СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-25

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.310

CD38 unresponsiveness of xid B cells implicates Bruton's tyrosine kinase (btk) as a regulator of CD38 induced signal transduction [Text] / Leopoldo Santos-Argumedo [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 2. - P163-170 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Неотвечаемость CD38 В-клеток мышей xid вовлекает тирозинкиназу Брутона как регулятор вызываемого CD38 сигнала трансдукции
Аннотация: CD38 is a 42 kDa membrane-associated ectoenzyme expressed by a large proportion of human and mouse lymphocytes. Agonistic antibodies to CD38 induce a strong proliferative response in lymphocytes additionally co-stimulated with other growth co-factors such as IL-4, IL-2 plus accessory cells or sub-mitogenic doses of endotoxin. We show here that B lymphocytes from unstimulated X-linked immunodeficient (xid) mice are unresponsive to CD38 stimulation, both in terms of proliferative response and surface antigen modulation. This CD38 unresponsiveness is evident in the presence of excess quantities of, and normal responses to, the accessory growth co-stimulants required for this response. CD38 molecules expressed on xid B cells are normal in terms of expression levels, size and enzymatic activity, suggesting that CD38 unresponsiveness reflects a down-stream signaling defect. In light of the recent proposal that the xid gene encodes a tyrosine kinase called Bruton's tyrosine kinase (btk), these data suggest that btk is either an integral component or an indirect regulator of the CD38-induced signal transduction pathway. США, DNAX Res. Inst., Palo Alto, CA 94304. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
МАРКЕР CD38
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ
МЫШИ XID

Доп.точки доступа:
Santos-Argumedo, Leopoldo; Lund, Frances E.; Heath, Andrew W.; Solvanson, Nanette; Wu, Wei Wei; Grimaldi, J.Christropher; Parkhouse, R.M.E.; Howard, Maureen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.12-04К1.36

Association of class II HLA-DQ alleles and antibody response after measles immunization: Preliminary results [Text] : abstr. Pap. to be Presented during Scientific Sessions AAAAI 56th Annual Meeting, Research Triangle Park, N.C., March 3-8, 2000 / I. Ovsyannikova [et al.] // J. Allergy and Clin. Immunol. - 2000. - Vol. 105, N 1. - S178 . - ISSN 0091-6749
Перевод заглавия: Связь аллелей класса II HLA-DQ с антительным ответом после иммунизации против кори. Предварительные результаты
Аннотация: Определяли связь иммунного ответа на вакцину против кори (тройная вакцина - корь, эпидемический паротит, краснуха) у детей США в связи с наличием у них HLA-DQA1 и HLA-DQB1 аллелей: у 72 не отвечающих синтезом противокоревых антител и у 93 нормально отвечающих на вакцинацию. Показано, что б. ч. неотвечающих имели HLA-DQB1{*}0201, -DQA1{*}0201 и -DQB1{*}0303. США, Mayo Clinic and Foundation, Rochester, MN

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ КОРИ
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
СВЯЗЬ С HLA-DQ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Ovsyannikova, I.; Sohni, Y.; Shitaye, H.; Jacobson, R.; Vierkant, R.; Schaid, D.; Jacobsen, S.; Poland, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.110

Seddon, Benedict.
The third function of the thymus [Text] / Benedict Seddon, Don Mason // Immunol. Today. - 2000. - Vol. 21, N 2. - P95-99 . - ISSN 0167-5699
Перевод заглавия: Третья функция тимуса
Аннотация: Неотвечаемость Т-лимфоцитов (Т-Лф) млекопитающих на аутоантигены зависит не только от клональной делеции, Т-клеточной анергии и невосприимчивости Т-Лф. Выявление у здоровых индивидов Т-Лф, потенциально способных вызвать аутоиммунное заболевание, указывает на формирование регуляторных Т-Лф, предотвращающих этот процесс. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АУТОИММУННЫЕ
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ КЛЕТКИ/ОБРАЗОВАНИЕ
ТИМУС
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Mason, Don

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.97

Jafarzadeh, A.
Association between HLA antigens and lack of antibody response to recombinant hepatitis B vaccine in healthy Iranian neonates [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / A. Jafarzadeh, F. Shokri // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PF45 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Связь антигенов HLA с отсутствием гуморального ответа на рекомбинантную вакцину против гепатита В у здоровых новорожденных в Иране
Аннотация: У 25 отвечающих и 23 - не отвечающих на вакцинацию против гепатита B новорожденных в Иране определяли наличие разных HLA антигенов. Показано, что HLA-DR7, -DQ2 и -DR13 чаще встречались в группе не отвечающих на вакцинацию. Иран, Dep. Immunol., Rafsanjan Univ. Med. Sci., Tehran

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ГЕПАТИТА B
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
СВЯЗЬ С АНТИГЕНАМИ КЛАССА II ГКГС
НОВОРОЖДЕННЫЕ ДЕТИ
ДАННЫЕ ПО ИРАНУ

Доп.точки доступа:
Shokri, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.05-04К1.21

In vivo mudulation of antigen-experienced cells in response to high-dose oral antigen: Deletion but no evidence for alterations in the cytokine phenotype [Text] / Friderike Blumenthal-Barby [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 7. - P893-900 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Модуляция in vivo клеток, получивших воздействие антигеном, в ответ на высокую дозу орального антигена. Делеция, но не доказательство изменения цитокинового фенотипа
Аннотация: Использовали модель адоптивного переноса Т-клеток, специфичных к овальбумину (ОВА), и показали, что абсолютные количества трансплантированных CD4 T-клеток памяти, выделенных ex vivo, и Th1 клеток, поляризованных in vitro, значительно снижается в селезенке и в печени после повторного кормления мышей ОВА. У таких мышей не развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа после воздействия ОВА. Специфичные к ОВА Th1 клетки, повторно выделенные из печени, имеют признаки усиления апоптоза. Не выявили доказательств того, что перенесенные Т-клетки эффекторы или Т-клетки памяти приобретают регуляторный фенотип, становятся анергичными или подвергаются иммунному отклонению. Считают, что введение антигена через рот не вызывает изменения фенотипа CD4 T-клеток эффекторов и Т-клеток памяти. Удаление подвергшихся воздействию антигена CD4 T-клеток в печени может быть главным механизмом антиген-специфической системной неотвечаемости при оральном введении антигена. Германия, Charite Campus Mitte, Berlin

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: Т-КЛЕТКИ
СПЕЦИФИЧНЫЕ К ОВАЛЬБУМИНУ
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС
CD4 Т-КЛЕТКИ ПАМЯТИ
ОРАЛЬНЫЙ АНТИГЕН
СИСТЕМНАЯ НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Blumenthal-Barby, Friderike; Eulenburg, Katharina; Schrage, Arnhild; Zeitz, Martin; Hamann, Alf; Klugewitz, Katja

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.137

Glucocorticoids and the emerging importance of T cell subsets in steroid refractory diseases [Text] / Lauren P. Schewitz [et al.] // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 2009. - Vol. 31, N 1. - P1-22 [паг. 2] . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды и выявляющееся значение субпопуляций Т-клеток при заболеваниях с устойчивостью к стероидам
Аннотация: Глюкокортикоиды являются первой линией лечения многих аутоиммунных и аллергических заболеваний. Однако у 30% больных в ответ на системное введение стероидов развивается состояние неотвечаемости на них с плохим клиническим результатом. Ранее основной причиной развития устойчивости к стероидам рассматривали с позиции экспрессии изоформы неактивного глюкокортикоидного рецептора и опосредованного цитокинами, в частности интерлейкином 2, подавления глюкокортикоидных сигналов. В последнее время появляются данные о важной роли субпопуляции CD4{+}CD25{промежуточно} регуляторных Т-клеток, индуцированных глюкокортикоидами, в развитии заболеваний, связанных с устойчивостью к действию стероидов. Великобритания, Univ. Bristol

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
ПРИЧИНЫ
Т-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
CD4{+}CD25{ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ}
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schewitz, Lauren P.; Lee, Richard W.J.; Dayan, Colin M.; Dick, Andrew D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 14.02-04Т3.330

ВЛИЯНИЕ КОИНФЕКЦИИ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА С НА АКТИВАЦИЮ И АПОПТОЗ Т-ЛИМФОЦИТОВ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАЮЩИХ АНТИРЕТРОВИРУСНУЮ ТЕРАПИЮ [Текст] / В. А. Черешнев [и др.] // Иммунология. - 2013. - Т. 34, N 5. - С. 236-241 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Исследована роль активации и апоптоза Т-лимфоцитов в развитии иммунологической неотвечаемости на антиретровирусную терапию (АРТ) у ВИЧ-инфицированных пациентов с коинфекцией вирусом гепатита С (ВГС). Все пациенты были разделены на 2 группы. 1-я группа - ВИЧ+/ВГС+ с числом CD4+ Т-клеток 350 в 1 мкл (наличие иммунологического ответа на АРТ); 2-я группа - ВИЧ7ВГС+ с числом CD4+ Т-клеток 350 в 1 мкл (иммунологические неответчики). Контролем служили 2 группы ВИЧ-инфицированных больных с аналогичным количеством CD4+ Т-лимфоцитов в крови, но без ВГС-коинфекции, а также относительно здоровые добровольцы без ВИЧ и ВГС-инфекций. Установлено, что для ВГС/ВИЧ-инфекции характерны: 1) более низкое, чем при ВИЧ-моноинфекции содержание CD{4}+ Т-лимфоцитов; 2) высокая активация CD8{+} Т-клеток; 3) усиление апоптоза CD8{+} Т-лимфоцитов. Полученные данные свидетельствуют о том, что коинфицирование ВГС, по-видимому, может вносить дополнительный вклад в нарушение восстановления иммунитета при проведении АРТ у ВИЧ-инфицированных пациентов. При этом следует отметить, что повышение активации и апоптоза CD8{+} Т-лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных пациентов с ВГС-коинфекцией не объясняет причину развития иммунологической неотвечаемости на лечение. Механизмы, лежащие в ее основе, требуют дальнейшего исследования

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.39.11
Рубрики: МИКСТ-ИНФЕКЦИИ
ГЕПАТИТ С
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫЕ
ПОЛУЧАЮЩИЕ АРТ
"НЕОТВЕТЧИКИ"
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ПАТТЕРНЫ Т-ЛИМФОЦИТОВ
АКТИВАЦИЯ И АПОПТОЗ CD8{+}
МЕХАНИЗМЫ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Черешнев, В.А.; Шмагель, К.В.; Королевская, Л.Б.; Сайдакова, Е.В.; Шмагель, Н.Г.; Слободчикова, С.В.; Зверев, С.Я.; Таранин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.03-04Б1.76

ВЛИЯНИЕ КОИНФЕКЦИИ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА С НА АКТИВАЦИЮ И АПОПТОЗ Т-ЛИМФОЦИТОВ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАЮЩИХ АНТИРЕТРОВИРУСНУЮ ТЕРАПИЮ [Текст] / В. А. Черешнев [и др.] // Иммунология. - 2013. - Т. 34, N 5. - С. 236-241 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Исследована роль активации и апоптоза Т-лимфоцитов в развитии иммунологической неотвечаемости на антиретровирусную терапию (АРТ) у ВИЧ-инфицированных пациентов с коинфекцией вирусом гепатита С (ВГС). Все пациенты были разделены на 2 группы. 1-я группа - ВИЧ+/ВГС+ с числом CD4+ Т-клеток 350 в 1 мкл (наличие иммунологического ответа на АРТ); 2-я группа - ВИЧ7ВГС+ с числом CD4+ Т-клеток 350 в 1 мкл (иммунологические неответчики). Контролем служили 2 группы ВИЧ-инфицированных больных с аналогичным количеством CD4+ Т-лимфоцитов в крови, но без ВГС-коинфекции, а также относительно здоровые добровольцы без ВИЧ и ВГС-инфекций. Установлено, что для ВГС/ВИЧ-инфекции характерны: 1) более низкое, чем при ВИЧ-моноинфекции содержание CD{4}+ Т-лимфоцитов; 2) высокая активация CD8{+} Т-клеток; 3) усиление апоптоза CD8{+} Т-лимфоцитов. Полученные данные свидетельствуют о том, что коинфицирование ВГС, по-видимому, может вносить дополнительный вклад в нарушение восстановления иммунитета при проведении АРТ у ВИЧ-инфицированных пациентов. При этом следует отметить, что повышение активации и апоптоза CD8{+} Т-лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных пациентов с ВГС-коинфекцией не объясняет причину развития иммунологической неотвечаемости на лечение. Механизмы, лежащие в ее основе, требуют дальнейшего исследования

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33 + 761.03.41.09
Рубрики: МИКСТ-ИНФЕКЦИИ
ГЕПАТИТ С
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫЕ
ПОЛУЧАЮЩИЕ АРТ
"НЕОТВЕТЧИКИ"
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ПАТТЕРНЫ Т-ЛИМФОЦИТОВ
АКТИВАЦИЯ И АПОПТОЗ CD8{+}
МЕХАНИЗМЫ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Черешнев, В.А.; Шмагель, К.В.; Королевская, Л.Б.; Сайдакова, Е.В.; Шмагель, Н.Г.; Слободчикова, С.В.; Зверев, С.Я.; Таранин, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.103

ВЛИЯНИЕ КОИНФЕКЦИИ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА С НА АКТИВАЦИЮ И АПОПТОЗ Т-ЛИМФОЦИТОВ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ, ПОЛУЧАЮЩИХ АНТИРЕТРОВИРУСНУЮ ТЕРАПИЮ [Текст] / В. А. Черешнев [и др.] // Иммунология. - 2013. - Т. 34, N 5. - С. 236-241 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Исследована роль активации и апоптоза Т-лимфоцитов в развитии иммунологической неотвечаемости на антиретровирусную терапию (АРТ) у ВИЧ-инфицированных пациентов с коинфекцией вирусом гепатита С (ВГС). Все пациенты были разделены на 2 группы. 1-я группа - ВИЧ+/ВГС+ с числом CD4+ Т-клеток 350 в 1 мкл (наличие иммунологического ответа на АРТ); 2-я группа - ВИЧ7ВГС+ с числом CD4+ Т-клеток 350 в 1 мкл (иммунологические неответчики). Контролем служили 2 группы ВИЧ-инфицированных больных с аналогичным количеством CD4+ Т-лимфоцитов в крови, но без ВГС-коинфекции, а также относительно здоровые добровольцы без ВИЧ и ВГС-инфекций. Установлено, что для ВГС/ВИЧ-инфекции характерны: 1) более низкое, чем при ВИЧ-моноинфекции содержание CD{4}+ Т-лимфоцитов; 2) высокая активация CD8{+} Т-клеток; 3) усиление апоптоза CD8{+} Т-лимфоцитов. Полученные данные свидетельствуют о том, что коинфицирование ВГС, по-видимому, может вносить дополнительный вклад в нарушение восстановления иммунитета при проведении АРТ у ВИЧ-инфицированных пациентов. При этом следует отметить, что повышение активации и апоптоза CD8{+} Т-лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных пациентов с ВГС-коинфекцией не объясняет причину развития иммунологической неотвечаемости на лечение. Механизмы, лежащие в ее основе, требуют дальнейшего исследования

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 341.43.41.13.05.27
Рубрики: МИКСТ-ИНФЕКЦИИ
ГЕПАТИТ С
ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫЕ
ПОЛУЧАЮЩИЕ АРТ
"НЕОТВЕТЧИКИ"
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ПАТТЕРНЫ Т-ЛИМФОЦИТОВ
АКТИВАЦИЯ И АПОПТОЗ CD8{+}
МЕХАНИЗМЫ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Черешнев, В.А.; Шмагель, К.В.; Королевская, Л.Б.; Сайдакова, Е.В.; Шмагель, Н.Г.; Слободчикова, С.В.; Зверев, С.Я.; Таранин, А.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.148

Induction in human allograft recipients of unresponsiveness to antilymphocyte globulin [Text] / C. A. Martin [et al.] // Immunol. Invest. - 1988. - Vol. 17, N 4. - P265-272
Перевод заглавия: Индукция у реципиентов аллотрансплантатов неотвечаемости к антилимфоцитарному глобулину
Аннотация: Сообщили, что полученный авт. АЛГ (производство Миннесотского университета) или АТГАМ (производство компании Upjohn) редко вызывали сенсибилизацию к лошадиному гамма-глобулину при их введении б-ным. Отметили, что неотвечаемость у б-ных к вводимым препаратам ассоциировалась с феноменом транзиторной продукции АТ, либо с наличием предсуществующих АТ к лошадиному гамма-глобулину. США, Dept. Microbiol, Sch. Med., State Univ. of New York at Buffalo, Buffalo, NY 14214. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 16.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.11.23
Рубрики: АНТИЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГЛОБУЛИН
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ИММУНОГЛОБУЛИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Доп.точки доступа:
Martin, C.A.; Condie, R.M.; Esquenazi, V.; Anthone, R.; Antone, S.; Milgrom, F.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.232

Immunodeficiency associated with recurrent infections and an isolated in vivo inability to respond to bacterial polysaccharides [Text] / Francis Gigliotti [et al.] // Pediat. Infec. Diseases J. - 1988. - Vol. 7, N 6. - P417-420
Перевод заглавия: Иммунодефицит, ассциированный с повторными инфекциями и установленной in vivo неспособностью отвечать на бактериальные полисахариды
Аннотация: У ребенка 2 лет 9 мес., ранее не болевшего, развился острый лимфолейкоз. Комбинированная лучевая и химиотерапия оказалась эффективной и обусловила стойкую ремиссию лейкоза. После 120 недель лечения химиотерапия была закончена в возрасте 5 лет 5 мес. Через месяц у ребенка развился эпизод септицемии, вызванной стрептококком, поддавшийся лечению пенициллином. Год спустя отмечен повторный эпизод. При иммунол. обследовании обнаружили нормальные уровни иммуноглобулинов, включая подклассы IgG1 - 4, нормальное число В- и Т-Кл и субпопуляций, нормальную функцию В- и Т-Кл in vitro, и отсутствие антительного ответа на полисахаридные АГ Haemophilus influenzae тип b (Hib). После иммунизации конъюгированной вакциной Hib с белковым носителем б-ной ответил продукцией антипневмококковых АТ, относящихся к IgCI. Остается неясной роль перенесенного лимфолейкоза и полихимиотерапии в развитии ранее не описанного иммунного дефекта у ребенка. США, Depart. of Infectious Diseases, St. Jude Children's Research Hospital, 332 N. Lauderdale, Memphis, TN 38101. Библ. 22.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.09
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ДЕТИ
БОЛЕЗНИ КРОВИ
ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ЛИМФОЦИТЫ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ АНТИГЕНЫ
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Gigliotti, Francis; Herrod, Henry G.; Kalwinsky, David K.; Insel, Richard A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.649

Schraven, B.
Mycobacterium leprae-induced modulation of CD2 promotes immunologic unresponsiveness in lepromatous leprosy [Text] / B. Schraven, V. Muthukarruppan, S. C. Meuer // Immunobiology. - 1988. - Vol. 178, N 1-2. - P68
Перевод заглавия: Индуцированная Mycobacterium leprae модуляция CD2 опосредует иммунологическую неотвечаемость при лепроматозной лепре
Аннотация: Несмотря на нормальное кол-во Т-Лф в периферич. крови б-ных лепроматозной лепрой (ЛЛ), способность их формировать розетки с эритроцитами барана резко снижена вследствие уменьшения или полного отсутствия экспрессии CD2, связанной со снижением пролиферативного ответа на стимуляцию митогенами или АГ. Кроме того, у б-ных ЛЛ угнетен "альтернативный" путь активации Т-Кл, опосредованный р-цией мАТ с CD2. Отмечается также ослабленная пролиферация Т-Лф при стимуляции АГ комплекса Т3-Ti. Полагают, что модуляция рецептора вызвана взаимодействием еще не установленных фрагментов М. leprae (M. l.) с CD2. На это указывают эксперименты по модуляции мононуклеаров периферич. крови здоровых доноров препаратами М. l., но не Mycobacterium tuberkulosis in vitro, аналогично изменениям, наблюдающимся у б-ных ЛЛ in vivo. In vitro M. l. стимулирует утрату CD2, не вызывает гибели Кл, не влияет на экспрессию CD3, CD4 и CD8, угнетает пролиферацию Т-Лф. Заключают, что наблюдаемый механизм может служить причиной иммунол. неотвечаемости у б-ных ЛЛ. ФРГ, Abteilung Angewandte Immunologie, Institut f. Radiologie und Pathophysiologie, DKFZ, Heidelberg.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЛЕПРА
ЛЕПРОМАТОЗНАЯ ФОРМА
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т
МИКОБАКТЕРИИ
CD2

Доп.точки доступа:
Muthukarruppan, V.; Meuer, S.C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.575

Hamielec, C. M.
Exercise refractoriness after histamine inhalation in asthmatic subjects [Text] / C. M. Hamielec, P. J. Manning, P. M. O'Byrne // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1988. - Vol. 138, N 4. - P794-798 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Нотвечаемость на физическую нагрузку после ингаляции гистамина у больных [бронхиальной] астмой
Аннотация: Известно, что бронхоспазм у б-ных бронхиальной астмой м. б. спровоцирован ингаляцией гистамина или физ. упражнениями. И в том и в другом случае повторная провокация аналогичным стимулам оказывается менее эффективной. Авт. предприняли исследование на 8 б-ных астмой с целью определения возможности моделирования такого процесса при использовании для первой и повторной провокации различных стимулов. Показали, что предварительная провокация бронхоспазма при помощи физ. нагрузки не влияет на уровень повторного бронхоспазма, вызванного гистамином, хотя в случае обратной ситуации начальная ингаляция гистамина достоверно снижала бронхоспазм, индуцированный физ. нагрузкой. Делают вывод, что медиаторы, выскобождающиеся в процессе инициации бронхоспазма при помощи гистамина могут вызывать неотвечаемость на физ. провокацию, но не наоборот. Канада, McMaster Univ., Depart. of Med., Health Sci., 1200 Main Street West, Hamilton, Ontario, L8N 3Z5. Библ. 19.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: ГИСТАМИН
ИНГАЛЯЦИЯ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Manning, P.J.; O'Byrne, P.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.718

Nath, Indira.
Dr Nitya Anand endowment lecture, 1987. Immunological unresponsiveness and its reversal in lepromatous leprosy [Text] / Indira Nath // ProcIndian Nat. Sci. Acad. B. - 1988. - Vol. 54, N 4. - P209-213 . - ISSN 0073-6600
Перевод заглавия: Лекция пожертвование в честь Nitya Anand, 1987. Иммунологическая неотвечаемость и ее реверсия при лепроматозной лепре
Аннотация: Представлены данные последних лет, касающиеся иммунол. х-ки разл. форм лепры. Одним из ведущих дефектов является отсутствие клет. иммунного ответа на Mycobacterium leprae проявляющееся неотвечаемостью на специф. антигены в кожных тестах in vivo и в функциональных тестах лимфоцитов in vitro. Получены долговременные Т-клет. клоны и линии от индивидумов с эффективным ответом на лепрозные бациллы. Подобные Т-клет. линии и клоны не удалось получить от б-ных лепроматозной лепрой. Среди разл. факторов, к-рые могут лежать в основе неотвечаемости на специф. антиген, рассматриваются такие как генет. предрасположенность, активная супрессия благодаря клеткам или р-римым факторам, отсутствие антиген-реактивных клеток в рез-те клональной делеции, дефект представления антигена, нарушение продукции факторов роста. Более подробно рассматривается роль Т-клеток супрессоров и дефектность факторов роста Т-клеток в патогенезе неотвечаемости на лепрозные антигены у б-ных лепрой. Показано, что моноциты б-ных лепроматозной лепрой в процессе контакта с M. leprae могут продуцировать множественные факторы, к-рые оказывают супрессорное воздействие на Т-клетки. В модуляции Т-клет. ответа in vitro играют роль моноциты, аутологичные дендритные клетки, интерлейкин-2. Отмечается естественное появление антиген реактивных Т-клеток в периф. крови и кожные поражения лепроматозных б-ных. Положит. иммуномодулирующий эффект получен в рез-те введения PPD в пораженные участки кожи. Библ. 19. All India Inst. Med. Sci., New Delhi, IN.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЛЕПРА
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТИГЕН
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
ЛЕКЦИЯ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.05-04К1.343

Elkins, Karen L.
Specific immunological unresponsiveness to bacterial lipopolysaccharides develops in a cyclic manner [Text] / Karen L. Elkins, Philip W. Stashak, Phillip J. Baker // Infec. and Immun. - 1989. - Vol. 57, N 7. - P2253-2255 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Специфическая иммунологическая неотвечаемость к бактериальным липополисахаридам развивается циклично
Аннотация: Назначение мышам BALB/cByJ низкой дозы (500 пг) ЛПС E. coli 055 или S. marcescens с послед. иммунизацией оптим. иммуногенной дозой (1 мкг) того же ЛПС в интервале 2-30 сут, сопровождается специф. неотвечаемостью, к-рая выражается в низком уровне АТ. Подобная антиген-специф. неотвечаемость развивается циклично, в зависимости от интервала времени после первичного введения ЛПС. Библ. 20. Twinbrook II Res. Facility, NIAID, Rockville, MD 20852, US.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
ИММУНИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Stashak, Philip W.; Baker, Phillip J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.342

Schad, Victoria.
Prostaglandin E[2]-dependent induction of B cell unresponsiveness, Role of Surface Ig and Fc receptors [Text] / Victoria Schad, Richard P. Phipps // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 7. - P2127-2132 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимая от простагландина E[2] индукция неотвечаемости B-клеток. Роль поверхностных Ig и Fc рецепторов
Аннотация: Исследовали роль простагландина Е[2] (ПГЕ) в индукции неотвечаемости мышиных В-клеток с участием Ig и/или Fc рецепторов. В присутствии агрегированного нагреванием, но не мономерным не-Ig флуоресцеин-антигеном, ответ прямых бляшкообразующих клеток снижался на 60%. Однако связывание Fc рецепторов В-клеток агрегированными IgG2b или антителами к Fc рецепторам серии 2.4G2 отменяло эффект индукции неотвечаемости В-клеток и в тех случаях, когда присутствовал ПГЕ. Считают, что ПГЕ может способствовать реализации негативного сигнала, опосредованного через Иг рецептор. В присутствии ПГЕ наблюдалась неотвечаемость при одновременном связывании мономрными лигандами поверх. Ig и Fc рецепторов. При перекрестном связывании этих 2-х рецепторов наблюдался эффект ПГЕ независимой В-клет. неотвечаемости. В опытах с субингибирующими дозами перекрестно связывающих реагентов отмечен ПГЕ рецепторов. В присутствии агрегированного нагреванием, но зависимый негативный сигнал. Считают, что ПГЕ могут способствовать индукции В-клет. неотвечаемости, по крайней мере, в 3-х ситуациях, к-рые могут наблюдаться in vivo, когда макрофаги в В-клет. микроокружении (фолликулы) секретируют ПГЕ и где антигены с повторяющимися эпитопами или иммунные комплексы способны связывать поверхн. Ig и Fc рецепторы В-клеток. Библ. 47. Univ. Rochester Sch. Med., Rochester, NY, US.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]
РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ В
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ FC
РЕЦЕПТОРЫ IGG
ПЕРЕКРЕСТНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Phipps, Richard P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.411

Gahring, Lorise C.
The induction of к Т целл унреспонсиженесс ин адулт мице вы мономериц шуман 'гамма'-globulin [Text] / Lorise C. Gahring, William O. Weigle // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 7. - P2094-2100 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция неотвечаемости периферических Tклеток взрослых мышей мономерным человеческим гаммаглобулином
Аннотация: Изучали роль тимуса в толерантности мышей, индуцированной человеческим гамма-глобулином (ЧГГ). Для индукции толеранстности вводили 1 мг ЧГГ в/б, после чего в разные интервалы времени вводили 200 мкг ЧГГ в полном адъюванте Фрейнда. Т-клетки, выделенные из дренированных лимфоузлов, утрачивали способность пролиферировать в ответ на ЧГГ (в отличие от контролей), тогда как ф-ции антигенпредставляющих клеток не изменялись. При тимэктомии мышей было установлено, что генерация Т-клеточной толерантности мышей к ЧГГ не зависит от тимуса и от клеток фенотипа CD8+, удаление к-рых не изменяло толерантности. Смешивание толерантных Т-клеток с норм. Т-лимфоцитами, примированными ЧГГ, не нарушало специфич. пролиферации последних. Т .обр., данная модель не зависит от тимуса и ф-ция неотвечаемости принадлежит периф. Т-клеткам. Библ. 32. Dept. Immunol., Res. Inst. of Scripps Clinic, La Jolla, CA 92037, US.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
РАЗВИТИЕ
ГЛОБУЛИН ГАММА
МОНОМЕРНЫЙ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Weigle, William O.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.775

HLA-DQ molecules and the control of Mycobacterium leprae-specific T cell nonresponsiveness in lepromatous leprosy patients [Text] / Tom H. M. Ottenhoff [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1990. - Vol. 20, N 10. - P2347-2350 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: HLA-DQ молекулы и контроль специфической для Mycobacterium leprae T-клеточной неотвечаемости у больных лепроматозной лепрой
Аннотация: Исследовали роль HLA-DQ м-л в контроле обычно обнаруживаемой у б-ных лепроматозной лепрой неотвечаемости T-клеток на Mycobacterium leprae. Лимфоциты 22 б-ных лепроматозной лепрой инкубировали в присутствии специф. антигена M. leprae, с добавлением или без добавления моноклональных антител к антигенам HLA класса II. У 4 б-ных отметили появление ответа к M. leprae под влиянием анти-DQ, но не анти-DR специф. антител. В 1 из 4 случаев неотвечаемости к БЦЖ получен аналогичный рез-т. Считают, что по аналогии с р-циями у мышей, у к-рых I-A м-лы ограничивают действие специф. T-хелперов, а H-21-E м-лы контролируют неотвечаемость на антиген через антиген-специф. супрессоры, у человека соответствующим образом функционируют HLA-DR и HLA-DQ м-лы. Библ. 21. Dep. Immunohematol. Blood Bank, Univ. Hosp., Leiden, NL.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: АНТИГЕНЫ HLA-DQ
ЛИМФОЦИТЫ T
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
MYCOBACTERIUM LEPRAE
ПРОКАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ottenhoff, Tom H.M.; Walford, Charlotte; Nishimura, Yasuharu; Reddy, N.B.B.; Sasazuki, Takehiko

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.09-04К1.839

Muthukkaruppan, V. R.
CD2 and leprosy [Text] / V. R. Muthukkaruppan // Curr. Sci. - 1990. - Vol. 59, N 23. - P1262 . - ISSN 0011-3891
Перевод заглавия: CD2 и лепра
Аннотация: Изучали мех-мы Т-клет. неотвечаемости при лепре. Обнаружили, что неотвечаемость связана с модуляцией CD2 на основании: 1) розеткообразования и иммунофлуоресцентного анализа; 2) сравнения классического и альтернативного пути активации Т-лимфоцитов; 3) установления того, что неспособность к пролиферации Т-лимфоцитов связана с блоком синтеза интерлейкина 2; 4) возвращения способности к пролиферации при добавлении в культуру лимфоцитов эритроцитов барана или лиганда для CD2-LFA-3. Считают, что модуляция CD2 при лепре приводит к неотвечаемости Т-клеток. Dep. Immunol., Seh. Biol. Sci., Madural Kamaraj Univ., Madurai 625 021, ES.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЛЕПРА
ЛИМФОЦИТЫ Т
МОЛЕКУЛА CD2
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.1110

Levi-Schaffer, Francesca.
Unresponsiveness of rat peritoneal mast cells to immunologic reactivation [Text] / Francesca Levi-Schaffer, Meir Gare, Meir Shalit // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 10. - P3418-24 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Неотвечаемость перитонеальных тучных клеток крыс на иммунологическую реактивацию
Аннотация: Перитонеальные тучные клетки крыс, сокультивированные с 3Т3 фибробластами (ТК/3Т3) были сенсибилизированы IgE антителами к динитрофенолу и активированы антигеном или анти-IgE в присутствии ионов Ca0.ceн2 20.ceн2 +. Ответ на 2-ю антигенную стимуляцию отсутствовал. Повторная активация этими же антигенами через 2 и 6 ч после 1-й вызывала высвобождение миним. % гистамина. Постепенное восстановление ответа происходило в течение 7 дн после 1-й активации, а полное - спустя 14-21 дн. Подобная неотвечаемость наблюдалась у сенсибилизированных IgE антителами к 2 антигенам ТК/3Т3 спустя 3 дня после стимуляции 1-м антигеном на провокацию 2-ым. Активация ТК-3Т3 анти-IgE вызывала наиболее интенсивную и продолжительную неотвечаемость на провокацию этим лигандом вне зависимости от того, были или нет клетки пресенсибилизированы IgE антителами. На стимуляцию IgE-независимыми высвободителями эффект неотвечаемости отсутствовал. Заключили: после иммунол. активации в присутствии ионов кальция ТК/3Т3 находятся во временном состоянии неотвечаемости. Библ. 22. Dept. Pharmacol., Sch. Pharmacy, Hebrew Univ.- Hadassah Med., Sch., Jerusaleum, IL.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.11.15
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
РЕАКТИВАЦИЯ АЛЛЕРГЕНОМ
НЕОТВЕЧАЕМОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gare, Meir; Shalit, Meir

1-20 21-25

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска