа' и 'бета', а также интерферон 'гамма'. Они были обнаружены в активных надосадках. Антитела к этим цитокинам отменяли действие надосадков на МК. Данные обсуждаются в связи с ролью Т-клеток в патогенезе аутоиммунного гломерулонефрита. Библ. 32. Германия, Inst. Molec. Pharmacol., Hannover.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.35.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т

Доп.точки доступа:
Schwinzer, B.; Resch, K.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.422

    Yoshino, Shin.
    Suppression of chronic antigen-induced arthritis in rats by a monoclonal antibody against the T cell receptor 'альфа''бета' [Text] / Shin Yoshino, Junko Yoshino // Cell. Immunol. - 1992. - Vol. 144, N 2. - P382-391 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Супрессия хронического индуцированного антигеном артрита у крыс моноклональными антителами к Т-клеточному рецептору 'альфа''бета'
Аннотация: У крыс вызывали артрит в рез-те иммунизации овальбумином с последующим его введением (100 мкг) в голеностопный сустав. Начиная с 5 ч. после инъекции антигена в сустав появились признаки артрита - отек и гистологич. изменения, к-рые персистировали в течение 12 сут наблюдения. Введение крысам моноклональных антител R73 к Т-клеточному рецептору за 1 сут. до введения антигена в сустав не повлияло на начальное проявление артрита, но существенно снизило его проявления в дальнейшем, приведя к излечению на 4 сут. Введение R73 на 6 сут. развития процесса привело к его ослаблению. Введение R73 сопровождалось исчезновением из циркуляции Т-клеток, значительным ослаблением гиперчувствительности замедленного типа, но не влияло на титр антител к овальбумину. Данные свидетельствуют о решающей роли Т-клеток в развитии и поддержании экспериментального артрита у крыс. Библ. 26. Австралия, Royal Adelaide Hosp., Adelaide.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: АРТРИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ АНТИГЕНОМ
ЗАДЕРЖКА РАЗВИТИЯ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yoshino, Junko
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.424

    Banerjee, Subhashis.
    The induction of arthritis in mice by the cartilage proteoglycan aggrecan: roles of CD4{+} and CD8{+} Т cells [Text] / Subhashis Banerjee, Carolyn Webber, Robin Poole // Cell. Immunol. - 1992. - Vol. 144, N 2. - P347-357 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Индукция артрита у мышей протеогликаном хряща, аггреканом. Роль CD4{+} и CD8{+} Т-клеток
Аннотация: У мышей вызывали эрозивный артрит в результате 5кратного введения протеогликана (ПГ) - аггрекана эмбриона человека, освобожденного от хондроитинсульфата. Признаки артрита начали проявляться с 49 сут. от начала иммунизации. Развитие артрита сопровождалось накопление антител к ПГ, титры к-рых достигали пика к 70 сут. Для того, чтобы определить вклад Т-клеток в развитие этого процесса, мышам накануне 1-го введения ПГ и 4кратно в процессе иммунизации вводили цитотоксические моноклональные IgG2b-антитела к CD4 или CD8. Введение антител в обоих случаях приводило к снижению содержания в крови Т-клеток соответствующих субпопуляций. Введение анти-CD4 приводило к отмене развития артрита и накопления антител к ПГ. Введение антиCD8 не влияло на накопление антител к ПГ, но повышало частоту и тяжесть индуцированного артрита. Т. обр., CD4{+} играют важную роль в развитии аутоиммунного артрита, а CD8{+} клетки, вероятно, регулируют этот процесс, выступая в качестве супрессоров. Библ. 49. Канада, VcGill Univ., Montreal, Quebec.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: АРТРИТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ ПРОТЕОГЛИКАНОМ
РАЗВИТИЕ
ТЕЧЕНИЕ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Webber, Carolyn; Poole, Robin
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.431

    Graham, Christine M.
    Do antigenic drift residues in influenza hemagglutinins of the H3 subtype qualify as contact sites for MHC class II interaction? [Text] / Christine M. Graham, Andrew P. Warren, D.Brian Thomas // Int. Immunol. - 1992. - Vol. 4, N 8. - P917-922 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Можно ли квалифицировать [аминокислотные] остатки гемагглютинина вируса гриппа субтипа Н3, [связанные] с антигенным дрейфом, как учатки взаимодействия с [молекулами] главного комплекса гистосовместимости класса II
Аннотация: Большинство активированных в рез-те естественной инфекции клонов Т-лимфоцитов, специф. к гемагглютинину вируса гриппа Х31 (Н3N2) и ограниченных по генам А{k} или А{d}, реагирует с субъединицей НА1. Именно этой субъединице свойственен антигенный дрейф. Авт. исследовали структурные основы утраты Т-клетками способности распознавать осн. антигенный участок субъединицы НА1 (фрагмент 120-139). С этой целью получили ряд мутантных по субъединице НА1 вирусов и синт. пептидов субъединицы НА1 с заменами 129 Gly'ИНТЕГ'Glu 132 Gln Glu, 135 Gly Arg, а также трансфектантные антигенпредставляющие клетки с одной заменой на аланин в участке 50-79 м-лы 'альфа'{k}. Показали, что Т-лимфоциты фенотипа CD4{+}, специф. к НА1+А{k} распознают мутантные пептиды в ассоциации с м-лами А{k} дикого типа так же эффективно, как и пептиды субъединицы НА1 дикого типа. В то же время, матунтные вирусы в таких условиях не распознавались. При распознавании мутантных пептидов субъединицы НА1, представленных трансфектантными по генам А{k}-клетками, принципиальное значение имеют др. позиции цепи 'альфа'{k} (56, 65 и 72). Предполагают, что аминокислоты субъединицы НА1, подвергающиеся антигенному дрейфу, влияют на структуру участка м-лы А{k}, взаимодействующего с гемагглютинином. Библ. 29. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res., Mill Hill, London NW7 1АА.
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13 + 343.43.27.15.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГРИПП
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
АНТИГЕНЫ ГКГС

Доп.точки доступа:
Warren, Andrew P.; Thomas, D.Brian
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.436

    Constant, Stephanie L.
    In vivo lymphocyte responses in the draining lymph nodes of mice exposed to Schistosoma mansoni: preferential proliferation of T cells is central to the induction of protective immunity [Text] / Stephanie L. Constant, R.Alan Wilson // Cell. Immunol. - 1992. - Vol. 139, N 1. - P145-161 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Лимфоцитарные реакции in vivo в дренирующих лимфатических узлах мышей, [после контакта с антигенами] Schistosoma mansoni: преимущественная пролиферация Т-клеток играет центральную роль в индукции протективного иммунитета
Аннотация: После накожной иммунизации мышей С57ВL/6 облученными паразитами S. mansoni у животных развивается протективный иммунитет, тогда как при в/в иммунизации или после удаления регионарных лимфатических узлов (ЛУ) эффект отсутствовал. Для того, чтобы исследовать мех-мы защитного действия вакцинации авт. вводили животным бромдезоксиуридин и изучали с помощью специф. антител кол-во делящихся клеток в ЛУ, дренирующих кожу или легкие. Показали, что число делящихся клеток возрастает после иммунизации в ЛУ обоих типов. Особенно сильно возрастало число пролиферирующих Т-клеток. Кроме того отмечено увеличение кол-ва клеток в ЛУ, обусловленное гиперемией. Не обнаружили повышения аффинности Т- и В-клеток в ЛУ, но большинство В-клеток, попавших в ЛУ, не покидало его. При протективной иммунизации шистосомы оставались в ЛУ значит. дольше, чем при непротективной иммунизации. Делают вывод, что при индукции протективного иммунитета к S. mansonii необходима пролиферация в регионарных ЛУ Т-клеток. Библ. 41. США, Sect. Immunobiol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510-8023.
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.17 + 343.43.29.11
Рубрики: ИНФЕКЦИИ
ШИСТОСОМЫ
ПРОТЕКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ
РЕГИОНАЛЬНЫЕ ЛИМФОУЗЛЫ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wilson, R.Alan
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.372

   
    The synergy between MBP- and PPD-specific T-cells increase BBB breakdown in EAE: a MRI study [Text] : [Pap.] 8th Congr. Eur. Commitee Trea and Res. Multiple Sclerosi (ECTRIM: Barcelona, Oct. 23- 24, 1992 / I. J. Namer [et al.] // Schweiz. Arch. Neurol. und Psychiat. - 1993. - Vol. 144, N 4. - P305-306
Перевод заглавия: Синергизм между Т-клетками, специфичными в отношении основного белка миелина (ОБМ) и РРД [туберкулина] усиливает разрушение гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ). Изучение методом ядерно-магнитного резонанса (ЯМР)
Аннотация: У крыс Льюис вызывали развитие ЭАЭ адоптивным переносом Т-лимфоцитов (Л) от сингенных крыс, иммунизированных ОБМ в полном адъюванте Фрейнда (ПАФ). Получали иммунные Т-Л, специфичные против ОБМ и PPD туберкулина, входящего в состав микобактерий, используемых в ПАФ. Интактным крысам Льюис вводили Т-Л, специфичные против ОБМ+PPD, только ОБМ, только PPD и методом ЯМР у крыс определяли развитие ЭАЭ. Показано, что максим. проявление ЭАЭ наблюдалось в 1-м случае, что свидетельствует о синергизме между Т-Л разной специфичности, в разрушении ГЭБ. Франции, Inst. de Physique Biol., Fac. de Medicin, Strasbourg.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
СИНЕРГИЗМ ЛИМФОЦИТОВ Т РАЗНОЙ СПЕЦИФИЧНОСТИ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
PPD ТУБЕРКУЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Namer, I.J.; Steibel, J.; Poulet, P.; Armspach, J.P.; Mauss, Y.; Chambron, J.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.04-04К1.331

   
    The role of the Thy-1{-}RT6{+}CD45R{-}-cell in the susceptibility to experimental allergic encephalomyelitis [Text] : [Pap.] 8th Congr. Eur. Commitee Trea and Res. Multiple Schlerosi (ECTRIMS), Barcelona, Oct. 23-24, 1992 / W. J. Trooster [et al.] // Schweiz. Arch. Neurol. und Psychiat. - 1993. - Vol. 144, N 4. - P304-305
Перевод заглавия: Значение Thy-1{-}RT6{-}CD45R{-} Т-клеток для чувствительности к экспериментальному аллергическому энцефаломиелиту
Аннотация: Проведено сравнение уровня субпопуляций Т-лимфоцитов (Л) у чувствительных (Lewis) и устойчивых (АО) к индукции экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) линий крыс. Показано, что уровень Thy-1{-}RT6{+}CD45R{-} Т-Л у крыс Lewis снижен. У др. линии крыс DR-BB также отсутствует эта популяция Т-Л и у них развивается спонтанный аутоиммунный сахарный диабет (АСД). У отдельных животных, где такие Т-Л присутствовали, развитие АСД не происходило. Нидерланды, Dept Neurol., Univ. Groningen.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МОДЕЛИРОВАНИЕ НА ЖИВОТНЫХ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ THY1{-}RT6{-}CD45R{-}
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Trooster, W.J.; Kampinga, J.; Teelken, A.W.; Groen, H.; de, Jong J.; Loof, J.G.; Lijnema, T.H.; Minderhoud, J.M.; Nieuwenhuis, P.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.10-04К1.269

   
    Synergy between T cell and humoral mechanisms in an animal model of inflammatory demyelinating neuropathy [Text] : abstr. Annu. Sci. Meet. Austral. Assoc. Neurolog., Cairns, 4-7 July, 1993 / J. M. Spies [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1993. - Vol. 23, N 5. - P567 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Синергизм между Т-клетками и гуморальными механизмами в модели на животных воспалительной демиелинизирующей нейропатии
Аннотация: Экспериментальный аллергический неврит (ЭАН) пассивно переносился взрослым самцам крыс Lewis путем в/б введения Т-лимфоцитов, реактивных против Р[1] основного белка миелина (ОБМ). Затем крысам в/б ежедневно вводили сыворотку от кроликов с ЭАН (1-я гр.) или интактную сыворотку кроликов (2-я гр.). Развитие ЭАН с демиелинизацией нервов более выражено в 1-й гр. При введении Т-лимфоцитов, реактивных против Р[2] ОБМ, не вызывало ЭАН; дополнительное введение сыворотки от кроликов с ЭАН вызывало ЭАН и демиелинизацию нервов. Сделан вывод, что активированные Т-лимфоциты и сыворотка взаимодействуют в индукции ЭАН. Австралия, Dep. Med., Univ. Sydney.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.11.02
Рубрики: НЕВРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
АУТОАНТИТЕЛА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Spies, J.M.; Westland, K.W.; Bonner, J.G.; Pollard, J.D.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)