Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОР FC<.>)
Общее количество найденных документов : 162
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.04-04Т4.188

    Martinez, Ruben D.

    Tabaquismo. Alteraciones producidas por el uretano en los receptores de macrofagos y el sistema del complemento [Text] / Ruben D. Martinez // Rev. Alergia Mex. - 1994. - Vol. 41, N 6. - С. 159-162 . - ISSN 0002-5151
Перевод заглавия: Курение табака. Изменения, вызываемые уретаном, в отношении рецепторов макрофагов и системы комплемента
Аннотация: При сгорании табака среди прочих компонентов выделяется уретан (I). Показано, что обработка альвеолярных макрофагов крыс I вызывает дозозависимое снижение рецепторов Fc и С3в на мембране макрофагов. В высоких конц-иях I оказывает прямое токсическое действие на макрофаги и эритроциты. Кроме того, под влиянием I происходит снижение гемолитической активности комплемента. Заключают, что патологические изменения, возникающие при активном и пассивном курении, отчасти связаны с действием I. Мексика, Dep. Med. experim., Facultad de Med., Univ. Nac. Autonoma de Mexico. Табл. 4. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ

УРЕТАН

МАКРОФАГИ

МЕМБРАНА

РЕЦЕПТОР FC

РЕЦЕПТОР С3В



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.04-04Т5.222

    Martinez, Ruben D.

    Tabaquismo. Alteraciones producidas por el uretano en los receptores de macrofagos y el sistema del complemento [Text] / Ruben D. Martinez // Rev. Alergia Mex. - 1994. - Vol. 41, N 6. - С. 159-162 . - ISSN 0002-5151
Перевод заглавия: Курение табака. Изменения, вызываемые уретаном, в отношении рецепторов макрофагов и системы комплемента
Аннотация: При сгорании табака среди прочих компонентов выделяется уретан. Показано, что обработка альвеолярных макрофаг крыс I вызывает дозазависимое снижение рецепторов Fc и С3в на мембране макрофагов. В высоких конц-иях I оказывает прямое токсическое действие на макрофаги и эритроциты. Кроме того, под влиянием I происходит снижение гемолитической активности комплемента. Заключают, что патологические изменения, возникающие при активном и пассивном курении, отчасти связаны с действием I. Мексика, Dep. Med. experim., Facultad de Med., Univ. Nae. Autonoma de Mexico. Табл. 4. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ

УРЕТАН

МАКРОФАГИ

МЕМБРАНА

РЕЦЕПТОР FC

РЕЦЕПТОР С3В



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.127

   

    Tyrosine phosphorylation of phospholipase C-'гамма'2 is involved in the activation of phosphoinositide hydrolysis by Fc receptors in human neutrophils [Text] / Stefano Dusi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 3. - P1100-1108 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Участие фосфорилирования тирозина фосфолипазы С-'гамма'2 в активации гидролиза фосфоинозитидов Fc-рецепторами нейтрофилов человека
Аннотация: В опытах на суспензии нейтрофилов человека активация Fc'гамма'-рецепторов нерастворимым иммунным комплексом (инкубированная при 25'ГРАДУС' смесь сывороточного альбумина крупного рогатого скота и специфичной по отношению к нему антисыворотки кролика) сопровождалась фосфорилированием тирозиновых остатков нескольких белков. Генистеин (I), ингибитор тирозинкиназы, противодействовал такому фосфорилированию. Активация этих рецепторов стимулировала, судя по высвобождению {3}H-инозитфосфатов, гидролиз фосфоинозитидов, к-рому противодействовал I. Среди фосфорилированных при активации Fc'гамма'-рецепторов белков серологически идентифицировали фосфолипазу C'гамма'2 (мол. масса 145 kD). Италия, Inst. General Pathology, Univ. Verona, Strada le Grazie, 37134 Verona. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФОИНОЗИТИДЫ
ГИДРОЛИЗ

РЕЦЕПТОР FC

АКТИВАЦИЯ

НЕЙТРОФИЛЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dusi, Stefano; Donini, Marta; Della, Bianca Vittorina; Rossi, Filippo


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.99

    Bonnerot, C.

    Bases moleculaires de la diversite fonctionnelle des recepteurs des anticorps [Text] / C. Bonnerot, H. Fridman // M/S: Med. sci. - 1993. - Vol. 9, N 11. - P1236-1242 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Молекулярные основы функциональной гетерогенности Fc рецепторов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Y
РЕЦЕПТОР FC

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Fridman, H.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.71

    Каральник, Б. В.

    Влияние подвижности Fc-рецепторов и Fc-лигандов в мембране на адгезивные взаимодействия лимфоцитов и эритроцитов [Текст] / Б. В. Каральник, М. М. Югай // Биол. мембраны. - 1995. - Т. 12, N 2. - С. 147-156 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: На модели адгезивных взаимодействий лимфоцитов и эритроцитов, обусловленных Fc-фрагментом иммуноглобулинов, присоединенных к мембранным антигенам эритроцитов, и Fc-рецепторами лимфоцитов, изучена зависимость адгезивного эффекта (феномен розеткообразования) от подвижности лиганда и его рецептора в мембране взаимодействующих клеток. Фиксация эритроцитов отменяла взаимодействие полученных на их основе EA'мю'- и EA'гамма'-реагентов с B-лимфоцитами, но не влияла на розеткообразование Т- и, вероятно, О-лимфоцитов. Сопоставление этого эффекта с устойчивостью "розеток" и известными данными о различиях Т- и В-лимфоцитов по заякоренности их Fc-рецепторов позволяет заключить, что адгезии в варианте розеткообразования достаточно подвижности одного из непосредственно взаимодействующих компонентов (лиганда или его рецептора). Отсутствие подвижности обеих комплементарных структур в мембране взаимодействующих клеток предотвращает розеткообразование. Казахстан, НИИ эпидемиологии, микробиологии и инфекционных болезней, Алма-Ата. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР FC
ЛИГАНДЫ FC

ВЛИЯНИЕ ПОДВИЖНОСТИ В МЕМБРАНЕ

АДГЕЗИЯ

ЛИМФОЦИТЫ

ЭРИТРОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Югай, М.М.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.86

    Hsieh, Helen V.

    Dissociation kinetics between a mouse Fc receptor (Fc'гамма'RII)and IgG: Measurement by total internal reflection with fluorescence photobleaching recovery [Text] / Helen V. Hsieh, Nancy L. Thompson // Biochemistry. - 1995. - Vol. 34, N 38. - P12481-12488 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Кинетика диссоциации Fc рецептора Fc'гамма'RII мыши и IgG: измерение методом TIR-FPR полного внутреннего отражения с восстановлением выцветания флуоресценции
Аннотация: В плоских мембранах на подложке исследовали методом TIR-FPR кинетику диссоциации мономерных IgG мыши рецептора Fc'гамма'RII; с одинаковой кинетикой связываются IgG1, IgG2a и IgG2B; IgG3 не связывается с рецептором. С помощью IgG1 антител мыши к динитрофенолу показали, что аллостерические изменения в IgG1 после связывания гаптена существенно не изменяют связывание с рецептором. Кривые флуоресценции для поликлональных IgGFc мыши сходны с таковыми для интактного IgG. Диссоциация IgG1 замедляется в среде с низкой ионной силой. США, Dep. Chem., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-3290. Библ. 74
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР FC
КИНЕТИКА ДИССОЦИАЦИИ

ИММУНОГЛОБУЛИН G

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Thompson, Nancy L.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.357

   

    Recruitment and activation of PTP1C in negative regulation of antigen receptor signaling by Fc'гамма'RIIB1 [Text] / Daniele D'Ambrosio [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 268, N 5208. - P293-297 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Рекрутирование и активация PTP1C в негативной регуляции Fc'гамма'RIIB1 сигнальных функций рецепторов антигенов
Аннотация: При совместной активации лигандами рецепторов Fc (Fc'гамма'RIIB1) и рецепторов антигенов (РА) в B-лимфоцитах наблюдается подавление передачи сигналов от активированных РА. Показали, что связывание лигандов с Fc'гамма'RIIB1 приводит к рекрутированию фосфопротеинфосфатазы PTP1C и ее активации в ответ на связывание лигандов с РА. В этом ответе принимает участие фосфорилируемая по тирозину 13-членная последовательность к C-концевом участке домена SH2 PTP1C. В B-лимфоцитах мутантных мышей motheaten отсутствует ингибирующее действие Fc'гамма'RIIB1 на передачу сигналов от РА и мыши этой линии не экспрессируют функциональную PTP1C. США, Div. Basic Sci., Dep. Pediatrics, Nat. Jewish Ctr. Immunol. and Resp. Med., Denver, CO 80206. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: РЕЦЕПТОР FC
РЕЦЕПТОР АНТИГЕНОВ

АКТИВАЦИЯ

ЛИГАНДЫ

РОЛЬ

B-ЛИМФОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
D'Ambrosio, Daniele; Hippen, Keli L.; Minskoff, Stacey F.; Mellman, Ira; Pani, Giovanni; Siminovitch, Kathy A.; Cambier, John C.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.214

    Matsumoto, Tsukasa.

    Regulation of immune complexes binding of marcrophages by pectic polysaccharide from Bupleurum falcatum L.: Pharmacological evidence for the requirement of intracellular calcium/calmodulin on Fc receptor up-regulation by bupleuran 2IIb [Text] / Tsukasa Matsumoto, Haruki Yamada // J. Pharm. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 2. - P152-156 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Регуляция связывания иммунных комплексов макрофагами пектиновым полисахаридом из Bupleurum falcatum L.: фармакологические данные о рекрутировании внутриклеточного кальция - кальмодулина для повышения экспрессии Fc-рецептора буплейраном 2IIb
Аннотация: Изучали механизмы стимулирующего действия пектинового полисахарида буплейрана 2IIb (I) на экспрессию Fc-рецептора (Fc-R) мышиных перитонеальных макрофагов (МФ). I в условиях in vitro зависимо от конц-ии повышал экспрессию Fc-R МФ. Ингибитор протеинкиназы С (РКС) 1-(5-изохинолинилсульфонил)-2-метилпиперазиндигидрохлорид, структурный антагонист РКС кальфостин С, прямые активаторы РКС L-'альфа'-1-олеоил-2-ацетил-sn-3-глицерин и N-(6-фенилгексил)-5-хлор-1-нафталенсульфонамид не влияли на экспрессию Fc-R. Ингибитор протеинкиназы А (РКА) N-[2-(метиламино)этил]-5-изохинолинсульфонамидгидрохлорид также не подавлял стимуляцию I экспрессии Fc-R. С применением флуоресцентного анализа было показано быстрое повышение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} под действием I. Антагонист Ca{2+} 8-(диэтиламино)-октил-3,4,5-триметоксибензоатгидрохлорид, а также структурные антагонисты кальмодулина (КМ) трифторперазин и N-(6-аминогексил)-5-хлоро-1-нафталенсульфонамидгидрохлорид снижали стимулирующее действие I на Fc-R. При этом повышение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} под действием ионофора А 23187 (II) зависимо от конц-ии II приводило к усилению экспрессии Fc-R. Сделано заключение, что механизм действия I опосредован повышением конц-ии внутриклеточного Ca{2+} с последующей активацией КМ и не связан с регуляцией активности РКС и РКА. Япония, briental Medicine Research Center of the Kitasato Inst., Minato-ku, Tokyo 108. Библ.21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.11 + 341.45.21.93
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

BUPLEURUM FALCATUM L.

ПЕКТИНОВЫЙ ПОЛИСАХАРИД

БУПЛЕЙРАН 2IIB

МАКРОФАГИ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЕ

РЕЦЕПТОР FC

ЭКСПРЕССИЯ

МЕХАНИЗМ

CA{2+} ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ

КАЛЬМОДУЛИН

IN VITRO

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Yamada, Haruki


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.234

    Takai, Toshiyuki.

    Иммунорегуляторная функция Fc рецепторов [Text] / Toshiyuki Takai // Seikagaku. - 1997. - Vol. 69, N 6. - С. 394-409 . - ISSN 0037-1017
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: РЕЦЕПТОР FC
ИММУНОРЕГУЛЯТОРНАЯ ФУНКЦИЯ



10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.12-04К1.38

    Daeron, Marc.

    Fc receptor biology [Text] / Marc Daeron // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1997. - Vol. 15. - P203-234 . - ISBN 0-8243-3015-3
Перевод заглавия: Биология Fc-рецептора
Аннотация: Обзор. Рассматриваются механизмы регуляции биологического ответа клеток, экспрессирующих мембранный Fc-рецептор, принадлежащий иммуноглобулиновому суперсемейству. После агрегации Fc-рецептора через иммунорецепторный, основанный на тирозине, активационный мотив (ITAM) активируются тирозинкиназы из семейств src и syk, объединяющие трансдуцируемые сигналы в общий путь активации с участием др. сигналов. С участием ITAM Fc-рецептора запускаются активация клеток, эндоцитоз и фагоцитоз; природа ответа зависит от типа реагирующих клеток. Без ITAM не передается активационный сигнал с Fc-рецептора. Коагрегация рецептора для антигена или Fc-рецепторов, имеющих ITAM, с Fc-рецепторами с иммунорецепторным, основанном на тирозине, ингибирующем мотиве (ITIM) определяет отрицательную регуляцию клеточной активации. Франция, Lab. d'Immunol. Cell. et Clinique, INSERM U.255, Inst. Curie, Paris. Библ. 198
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
РЕЦЕПТОР FC

АКТИВАЦИЯ

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 198



11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.45

    Daeron, Marc.

    Fc receptor biology [Text] / Marc Daeron // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1997. - Vol. 15. - P203-234 . - ISBN 0-8243-3015-3
Перевод заглавия: Биология Fc-рецептора
Аннотация: Обзор. Рассматриваются механизмы регуляции биологического ответа клеток, экспрессирующих мембранный Fc-рецептор, принадлежащий иммуноглобулиновому суперсемейству. После агрегации Fc-рецептора через иммунорецепторный, основанный на тирозине, активационный мотив (ITAM) активируются тирозинкиназы из семейств src и syk, объединяющие трансдуцируемые сигналы в общий путь активации с участием др. сигналов. С участием ITAM Fc-рецептора запускаются активация клеток, эндоцитоз и фагоцитоз; природа ответа зависит от типа реагирующих клеток. Без ITAM не передается активационный сигнал с Fc-рецептора. Коагрегация рецептора для антигена или Fc-рецепторов, имеющих ITAM, с Fc-рецепторами с иммунорецепторным, основанном на тирозине, ингибирующем мотиве (ITIM) определяет отрицательную регуляцию клеточной активации. Франция, Lab. d'Immunol. Cell. et Clinique, INSERM U.255, Inst. Curie, Paris. Библ. 198
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
РЕЦЕПТОР FC

АКТИВАЦИЯ

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 198



12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.01-04К1.52

   

    Classification of 'activation' antibodies against integrin 'бета'1 chain [Text] / Jun Tsuchida [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 416, N 2. - P212-216 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Классификация антител "активации" против 'бета'1-цепи интегрина
Аннотация: Проведено сравнительное исследование действия двух активирующих антител (АТ) против интегрина 'бета'1 на адгезию клеток K562 и фибронектину. Оба АТ, TS2/16 и AG89, эффективно индуцировали клеточную адгезию, но EC[50] для AG89 было в 200 раз выше, чем для TS2/16. Установлено, что эпитоп TS2/16 конститутивно экспонирован по всей м-ле интегрина 'бета'1 и только 3% интегринов 'бета'1 покоящихся клеток K562 содержат эпитоп AG89. Расчет числа каждого АТ, связанного с клеточной адгезией, показал, что индукция клеточной адгезии сопровождается связыванием значительно меньшего числа м-л AG89, чем TS2/16. Сделан вывод о том, что TS2/16 и AG89 представляют различные классы активирующих АТ с различными характеристиками связывания и различным активирующим эффектом на м-лы интегрина при связывании. Япония, Dep. Biol. Sci., Tokyo Inst. Technol., Yokohama 226. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: АДГЕЗИЯ
ИНТЕГРИН

СТИМУЛИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА

АКТИВАЦИЯ

МЕХАНИЗМ

РЕЦЕПТОР FC

УЧАСТИЕ


Доп.точки доступа:
Tsuchida, Jun; Ueki, Shoko; Saito, Yuji; Takagi, Junichi


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.11-04Н3.189

   

    Improving the efficacy of antibody-interleukin 2 fusion proteins by reducing their interaction with Fc receptors [Text] / Stephen D. Gillies [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 9. - P2159-2166 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Улучшение эффективности слитых белков антитело-интерлейкин 2 через уменьшение их взаимодействия с рецепторами Fc
Аннотация: Слитые белки между антителами и цитокинами, такими, как интерлейкин 2, уже показали эффективность на различных моделях опухолей мышей, не смотря на то, что их полупериод существования значительно короче, чем у исходных антител. Исследовали потенциальный механизм, ответственный за клиренс слитых белков антитело-интерлейкин 2 и показали, что этот важный фактор повышается при связывании с рецептором Fc (FcR). Повышение полупериода существования двух различных иммуноцитокинов достигли изменением изотипа региона С тяжелой цепи IgG1 и IgG3 человека на таковую IgG4, с уменьшенным связыванием FcR. Тот же самый эффект достигался при сайт-направленном мутагенезе связывающего сайта FcR в цепи IgG1 H. Провели исследование in vitro с использованием мышиных клеток J774, экспрессирующих FcR. США, Lexigen Pharm. Corp., Lexington. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
J774

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

АНТИТЕЛА

СЛИТЫЕ БЕЛКИ

РЕЦЕПТОР FC

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Gillies, Stephen D.; Lan, Yan; Lo, Kin-Ming; Super, Michael; Wesolowski, John


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.312

   

    Improving the efficacy of antibody-interleukin 2 fusion proteins by reducing their interaction with Fc receptors [Text] / Stephen D. Gillies [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 9. - P2159-2166 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Улучшение эффективности слитых белков антитело-интерлейкин 2 через уменьшение их взаимодействия с рецепторами Fc
Аннотация: Слитые белки между антителами и цитокинами, такими, как интерлейкин 2, уже показали эффективность на различных моделях опухолей мышей, не смотря на то, что их полупериод существования значительно короче, чем у исходных антител. Исследовали потенциальный механизм, ответственный за клиренс слитых белков антитело-интерлейкин 2 и показали, что этот важный фактор повышается при связывании с рецептором Fc (FcR). Повышение полупериода существования двух различных иммуноцитокинов достигли изменением изотипа региона С тяжелой цепи IgG1 и IgG3 человека на таковую IgG4, с уменьшенным связыванием FcR. Тот же самый эффект достигался при сайт-направленном мутагенезе связывающего сайта FcR в цепи IgG1 H. Провели исследование in vitro с использованием мышиных клеток J774, экспрессирующих FcR. США, Lexigen Pharm. Corp., Lexington. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
J774

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

АНТИТЕЛА

СЛИТЫЕ БЕЛКИ

РЕЦЕПТОР FC

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Gillies, Stephen D.; Lan, Yan; Lo, Kin-Ming; Super, Michael; Wesolowski, John


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.12-04К1.223

   

    Improving the efficacy of antibody-interleukin 2 fusion proteins by reducing their interaction with Fc receptors [Text] / Stephen D. Gillies [et al.] // Cancer Res. - 1999. - Vol. 59, N 9. - P2159-2166 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Улучшение эффективности слитых белков антитело-интерлейкин 2 через уменьшение их взаимодействия с рецепторами Fc
Аннотация: Слитые белки между антителами и цитокинами, такими, как интерлейкин 2, уже показали эффективность на различных моделях опухолей мышей, не смотря на то, что их полупериод существования значительно короче, чем у исходных антител. Исследовали потенциальный механизм, ответственный за клиренс слитых белков антитело-интерлейкин 2 и показали, что этот важный фактор повышается при связывании с рецептором Fc (FcR). Повышение полупериода существования двух различных иммуноцитокинов достигли изменением изотипа региона С тяжелой цепи IgG1 и IgG3 человека на таковую IgG4, с уменьшенным связыванием FcR. Тот же самый эффект достигался при сайт-направленном мутагенезе связывающего сайта FcR в цепи IgG1 H. Провели исследование in vitro с использованием мышиных клеток J774, экспрессирующих FcR. США, Lexigen Pharm. Corp., Lexington. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
J774

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

АНТИТЕЛА

СЛИТЫЕ БЕЛКИ

РЕЦЕПТОР FC

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Gillies, Stephen D.; Lan, Yan; Lo, Kin-Ming; Super, Michael; Wesolowski, John


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.04-04М2.53

   

    Expression of the platelet receptor GPVI confers signaling via the Fc receptor 'гамма'-chain in response to the snake venom convulxin but not to collagen [Text] / Yun-Min Zheng [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 16. - P12999-13006 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Экспрессия рецептора GPVI тромбоцитов придает им способность к сигнализации посредством 'гамма'-цепи рецептора Fc в ответ на змеиный яд конвульксин, но не на коллаген
Аннотация: Стабильно экспрессировали рецептор GPVI в экспрессирующих Fc R'гамма' клетках RBL-2H3 базофильноклеточного лейкоза крысы, которые воспроизводят ответ тромбоцитов на коллаген в виде мобилизации внутриклеточного Ca и дегрануляции, но не экспрессируют эндогенный GPVI или рецептор 'альфа'2'бета'1. Показали, что образование сшивок с GPVI их специфическим лигандом конвульксином инициирует внутриклеточную сигнализацию; GPVI как таковой неспособен опосредовать сигнальный ответ на коллаген; слабый сигнальный ответ вызывается родственными коллагену пептидами (РКП); показано взаимодействие клеток с конвульксином и РКП, но не с коллагеном. Методом направленного мутагенеза исследовали трансмембранный домен GPVI и C-хвост рецептора и показали, что трансмембранный Arg GPVI и C-конец рецептора необходимы для взаимодействия с Fc R'гамма' и внутриклеточной сигнализации. По-видимому, для GPVI-сигнализации в ответ на коллаген необходимы ко-рецепторы для связывания лигандов и внутриклеточной сигнализации. США, Dep. Med., Univ. Penn., Philadelphia PA 19404. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: РЕЦЕПТОР GPVI
РЕЦЕПТОР FC

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ

КОНВУЛЬКСИН

КОЛЛАГЕН

ЛЕЙКОЗ

КЛЕТКИ RBL-2H3

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zheng, Yun-Min; Liu, Changdong; Chen, Hong; Locke, Darren; Ryan, James C.; Kahn, Mark L.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.56

   

    Lipid rafts orchestrate signaling by the platelet receptor glycoprotein VI [Text] / Darren Locke [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 21. - P18801-18809 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Липидные плотики регулируют сигнализацию тромбоцитарного рецепторного гликопротеина VI (GPVI)
Аннотация: После активации GPVI-FcR'гамма' в базофилах RBL-2H3 фосфорилированный FcR'гамма' обнаружили лишь в липидных плотиках; ингибирование фосфорилирования не блокирует ассоциацию GPVI с плотиками. Кластеринг мутантных рецепторов GPVI, не связывающих FcR'гамма', не индуцирует перемещение рецепторов в плотики. Предложена модель, согласно которой активация тромбоцитов посредством GPVI ведет к смещению GPVI в плотики, где FcR'гамма' фосфорилируется, чем инициируется сигнализация ниже по течению. США, Dep. Med., Univ. Penn., Philadelphia PA 19104-6100. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИН VI
РЕЦЕПТОР FC

АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК

БАЗОФИЛЫ


Доп.точки доступа:
Locke, Darren; Chen, Hong; Liu, Ying; Liu, Changdong; Kahn, Mark L.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.12-04Я6.187

    Wu, Zhen.

    Tryptophan- and dileucine-based endocytosis signals in the neonatal Fc receptor [Text] / Zhen Wu, Neil E. Simister // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 7. - P5240-5247 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сигналы эндоцитоза в неонатальном рецепторе Fc, базирующиеся на триптофане и дилейцине
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: РЕЦЕПТОР FC
ЭНДОЦИТОЗ


Доп.точки доступа:
Simister, Neil E.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.01-04М3.163

    Hermann, Gerlinda E.

    LPS-induced suppression of gastric motility relieved by TNFR:Fc construct in dorsal vagal complex [Text] / Gerlinda E. Hermann, C.Amy Tovar, Richard C. Rogers // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 3. - PG634-G639 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индуцируемое липополисахаридом (ЛПС) подавление моторики желудка, смягчаемое комплексом TNFR:Fc в дорсальном отделе блуждающего нерва
Аннотация: Ранее авторы показали, что фактор-'альфа' некроза опухолей (TNF-'альфа') может участвовать в механизмах дорсального комплекса блуждающего нерва (DVC), вызывающего изменение функций желудка (стаз, потеря аппетита, тошнота и рвота). В настоящей работе на крысах исследовали роль комплекса TNF-'альфа' с рецептором Fc-части иммуноглобулина человека (конструкция TNFR:Fc). Подвижность желудка усиливали введением ЛПС, индуцирующих продукцию TNF-'альфа'. Нашли, что в/в введение TNFR:Fc не влияло на моторику желудка. Считают, что TNF-'альфа' может прямо, без участия DVC, влиять на функции желудка при разных физиологических состояниях. США, Lab. of Autonomic Neurosci., Pennington Biochem. Res. Center, 6400 Perkins Rd., Baton Rouge, LA 70808. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: МОТОРИКА ЖЕЛУДКА
БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'

РЕЦЕПТОР FC

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tovar, C.Amy; Rogers, Richard C.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.01-04М4.227

    Hermann, Gerlinda E.

    LPS-induced suppression of gastric motility relieved by TNFR:Fc construct in dorsal vagal complex [Text] / Gerlinda E. Hermann, C.Amy Tovar, Richard C. Rogers // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 3. - PG634-G639 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индуцируемое липополисахаридом (ЛПС) подавление моторики желудка, смягчаемое комплексом TNFR:Fc в дорсальном отделе блуждающего нерва
Аннотация: Ранее авторы показали, что фактор-'альфа' некроза опухолей (TNF-'альфа') может участвовать в механизмах дорсального комплекса блуждающего нерва (DVC), вызывающего изменение функций желудка (стаз, потеря аппетита, тошнота и рвота). В настоящей работе на крысах исследовали роль комплекса TNF-'альфа' с рецептором Fc-части иммуноглобулина человека (конструкция TNFR:Fc). Подвижность желудка усиливали введением ЛПС, индуцирующих продукцию TNF-'альфа'. Нашли, что в/в введение TNFR:Fc не влияло на моторику желудка. Считают, что TNF-'альфа' может прямо, без участия DVC, влиять на функции желудка при разных физиологических состояниях. США, Lab. of Autonomic Neurosci., Pennington Biochem. Res. Center, 6400 Perkins Rd., Baton Rouge, LA 70808. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.23.09
Рубрики: МОТОРИКА ЖЕЛУДКА
БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'

РЕЦЕПТОР FC

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tovar, C.Amy; Rogers, Richard C.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)