СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА<.>)

Общее количество найденных документов : 90
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-90

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.08-04Б2.234

Вельков, В. В.
О генетической стратегии выживаемости микроорганизмов в окружающей среде [Текст] / В. В. Вельков // Конф. "Интродукция микроорганизмов в окруж. среду", [Москва], 17-19 мая, 1994. - М., 1994. - С. 23 . - ISBN 5-201-10589-0

ГРНТИ	34.27.23

ВИНИТИ 341.27.23.02
Рубрики: БАКТЕРИИ
МИКРООРГАНИЗМЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ
АДАПТАЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.68

HPV16 E6, but not E7, confers A chromosome mutator phenotype on human epithelial cells [Text] : sci. Program Enrivon. Mutagen Soc. Silver Anniv. Meet., Portland, Ore, May 7-12, 1994 / C. A. Reznikoff [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. N 23. - P57 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Установление мутантного фенотипа эпителиальных клеток человека штаммом E6, но не штаммом E7, [вируса] HPV16
Аннотация: Проанализированы мех-мы дифференцировки 2 штаммов вируса папилломы человека (HPV16) - E6 и E7: соотв. сайты интеграции известны при многих случаях рака мочеполовой системы у человека (в частности, в 28% случаях рака мочевого пузыря). Известно, что кодируемые протоонкогенами белки имеют сродство в отношении продуктов опухолесупрессорных генов TP53 и RB. Кроме того, штаммы HPV16 часто используются в лабораторной практике для трансформации (иммортализации) клеток. Для разграничения биол. фенотипов клеток, несущих штаммы E6 и E7, использовали линии клеток мочеполовых путей человека; показано, что оба штамма индуцируют процесс канцерогенеза, однако только при участии штамма HPV-E6 наблюдается мутантный фенотип, связанный с потерей нормальных аллелей гена p53 как причиной возникающей геномной нестабильности. США, Dep. Human Oncol., Univ. Wisconsin Med. Sch., Madison, WI 53792

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
ВИРУСЫ
HPV16
ШТАММ Е6
МУТАНТНЫЙ ФЕНОТИП
ГЕН P53
ПОТЕРЯ НОРМАЛЬНЫХ АЛЛЕЛЕЙ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reznikoff, C.A.; Belair, C.D.; Savelieva, E.; Zhai, Y.; Pfeifer, K.; Chong, K.; Yeager, T.; Thompson, K.J.; Newton, M.A.; Kao, C.; Sekhon, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.293

Кожемякин, Л. А.
Свободнорадикальное окисление и нестабильность генома лимфоидных клеток у больных ВИЧ - инфекцией [Текст] / Л. А. Кожемякин, И. Г. Бондаренко, С. А. Каликанов // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 215

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бондаренко, И.Г.; Каликанов, С.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.374

Кожемякин, Л. А.
Свободнорадикальное окисление и нестабильность генома лимфоидных клеток у больных ВИЧ - инфекцией [Текст] / Л. А. Кожемякин, И. Г. Бондаренко, С. А. Каликанов // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 215

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бондаренко, И.Г.; Каликанов, С.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 95.12-04А4.243

Результаты цитогенетического обследования ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, проведенного в разные годы [Текст] / И. Е. Воробцова [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1994. - Т. 34, N 6. - С. 798-804 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Лица, принимавшие участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС в 1986-1987 гг., обследовались цитогенетически в 1987 (1-я группа) и в 1990-1992 гг. (2-я группа). В обеих группах повышен уровень хромосомных аберраций (ХА) по сравнению с контролем, при этом частота ХА во 2-й группе оказалась ниже, чем в 1-й. Получены данные, свидетельствующие о нестабильности хромосом у ликвидаторов. По результатам цитогенетического анализа проведена ретроспективная оценка коллективной дозы облучения, полученной ликвидаторами. Россия, ЦНИРРИ ВЗ РФ, С.-Петербург. Ил. 2. Библ. 16

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17 + 341.49.21.11.21.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ДИНАМИКА
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ЛИКВИДАТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Воробцова, И.Е.; Михельсон, В.М.; Воробьева, М.В.; Плескач, Н.М.; Богомазова, А.Н.; Прокофьева, В.В.; Пюккенен, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.254

Microsatellite alterations in human and rat esophageal tumors at selective loci [Text] / Nikolai M. Mironov [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 13, N 1. - P1-5 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Изменения микросателлитов в отдельных локусах опухолей пищевода человека и крысы
Аннотация: Оценивали ЭФ-подвижность амплифицированных микросателлитных (CA)[n] повторов, выделенных из ДНК нормальных клеток и клеток плоскоклеточного рака пищевода человека. Увеличение числа микросателлитов (CA)[n] зарегистрировали в 2 из 18 опухолей - на хромосоме 18q и хромосомах 2p13/12, в обоих случаях отмечена потеря гетерозиготности (LOH). Проанализировали 17 локусов. Изменения микросателлитов произошли в 12 - изменение длины (3), либо LOH, причем их распределение не является случайным - 5 локусов на хромосомах 2p13; 6p21.3; 9q13.2, 12 и 18q содержат оба типа нарушений. В папилломах пищевода крыс, индуцированных N-нитрозометилбензиламином, тестировали 6 локусов. 4 из них, CBP1, NGFR, GH и UCP на хромосомах X, 10, 10 и 19 соотв. не содержали каких-либо аномалий. В 3 препаратах произошли изменения длины (CA)[n] в локусах TNF и TGFA. Обсуждают взаимосвязь генетической нестабильности и канцерогенеза. Франция, Int. Agency Res. Canc., 69372 Lyon Cedex 08. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ДНК
МИКРОСАТЕЛЛИТНЫЕ ПОВТОРЫ
ИЗМЕНЕНИЯ
РАК ПИЩЕВОДА
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mironov, Nikolai M.; Aguelon, Anne-Marie; Hollams, Elysia; Lozano, Jean-Claude; Yamasaki, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.07-04А4.92

Гераськин, С. А.
Стохастическая модель индуцированной нестабильности генома [Текст] / С. А. Гераськин, Б. И. Сарапульцев // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1995. - Т. 35, N 4. - С. 451-462 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: На основе анализа имеющихся теоретических представлений и экспериментальных данных предложена стохастическая модель индуцированной нестабильности генома. Обсуждаются принципы выбора модели оптимальной сложности. Предложенный подход может быть использован для оценки отдаленных генетических последствий радиационного воздействия. Россия, ВНИИ с.-х. радиологии и агроэкологии, Обнинск. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 33

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.21.17
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
СПОСОБ ОЦЕНКИ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА

Доп.точки доступа:
Сарапульцев, Б.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.10

Гераськин, С. А.
Стохастическая модель индуцированной нестабильности генома [Текст] / С. А. Гераськин, Б. И. Сарапульцев // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1995. - Т. 35, N 4. - С. 451-462 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: На основе анализа имеющихся теоретических представлений и экспериментальных данных предложена стохастическая модель индуцированной нестабильности генома. Обсуждаются принципы выбора модели оптимальной сложности. Предложенный подход может быть использован для оценки отдаленных генетических последствий радиационного воздействия. Россия, ВНИИ с.-х. радиологии и агроэкологии, Обнинск. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
СПОСОБ ОЦЕНКИ
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА

Доп.точки доступа:
Сарапульцев, Б.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.41

Ford, James M.
Li-Fraumeni syndrome fibroblasts homozygous for p53 mutations are deficient in global DNA repair but exhibit normal transcription-coupled repair and enhanced UV resistance [Text] / James M. Ford, Philip C. Hanawalt // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 19. - P8876-8880 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гомозиготные по мутациям [в гене] р53 фибробласты при синдроме Ли-Фромени являются дефектными по общей репарации ДНК, но обладают нормальным уровнем сопряженной с транскрипцией репарации и повышенной устойчивостью к УФ
Аннотация: Клеточные линии фибробластов больных с синдромом Ли-Фромени, гомозиготные по мутации р53 в 'ЭКВИВ'2 раза более устойчивы к цитотоксическому действию УФ-облучения, чем гетерозиготные мутанты или нормальные клетки IMR-90. В тех же гомозиготных мутантах скорость эксцизионной репарации, тестированная по выщеплению циклобутановых димеров после УФ-облучения клеточной культуры, а также суммарный уровень восстановления структуры ДНК также понижены. Механизм влияния р53 (прямого или косвенного) на репарацию не вполне ясен, обсуждают возможное действие р53 на активность/экспрессию белка С пигментной ксеродермы (ХР-С белка). США, Dep. Biol. Sci., Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5020. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ЛИ-ФРОМЕНИ СИНДРОМ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
НАРУШЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН Р53
МУТАЦИИ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
АПОПТОЗ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА

Доп.точки доступа:
Hanawalt, Philip C.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.4

The molecular mechanism underlying formation of deletions in Fanconi anemia cells may involve a site-specific recombination [Text] / A. Laquerbe [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 4. - P831-835 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Молекулярный механизм, лежащий в основе образования делеций в клетках [больных] анемией Фанкони, может вовлекать сайт-специфическую рекомбинацию
Аннотация: Анемия Фанкони (АФ) - наследственный дефект репарации ДНК, характеризующийся высокой частотой спонтанных и индуцированных разрывов хромосом, прогрессирующей недостаточностью костного мозга, аномалиями развития и предрасположенностью к лейкозам. Культивируемые лимфобласты от больных АФ характеризуются повышенной частотой внутригенных делеций в селектируемом гене гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГФРТ), что указывает на участие гена АФ дикого типа в поддержании стабильности генома. Картирование точек разрывов в 11 аллелях гена ГФРТ, инактивированных делециями в АФ-клетках, обнаружило делеции одного и того же экзона в различных мутантных генах ГФРТ и наличие общей 3'-точки разрыва при 2 делециях разной протяженности. В большей части мутантных генов ГФРТ идентифицированы общие последовательности - сигналы делеций. Эти сигналы идентичны сигналам V(D)J-рекомбинации, определяющим перестройки генов иммуноглобулинов и Т-клеточных рецепторов. Предполагается, что нестабильность генома и предрасположенность к делециям в АФ-клетках обусловлены мутациями гена АФ, нарушающими специфичность расщепления ДНК при сайт-специфических рекомбинациях. Франция, URA 1292 CNRS, Inst. Curie, Sect. Biol., 75231 Paris Cedex 05. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ФАНКОНИ АНЕМИЯ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К ДЕЛЕЦИЯМ
МЕХАНИЗМЫ
РЕКОМБИНАЦИЯ
САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ГИПОКСАНТИНГУАНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Laquerbe, A.; Moustacchi, E.; Fuscoe, J.C.; Papadopoulo, D.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.06-04А1.170

Schwartz, Thomas.
Telomere length does not change during senescence of the ascomycete Podospora anserina [Text] / Thomas Schwartz, Heinz D. Osiewacz // Mutat. Res. DNAging: Gen. Instab. and Aging. - 1996. - Vol. 316, N 5-6. - P193-199 . - ISSN 0921-8734
Перевод заглавия: Неизменность длины теломер в процессе старения у Podospora anserina
Аннотация: На материале штаммов s{+} и s{-} аскомицета P. anserina тестирована гипотеза, в соотв. с к-рой старение ассоциировано с возникновением геномной нестабильности. Одним из ее потенциальных механизмов является укорочение с последующей дисфункцией теломерных последовательностей хромосом. Культивирование и анализ проводили до 48 дней. При этом установлена существенная реорганизация митохондриальной ДНК, что м. б. связано с процессами старения. Однако основные параметры теломерных последовательностей ядерных хромосом на протяжении всего времени анализа сохраняются достоверно неизменными. Эти данные подтверждают неучастие данного механизма в детерминации геномной нестабильности у P. anserina: в связи с этим обсуждается возможная связь предполагаемой нестабильности генома с ранее идентифицированными генными факторами старения, имеющимися в составе как ядерного так и цитоплазматических геномов исследованного вида. Германия [H.D.Osiewacz], BioZentrum, J.W. Goethe Univ., Abt. Mol. Entwicklungsbiol. & Biotechnol., Marie-Curie-str. 9, D-60439 Frankfurt-am-Main. Библ. 31

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МТДНК
РЕОРГАНИЗАЦИЯ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
PODOSPORA ANSERINA

Доп.точки доступа:
Osiewacz, Heinz D.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 97.07-04В2.111

Schwartz, Thomas.
Telomere length does not change during senescence of the ascomycete Podospora anserina [Text] / Thomas Schwartz, Heinz D. Osiewacz // Mutat. Res. DNAging: Gen. Instab. and Aging. - 1996. - Vol. 316, N 5-6. - P193-199 . - ISSN 0921-8734
Перевод заглавия: Неизменность длины теломер в процессе старения у Podospora anserina
Аннотация: На материале штаммов s{+} и s{-} аскомицета P. anserina тестирована гипотеза, в соотв. с к-рой старение ассоциировано с возникновением геномной нестабильности. Одним из ее потенциальных механизмов является укорочение с последующей дисфункцией теломерных последовательностей хромосом. Культивирование и анализ проводили до 48 дней. При этом установлена существенная реорганизация митохондриальной ДНК, что м. б. связано с процессами старения. Однако основные параметры теломерных последовательностей ядерных хромосом на протяжении всего времени анализа сохраняются достоверно неизменными. Эти данные подтверждают неучастие данного механизма в детерминации геномной нестабильности у P. anserina: в связи с этим обсуждается возможная связь предполагаемой нестабильности генома с ранее идентифицированными генными факторами старения, имеющимися в составе как ядерного так и цитоплазматических геномов исследованного вида. Германия [H.D.Osiewacz], BioZentrum, J.W. Goethe Univ., Abt. Mol. Entwicklungsbiol. & Biotechnol., Marie-Curie-str. 9, D-60439 Frankfurt-am-Main. Библ. 31

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
МТДНК
РЕОРГАНИЗАЦИЯ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
PODOSPORA ANSERINA

Доп.точки доступа:
Osiewacz, Heinz D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.09-04А4.13

Cравнение закономерностей отдаленной гибели клеток после воздействия генотоксических агентов [Текст] / В. Я. Готлиб [и др.] // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 9. - С. 974-982 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В исследованиях, проведенных на разных типах клеток, накоплено много данных, показывающих, что радиация вызывает нестабильность генома, к-рая передается по наследству из поколения в поколение и может быть индуктором или активатором повышенной мутабильности, аберраций хромосом, летальных событий. Представлены, результаты изучения отдаленной гибели, пролиферативной активности и чувствительности к повторным воздействиям агента потомков клеток HeLa и LL после применения генотоксических агентов разного типа: ионизирующей радиации, цисплатины, метилнитрозомочевины (МНМ), вызывающих (преимущественно) разные типы повреждений, характеризующихся разной скоростью репарации и разной степенью ошибочности репарации. Установлено, что их действие приводит к одному общему последствию - появлению нестабильности генома у потомков этих клеток. Однако различия в динамике восстановления клоногенной способности и скорости роста после применения этих агентов свидетельствуют в пользу того, что отдаленная гибель клеток может быть обусловлена повреждениями разного типа или что по наследству передаются разные типы повреждений. Россия, Ин-т хим. физики РАН, Москва. Библ. 22

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: КЛЕТКИ HELA И LL
ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ
СКОРОСТЬ РЕПАРАЦИИ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА

Доп.точки доступа:
Готлиб, В.Я.; Серебряный, А.М.; Черникова, С.Б.; Кудряшова, О.В.; Пелевина, И.И.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.541

Cравнение закономерностей отдаленной гибели клеток после воздействия генотоксических агентов [Текст] / В. Я. Готлиб [и др.] // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 9. - С. 974-982 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В исследованиях, проведенных на разных типах клеток, накоплено много данных, показывающих, что радиация вызывает нестабильность генома, к-рая передается по наследству из поколения в поколение и может быть индуктором или активатором повышенной мутабильности, аберраций хромосом, летальных событий. Представлены, результаты изучения отдаленной гибели, пролиферативной активности и чувствительности к повторным воздействиям агента потомков клеток HeLa и LL после применения генотоксических агентов разного типа: ионизирующей радиации, цисплатины, метилнитрозомочевины (МНМ), вызывающих (преимущественно) разные типы повреждений, характеризующихся разной скоростью репарации и разной степенью ошибочности репарации. Установлено, что их действие приводит к одному общему последствию - появлению нестабильности генома у потомков этих клеток. Однако различия в динамике восстановления клоногенной способности и скорости роста после применения этих агентов свидетельствуют в пользу того, что отдаленная гибель клеток может быть обусловлена повреждениями разного типа или что по наследству передаются разные типы повреждений. Россия, Ин-т хим. физики РАН, Москва. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КЛЕТКИ HELA И LL
ГЕНОТОКСИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ
СКОРОСТЬ РЕПАРАЦИИ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА

Доп.точки доступа:
Готлиб, В.Я.; Серебряный, А.М.; Черникова, С.Б.; Кудряшова, О.В.; Пелевина, И.И.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.14

Detection of genomic instability in lung cancer tissues by random amplified polymorphic DNA analysis [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / T. Ong [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P39 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Выявление нестабильности генома в опухоли при раке легкого с помощью усредненного анализа амплификации полиморфной ДНК

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ong, T.; Song, B.; Wu, Z.-L.; Whong, W.-Z.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.04-04Б2.353

Mutations in the MSH3 gene preferentially lead to deletions within tracts of simple repetitive DNA in Saccharomyces cerevisiae [Text] : [Pap.] Colloq. "Human-Mach. Commun. by Voice", Irvine, Calif., Febr. 8-9, 1993 / Micheline Strand [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 22. - P10418-10421 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутации в гене MSH3 приводят преимущественно к делециям в участках повторяющейся ДНК у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Мутация в гене MSH3 S. cerevisiae, не вызывающая значительного повышения частоты спонтанных мутаций в нескольких локусах, увеличивает в 40 раз нестабильность микросателлитных участков поли(GT), преимущественно вызывая образование делеций. Высказано предположение, что по субстратной специфичности MSH3 отличается от др. белков системы репарации неправильно спаренных оснований (MSH2, PMS1 и MSH1). Можно предположить также, что человеческий гомолог MSH3 (MRP1) мутирован в нек-рых опухолях, сопряженных с нестабильностью микросателлитной ДНК. США, Dep. Biol., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-3280. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.27.03
Рубрики: ДНК
ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ГЕНЫ
ГЕН MSH3
МУТАЦИИ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
SACCHAROMYCES CEREVISIAE
МИКРОСАТЕЛЛИТНАЯ ДНК
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Strand, Micheline; Earley, Marie C.; Crouse, Gray F.; Petes, Thomas D.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.359

Radiation-induced genomic instability and persisting oxidative stress in primary bone marrow cultures [Text] / S. M. Clutton [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 8. - P1633-1639 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Нестабильность генома, индуцированная радиацией и стойкий оксидативный стресс в первичных культурах костного мозга
Аннотация: Накапливаются свидетельства, что клетки, экспонированные при низкой или природной дозе ионизирующей радиации переживают лучевое поражение, но передают нестабильность генома потомству. Механизм получения нестабильности генома потомством неизвестен. Авторы представляют биохимические доказательства, которые согласуются с гипотезой, что за этот эффект ответственны оксидные радикалы. Великобритания, MRC Radiation and Genome Stability Unit, Harwell, Oxon OX11 0RD. Ил. 7. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.13
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Clutton, S.M.; Townsend, K.M.S.; Walker, C.; Ansell, J.D.; Wright, E.G.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.01-04А4.15

Свойства потомков облученных клеток [Текст] / И. И. Пелевина [и др.] // Цитология. - 1998. - Т. 40, N 5. - С. 467-477 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В культивируемых клетках (HeLa, фибробласты китайского хомячка) после 'гамма'-облучения в разных дозах изучали в течение более 30 поколений свойства выживших потомков облученных клеток: возникновение нелетальных (сестринские хроматидные обмены - СХО) и летальных (микроядра - МЯ) нарушений, радиочувствительность, индукцию адаптивного ответа, а также влияние восстановления от потенциально летальных повреждений (ПЛП) на индукцию повреждений в отдаленных поколениях. Цитогенетические изменения считали формами проявления нестабильности генома. Показано, что в потомках облученных клеток происходит дополнительная индукция СХО, при этом появляются клетки с высоким числом СХО; возрастает частота клеток с МЯ; потомки облученных клеток характеризуются повышенной радиочувствительностью и отсутствием индукции адаптивного ответа. Обнаружено также, что восстановление клеток от ПЛП уменьшает степень проявления летальных повреждений (МЯ), т. е. элиминирует повреждения, приводящие к нестабильности генома. Все эти эффекты регистрируются в течение более 20 генераций после облучения. Степень проявления эффекта и время возникновения летальных и нелетальных нарушений зависят от дозы, но в значительной степени проявляются и при облучении в малых дозах (0.5 Гр). Предполагается, что нестабильность генома возникает при малом уровне повреждений ДНК. Обсуждаются формы проявления и механизмы возникновения нестабильности генома в отдаленных потомках облученных клеток. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 26

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПОТОМСТВО
МИКРОЯДРА
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
КЛЕТКИ HELA
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА

Доп.точки доступа:
Пелевина, И.И.; Готлиб, В.Я.; Кудряшова, О.В.; Антощина, М.М.; Серебряный, А.М.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.276

Свойства потомков облученных клеток [Текст] / И. И. Пелевина [и др.] // Цитология. - 1998. - Т. 40, N 5. - С. 467-477 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В культивируемых клетках (HeLa, фибробласты китайского хомячка) после 'гамма'-облучения в разных дозах изучали в течение более 30 поколений свойства выживших потомков облученных клеток: возникновение нелетальных (сестринские хроматидные обмены - СХО) и летальных (микроядра - МЯ) нарушений, радиочувствительность, индукцию адаптивного ответа, а также влияние восстановления от потенциально летальных повреждений (ПЛП) на индукцию повреждений в отдаленных поколениях. Цитогенетические изменения считали формами проявления нестабильности генома. Показано, что в потомках облученных клеток происходит дополнительная индукция СХО, при этом появляются клетки с высоким числом СХО; возрастает частота клеток с МЯ; потомки облученных клеток характеризуются повышенной радиочувствительностью и отсутствием индукции адаптивного ответа. Обнаружено также, что восстановление клеток от ПЛП уменьшает степень проявления летальных повреждений (МЯ), т. е. элиминирует повреждения, приводящие к нестабильности генома. Все эти эффекты регистрируются в течение более 20 генераций после облучения. Степень проявления эффекта и время возникновения летальных и нелетальных нарушений зависят от дозы, но в значительной степени проявляются и при облучении в малых дозах (0.5 Гр). Предполагается, что нестабильность генома возникает при малом уровне повреждений ДНК. Обсуждаются формы проявления и механизмы возникновения нестабильности генома в отдаленных потомках облученных клеток. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПОТОМСТВО
МИКРОЯДРА
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
КЛЕТКИ HELA
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА

Доп.точки доступа:
Пелевина, И.И.; Готлиб, В.Я.; Кудряшова, О.В.; Антощина, М.М.; Серебряный, А.М.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.7

Анисимов, В. Н.
Роль индуцируемой 5-бромодезоксиуридином нестабильности генома в канцерогенезе и старении [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / В. Н. Анисимов // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 451 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Среди современных теорий канцерогенеза и старения, основанных на предположении о том, что ДНК является основной мишенью в клетке, доминирует теория соматических мутаций, согласно к-рой оба эти процесса являются рез-том взаимодействия эндогенных и экзогенных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки. Синтетический аналог тимидина 5-бромодезоксиуридин (БДУ), включаясь вместо него в ДНК, не "узнается" ферментами репарации и длительно персистирует в различных органах и тканях организма, что меняет комплементарность оснований и приводит к точковым мутациям и нестабильности генома в целом. Ряд биол. эффектов БДУ in vitro и in vivo позволил предположить, что этот агент м. б. использован для изучения роли избирательных повреждений ДНК в процессах инициации канцерогенеза и старения. Было установлено, что неонатальное введение крысам БДУ сопровождается преждевременным развитием у них и их потомства ряда нарушений репродуктивной системы, увеличением частоты хромосомных аберраций, морфол. признаками иммунодепрессии и более частым и ранним, чем в контроле, развитием новообразований. Эти наблюдения, а также анализ кривых выживаемости и расчеты параметров скорости старения подопытных и контрольных животных позволяют предполагать, что использованная модель может рассматриваться как модель ускоренного старения, а полученная совокупность фактов может служить серьезным аргументом в пользу мутационной теории старения. Также авт. установлено, что неонатальное введение БДУ увеличивает чувствительность животных к последующему воздействию канцерогенных агентов или опухолевых промоторов, таких, как N-нитрозометилмочевина (НММ), уретан, ТФА, общее рентгеновское облучение, эстрадиол-бензоат и синдром персистирующего эструса, вызванный аутотрансплантацией яичника в хвост после овариоэктомии. При этом новообразования возникали, гл. обр., в тканях, являющихся мишенями для второго агента. В опытах с введением НММ крысам разного возраста, получавшим БДУ, было установлено, что инициирующий эффект синтетического аналога пиримидинового основания сохраняется по крайней мере в течение 1 г. после его введения. Нестабильность генома, развивающаяся у крыс, подвергшихся неонатальному воздействию БДУ, по-видимому, является тем первичным механизмом, к-рый определяет развитие как процесса ускоренного старения, так и инициацию канцерогенеза и повышение чувствительности организма к действию промоторов опухолевого роста и др. канцерогенных агентов - как хим., так и радиационных. Т. обр., в опытах in vivo с БДУ получены убедительные доказательства для вывода о том, что избирательного повреждения ДНК достаточно для ускорения процесса старения и инициации канцерогенеза. Россия, НИИ онкологии МЗ РФ, Санкт-Петербург

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
УСКОРЕННОЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
МОДЕЛЬНЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТЫ
БРОМДЕЗОКСИУРИДИН

1-20 21-40 41-60 61-80 81-90

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска