СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОСТАГЛАНДИН E[2]<.>)

Общее количество найденных документов : 525
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.07-04Б4.215

Effect of cholera toxin and pertussis toxin on prostaglanding H synthase-2, prostaglandin E[2], and matrix metalloproteinase production by human monocytes [Text] / Marta L. Corcoran [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 310, N 2. - P481-488 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Влияние холерного токсина и токсина коклюша на простагландин H синтазу-2, простагландин E2 и на выработку матричной металлопротеиназы моноцитами человека
Аннотация: Т. к. холерный (ХТ) и коклюшный (КТ) токсины изменяют функцию специфических G-белков, изучали влияние этих токсинов на выработку моноцитами металлопротеиназ. Установлено, что ХТ и КТ модулируют образование цАМФ, простагландин H синтазы-2, простагландина E2 и металлопротеиназ посредством стимулирования моноцитов человека. Эти факты подтверждают влияние G-белков на эйкозан-цАМФ зависимый сигнальный путь трансдукции, которое ведет к продуцированию моноцитарной металлопротеиназы. США, Cellular Immunol. Section, Lab. Immunology, Nat. Inst. Dental Res., and Tumor Invasion and Metastasis Section, Lab. of Pathology, Nat. Cancer Inst., National Inst. Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 40.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИН H СИНТАЗА-2
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Corcoran, Marta L.; Stetler-Stevenson, William G.; DeWitt, David L.; Wahl, Larry M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.365

Pallone, Thomas L.
Vasoconstriction of outer medullary vasa recta by angiotensin II is modulated by prostaglandin E[2] [Text] / Thomas L. Pallone // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PF850-F857 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вазоконстрикция прямых артериол наружного мозгового вещества почки под действием ангиотензина II модулируется простагландином E[2]
Аннотация: При перфузировании in vitro нисходящих прямых артериол (ПА) крысы-ответвлений юкстамедуллярной выносящей артериолы-присутствие в омывающем р-ре ангиотензина II (АнгII)в конц-ии 10{-12}-10{-8} М вызывало локальную вазоконстрикцию (ВК) ПА, к-рая блокировалась саралазином. Введение АнгII в тех же конц-ях в просвет ПА было менее эффективным. Присутствие в омывающем р-ре простагландина E[2] (ПГE[2]) приводило к увеличению конц-ии АнгII, вызывающей ВК. ПГE[2] вызывал обратимую вазодилатацию ПА, предварительно подвергнутых ВК под действием АнгII. Т. обр., ПА являются вазоактивными и благодаря своему анатомич. расположению могут играть ключевую роль в регуляции кровотока в мозговом в-ве почки. США, Div. of Nephrology, The Miton S. Hershey Medical Center, Pennsylvania State Univ., Hershey, PA 17033

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.37
Рубрики: ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
АРТЕРИОЛЫ
МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО
АНГИОТЕНЗИН II
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.26

A vitamin E analogue Trolox C augments the effects of sin-1 on arachidonic acid metabolism and cyclic GMP production in human PMNs [Text] / H. Vapaatalo [et al.] // 3rd Int. Congr. Essent. Fatty Asids and Eicisanoids, Adelaide, 1-5 March, 1992. - Adelaide, 1992. - P250
Перевод заглавия: Аналог витамина E тролокс C усиливает действие [донора NO] Sin-1 на обмен арахидоновой кислоты и образование цГМФ в сегментоядерных лейкоцитах человека
Аннотация: Водорастворимый аналог витамина E тролокс C обладает сильной антиоксидантной активностью. В стимулированных действием A23187 лейкоцитах тролокс (0,18 мМ) подавляет образование лейкотриена B[4] и стимулирует образование цГМФ и особенно простагландина E[2]; Sin-1 (0,1 мМ) также подавляет образование лейкотриена B[4] и сильно стимулирует образование цГМФ и простагландина E[2]. При сочетанном действии тролокс и Sin-1 усиливается угнетение синтеза лейкотриена B[4], а синтез цГМФ и простагландина E[2] усиливаются соответственно в 10 и в 4 раза. Финляндия, Dep. Biomed. Sci., Univ. Tampere

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.17
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
ЦГМФ
ОБРАЗОВАНИЕ
ВИТАМИН E
АНАЛОГ
ВЛИЯНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vapaatalo, H.; Riutta, A.; Alanko, J.; Mucha, I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.106

Effect of vitamin D[3] on prostaglandin E[2] synthesis in osteoblast-like cells [Text] / A. Suzuki [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1994. - Vol. 51, N 1. - P27-31 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Действие витамина D[3] на синтез простагландина E[2] в остеобластоподобных клетках
Аннотация: Синтез простагландина E[2] (ПГE[2]) в остеобластоподобных клетках MC3T3-E1 стимулируется при добавлении ПГF[2'альфа'] (10 мкМ); эффект возрастает во времени в течение 3 ч. Предварительное 8-ч воздействие на клетки 1,25-дигидроксивитамина D[3] [1,25-(OH)[2]D[3]], к-рый сам по себе не влияет на синтез ПГE[2], подавляет его стимуляцию под действием ПГF[2'альфа']; эффект усиливается с повышением конц-ии 1,25-(OH)[2]D[3], в диапазоне 1nM-1 нМ. 24,25-(OH)[2]D[3], неактивная форма витамина D[3], подобного действия не оказывает. Торможение стимуляции синтеза ПГE[2], вызываемой ПГF[2'альфа'], активатором протеинкиназы С тетрадеканоилфорболацетатом не усиливалось в присутствии 1,25=(OH)[2]D[3]. Библ. 28. Япония, Nagoya Univ. Sch. Med., Nagoya 466.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.53.11
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
БИОСИНТЕЗ
ПРОСТАГЛАНДИН F[2АЛЬФА]
ВИТАМИН D[3]
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ОСТЕОБЛАСТОПОДОБНЫЕ
PROTEIN KINASE C

Доп.точки доступа:
Suzuki, A.; Tokuda, H.; Kotoyori, J.; Ito, Y.; Oiso, Y.; Kozawa, O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.198

Effect of etodolac on prostaglandin E[2] biosynthesis, active oxygen generation and bradykinin formation [Text] / K. Inoue [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1994. - Vol. 51, N 6. - P457-462 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Влияние этодолака на биосинтез простагландина E[2], генерирование активного кислорода и образование брадикинина
Аннотация: При инкубации этодолака с хондроцитами из суставной ткани кроликов его ингибирующее действие на индуцированный интерлейкином-1'бета' биосинтез простагландина E[2] составляло 1/5 аналогичной активности индометацина. Ингибирование этодолаком базального биосинтеза простагландина в клетках желудочного эпителия кроликов и в почечных клетках собак было слабее чем при индуцированном биосинтезе и не превышало соответственно 1/19 и 1/9 действия индометацина. Этодолак в такой же степени как индометацин или пироксикам, но сильнее чем напроксен, кетопрофен или аспирин угнетал образование активного кислорода. Действие этодолака на продукцию брадикинина было сильнее чем у др. противовоспалительных препаратов. В отличие от индометацина, этодолак успокаивал воспалительные боли в лапах крыс, подвергавшихся воздействию конканавалина A. Делается вывод, что этодолак является активным противовоспалительным средством, безопасным для клинического применения. Япония, Res. Lab., Nippon Shinyaku Co. Ltd, Nishiohji-Hachijo, Minami-ku, Kyoto. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
БРАДИКИНИН
БИОСИНТЕЗ
КИСЛОРОД АКТИВНЫЙ
ГЕНЕРИРОВАНИЕ
ХОНДРОЦИТЫ СУСТАВНОЙ ТКАНИ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Inoue, K.; Motonaga, A.; Dainaka, J.; Nishimura, T.; Hashii, H.; Yamate, K.; Ueda, F.; Kimura, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.201

Gastrotoxic activity and inhibitory effects on gastric mucosal PGE[2] production with different non-steroidal anti-inflammatory drugs: Modifications induced by pretreatment with zinc acexamate [Text] / C. Navarro [et al.] // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1994. - Vol. 50, N 6. - P305-310 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Гастротоксическая активность и тормозящее действие на образование простагландина E[2] слизистой оболочной желудка различных нестероидных противовоспалительных средств. Модификации, вызываемые предварительным воздействием ацексамата цинка
Аннотация: Введение per os молодым крысам натощак нестероидных противовоспалительных средств, таких как диклофенак, индометацин, кетопрофен, напроксен и пироксикам, в дозе 3-150 мг/кг вызывало поражение слизистой оболочки желудка. Одновременно под действием этих препаратов содержание простагландина (ПГE[2]) E[2] в слизистой оболочке желудка в среднем снижалось с 1205 (у интактных животных) до 31-216 пг, причем снижение содержания ПГE[2] коррелировало с развитием поражений слизистой. Предварительное введение животным ацексамата цинка в суточной дозах 50-150 мг/кг предотвращало возникновение изменений слизистой, вызываемых перечисленными препаратами, и в этих условиях указанная корреляция отсутствовала. Предполагает существование альтернативного механизма гастрозащитного эффекта ацексамата Zn, не связанного, в частности, с содержанием в стенке желудка ПГE[2]. Библ. 38.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ПРОДУКЦИЯ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ВЛИЯНИЕ
ЖЕЛУДОК
КРЫСЫ
INDOMETHACIN

Доп.точки доступа:
Navarro, C.; Bravo, M.L.; Carulla, C.; Bulbena, O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.222

Majumdar, Ramanath.
Effects of calium channel antagonists on the release of prostaglandin E[2] from metabolically stressed muscle [Text] / Ramanath Majumdar, Jeffrey T. Nguyen, Michael H. Brooke // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 2. - P371-374 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние антагонистов кальциевых каналов на высвобождение простагландина E[2] из мышцы, подвергнутой метаболическому стрессу
Аннотация: Определяли высвобождение простагландина E[2] (ПГE[2]) препаратами m. epitrochlearis самцов крыс. Ингибиторы Ca-каналов нифедипин и верапамил не влияли на базальное высвобождение ПГE[2]. Однако высвобождение ПГE[2], вызываемое динитрофенолом, блокировалось нифедипином и верапамилом в конц-иях соответственно 50 и 150 мкМ. Div. Neurol., Univ. Alberta, Edmonton. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ДИНИТРОФЕНОЛ
КАЛЬЦИЕНОВЫЕ КАНАЛЫ
ИНГИБИТОРЫ
ВЛИЯНИЕ
МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nguyen, Jeffrey T.; Brooke, Michael H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.496

IL-1 'бета' amplifies bradyrinin-induced prostaglandin E[2] production via a phospholipase D-linked mechanism [Text] / Juana Angel [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P5032-5040 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин-1'бета' усиливает индуцируемую брадикинином продукцию простагландина E[2] через фосфолипазу D
Аннотация: Провоспалительный цитокин интерлейкин 1 (ИЛ-1) усиливает ответ синовиальных клеток на мощный воспалительный пептид брадикинин (БК). Исследовали механизм амплифицирующего действия ИЛ-1. Стимуляция синовиоцитов только БК приводит к быстрому повышению уровня инозитолфосфатов и одновременному накоплению диацилглицеролов (ДАГ), моноацилглицерола и свободной арахидоновой кислоты (АК). ИЛ-1 не стимулирует эти процессы. Таким образом, БК может индуцировать освобождение АК через гидролиз фосфатидилинозитола фосфолипазой C (ФЛС). БК также активирует фосфолипазу Д (ФЛД) к расщеплению фосфатидилхолина, так как он вызывает повышение содержания фосфатидиловой кислоты и образование ДАГ, которые ингибируются этанолом в клетках, меченных {3}H-миристиловой кислотой. Добавление этанола приводит к образованию фосфатидилэтанола под действием ФЛД и к ингибированию образования фосфатидиловой кислоты и ДАГ. Примирование синовиальных клеток рекомбинантным ИЛ-1'бета' за 24 ч до экспозиции с БК в присутствии этанола приводит к дальнейшему усилению БК-индуцируемого образования фосфатидилэтанола. Предварительное инкубирование с ИЛ-1 не влияет на индуцируемую БК активацию ФЛС и на освобождение АК. Таким образом, опосредуемая ИЛ-1 амплификация освобождения простагландина E[2] при ответе на БК снижается этанолом. Очевидно, синергическое действие ИЛ-1 и БК на продукцию простаноидов частично зависит от активации фосфатидилхолин-специфического ФЛД пути. Франция, INSERM U 283, Hop, Cochin, Paris. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: КЛЕТКИ
СИНОВИАЛЬНЫЕ
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
БИОСИНТЕЗ
БРАДИКИНИН
ВЛИЯНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Angel, Juana; Audubert, Francois; Bismuth, Georges; Fournier, Catherine

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.218

Nakahama, K.
Effects of endogenously produced arachidonic acid metabolites on rat mesangial cell proliferation [Text] / K. Nakahama, I. Morita, S. Murota // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1994. - Vol. 51, N 3. - P177-182 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Действие эндогенно образующихся метаболитов арахидоновой кислоты на пролиферацию мезангиальных клеток крыс
Аннотация: Изучали роль эндогенных метаболитов арахидоновой к-ты при гломерулонефрите в опытах с культурой крысиных мезангиальных клеток. Найдено, что эти клетки в культуре образуют простагландины (PG) E[2] и F[2'альфа'] и 12-гидроксиэйкозатетраеновую к-ту. Обработка культуры индометацином повышает клеточный рост, стимулируемый 10% эмбриональной сывороткой крови теленка. Эта стимуляция значительно ослабляется дополнительной обработкой PGE[2], но PGF[2'альфа'] на этот процесс влияния не оказывает. Обработка культуры дибутирил-цАМФ снижает пролиферацию клеток, в то время как ингибитор протеинкиназы A KT5720 стимулирует подобно индометацину клеточный рост. Ингибитор 12-липоксигеназы байкалеин угнетает рост клеток. Т.обр. арахидоновая к-та и ее метаболиты включены в регуляцию роста мезангиальных клеток. Япония, Univ. Dental, Tokyo 113. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИТЫ
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ВЛИЯНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Morita, I.; Murota, S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.364

Photobiology of human lens epithelial cells [Text] / U. Andley [et al.] // Photochem. and Photobiol. - 1994. - Vol. 59, Spec. Issue. - P88-89 . - ISSN 0031-8655
Перевод заглавия: Фотобиология эпителиальных клеток хрусталика человека
Аннотация: Получены спектры действия УФ-индуцированной гибели культивируемой линии эпителиальных клеток хрусталика человека HLE B-3 в области 297-365 нм. Показано, что излучение с длиной волны 297 нм примерно в 3000 раз более эффективно в этом случае в сравнении с излучением при 365 нм. Установлено также, что УФ-облучение клеток эпителия хрусталика сопровождается активацией продукции в них простагландина E[2] в среднем в 6-10 раз. Обсуждается роль этой активации в регуляции репаративного синтеза ДНК в эпителиоцитах после УФ-облучения. США, Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ИЗЛУЧЕНИЕ УФ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ВЛИЯНИЕ
СПЕКТРЫ ДЕЙСТВИЯ
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ПРОДУКЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ ХРУСТАЛИКА
КУЛЬТУРА

Доп.точки доступа:
Andley, U.; Weber, J.; Hebert, J.; Pentland, A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.86

HIV coating gp120 glycoprotein-dependent prostaglandin F[2] release by human cultured astrocytoma cells is regulated by nitric oxide formation [Text] / Vinaenzo Mallace [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P87-92 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Зависимое от гликопротеина gp120 оболочки ВИЧ высвобождение простагландина E2 культивируемыми клетками астроцитомы человека регулируется образованием NO
Аннотация: Преинкубация клеток T67 с gp120 (100-500 нМ) ведет к усиленному образованию простагландина E2 и нитрита, образующегося вследствие разложения NO. Эффекту gp120 противодействует метиловый эфир N{1}-нитро-L-аргинина (20-300 мкМ), угнетающий NO-синтазу; его эффект устраняется арахидоновой кислотой (30 мкМ), действие которой снимается индометацином (10 мкМ). Метиловый синий (20 мкМ), угнетающий гуанилатциклазу, не влияет на индуцируемое gp120 высвобождение простагландина E2. Эффект белка ВИЧ на астроглиальные клетки опосредуется NO, что существенно для развития церебральных расстройств при СПИД. Италия, Dept Biol., Univ. Rome "For Vergata", Rome. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ГЛИКОПРОТЕИН-ЗАВИСИМОЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АЗОТ ОКСИД
ОБРАЗОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
АСТРОЦИТОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mallace, Vinaenzo; Colasanti, Marco; Rodino, Paola; Lauro, Giuliana M.; Nistico, Giuseppe

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.422

Wagerle, L. Craig
Indomethacin-sensitive CO[2] reactivity of cerebral arterioles is restored by vasodilator prostaglandin [Text] / L.Craig Wagerle, Patricia A. Degiolio // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PH1332-H1338 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индометацин-чувствительная реактивность на CO[2] артериол мозга восстанавливается вазодилататорным простагландином
Аннотация: У новорожденных поросят методом прижизненной микроскопии изучали влияние экзогенного простагландина E[2] (ПГЕ[2]), аденозина (I) и нитропруссида Na (II) на измененную индометацином реактивность пиальных артериол на ингаляцию CO[2]. ПГЕ[2] (0,1-1 мкМ), нанесенный на поверхность коры, полностью восстанавливал вазодилататорный ответ на CO[2], I и II - только частично. Сделан вывод о модуляции вазодилататорными простаноидами вазодилататорного ответа на CO[2]. США, Pediatric Heart Institute, Dep. of Surgery, Temple Univ. Medical School, St. Christopher's Hospital for Children, Erie & Front Sts., Philadelphia, PA 19134. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.17
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
АРТЕРИОЛЫ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ
ИНДОМЕТАЦИН
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Degiolio, Patricia A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.587

Myers, S. I.
Acute mesenteric ischemia/reperfusion down regulates renal PGE[2] synthesis [Text] / S. I. Myers, R. H. Hernandez, J. W. Horton // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1995. - Vol. 52, N 1. - P41-48 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: Нисходящая регуляция синтеза ПГЕ[2] в почках острой ишемией брыжейки
Аннотация: Острая окклюзия верхней брыжеечной артерии крыс на 20 мин с последующей реперфузией в течение 30 мин вызывала 50% уменьшение секреции почками in vitro 6-кетопростагландина F[2'альфа'], простагландина E[2] и тромбоксана B[2]. Введение пентоксифиллина накануне окклюзии устраняло действие последней на освобождение простагландинов, а аллопуринол не обладал защитным действием. США, Dep. Sur., Univ. Texas South. Med. Cent. Dallas Dep. Veterans Affairs Med. Cent. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.02
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
СИНТЕЗ
ИШЕМИЯ БРЫЖЕЙКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hernandez, R.H.; Horton, J.W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.117

Wagerle, L. Craig
Indomethacin-sensitive CO[2] reactivity of cerebral arterioles is restored by vasodilator prostaglandin [Text] / L.Craig Wagerle, Patricia A. Degiolio // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PH1332-H1338 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индометацин-чувствительная реактивность на CO[2] артериол мозга восстанавливается вазодилататорным простагландином
Аннотация: У новорожденных поросят методом прижизненной микроскопии изучали влияние экзогенного простагландина E[2] (ПГЕ[2]), аденозина (I) и нитропруссида Na (II) на измененную индометацином реактивность пиальных артериол на ингаляцию CO[2]. ПГЕ[2] (0,1-1 мкМ), нанесенный на поверхность коры, полностью восстанавливал вазодилататорный ответ на CO[2], I и II - только частично. Сделан вывод о модуляции вазодилататорными простаноидами вазодилататорного ответа на CO[2]. США, Pediatric Heart Institute, Dep. of Surgery, Temple Univ. Medical School, St. Christopher's Hospital for Children, Erie & Front Sts., Philadelphia, PA 19134. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.17
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
АРТЕРИОЛЫ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ
ИНДОМЕТАЦИН
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Degiolio, Patricia A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.261

Effects of prostaglandin E[2] on T[h]O-type human T cell clones: Modulation of functions of nuclear proteins involved in cytokine production [Text] / Sumiko Watanabe [et al.] // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P523-532 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Влияние простагландина E[2] на клоны T-клеток-хелперов типа 0 человека. Модуляция функций ядерных белков, вовлеченных в продукцию цитокинов
Аннотация: Исследовали влияние простагландина E[2] (ПГЕ2) на продукцию цитокинов CD4{+} клоном Т-клеток-хелперов человека, SP-B21, и на пролиферацию этого клона. В клетках, стимулированных анти-CD3 моноклональными антителами (монАТ), ПГЕ2 ингибирует клеточную пролиферацию и продукцию всех тестируемых цитокинов. Добавление рекомбинантного интерлейкина (ИЛ)-2 приводит к полному восстановлению продукции ИЛ-4 и ИЛ-5, но не других цитокинов. В клетках, стимулированных форболмиристатацетатом (ФМА) и кальциевым ионофором A 23187, ПГЕ2 усиливает продукцию ИЛ-4 и ИЛ-5 и лишь частично угнетает продукцию других цитокинов. Только NF-'каппа'B (p50/p50)-гомодимер обнаружен в комплексе с 'каппа'B последовательностью в нестимулированных клетках SP-B21. При стимуляции анти-CD3 монАТ или ФМА/A 23187 наблюдали образование комплекса гетеродимера NF-'каппа'B (p50/p65) c 'каппа'B последовательностью. ПГЕ2 или дибутирил cAMP отменяют связывание NF-'каппа'B (p50/p65) гетеродимера с 'каппа'B последовательностью в клетках, стимулированных анти-CD3 монАТ, но не ФМА/A 23187. Предположили, что в результате действия ПГЕ2 происходит активация протеинкиназы C. Однако, ингибирование Т-клеточного активационного сигнала ПГЕ2 носит избирательный характер. ПГЕ2 усиливает комплексообразование с NF-AT, AP-1 и CLEO последовательностями при активации клеток анти-CD3 монАТ или ФМА/A 23187. Очевидно, ПГЕ2 индуцируя подъем уровня cAMP, препятствует активации пути для NF-'каппа'B, но не для NF-AT, AP-1 или CLEO связывающих белков. Япония, Dep. Molec., Development. Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ
МОДУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
ЦИТОКИНЫ
ПРОДУКЦИЯ
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Watanabe, Sumiko; Yssel, Hans; Harada, Yoshio; Arai, Ken-ichi

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.80

Wu, R. C.
Production of PGE[2], PGF[2X], TXA[2] and PGI[2] in placenta and platelets of preeclampsia [Text] / R. C. Wu, P. L. Kuo, O. T. Mak // 3rd Int. Congr. Essent. Fatty Acids and Eicisanoids, Adelaide, 1-5 March, 1992. - Adelaide, 1992. - P257
Перевод заглавия: Образование простагландина E[2], простагландина F[2'альфа'], тромбоксана A[2] и простагландина I[2] в плаценте и тромбоцитах при преэклампсии
Аннотация: Определяли (с использованием офВЭЖХ) образование меченых циклооксигеназных продуктов из {14}C-арахидоновой кислоты супернатантами гомогенатов плаценты (35000 д) и тромбоцитами здоровых беременных женщин и женщин с преэклампсией. Установлено, что при преэклампсии образование плацентой простагландинов (ПГ) E[2] и F[2'альфа'] и простацикцина значительно снижено по сравнению с нормой. В тромбоцитах женщин с преэклампсией образование ПГE[2] было снижено, а образование тромбоксана A[2] превышало норму. Образования тромбоцитами заметных количеств ПГF[2'альфа'] и простациклина не обнаружено. КНР, Nat. Cheng Kung Univ., Tainan 70101.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ПРОСТАГЛАНДИН F[2АЛЬФА]
ПРОСТАЦИКЛИН
ОБРАЗОВАНИЕ
ПЛАЦЕНТА
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ЧЕЛОВЕК
ТРОМБОЦИТЫ
БЕРЕМЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kuo, P.L.; Mak, O.T.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.517

Результаты применения простенона у больных с резистентной к терапии артериальной гипертонией [Текст] / Ф. М. Зейналов [и др.] // Кардиология. - 1994. - Т. 34, N 9-10. - С. 29-32 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Изучены клиническая эффективность, гемодинамические и гуморальные эффекты простагландина E[2] (простенона) у 103 больных с резистентной к терапии артериальной гипертонией. Показано, что простенон является эффективным средством комплексной терапии больных с резистентными к лечению формами эссенциальной и в меньшей степени ренопаренхиматозной и вазоренальной гипертонии, способствует повышению чувствительности к антигипертензивным препаратам, улучшению функционирования органов-мишеней, сдвигам гуморальных систем в сторону преобладания депрессорных влияний. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Зейналов, Ф.М.; Волос, Б.Е.; Васильев, Ю.М.; Денисенко, В.П.; Кириенко, А.Н.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.572

Pavord, I. D.
Bronchoprotective role for endogenous prostaglandin E[2] [Text] / I. D. Pavord, A. E. Tattersfield // Lancet. - 1995. - N 8947. - P436-438 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Бронхопротекторная роль эндогенного простагландина E[2]
Аннотация: Представлены доказательства потенциального бронхопротекторного действия простагландина E[2] (ПГE[2]) in vitro и in vivo при распределении ПГE[2] в дыхательных путях больных бронхиальной астмой. Ингибирующий эффект ПГE[2] на вызванную аллергеном астму является первой демонстрацией подобного действия субстанции, продуцируемой в легких. Почти полное подавление ранней и поздней реакции на аллерген и вызванного аллергеном повышения неспецифичности бронхиальной реактивности отмечено после ингаляции небольшой дозы ПГE[2] 100 мкг. Подтверждение гипотезы о протекторном действии ПГE[2] получено после проведения исследований, в которых показано уменьшение защитного действия рефрактерности и фуросемида при бронхиальной астме на фоне применения ингибиторов циклооксигеназного метаболизма. После приема фуросемида или достижения рефрактерности состояние гиперчувствительности при астме проходит. Если эти эффекты обусловлены действием эндогенного ПГE[2], то с т. зр. терапии представляет интерес возможность воздействия на этот механизм. Указывается на необходимость дальнейших исследований для уточнения эндогенных протекторных механизмов и их нарушений при бронхиальной астме

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ДОЗИРОВАНИЕ
ИНГАЛЯЦИОННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
БРОНХОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БРОНХИАЛЬНАЯ РЕАКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Tattersfield, A.E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.12

Pallone, Thomas L.
Vasoconstriction of outer medullary vasa recta by angiotensin II is modulated by prostaglandin E[2] [Text] / Thomas L. Pallone // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PF850-F857 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вазоконстрикция прямых артериол наружного мозгового вещества почки под действием ангиотензина II модулируется простагландином E[2]
Аннотация: При перфузировании in vitro нисходящих прямых артериол (ПА) крысы - ответвлений юкстамедуллярной выносящей артериолы - присутствие в омывающем р-ре ангиотензина II (АнгII)в конц-ии 10{-12}-10{-8} М вызывало локальную вазоконстрикцию (ВК) ПА, к-рая блокировалась саралазином. Введение АнгII в тех же конц-ях в просвет ПА было менее эффективным. Присутствие в омывающем р-ре простагландина E[2] (ПГE[2]) приводило к увеличению конц-ии АнгII, вызывающей ВК. ПГE[2] вызывал обратимую вазодилатацию ПА, предварительно подвергнутых ВК под действием АнгII. Т. обр., ПА являются вазоактивными и благодаря своему анатомич. расположению могут играть ключевую роль в регуляции кровотока в мозговом в-ве почки. США, Div. of Nephrology, The Miton S. Hershey Medical Center, Pennsylvania State Univ., Hershey, PA 17033

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ПОЧЕЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
АРТЕРИОЛЫ
МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО
АНГИОТЕНЗИН II
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
КРЫСЫ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.96

Бабенко, Н. А.
Роль тиреоидных гормонов в регуляции активности фосфолипаз А[1] и А[2] в клетках и ядрах клеток печени крыс разного возраста [Текст] / Н. А. Бабенко, Н. С. Кавок // Биохимия. - 1994. - Т. 59, N 8. - С. 1130-1139 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Проведены исследования процесса деацилирования фосфолипидов в гомогенате, гепатоцитах и ядрах клеток печени крыс различного возраста и тиреоидного статуса. Установлено, что как процесс деградации фосфолипидов клеточного ядра при участии фосфолипаз A, так и их ресинтез в присутствии [{3}H] арахидоновой кислоты находятся под контролем тиреоидных гормонов. Выявлена важная роль фосфолипаз A[1] и A[2] ядер клеток в изменении их липидного состава в онтогенезе и при развитии гипер- и гипотиреоза. Показано, что тироксин в условиях in vivo и in vitro подавляет активность фосфолипазы A[2], продукцию и содержание простагландина E[2] в клетках печени. Украина, Ин-т биохимии Харьковского госуниверситета, Харьков. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ВЛИЯНИЕ
ФОСФОЛИПАЗА A[1]
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ПРОДУКЦИЯ
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
СОДЕРЖАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кавок, Н.С.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска