Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РАННИЕ ЭНДОСОМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.284

   
    EEA1, an early endosome-associated protein. EEA1 is a conserved 'альфа'-helical peripheral membrane protein flanked by cysteine "Fingers" and contains a calmodulin-binding IQ motif [Text] / Fi-Tjen Mu [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 22. - P13503-13511 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: EEA1 - ассоциированный с ранними эндосомами белок. EEA1 представляет собой консервативный 'альфа'-спиральный белок периферических мембран, фланкированный цистеиновыми "пальцами" и содержащий мотив IQ связывания кальмодулина
Аннотация: Из библиотеки кДНК клеток HeLa клонировали кДНК эволюционно консервативного белка ранних эндосом EEA1 с мол. м. 180 кД. По выведенной аминокислотной последовательности EEA1 представляет собой преимущественно 'альфа'-спиральный белок, обладающий идентичностью в 17-20% с миозином, и содержащий мотив связывания кальмодулина IQ. Белок фланкирован мотивами связывающих ионы металлом цистеиновых пальцев. C-концевые цистеиновые пальцы Cys-X[2]-Cys-X[12], Cys-X[2]-Cys и Cys-X[2]-Cys-X[16]-Cys-X[2]-Cys в белке EEA1 находятся в окружении, высокогомологичном таковому у участвующего в эндоцитозе белка FAB1 Saccharomyces cerevisiae и белка ZK632 Caenorhabditis elegans. Эти цинковые пальцы белка EEA1 обладают также высокой гомологией с белками VAC16 Vps11 и Vps18p S. cerevisiae, участвующими в вакуолярном транспорте. В клетках HeLa белок EEA1 локализуется преимущественно в тубуловезикулярных ранних эндосомах. Обсуждают роль белка EEA1 и его цистеиновых пальцев в регуляции везикулярного транспорта белков через ранние эндосомы. Сингапур, Dep. Pathol., Nat. Univ. Singapore, Singapore 0511. Библ. 52
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: БЕЛОК
АССОЦИИРОВАННЫЙ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
EEA1
АМИНОКИСЛОТНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
КАЛЬМОДУЛИН
МОТИВ IQ СВЯЗЫВАНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Mu, Fi-Tjen; Callaghan, Judy M.; Steele-Mortimer, Olivia; Stenmark, Harald; Parton, Robert G.; Campbell, Paul L.; McCluskey, James; Yeo, Jing-Ping; Tock, Edward P.C.; Toh, Ban-Hock

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.09-04Б1.116

   
    Human immunodeficiency virus type 1 nef induces accumulation of CD4 in early endosomes [Text] / Olivier Schwartz [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P528-533 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Nef вируса иммунодефицита человека типа 1 индуцирует накопление CD4 в ранних эндосомах
Аннотация: Исследовали гибель CD4 в Т-клетках СЕМ, экспрессирующих белок Nef вируса иммунодефицита человека типа 1. Nef запускает быстрый эндоцитоз и деградацию CD4, тогда как бол-во p56{ick} сохраняется у клеточной мембраны. В присутствии Nef CD4 накапливается в кислых внутриклеточных пузырьках, не окрашивающихся антителами против rab6, к-рый является маркером комплекса аппарата Гольджи. Выявление трансферрина в содержавших CD4 пузырьках, показало, что CD4 был уловлен в ранних эндосомах без существенного накопления CD4 в компартментах позднего эндоцитоза. Т. обр., интернализация CD4{+} в Nef{+} клетках м. б. отличной от таковой, наблюдаемой после обработки форболовыми эфирами. Франция,[O. Schwartx], Lab. Retrovirus et Transfert Genetique, Inst. Pasteur, 25 rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 32
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
ИНДУЦИРУЮЩАЯ РОЛЬ
CD4-МОЛЕКУЛЫ
НАКОПЛЕНИЕ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Schwartz, Olivier; Dautry-Varsat, Alice; Goud, Bruno; Marechal, Valerie; Subtil, Agathe; Heard, Jean-Michel; Danos, Olivier

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.465

   
    Human immunodeficiency virus type 1 nef induces accumulation of CD4 in early endosomes [Text] / Olivier Schwartz [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P528-533 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Nef вируса иммунодефицита человека типа 1 индуцирует накопление CD4 в ранних эндосомах
Аннотация: Исследовали гибель CD4 в Т-клетках СЕМ, экспрессирующих белок Nef вируса иммунодефицита человека типа 1. Nef запускает быстрый эндоцитоз и деградацию CD4, тогда как бол-во p56{ick} сохраняется у клеточной мембраны. В присутствии Nef CD4 накапливается в кислых внутриклеточных пузырьках, не окрашивающихся антителами против rab6, к-рый является маркером комплекса аппарата Гольджи. Выявление трансферрина в содержавших CD4 пузырьках, показало, что CD4 был уловлен в ранних эндосомах без существенного накопления CD4 в компартментах позднего эндоцитоза. Т. обр., интернализация CD4{+} в Nef{+} клетках м. б. отличной от таковой, наблюдаемой после обработки форболовыми эфирами. Франция,[O. Schwartx], Lab. Retrovirus et Transfert Genetique, Inst. Pasteur, 25 rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК NEF
ИНДУЦИРУЮЩАЯ РОЛЬ
CD4-МОЛЕКУЛЫ
НАКОПЛЕНИЕ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Schwartz, Olivier; Dautry-Varsat, Alice; Goud, Bruno; Marechal, Valerie; Subtil, Agathe; Heard, Jean-Michel; Danos, Olivier

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.11-04А1.127

   
    Increased neuronal endocytosis and protease delivery to early endosomes in sporadic Alzheimer's disease: Neuropathologic evidence for a mechanism of increased 'бета'-amyloidogenesis [Text] / Anne M. Cataldo [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 16. - P6142-6151 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Усиление эндоцитоза нейронов и освобождение протеазы в ранние эндосомы при спорадической болезни Альцгеймера; нейропатологические доказательства увеличения 'бета'-амилоидогенеза
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
'БЕТА'-АМИЛОИДОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
ЭНДОЦИТОЗ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
ПРОТЕАЗА

Доп.точки доступа:
Cataldo, Anne M.; Barnett, Jody L.; Pieroni, Cristiana; Nixon, Ralph A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.143

   
    Rab11 regulates the compartmentalization of early endosomes required for efficient transport from early endosomes to the trans-Golgi network [Text] / Mona Wilcke [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 6. - P1207-1220 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Rab11 регулирует компартментализацию ранних эндосом, необходимых для эффективного транспорта от ранних эндосом к сети транс-Гольджи
Аннотация: Сравнили воздействие гиперэкспрессии Rab11 (I), дикого типа и мутантных форм на внутриклеточный транспорт в клетках HeLa, используя шига-токсин B дизентерии и TGN38. Гиперэкспрессии I дикого типа и его мутанта - Rab11Q70L, дефицитного по ГТФазе, вызывала аккумуляцию рецептора трансферрина и интернализацию трансферрина, токсина B и TGN38 в больших структурах, распространенных в цитоплазме. При гиперэкспрессии доминантно-негативного мутанта I - эти белки были перераспределены в увеличенную тубулярную сеть вместе с целлубревином. Гиперэкспрессия I и его мутантов ингибировала транспорт токсина B и TGN38 от эндосом к сети транс-Гольджи. Швеция, Mol. Biol. and Genomics, Dep. Biol., Pharmacia Corporation, S-112 87 Stockholm. Fax: 46-8-6185882. E-mail: mona.wilcke@eu.pnu.com. Библ. 48
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
ТРАНС-ГОЛЬДЖИ СЕТЬ
ГТФАЗА СЕМЕЙСТВА RAB
ГИПЕРЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Wilcke, Mona; Jahannes, Ludger; Galli, Thierry; Mayau, Veronique; Goud, Bruno; Salamero, Jean

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.185

    Laird, Vivienne.
    A novel assay to demonstrate an intersection of the exocytic and endocytic pathways at early endosomes [Text] / Vivienne Laird, Martin Spiess // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 260, N 2. - P340-345 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Новая проба для демонстрации пересечения экзоцитозного и эндоцитозного путей в ранних эндосомах
Аннотация: Механизм базолатеральной сортировки мембранных белков в поляризованных клетках изучен недостаточно. Так, транспорт этих белков от trans-цистерн аппарата Гольджи к клеточной поверхности практически не исследован. Ранее было показано, что базолатеральные мембранные белки, такие как рецепторы трансферрина и асиалогликопротеина (HI), непосредственно перемещаются к плазматической мембране с помощью внутриклеточных структур, подобных эндосомам. Этот промежуточный компартмент внутри клетки выявлялся с помощью разработанной авторами биохимической пробы, основанной на специфической р-ции на эндосомы и базирующейся на интернализации анти-HI-антител в эндоцитозном цикле самих этих рецепторов. Интернализованные антитела формируют иммунные комплексы с вновь синтезированными HI, и эти комплексы метили {3}S-сульфатом. Благодаря такому импульсному меченью, возможно определить время, за к-рое HI достигает клеточной поверхности. Методом двойной иммунофлуоресценции было показано, что содержащие антитела компартменты богаты трансферрином и совпадают с эндосомами. Сделан вывод о том, что внутри клетки происходит пересечение экзо- и эндоцитозного путей при базолатеральной сортировке белков. Швейцария [M. Spiess], Univ. of Basel, CH-4056, martin.spiess@unibas.ch. Библ. 36
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: СОРТИНГ БЕЛКОВ
РЕЦЕПТОРЫ ТРАНСФЕРРИНА
ЭКЗОЦИТОЗ
ЭНДОЦИТОЗ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Spiess, Martin

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04Я6.187

    Demaurex, Nicolas.
    Organellar pH homeostasis and proton conductances [Text] : abstr. of the Scientific Meeting of the Physiological Society, Cambridge, 18-20 July, 2000 / Nicolas Demaurex, Sergio Grinstein // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 527. - 15S-16S . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Гомеостаз pH органелл и проводимость протонов
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
ГОЛЬДЖИ КОМПЛЕКС
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ПРОВОДИМОСТЬ
ЭНДОЦИТОЗ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
РЕЦИКЛИНГ ЭНДОСОМ
ЛИЗОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Grinstein, Sergio

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.161

   
    Demonstration by FRET of BACE interaction with the amyloid precursor protein at the cell surface and in early endosomes [Text] / Ayae Kinoshita [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 16. - P3339-3346 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Демонстрация методом TRET (перенос флуоресцентной энергии резонанса) взаимодействия протеазы BACE с белком-предшественником амилоида на поверхности клеток и в ранних эндосомах
Аннотация: Установили тесное взаимодействие на поверхности живых клеток нейроглиомы Н4 белка-предшественника амилоида (APP) и BACE, используя антитела к эктодоменам этих белков. При трансфекции клеток APP и BACE интернализация основной массы этих белков на поверхность клеток происходила через 15 мин, а остальное кол-во APP и BACE было строго колокализовано в компартменте ранних эндосом. В более позднее время их колокализация в лизосомах отсутствовала. Взаимодействие APP и BACE на поверхности клеток и в эндосомах способствовало синтезу амилоидного 'бета'-пептида. США [B. T. H.], Alzheimer Disease Research Lab., Massachusetts General Hosp., Harvard Med. School, Charlestown, MA 02129. (e-mail: bhyman@partners.org). Библ. 27
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА
ПРОТЕАЗА BACE
КОЛОКАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ НЕЙРОГЛИОМЫ Н4

Доп.точки доступа:
Kinoshita, Ayae; Fukumoto, Hiroaki; Shah, Tejal; Whelan, Christa M.; Irizarry, Michael C.; Hyman, Bradley T.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.04-04М3.217

   
    Demonstration by FRET of BACE interaction with the amyloid precursor protein at the cell surface and in early endosomes [Text] / Ayae Kinoshita [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 16. - P3339-3346 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Демонстрация методом TRET (перенос флуоресцентной энергии резонанса) взаимодействия протеазы BACE с белком-предшественником амилоида на поверхности клеток и в ранних эндосомах
Аннотация: Установили тесное взаимодействие на поверхности живых клеток нейроглиомы Н4 белка-предшественника амилоида (APP) и BACE, используя антитела к эктодоменам этих белков. При трансфекции клеток APP и BACE интернализация основной массы этих белков на поверхность клеток происходила через 15 мин, а остальное кол-во APP и BACE было строго колокализовано в компартменте ранних эндосом. В более позднее время их колокализация в лизосомах отсутствовала. Взаимодействие APP и BACE на поверхности клеток и в эндосомах способствовало синтезу амилоидного 'бета'-пептида. США [B. T. H.], Alzheimer Disease Research Lab., Massachusetts General Hosp., Harvard Med. School, Charlestown, MA 02129. (e-mail: bhyman@partners.org). Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА
ПРОТЕАЗА BACE
КОЛОКАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ НЕЙРОГЛИОМЫ Н4

Доп.точки доступа:
Kinoshita, Ayae; Fukumoto, Hiroaki; Shah, Tejal; Whelan, Christa M.; Irizarry, Michael C.; Hyman, Bradley T.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.79

   
    RIN3: A novel Rab5 GEF interacting with amphiphysin II involved in the early endocytic pathway [Text] / Hiroaki Kajiho [et al.] // J. Cell Sci. - 2003. - Vol. 116, N 20. - P4159-4168 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: RIN3: взаимодействие нового Rab5 GEF с амфифизином II вовлечено в путь ранних эндосом
Аннотация: Приведено описание нового белка, связывающего Rab5-RIN3 (I), содержащий многие функциональные домены, общие с др. членами семейства RIN и дополнительные домены, обогащенные пролином. I является стимулятором и стабилизатором ГТФ-Rab5, он обнаруживает уникальную внутриклеточную локализацию. I экспрессируется в клетках HeLa и локализован в цитоплазматических везикулах. Трансферрин очевидно транспортируется частично с участием таких везикул к ранним эндосомам. I способен взаимодействовать через домен, обогащенный пролином, с амфифизином II, содержащим SH3-домен, и участвовать в эндоцитозе, опосредованном рецептором. Япония [T. K.], Dep. Physiol. Chem., Graduate School of Pharmaceut. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 113-0033, e-mail: katada@mol.f.u-tokyo.ac.jp. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: БЕЛОК RIN3
ДОМЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ/ФУНКЦИЯ
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНАЯ ГТФАЗА RAB5
ЭНДОЦИТОЗ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
АМФИФИЗИН II
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Kajiho, Hiroaki; Saito, Kota; Tsujita, Kyoko; Kontani, Kenji; Araki, Yasuhiro; Kurosu, Hiroshi; Katada, Toshiaki

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.01-04Я6.105

    Lakadamyali, Melike.
    Ligands for clathrin-mediated endocytosis are differentially sorted into distinct populations of early endosomes [Text] / Melike Lakadamyali, Michael J. Rust, Xiaowei Zhuang // Cell. - 2006. - Vol. 124, N 5. - P997-1009 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Лиганды для опосредованного клатрином эндоцитоза дифференциально сортируются в различных популяциях ранних эндосом
Аннотация: США [X. Zhuang], Howard Univ., Cambridge, MA 02138, zhuang@chemistry.harward.edu. Библ. 75
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
ОПОСРЕДОВАННЫЙ КЛАТРИНОМ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
СОРТИНГ ЛИГАНДОВ

Доп.точки доступа:
Rust, Michael J.; Zhuang, Xiaowei

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.147

   
    The mammalian phosphatidylinositol 3-phosphate 5-kinase (PIKfyve) regulates endosome-to-TGN retrograde transport [Text] / Anna C. Rutherford [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 19. - P3944-3957 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: фосфатидилинозит 3-фосфат-5-киназа (PIKfyve) млекопитающих регулирует ретроградный транспорт эндосом к TGN
Аннотация: Ген дрожжей fab1 и его ортолог у млекопитающих Pip5k3 кодируют фосфатидилинозит 3-фосфат [PtdIns(3)P]-5-киназы-Fab1p и PIKfyve, соотв., ферменты, к-рые генерируют фосфатидилинозит 3,5-бифосфат-PtdIns(3,5)P[2]. Эти ферменты и генерируемый ими продукт участвуют в регуляции гомеостаза эндомембран. При умеренной сверхэкспрессии в клетках HeLa PIKfyve преимущественно связывается с трубчатыми и везикулярными элементами раннего эндосомного компартмента. Исследование субклеточной локализации PIKfyve и роли этого фермента в эндосомной сортировке и гомеостазе мембран (метод с использованием малой интерференционной РНК - siРНК) показало его участие в регуляции ретроградного транспорта ранних эндосом к trans-сети комплекса Гольджи (TGN) в клетках HeLa. Великобритания [P. Cullen], Univ. of Bristol, BS8 1TD, Pete.Cullen@bris.ac.uk. Библ. 55
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
ЭНДОСОМНЫЙ СОРТИНГ
ТРАНС-ГОЛЬДЖИ СЕТЬ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ-3-ФОСФАТ-5-КИНАЗА
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Rutherford, Anna C.; Traer, Colin; Wassmer, Thomas; Pattni, Krupa; Bujny, Miriam V.; Carlton, Jeremy G.; Stenmark, Harald; Cullen, Peter J.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.01-04Я6.155

   
    Huntingtin-HAP40 complex is a novel Rab5 effector that regulates early endosome motility and is up-regulated in Huntington's disease [Text] / Arun Pal [et al.] // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 172, N 4. - P605-618 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Комплекс гантингтин-HAP40, новый эффектор Rab5, регулирующий мобильность ранних эндосом и усиленно экспрессируемый при болезни Гантингтона
Аннотация: Идентифицировали новый связанный с гантингтином (ГТ) белок HAP40, новый эффектор Rab5, низкомолекулярной ГТФазы, ключевого регулятора эндоцитоза. С участием HAP40 происходит осуществляемая Rab5 доставка ГТ в ранние эндосомы (РЭ). Сверхэкспрессия HAP40 сопровождается резким торможением подвижности РЭ в результате их смещения с микротубул и ассоциации с филаментами актина. Болезнь Гантингтона у человека сопровождается усиленной экспрессией HAP40 в фибробластах. Аналогичное усиление вместе с изменением подвижности эндосом и эндоцитарной активности имеет место в клетках STHdhQ{111} мышей при моделировании данного заболевания. Удаление HAP40 оказывает при этом корректирующий эффект. Германия, M. Planck Inst. of Med. Cell Biol. and Genet., 01307 Dresden. Библ. 32
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.23 + 341.19.27.05
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
БЕЛОК НАР40
КОМПЛЕКС ГАНТИНГТИН-НАР40
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
БОЛЕЗНЬ ГАНТИНГТОНА
ЧЕЛОВЕК
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Pal, Arun; Severin, Fedor; Lommer, Barbara; Shevchenko, Anna; Zerial, Marino

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.01-04Я6.161

    Kirk, Elizabeth.
    GRIF1 binds Hrs and is a new regulator of endosomal trafficking [Text] / Elizabeth Kirk, Lih-Shen Chin, Lian Li // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 22. - P4689-4701 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Связывание субстрата регулируемой фактором роста гепатоцитов тирозинкиназы взаимодействующим фактором-1 рецептора ГАМК[A] и функционирование его в качестве регулятора миграции эндосом
Аннотация: Взаимодействующий фактор-1 рецептора ГАМК[A] (Ф1) связывает субстрат регулируемой фактором роста гепатоцитов тирозинкиназы, причем обе эти субстанции локализованы в ранних эндосомах. Ф1 играет важную роль в регуляции передвижения интернализованных рецепторов фактора роста эпидермиса от эндосом к лизосомам. Взаимодействуя с субстратом регулируемой фактором роста гепатоцитов тирозинкиназы и с кинезином, Ф1 может участвовать в связанном с микротрубочками транспорте ранних эндосом (сверхэкспрессия этого фактора сопровождается перинуклеарным кластерированием ранних эндосом). США, Emory Univ. School of Med., Atlanta. Библ. 55
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
ТРАНСПОРТ
ЛИЗОСОМЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЙ ФАКТОР 1 РЕЦЕПТОРА ГАМК[A]

Доп.точки доступа:
Chin, Lih-Shen; Li, Lian

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.01-04М3.60

   
    Huntingtin-HAP40 complex is a novel Rab5 effector that regulates early endosome motility and is up-regulated in Huntington's disease [Text] / Arun Pal [et al.] // J. Cell Biol. - 2006. - Vol. 172, N 4. - P605-618 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Комплекс гантингтин-HAP40, новый эффектор Rab5, регулирующий мобильность ранних эндосом и усиленно экспрессируемый при болезни Гантингтона
Аннотация: Идентифицировали новый связанный с гантингтином (ГТ) белок HAP40, новый эффектор Rab5, низкомолекулярной ГТФазы, ключевого регулятора эндоцитоза. С участием HAP40 происходит осуществляемая Rab5 доставка ГТ в ранние эндосомы (РЭ). Сверхэкспрессия HAP40 сопровождается резким торможением подвижности РЭ в результате их смещения с микротубул и ассоциации с филаментами актина. Болезнь Гантингтона у человека сопровождается усиленной экспрессией HAP40 в фибробластах. Аналогичное усиление вместе с изменением подвижности эндосом и эндоцитарной активности имеет место в клетках STHdhQ{111} мышей при моделировании данного заболевания. Удаление HAP40 оказывает при этом корректирующий эффект. Германия, M. Planck Inst. of Med. Cell Biol. and Genet., 01307 Dresden. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЭНДОЦИТОЗ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
БЕЛОК НАР40
КОМПЛЕКС ГАНТИНГТИН-НАР40
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
БОЛЕЗНЬ ГАНТИНГТОНА
ЧЕЛОВЕК
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Pal, Arun; Severin, Fedor; Lommer, Barbara; Shevchenko, Anna; Zerial, Marino

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.04-04Я6.121

   
    A loss-of-function screen reveals SNX5 and SNX6 as potential components of the mammalian retromer [Text] / Thomas Wassmer [et al.] // J. Cell Sci. - 2007. - Vol. 120, N 1. - P45-54 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Скрининг потери функции выявил SNX5 и SNX6 в качестве потенциальных компонентов ретромеров у млекопитающих
Аннотация: Ретромеры это мультимерные белковые комплексы, участвующие в ретроградном транспорте от эндосом к транс-Гольджи-сети рецептора катион-независимого манноза-6-фосфата. Ретромер состоит из двух субкомплексов: один содержит SNX1 и формирует связанную с мембраной оболочку, а другой, представленный VPS26, VPS29 и VPS35. С помощью RNAi изучали, не является какой-либо из 30 сортирующих nexins млекопитающих необходимым для связанного с ретромерами транспорта. Идентифицированы два белка, SNX5 и SNX6, которые если супрессированы, то индуцируют фенотип, сходный с таковым при супрессии известных компонентов ретромеров. Хотя SNX5 и SNX6 локализуются вместе с SNX1 в ранних эндосомах, только SNX6 оказывается в комплексе с SNX1. Этот комплекс необходим для транспорта рецептора катион-независимого манноза-6-фосфата обусловленного ретромерами. Великобритания [P. J. Cullen], School of Med. Sci., Univ. of Bristol, Bristol, BS8 1TD. Библ. 38
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.17
Рубрики: РЕТРОГРАДНЫЙ ТРАНСПОРТ
РЕТРОМЕРЫ
БЕЛКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ
ГЕН SNX5
ГЕН SNX6
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Wassmer, Thomas; Attar, Naomi; Bujny, Miriam V.; Oakley, Jacqueline; Traer, Colin J.; Cullen, Peter J.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.72

    Chua, R. Y.R.
    SNX3 recruits to phagosomes and negatively regulates phagocytosis in dendritic cells [Text] / R. Y.R. Chua, S. H. Wong // Immunology. - 2013. - Vol. 139, N 1. - P30-47 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: SNX3 рекрутируется фагосомами и негативно регулирует фагоцитоз в дендритных клетках
Аннотация: Предположили, что SNX3 - малый нексин сортинга с одним фосфатидилинозит-3,4,5-трифосфат (PI3P)-липидсвязывающим РХ-доменом, локализуется в фагсомах и регулирует фагоцитоз дендритеных клеток (ДК). Показали, что SNX3 рекрутируется фагосомами, а подавление экспрессии SNX3 усиливает фагоцитоз бактерий ДК. SNX3 конкурирует с PI3P-липидсвязывающим белком - ранним антигеном 1 эндосом (ЕЕА1) за рекрутирование мембранами. Сингапур, Lab. Membrane Traffic Immunoregul., Dep. Microbiol., Immunol. Progr., Yong Loo Lin Sch. Med., Nat. Univ. Singapore. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТОЗ
АНТИГЕН 1
РАННИЕ ЭНДОСОМЫ
ФАГОСОМЫ
НЕКСИН SNX3

Доп.точки доступа:
Wong, S.H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)