СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.417

The relocalization of v-Rel from the nucleus to the cytoplasm coincides with induction of expression of Ikba and nfkb1 and stabilization of IkB-'альфа' [Text] / Radmila Hrdlickova [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P403-413 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Релокализация v-Rel из ядра в цитоплазму совпадает с индукцией экспрессии Ikba и nfkb1 и стабилизацией IkB-'альфа'
Аннотация: Онкоген v-Rel индуцирует экспрессию белков большого комплекса гистосовместимости (MHC) классов I и II и рецептора интерлейкина-2 (РИЛ-2) более эффективно, чем c-Rel. Изучали кинетику, с к-рой эти иммунорегуляторные рецепторы индуцировались в линиях B- и T-лимфоидных клеток и в культурах фибробластов куриных эмбрионов, к-рые экспрессировали c- или v-Rel на поздней стадии инфекции. v-Rel индуцировал экспрессию MHC классов I и II и РИЛ-2 более активно, чем c-Rel. Во всех трех типах клеток это сопровождалось перемещением большей части v-Rel из ядра в цитоплазму. Такая релокализация v-Rel наблюдалась и при трансформации клеток селезенки in vitro. Транслокация совпадала с повышенным уровнем IkB-'альфа'. Коинфекция ретровирусными векторами, экспрессирующими v-Rel, IkB-'альфа' или NFkB1 показала, что ни IkB-'альфа', ни NF'каппа'B1, не участвуют в перемещении v-Rel в цитоплазму. Индукция мРНК nfkb1 и Ikba, как и стабилизация IkB-'альфа' под действием v-Rel, участвовали в этом действии. В сравнении с c-Rel, экспрессия v-Rel была связана с мньшим уровнем транскрипции этих генов. Однако способность v-Rel стабилизировать IkB-'альфа' оставалась неизменной. Обсуждают значение способности v-Rel к стабилизации IkB-'альфа', но слабой индукции мРНК Ikba в сравнении с c-Rel для регуляции экспрессии генов, к-рая может привести к трансформации. США, Dep. of Microbiol. and the Cell Res. Inst., The Univ. of Texas at Austin, TX 78712-1095. Библ. 95

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН V-REL
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Hrdlickova, Radmila; Nehyba, Jiri; Roy, Avijit; Humphries, Eric H.; Bose, Henry R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.107

Rudge, Simon A.
Relocalization of phospholipase D activity mediates membrane formation during meiosis [Text] / Simon A. Rudge, Andrew J. Morris, JoAnne Engebrecht // J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 140, N 1. - P81-90 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Релокализация активности фосфолипазы D опосредует образование мембран в процессе мейоза
Аннотация: Для изучения роли фосфолипазы D (ФЛD) в мейозе исследованы два мутантных белка, один с точечной мутацией в консервативном остатке (spo14p{K'-'H}) и один с аминоконцевой делецией (spo14p{'ДЕЛЬТА'N}). Мутант spo14p{K'-'H} не обладал ферментативной активностью, а spo14p{'ДЕЛЬТА'N} сохранял каталитическую активность in vitro, что указывает на недостаточность активности ФЛD для мейоза. Клетки, экспрессирующие каталитически неактивный белок, не образовывали мембраны. Сделан вывод о том, что активность ФЛD важна для организации новых внутренних мембран. США, Dep. Pharmacol. Sci. St. Univ. New York, Stony Brook, NY 11794-8651. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА D
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЕЙОЗ
ОБРАЗОВАНИЕ МЕМБРАН

Доп.точки доступа:
Morris, Andrew J.; Engebrecht, JoAnne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.480

FGF-2 stimulates migration of Kaposi's sarcoma-like vascular cells by HGF-dependent relocalization of the urokinase receptor [Text] / Ugo Cavallaro [et al.] // FASEB Journal. - 1998. - Vol. 12, N 11. - P1027-1034 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Фактор роста фибробластов ФРФ-2 стимулирует миграцию клеток сосудов типа клеток саркомы Капоши путем зависимой от фактора (ФРГ) роста гепатоцитов релокализации рецептора урокиназы
Аннотация: Линия TTB веретеновидных клеток из интенсивно васкуляризованных очагов в коже трансгенных мышей BKY/ВИЧ-1 tat содержит ФРГ в качестве аутокринного регулятора. ФГФ-2 стимулирует миграцию клеток TTB и поляризацию рецептора урокиназы на ведущем крае мигрирующих клеток. Стимулированные ФРФ-2 клетки TTB приобрели типичный для миграции фенотип треугольных клеток с распавшимися стресс-фибриллами и гладкомышечным актином. Стимулированная ФРФ-2 миграция блокировалась антителами к активатору плазминогена типа урокиназы или к рецептору этого активатора, а также нейтрализующими антителами к ФРГ, которые подавляют также релокализацию рецептора урокиназы на поверхности клеток ТТВ под действием ФРФ-2. Взаимодействие путей сигнализации ФРФ-2 и ФРГ может опосредовать влияние на миграцию клеток ТТВ, модулируя локализацию рецептора урокиназы на поверхности клеток. Италия, Dep. Biol. a. Technol. Res., San Raffaele, Sci. Inst., Milano. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР-2 РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
РЕЦЕПТОР УРОКИНАЗЫ
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ СОСУДОВ
САРКОМА КАПОШИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cavallaro, Ugo; Wu, Zhihao; Palo, Andrea Di; Montesano, Roberto; Pepper, Michael S.; Maier, Jeanette A.; Soria, Marco R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.151

Waggoner, Shelly.
Viral ribonucleoprotein complex formation and nucleolar-cytoplasmic relocalization of nucleolin in poliovirus-infected cells [Text] / Shelly Waggoner, Peter Sarnow // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 8. - P6699-6709 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Образование вирусного рибонуклепротеинового комплекса и ядерно-цитоплазматическая релокализация нуклеолина в клетках, зараженных вирусом полиомиелита
Аннотация: 3'-некодирующая область (3'-НКО) вируса полиомиелита (ВП) участвует в синтезе (-)-нити РНК ВП и сильно взаимодействует с клеточным белком 105 кД. Этот белок идентифицирован как нуклеолин (I), расположенный преимущественно в ядре и участвующий в связывании пре-рРНК. Функциональная роль I в амплификации РНК ВП изучена в бесклеточном экстракте, поддерживающем сборку инфекционного ВП из вирионной РНК. На ранней стадии экспрессии генов ВП экстракты, истощенные по I продуцируют меньше инфекц. ВП, чем экстракты, истощенные по фибриллярину (II). Анализ незараженных и зараженных клеток методом иммунофлуоресценции обнаружил ядерно-цитоплазматическую релокализацию I, но не II, в клетках, зараженных ВП. Изменение локализации I не является последствием вызванного ВП ингибирования трансляции или транскрипции. Эти данные позволили предположить существование нового индуцированного вирусами механизма избирательного перераспределения нек-рых ядерных белков в зараженных клетках. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РИБОНУКЛЕОПРОТЕИНОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ
НУКЛЕОЛИН
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sarnow, Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.107

Dynamics relocalization of histone macroH2A1 from centrosomes to inactive X chromosomes during X inactivation [Text] / Theodore P. Rasmussen [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 150, N 5. - P1189-1198 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Динамическая релокализация гистона макроH2A1 из центросом, чтобы инактивировать Х хромосому во время Х инактивации
Аннотация: Было установлено, что центросомы эмбриональных стволовых клеток недифференцированных самцов и самок хранят существенные количества макроH2A1 в виде пула, неассоциированного с хроматином, располагаясь в перицентромерной области в тесной близи от расположения центросомальных белков 'гамма'-тубулина и Skp1. Установлено также, что интактные микротрубочки необходимы для накопления макроH2A1 в центромерах. После дифференцировки стволовых клеток самок активируется экспрессия Xist РНК, однако ранние Xist сигналы не ассоциированы с макроH2A1. После обнаружения их ко-локализации Xi хромосома оказывается инактивированной. Это сопровождается потерей центросомами макроH2A1. США [Jaenisch R.], Whiteheod Inst. for Biomed. Res., Massachusetts Inst. of Technol., Cambridge, MA 02139. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ГИСТОН МАКРОH2A1
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЦЕНТРОСОМЫ
ИНАКТИВАЦИЯ X ХРОМОСОМ
ГЕН XIST

Доп.точки доступа:
Rasmussen, Theodore P.; Mastrangelo, Mary-Ann; Eden, Amir; Pehrson, John R.; Jaenisch, Rudolf

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.136

'альфа'6'бета'4 integrin regulates keratinocyte chemotaxis through differential GTPase activation and antagonism of 'альфа'3'бета'1 integrin [Text] / Alan J. Russell [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 17. - P3543-3556 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: 'альфа'6'бета'4-интегрин регулирует хемотаксис кератиноцитов различной активацией ГТФаз и антагонизмов с 'альфа'3'бета'1-интегрином
Аннотация: Для миграции кератиноцитом, индуцированной фактором роста эпидермиса (ЭФР), необходима экспрессия 'альфа'6'бета'4-интегрина. В связанном состоянии 'бета'4-интегрин поддерживает такую миграцию постоянной активацией Rac1. В отсутствие связанного 'альфа'6'бета'4-интегрина активация Rac1 становится умеренной и хемотаксис клеток, вызванный ЭФР, зависит от 'альфа'3'бета'4-интегрина и характеризуется распространением клеток. Релокализация 'альфа'3'бета'1-интегрина происходит через межклеточные контакты в сайты базального образования кластеров. Аберрантное распределение и активация 'альфа'3'бета'1-интегрина в клетках с дефектным прикреплением может быть обратима активацией Rac1. В клетках с нормальной локализацией 'альфа'3'бета'1-интегрина в межклеточных контактах ингибирование Rac1 вызывает аберрацию. Т. обр. внеклеточный домен 'бета'4-интегрина координирует различные эффекты ЭФР и оказывает неоднозначное действие на цитоскелет. США, Univ: Cytokinetics Inc., South San Franscisco, CA 94080; e-mail: mpm@stanford.edu. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17 + 341.19.23.11
Рубрики: ХЕМОТАКСИС
ИНТЕГРИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ/РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЛАМИНИН 5
КЕРАТИНОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА

Доп.точки доступа:
Russell, Alan J.; Fincher, Edgar F.; Millman, Linda; Smith, Robyn; Vela, Veronica; Waterman, Elizabeth A.; Dey, Clara N.; Guide, Shireen; Weaver, Valerie M.; Marinkovich, M.Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.911

'альфа'6'бета'4 integrin regulates keratinocyte chemotaxis through differential GTPase activation and antagonism of 'альфа'3'бета'1 integrin [Text] / Alan J. Russell [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 17. - P3543-3556 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: 'альфа'6'бета'4-интегрин регулирует хемотаксис кератиноцитов различной активацией ГТФаз и антагонизмов с 'альфа'3'бета'1-интегрином
Аннотация: Для миграции кератиноцитом, индуцированной фактором роста эпидермиса (ЭФР), необходима экспрессия 'альфа'6'бета'4-интегрина. В связанном состоянии 'бета'4-интегрин поддерживает такую миграцию постоянной активацией Rac1. В отсутствие связанного 'альфа'6'бета'4-интегрина активация Rac1 становится умеренной и хемотаксис клеток, вызванный ЭФР, зависит от 'альфа'3'бета'4-интегрина и характеризуется распространением клеток. Релокализация 'альфа'3'бета'1-интегрина происходит через межклеточные контакты в сайты базального образования кластеров. Аберрантное распределение и активация 'альфа'3'бета'1-интегрина в клетках с дефектным прикреплением может быть обратима активацией Rac1. В клетках с нормальной локализацией 'альфа'3'бета'1-интегрина в межклеточных контактах ингибирование Rac1 вызывает аберрацию. Т. обр. внеклеточный домен 'бета'4-интегрина координирует различные эффекты ЭФР и оказывает неоднозначное действие на цитоскелет. США, Univ: Cytokinetics Inc., South San Franscisco, CA 94080; e-mail: mpm@stanford.edu. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ХЕМОТАКСИС
ИНТЕГРИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ/РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЛАМИНИН 5
КЕРАТИНОЦИТЫ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА

Доп.точки доступа:
Russell, Alan J.; Fincher, Edgar F.; Millman, Linda; Smith, Robyn; Vela, Veronica; Waterman, Elizabeth A.; Dey, Clara N.; Guide, Shireen; Weaver, Valerie M.; Marinkovich, M.Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.01-04Я6.112

Uni-axial stretching regulates intracellular localization of Hic-5 expressed in smooth-muscle cells in vivo [Text] / Joo-ri Kim-Kaneyama [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 5. - P937-949 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Одноосевой сдвиг регулирует внутриклеточную локализацию Hic-5, экспрессированного в гладкомышечных клетках in vivo
Аннотация: Изучали экспрессию белка фокальной адгезии Hic-5 (I) в тканях мыши и обнаружили, что этот белок экспрессируется только в гладкомышечных клетках различных тканей. При действии механического стресса (одноосевого циклического сдвига) на эмбрион мыши установили, что I релокализуется из структур фокальной адгезии в стресс-волокна. Эта релокализация обусловлена C-терминальным доменом I-Lim. Подобно Ib актиновые стресс-волокна в период механического напряжения распространялись его партнеры GRP2 и GIT1. Локализация паксифиллина не обнаружена. Считают, что I-медиатор сил напряжения и он супрессирует сократительную способность клеток. Япония [M. S.], Dept. Microbiol., Showa Univ. School of Pharmaceutical Sciences, 1-5-8 Hatanodai, Shinagawa-ku, Tokyo 142-8555. (e-mail: smotoko@pharm.showa-u.ac.jp). Библ. 45

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.99
Рубрики: БЕЛОК ФОКАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ HIC05
ЭКСПРЕССИЯ
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
C-ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ДОМЕН LIM
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЧЕСКИЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Kim-Kaneyama, Joo-ri; Suzuki, Wataru; Ichikawa, Kiyoko; Ohki, Takahiro; Kohno, Yoko; Sata, Masataka; Nose, Kiyoshi; Shibanuma, Motoko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.02-04М1.105

Uni-axial stretching regulates intracellular localization of Hic-5 expressed in smooth-muscle cells in vivo [Text] / Joo-ri Kim-Kaneyama [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 5. - P937-949 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Одноосевой сдвиг регулирует внутриклеточную локализацию Hic-5, экспрессированного в гладкомышечных клетках in vivo
Аннотация: Изучали экспрессию белка фокальной адгезии Hic-5 (I) в тканях мыши и обнаружили, что этот белок экспрессируется только в гладкомышечных клетках различных тканей. При действии механического стресса (одноосевого циклического сдвига) на эмбрион мыши установили, что I релокализуется из структур фокальной адгезии в стресс-волокна. Эта релокализация обусловлена C-терминальным доменом I-Lim. Подобно Ib актиновые стресс-волокна в период механического напряжения распространялись его партнеры GRP2 и GIT1. Локализация паксифиллина не обнаружена. Считают, что I-медиатор сил напряжения и он супрессирует сократительную способность клеток. Япония [M. S.], Dept. Microbiol., Showa Univ. School of Pharmaceutical Sciences, 1-5-8 Hatanodai, Shinagawa-ku, Tokyo 142-8555. (e-mail: smotoko@pharm.showa-u.ac.jp). Библ. 45

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.07
Рубрики: БЕЛОК ФОКАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ HIC05
ЭКСПРЕССИЯ
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
C-ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ДОМЕН LIM
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЧЕСКИЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Kim-Kaneyama, Joo-ri; Suzuki, Wataru; Ichikawa, Kiyoko; Ohki, Takahiro; Kohno, Yoko; Sata, Masataka; Nose, Kiyoshi; Shibanuma, Motoko

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.03-04Я6.30

Polarity of the ascidian egg cortex and relocalization of cER and mRNAs in the early embryo [Text] / Francois Prodon [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 11. - P2393-2404 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Полярность кортекса яйца у асцидии и релоксализация cER и мРНК в ранних зародышах
Аннотация: Перед оплодотворением ооцит асцидии - в высшей степени поляризованная клетка вдоль своей анимально-вегетативной оси. Кортекс ооцита характеризуется градиентом в распределении субмембранного монослоя кортикального гранулярного эндоплазматического ретикулума (кЭР) и ассоциированной с ним материнской мРНК. Этот домен (кЭР-мРНК), расположенный на вегетативном полюсе ооцита, затем перемещается к заднему полюсу, благодаря кортикальным сокращениям и микротрубочкам спермальных звезд. В результате на заднем полюсе яйца концентрируются детерминирующие развитие мРНК, а затем образуются мышечная ткань и линия половых клеток. Авторы анализировали реорганизацию кортикальных структур у двух видов асцидий и показали, что перемещения и компактизация поляризованных кортикальных доменов ЭР происходит под действием цитоскелетных структур. Такой механизм поляризации яйца и сегрегации материнских мРНК сходен у различных видов асцидий. Франция [Ch. Sardet], Univ. P. et M. Curie, 06230, sardet@obs-vlfr.fr. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ООЦИТЫ
ПОЛЯРНОСТЬ КОРТЕКСА
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
МАТЕРИНСКАЯ МРНК
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЦИТОСКЕЛЕТНЫЕ СТРУКТУРЫ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
АСЦИДИИ

Доп.точки доступа:
Prodon, Francois; Dru, Philippe; Roegiers, Fabrice; Sardet, Christian

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 06.04-04И1.15

Polarity of the ascidian egg cortex and relocalization of cER and mRNAs in the early embryo [Text] / Francois Prodon [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 11. - P2393-2404 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Полярность кортекса яйца у асцидии и релоксализация cER и мРНК в ранних зародышах
Аннотация: Перед оплодотворением ооцит асцидии - в высшей степени поляризованная клетка вдоль своей анимально-вегетативной оси. Кортекс ооцита характеризуется градиентом в распределении субмембранного монослоя кортикального гранулярного эндоплазматического ретикулума (кЭР) и ассоциированной с ним материнской мРНК. Этот домен (кЭР-мРНК), расположенный на вегетативном полюсе ооцита, затем перемещается к заднему полюсу, благодаря кортикальным сокращениям и микротрубочкам спермальных звезд. В результате на заднем полюсе яйца концентрируются детерминирующие развитие мРНК, а затем образуются мышечная ткань и линия половых клеток. Авторы анализировали реорганизацию кортикальных структур у двух видов асцидий и показали, что перемещения и компактизация поляризованных кортикальных доменов ЭР происходит под действием цитоскелетных структур. Такой механизм поляризации яйца и сегрегации материнских мРНК сходен у различных видов асцидий. Франция [Ch. Sardet], Univ. P. et M. Curie, 06230, sardet@obs-vlfr.fr. Библ. 50

ГРНТИ	34.33.02

ВИНИТИ 341.33.02.99
Рубрики: ООЦИТЫ
ПОЛЯРНОСТЬ КОРТЕКСА
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
МАТЕРИНСКАЯ МРНК
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЦИТОСКЕЛЕТНЫЕ СТРУКТУРЫ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
АСЦИДИИ

Доп.точки доступа:
Prodon, Francois; Dru, Philippe; Roegiers, Fabrice; Sardet, Christian

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.25

Hyper-adhesion in desmosomes: Its regulation in wound healing and possible relationship to cadherin crystal structure [Text] / David R. Garrod [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 24. - P5743-5754 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Гиперадгезия в десмосомах. Ее регуляция при заживлении ран и возможное отношение к кристаллической структуре кадгерина
Аннотация: Резистентность тканей по отношению к физическому стрессу зависит от адгезии между клетками, в к-рой решающую роль играют такие специализированные контакты, как десмосомы. Функции тканевых десмосом не зависят от присутствия Ca{2+}, однако при ранении эпидермиса по краю раны эпителиальные клетки утрачивают гиперадгезивные свойства, и их десмосомы становятся зависимыми от Ca{2+}. Охарактеризовано строение десмосом в раневой зоне. Зависимость десмосом от кальция сопровождается релокализацией протеинкиназы С к десмосомным пластинкам. Представлена модель гиперадгезивных десмосом, в к-рой учитывается их кристаллическая структура, характерная для С-кадгерина. Подчеркивается, что трехмерная структура функциональных десмосом делает их независимыми от Ca{2+}. Великобритания [L. Tabernero], Univ. of Manchester, M13 9PT, lydia.tabernero@manchester.ac.uk. Библ. 72

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ДЕСМОСОМЫ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
С-КАДГЕРИН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Доп.точки доступа:
Garrod, David R.; Berika, Mohamed Y.; Bardsley, William F.; Holmes, David; Tabernero, Lydia

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.10-04М1.49

Hyper-adhesion in desmosomes: Its regulation in wound healing and possible relationship to cadherin crystal structure [Text] / David R. Garrod [et al.] // J. Cell Sci. - 2005. - Vol. 118, N 24. - P5743-5754 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Гиперадгезия в десмосомах. Ее регуляция при заживлении ран и возможное отношение к кристаллической структуре кадгерина
Аннотация: Резистентность тканей по отношению к физическому стрессу зависит от адгезии между клетками, в к-рой решающую роль играют такие специализированные контакты, как десмосомы. Функции тканевых десмосом не зависят от присутствия Ca{2+}, однако при ранении эпидермиса по краю раны эпителиальные клетки утрачивают гиперадгезивные свойства, и их десмосомы становятся зависимыми от Ca{2+}. Охарактеризовано строение десмосом в раневой зоне. Зависимость десмосом от кальция сопровождается релокализацией протеинкиназы С к десмосомным пластинкам. Представлена модель гиперадгезивных десмосом, в к-рой учитывается их кристаллическая структура, характерная для С-кадгерина. Подчеркивается, что трехмерная структура функциональных десмосом делает их независимыми от Ca{2+}. Великобритания [L. Tabernero], Univ. of Manchester, M13 9PT, lydia.tabernero@manchester.ac.uk. Библ. 72

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.19
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ДЕСМОСОМЫ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
С-КАДГЕРИН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Доп.точки доступа:
Garrod, David R.; Berika, Mohamed Y.; Bardsley, William F.; Holmes, David; Tabernero, Lydia

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.04-04Я6.16

Lechler, Terry.
Desmoplakin: A unexpected regulator of microtubule organization in the epidermis [Text] / Terry Lechler, Elaine Fuchs // J. Cell Biol. - 2007. - Vol. 176, N 2. - P147-154 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Десмоплакин как неожиданный регулятор организации микротрубочек в эпидермисе
Аннотация: Описание трансгенных мышей с флуоресцентно-меченными микротрубочками (МТ) клеток эпидермиса; наблюдали характерную для дифференцировки реорганизацию системы МТ, зависимую в эпидермисе от линкерного белка десмосом десмоплакина, необходимого для ре-локализации заякоривающего МТ белка нинеина из центросомы в клеточные контакты. США, Rockefeller Univ., New York NY 10021. e-mail: fuchs

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01 + 341.19.19.15
Рубрики: МИКРОТРУБОЧКИ
РЕОРГАНИЗАЦИЯ
ДЕСМОПЛАКИН
ДЕСМОСОМЫ
БЕЛОК НИНЕИН
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЦЕНТРОСОМА
ЭПИДЕРМИС
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fuchs, Elaine

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.04-04Я6.82

FOXO4 transcriptional activity is regulated by monoubiquitination and USP7/HAUSP [Text] / der Horst Armando van [et al.] // Nature Cell Biol. - 2006. - Vol. 8, N 10. - P1064-1073 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Регуляция транскрипционной активности FOXO4 убихитинированием и USP7/HAUSP
Аннотация: Активность FOXO4 регулируется такими модифицирующими его пост-трансляционными процессами, как фосфорилирование, ацетилирование и полиубхитинирование. При усиленном окислительном стрессе происходит, в частности, моноубихитинирование этого транскрипционного фактора с релокализацией его в клеточных ядрах и усилением транскрипционной активности. Деубихитинирование FOXO4 катализирует убихитин-специфическая протеаза USP7/HAUSP, причем USP7 негативным образом регулирует транскрипционную активность FOXO4 по отношению к эндогенным промотерам без изменений полупериода существования белка. Нидерланды, Centre Biomedical Genetics, Utrecht. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ FOXO4
АКТИВНОСТЬ
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
УБИХИТИН-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОТЕАЗА USP7/HAUSP
КЛЕТКИ HEK293T

Доп.точки доступа:
van, der Horst Armando; de, Vries-Smits Alida M.M.; Brenkman, Arjan B.; van, Triest Miranda H.; van, den Broek Niels; Colland, Frederic; Maurice, Madelon M.; Burgering, Boudewijn M.T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.04-04М1.193

Lechler, Terry.
Desmoplakin: A unexpected regulator of microtubule organization in the epidermis [Text] / Terry Lechler, Elaine Fuchs // J. Cell Biol. - 2007. - Vol. 176, N 2. - P147-154 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Десмоплакин как неожиданный регулятор организации микротрубочек в эпидермисе
Аннотация: Описание трансгенных мышей с флуоресцентно-меченными микротрубочками (МТ) клеток эпидермиса; наблюдали характерную для дифференцировки реорганизацию системы МТ, зависимую в эпидермисе от линкерного белка десмосом десмоплакина, необходимого для ре-локализации заякоривающего МТ белка нинеина из центросомы в клеточные контакты. США, Rockefeller Univ., New York NY 10021. e-mail: fuchs

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.07
Рубрики: МИКРОТРУБОЧКИ
РЕОРГАНИЗАЦИЯ
ДЕСМОПЛАКИН
ДЕСМОСОМЫ
БЕЛОК НИНЕИН
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ЦЕНТРОСОМА
ЭПИДЕРМИС
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fuchs, Elaine

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.11-04Б2.224

Evidence that a secondary metabolic biosynthetic gene cluster has grown by gene relocation during evolution of the filamentous fungus Fusarium [Text] / Robert H. Proctor [et al.] // Mol. Microbiol. - 2009. - Vol. 74, N 5. - P1128-1142 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Доказательство увеличения кластера генов биосинтеза вторичных метаболитов путем релокализаци генов во время эволюции нитевидных грибов Fusarium
Аннотация: Трихотецены - вторичные метаболитя терпенового происхождения образуются представителями многих родов нитевидных грибов, включая растительные патогены рода Fusarium. Эти вещества токсичны для животных и растений и могут вызвать поражение некоторых зерновых культур. Гены биосинтеза трихотецена (TRI) у Fusarium graminearum и F.sporotrichiodes сосредоточены в трех локусах: 12-генный TRI кластер и два меньших TRI локуса, содержащих по одному или два гена. Проведено сравнение группы видов Fusarium на предмет выяснения эволюции локуса TRI. Установлено, что локус TRI имеет комплексную эволюционную историю, включающую его исчезновение и утрату соответствующей функции, перегруппировку генов, а также транс-видовой полиморфизм. Кроме того, показано, что TRI кластер у некоторых видов Fusarium увеличивался за счет перемещения двух генов из меньших локусов. Таким образом, эволюционные силы действовали в направлении объединения TRI генов в большем по размеру локусе, в то же время сохранились виды, имеющие три отдельных локуса TRI. США, U.S. Dept. Agricolture, Agricultural Res. Service, Nat. Center Agricultural Utilization Res., Peoria, IL. Библ. 60

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: ГЕНЫ
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ВТОРИЧНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ
ТРИХОТЕЦЕНЫ
ГЕНЫ
КЛАСТЕР ГЕНОВ ТРИХОТЕЦЕНОВ
УВЕЛИЧЕНИЕ
РОД FUSARIUM (FUNGI)
ЭВОЛЮЦИЯ
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Proctor, Robert H.; McCormick, Susan P.; Alexander, Nancy J.; Desjardins, Anne E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 13.05-04Б2.60

Dong, Jian.
The membrane localization of Ras2p and the association between Cdc25p and Ras2-GTP are regulated by protein kinase A(PKA) in the yeast Saccharomyces cerevisiae [Text] / Jian Dong, Xiaojia Bai // FEBS Lett. - 2011. - Vol. 585, N 8. - P1127-1134 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: В дрожжах Saccharomyces cerevisiae мембранная локализация Ras2p и связь между Cdc25c и Ras2-GTP регулируется протеинкиназой А (РКА)
Аннотация: Активированная протеинкиназа А вызывает релокализацию белка Ras2p от мембраны в цитоплазму и ингибирует активность Ras2p путем снижения связывания Ras2-GTP с Cdc25p. КНР, Dep. Biochem. Eng., Sch. Chem. Eng. and Technol., Tianjin Univ., Nankai District, Tianjin 300072. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: БЕЛОК RAS2P
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА А

Доп.точки доступа:
Bai, Xiaojia

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.08-04М1.92

Nuclear localization of the actin regulatory protein Palladin in Sertoli cells [Text] / Bryan A. Niedenberger [et al.] // Mol. Reprod. and Dev. - 2013. - Vol. 80, N 5. - P403-413 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Ядерная локализация актинового регуляторного белка палладина в клетках Сертоли
Аннотация: В клетках Сертоли ювенильных семенников наблюдается релокализация белка палладина из цитоплазмы в ядро. В этих клетках преобладающей формой палладина является изоформа 140 кД, которая расщепляется. Причем С-концевой участок белка локализует в ядре, а N-концевой участок остается в цитоплазме. Локализация С-концевого участка регулируется предполагаемым сигналом ядерного экспорта. США, Dep. Anatomy and Cell Biol., Brody Sch. Med. at East Carolina Univ., NC

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: БЕЛКИ
АКТИН
РЕГУЛЯЦИЯ
ПАЛЛАДИН
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ ЦИТОПЛАЗМА/ЯДРО
С-КОНЦЕВОЙ УЧАСТОК
СИГНАЛ ЯДЕРНОГО ЭКСПОРТА
КЛЕТКИ СЕРТОЛИ

Доп.точки доступа:
Niedenberger, Bryan A.; Chappell, Vesna K.; Kaye, Evelyn P.; Renegar, Randall H.; Geyer, Christopher B.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.11-04Б1.74

Furin cleavage of the Moloney murine leukemia virus Env precursor reorganizes the spike structure [Text] / Mathilda Sjoberg [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2014. - Vol. 111, N 16. - P6034-6039. - 44 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Расщепление фурином Env-предшественника мышиного вируса лейкоза Молони реорганизует структуру шипов
Аннотация: С помощью криоэлектронной микроскопии изучено влияние расщепления фурином белка оболочки, Env, на функцию белков слияния. Выявлено, что расщепление фурином не только разделяет субъединицы Env и высвобождает пептид слияния с конца трансмембранной субъединицы (TM), но также способствует релокализации С-концевого домена на периферию. Эти конформационные изменения позволяют понять, как С-концевой домен поверхностной субъединицы (SU) получает возможность подвергаться дисульфидной изомеризации, тем самым облегчая сличние с мембраной. Криоэлектронной микроскопией показано, что изменение фузогенной активности сопровождается и реорганизацией структуры шипов. Швеция, Dep. Biosci. Nutrition, Karolinska Inst., S-141 57 Huddinge.

ГРНТИ	34.25.17	, 34.25.29	, 34.25.05

ВИНИТИ 341.25.17.09.17 + 341.25.29.17.23.02 + 341.25.05.13.23
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МОЛОНИ
БЕЛКИ ОБОЛОЧКИ
ENV-ПРЕДШЕСТВЕННИК
РАСЩЕПЛЕНИЕ ФУРИНОМ
ПЕПТИД СЛИЯНИЯ
РЕЛОКАЛИЗАЦИЯ
КРИОЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
МОРФОЛОГИЯ ВИРУСА
РЕОРГАНИЗАЦИЯ СТРУКТУРЫ ШИПОВ

Доп.точки доступа:
Sjoberg, Mathilda; Wu, Shang-Rung; Loving, Robin; Rantalainen, Kimmo; Lindqvist, Birgitta; Garoff, Henrik

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска