Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.08-04Т5.51

   
    Tyrosine phosphorylation of a 58 kDa protein induced by morphine in SK-N-SH cells [Text] / Koichi Nakano [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P797-801 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: В клетках SK-N-SH морфин индуцирует Tyr-фосфорилирование белка 58 кД
Аннотация: В клетках нейробластомы SK-N-SH человека обнаружили с помощью моноклонального антитела к фосфотирозину белок, Tyr-фосфорилирование которого происходит в присутствии морфина (0,1 мМ). Эффект морфина, выявляемый через 5 мин, угнетается налоксоном (50 мкМ). Фосфорилирование стимулирует [D-Pen{2}Pen{5}]-энкефалин ('ДЕЛЬТА'-агонист), но не [D-Ala{2}-N-Me-Phe, Gly{5}-ол]-энкефалин ('мю'-агонист); эффект морфина угнетается коклюшным токсином. По-видимому, в клетках SK-N-SH стимуляция d-рецепторов ведет к фосфорилированию белка 58 кД при посредстве белка G[i]. Япония, Dep. Pharmacol., Osaka Univ. Sch. Med., Osaka 565. Библ. 24
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: БЕЛОК 58 КД
TYR-ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МОРФИН
ИНДУКЦИЯ
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH

Доп.точки доступа:
Nakano, Koichi; Osugi, Takeshi; Kuo, Che-Hui; Higuchi, Hiroshi; Miki, Naomasa

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.01-04М3.188

   
    Endogenous opioid receptor-like receptor in human neuroblastoma SK-N-SH cells: Activation of inhibitory G protein and homologous desensitization [Text] / Zhi-Jie Cheng [et al.] // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 8. - P1913-1918 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Эндогенная [экспрессия] рецептора, подобного опиоидным рецепторам (ORL[1]) в клетках нейробластомы SK-N-SH человека: активация тормозного G-белка и десенситизация ORL[1]
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ORL[1]
ОРФАНИН FQ
G-БЕЛКИ
РЕЦЕПТОРНАЯ ДЕСЕНСИТИЗАЦИЯ
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cheng, Zhi-Jie; Fan, Guo-Huang; Zhao, Jian; Zhang, Zhe; Wu, Ya-Lan; Jiang, Li-Zheng; Zhu, Ye; Pei, Gang; Ma, Lan

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.03-04М3.63

    Goldsmith, Adam M.
    Continuous phosphorylation of GAP-43 and MARCKS by long-term TPA treatment in SK-N-SH human neuroblastoma cells [Text] / Adam M. Goldsmith, Margaret E. Gnegy // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1999. - Vol. 1449, N 3. - P269-283 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Непрерывное фосфорилирование GAP-43 и MARCKS вследствие длительного действия тетрадеканоилфорболацетата на клетки SK-N-SH нейробластомы человека
Аннотация: Форболовый эфир (ФЭ) усилил в клетках фосфорилирование субстратов протеинкиназы C (ПКC), рост-ассоциированного белка (GAP-43) и миристоилированного субстрата C-киназы с большим числом Ala (MARCKS). Содержание GAP-43 (но не MARCKS) возросло после 17 и 72 час действия ФЭ. Содержание ПКC ('эпсилон' и 'альфа') резко снизилось за 72 часа; в мембранах сохранилось 23% активности ПКC. После 15 мин действия ФЭ в мембраны транслоцировалась лишь ПКC['эпсилон']. За 72 часа возросло содержание GAP-43 в субклеточных фракциях, сохранивших активность ПКC['эпсилон']. США, Dep. Pharmacol., Univ. Michigan Med. Sch., Annarbor MI 48109-0632. Библ. 54
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: БЕЛОК GAP-43
БЕЛОК MARCKS
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ТЕТРАДЕКАНОИЛФОРБОЛАЦЕТАТ
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gnegy, Margaret E.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.08-04М6.198

   
    Rapid membrane effects of steroids in neuroblastoma cells: Effects of estrogen on mitogen activated protein kinase signalling cascade and c-fos immediate early gene transcription [Text] / Jyoti J. Watters [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 9. - P4030-4033 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Быстрые мембранные эффекты стероидов на клетки нейробластомы. Влияние эстрогенов на сигнальный каскад митоген-активируемой протеинкиназы MAP и транскрипцию предраннего гена c-fos
Аннотация: Добавление в культуру клеток нейробластомы человека, SK-N-SH, непроникающего конъюгата эстрадиола-17'бета' (КЭ-17'бета') вызывало быструю активацию MAP в клетках и фосфорилирование и активацию киназ MAP, ERK-1 и ERK-2. Кроме того, КЭ-17'бета' индуцировал транскрипцию в клетках репортерного гена с промотора протоонкогена мыши c-fos. Последний эффект КЭ-17'бета' не отменялся антагонистом внутриклеточных рецепторов эстрогенов, что указывает на вовлечение наружных рецепторов эстрогенов в стимуляцию транскрипции. Геномный элемент ответа на эстрогены не активировался при действии на клетки КЭ-17'бета'. Т. обр., эстрадиол-17'бета' может стимулировать транскрипцию без вовлечения внутриклеточных рецепторов эстрогенов и геномных элементов ответа на эстрогены. США, Dep. Pharmacol., Univ. Washington, Seattle, WA 98195-6560. Библ. 13
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
МЕМБРАННЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗЫ MAP
КАСКАД
ГЕНЫ C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Watters, Jyoti J.; Campbell, Jean S.; Cunningham, Matthew J.; Krebs, Edwin G.; Dorsa, Daniel M.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.122

   
    Rapid membrane effects of steroids in neuroblastoma cells: Effects of estrogen on mitogen activated protein kinase signalling cascade and c-fos immediate early gene transcription [Text] / Jyoti J. Watters [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 9. - P4030-4033 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Быстрые мембранные эффекты стероидов на клетки нейробластомы. Влияние эстрогенов на сигнальный каскад митоген-активируемой протеинкиназы MAP и транскрипцию предраннего гена c-fos
Аннотация: Добавление в культуру клеток нейробластомы человека, SK-N-SH, непроникающего конъюгата эстрадиола-17'бета' (КЭ-17'бета') вызывало быструю активацию MAP в клетках и фосфорилирование и активацию киназ MAP, ERK-1 и ERK-2. Кроме того, КЭ-17'бета' индуцировал транскрипцию в клетках репортерного гена с промотора протоонкогена мыши c-fos. Последний эффект КЭ-17'бета' не отменялся антагонистом внутриклеточных рецепторов эстрогенов, что указывает на вовлечение наружных рецепторов эстрогенов в стимуляцию транскрипции. Геномный элемент ответа на эстрогены не активировался при действии на клетки КЭ-17'бета'. Т. обр., эстрадиол-17'бета' может стимулировать транскрипцию без вовлечения внутриклеточных рецепторов эстрогенов и геномных элементов ответа на эстрогены. США, Dep. Pharmacol., Univ. Washington, Seattle, WA 98195-6560. Библ. 13
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.02
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
МЕМБРАННЫЕ ЭФФЕКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗЫ MAP
КАСКАД
ГЕНЫ C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Watters, Jyoti J.; Campbell, Jean S.; Cunningham, Matthew J.; Krebs, Edwin G.; Dorsa, Daniel M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.07-04М3.65

   
    Dopamine toxicity in neuroblastoma cells: Role of glutathione depletion by L-BSO and apoptosis [Text] / Alan H. Stokes [et al.] // Brain Res. - 2000. - Vol. 858, N 1. - P1-8 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Токсичность дофамина для клеток нейробластомы: роль истощения пула глутатиона под действием L-бутионин-сульфоксимина (БС) и при апоптозе
Аннотация: В клетках SK-N-SH нейробластомы предобработка БС, уменьшающим пул глутатиона, повышала чувствительность к токсическому действию дофамина; в предобработанных клетках 0,25 мМ аскорбата (но не 0,5 мМ пирувата) защищают от токсического действия дофамина. Показана синергичная цитотоксичность Mn и дофамина. При действии БС и дофамина наблюдали пузырчатость мембран и межнуклеосомную фрагментацию ДНК как маркер апоптоза. США, Dep. Physiol. a. Pharmacol., Wake Forest Univ. Sch. Med., Winston-Salem NC 27157-1083. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ГЛУТАТИОН
ДНК
АПОПТОЗ
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH

Доп.точки доступа:
Stokes, Alan H.; Lewis, Denise Y.; Lash, Lawrence H.; Jerome, W.Gray; Grant, Ken W.; Aschner, Michael; Vrana, Kent E.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.12-04М3.21

   
    Resistance to induced apoptosis in the human neuroblastoma cell line SK-N-SH in relation to neuronal differentiation. Role of Bcl-2 protein family [Text] / Alain Lombet [et al.] // Eur. J. Biochem. - 2001. - Vol. 268, N 5. - P1352-1362 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Устойчивость клеток SK-N-SH нейробластомы человека к индуцированному апоптозу в связи с нейрональной дифференцировкой. Роль семейства белков Bcl-2
Аннотация: Изучили роль ретиноевой кислоты, форболмиристатацетата и ставровпорина в индукции дифференцировки; определили наличие в клетках нейрональных маркеров (нейронспецифической енолазы, MAP2 и синаптофизина) и белка Bcl-2. Наблюдали связь содержания белков Bcl-2, Bcl-XL, Bax и Bak со способностью клеток входить в апоптоз под действием тапсигаргина, модулирующего внутриклеточный уровень Ca{2+}. Обнаружили связь между белками семейства Bcl-2 и чувствительностью к апоптозу после модуляции активности протеинкиназы C. Экспрессия Bcl-2 зависит от путей трансдукции с участием этого фермента, малого белка RhoA и, в меньшей степени, фосфатидилинозит-3-киназы. Франция, INSERM U339, Hop. St.-Atoine, 75012 Paris. Библ. 57
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: АПОПТОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BCL-X[L]
БЕЛОК BAX
БЕЛОК BAK
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH

Доп.точки доступа:
Lombet, Alain; Zujovic, Violetta; Kandouz, Mustapha; Billardon, Claude; Carvajal-Gonzalez, Santos; Gompel, Anne; Rostene, William

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.198

   
    Resistance to induced apoptosis in the human neuroblastoma cell line SK-N-SH in relation to neuronal differentiation. Role of Bcl-2 protein family [Text] / Alain Lombet [et al.] // Eur. J. Biochem. - 2001. - Vol. 268, N 5. - P1352-1362 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Устойчивость клеток SK-N-SH нейробластомы человека к индуцированному апоптозу в связи с нейрональной дифференцировкой. Роль семейства белков Bcl-2
Аннотация: Изучили роль ретиноевой кислоты, форболмиристатацетата и ставровпорина в индукции дифференцировки; определили наличие в клетках нейрональных маркеров (нейронспецифической енолазы, MAP2 и синаптофизина) и белка Bcl-2. Наблюдали связь содержания белков Bcl-2, Bcl-XL, Bax и Bak со способностью клеток входить в апоптоз под действием тапсигаргина, модулирующего внутриклеточный уровень Ca{2+}. Обнаружили связь между белками семейства Bcl-2 и чувствительностью к апоптозу после модуляции активности протеинкиназы C. Экспрессия Bcl-2 зависит от путей трансдукции с участием этого фермента, малого белка RhoA и, в меньшей степени, фосфатидилинозит-3-киназы. Франция, INSERM U339, Hop. St.-Atoine, 75012 Paris. Библ. 57
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BCL-X[L]
БЕЛОК BAX
БЕЛОК BAK
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH

Доп.точки доступа:
Lombet, Alain; Zujovic, Violetta; Kandouz, Mustapha; Billardon, Claude; Carvajal-Gonzalez, Santos; Gompel, Anne; Rostene, William

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.04-04М3.36

   
    Novel function of PS2V: Change in conformation of tau proteins [Text] / Atsuko Nishikawa [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 318, N 2. - P435-438 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Новооткрытая функция пресенилина PS2V: изменение конформации белков 'тау'
Аннотация: Описали изменения под действием образующего вследствие альтернативного сплайсинга при болезни Альцгеймера пресенилина PS2V конформации ранее неизвестной формы белка 'тау' в линии клеток SK-N-SH нейробластомы человека. Япония, Dep. Anat. a. Neurosci., Grad. Sch. Med., Osaka Univ., Osaka. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ПРЕСЕНИЛИН
PS2V
'ТАУ'-БЕЛКИ
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH

Доп.точки доступа:
Nishikawa, Atsuko; Manabe, Takayuki; Katayama, Taiichi; Kudo, Takashi; Matsuzaki, Shinsuke; Yanagita, Takeshi; Okuda, Hiroaki; Bando, Yoshio; Tohyama, Masaya

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.06-04М3.59

   
    Механизмы защитного действия шаперона БТШ70 в нейродегенеративных заболеваниях на примере хореи Гентингтона [Текст] : тез. [Всероссийский симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 17-19 окт., 2006] / М. В. Ипполитова [и др.] // Цитология. - 2006. - Т. 48, N 9. - С. 766 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Цель исследования - выяснение механизмов защитного действия БТШ70 при нейродегенеративных заболеваниях на примере хореи Гентингтона. Исследование проводится на клеточной модели хореи Гентингтона с использованием временной трансфекции плазмидой, кодирующей мутантный белок. В исследовании используется стабильная индуцибельная клеточная линия на базе клеток нейробластомы SK-N-SH, содержащая ген БТШ70. Было показано, что БТШ70 способен подавлять образование внутриклеточных агрегатов мутантного хантингтина, причем этот эффект носит дозозависимый характер, т. е. в клетках с индуцированной экспрессией БТШ70 процент высокомолекулярных агрегатов, а также средний размер агрегатов, образованных мутантным хантингтином, значительно ниже, чем в клетках с низким содержанием БТШ70. Было показано, что БТШ70 и ГАФДГ колокализованы в клетках нейробластомы человека при контрансфекции этих белков. Специфическое взаимодействие данных белков было подтверждено методом реципрокной коиммунопреципитации в клетках нейробластомы после индукции БТШ70. Также при помощи конфокальной микроскопии было показано, что БТШ70 и ГАФДГ колокализованы с нерастворимыми внутриклеточными агрегатами, образованными фрагментами мутантного хантингтина. Используя модификацию метода ДСН-ПААГ ЭФ для анализа ДСН-нерастворимой клеточной фракции (Electrophoretic retardation), мы показали, что под действием увеличения содержания БТШ70 в клетках, в клетке уменьшается доля ГАФДГ, находящегося в комплексе с нерастворимыми агрегатами мутантного хантингтина. Это подтверждает гипотезу о ключевой роли взаимодействия БТШ70 и ГАФДГ в предотвращении процесса агрегации за счет БТШ70. Россия, Ин-т цитол. РАН, Санкт-Петербург, guzhova@mail.cytspb.rssi.ru
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ХОРЕЯ ГЕНТИНГТОНА
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ
БЕЛОК HSP70
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH

Доп.точки доступа:
Ипполитова, М.В.; Москалева, О.В.; Маргулис, Б.А.; Гужова, И.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.175

    Baumgold, Jesse.
    Pharmacological differences between muscarinic receptors coupled to phosphoinositide turnover and those coupled to adenylate cyclase inhibition [Text] / Jesse Baumgold, Thomas White // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 10. - P1605-1616 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Фармакологические различия между мускариновыми рецепторами, сопряженными с обменом фосфоинозитидов и с ингибированием аденилатциклазы
Аннотация: Добавление в среду культивированных гибридных клеток NG 108-15 (нейробластома * глиома) или клеток нейробластомы человека SK-N-SH, преинкубированных с [{3}H] мио-инозитом в течение 24 ч, карбахола (I; 0,5 мМ) вызывало на протяжении 30 мин увеличение накопления инозитмонофосфата в 1,13 и 9,91 раза соотв., инозитдифосфата - в 1,1 и 5,4 раза соотв. и инозиттрифосфата - в 1,07 и 6,5 раза соотв. В присутствии I накопление цАМФ в клетках NG 108-15 падало с 37,2 до 23,6 пмоль/мг белка/10 мин, а в клетках SK-N-SH - возрастало с 30,9 до 46,7 пмоль/мг белка/10 мин. Коклюшный токсин вызывал стимуляцию АДФ-рибозилирования изолир. мембран клеток обоих типов. Методом ЭФ в ПААГ обнаружено, что при этом подвергался фосфорилированию белок с мол. массой 41 кДа, что свидетельствовало о наличии в клетках 'альфа'-субъединицы G[i] или G[0] белка. Значения JC[5][0] для ингибирования I связывания [{3}H] N-метилскополамина с м-холинорецепторами (ХР) клеток SK-N-SH и NG 108-15 составляли 931 и 61 мкМ соотв. АЦХ и бетанехол, аналогично I, также позволяли дифференцировать связывание меченого лиганда с клетками исслед. типов. Не обнаружено различий в характере вытеснения [{3}H] N-метилсополамина из комплекса с ХР данных клеток при воздействии оксотреморина, ареколина, пилокарпина, метахолина или McN-А-343. Избирательные холиноблокаторы пирензепин, AF-DX 116 или 4-дифенилацетокси-N-метилпиперидина йодид не позволяли выявить различий между ХР изученных клеточных линий. Считают, что в клетках обоих типов присутствуют ХР м{2}-подтипа, связанные с аденилатциклазной системой или с обменом фосфоинозитидов. США, Nat. Inst. of Neurological and Communicative Disorders and Stroke, MD 20892. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.09.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ * М-
ОБМЕН ФОСФОИНОЗИТИДОВ
ИНГИБИРОВАНИЕ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ
СОПРЯЖЕНИЕ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА * ГЛИОМА NG 108-15
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH

Доп.точки доступа:
White, Thomas

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.160

    Slack, R. S.
    Effects of retinoic acid and staurosporine on the protein kinase C activity and the morphology of two related human neuroblastoma cell lines [Text] / R. S. Slack, P. Proulx // Biochim. et biophys. acta. mol. Cell Res. - 1990. - Vol. 1053, N 1. - P89-96 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Действие ретиновой кислоты и стауроспорина на активность протеинкиназы C и морфологию двух родственных клеточных линий из нейробластомы человека
Аннотация: Изучали вовлечение протеинкиназы C (I) в вызв. ретиноевой к-той (II) дифференцировку (Дф) двух вариантов линии (Лн) клеток (Кл) нейробластомы человека, -SK- N-SH: с фибробластоподобным (сублиния SH-N) и нейронным (сублиния SH-N) фенотипами. В Кл SH-N морфологич. Дф сопровождается существ. увеличением активности (Ак) I. Через 7 сут воздействия II Ак экстрагиров. этилендиаминтетрауксусной к-той (ЭДТА) цитозольной I увеличилась более чем в 2 раза по сравнению с контролем. Ак экстрата, получ. с помощью тритона Х-100, отражает Ак мембранной или общей I; и эта Ак увеличивалась в 3,6-5,1 раза. Повышение общей Ак I наблюдалось через 2 сут, Ак продолжала увеличиваться до 6-8-х сут, а затем уменьшалась. Действие II на Кл SHN приводило к небольшому (на 25%) повышению Ак I только при относит. высокой конц-ии II (104} моль). У Кл SH-N в ответ на воздействие II снижалась Ак I в получ. с помощью ЭДТА экстракте на 45%, а в экстракте, получ. с помощью тритона Х-100, - на 63%. Добавление в культуры Кл SH-F стауроспорина (III; 15 нмоль) угнетало Ак I и частично Ак протеинкиназы А. Совместное воздействие II и III не только предотвращало повышение, но и вызывало заметное снижение Ак I. Воздействие на Кл SH-N III или сочетанием II и III приводило к экспрессии нейронного фенотипа. В культурах SH-F образование распластанных фибробластоподобных Кл при воздействии III или сочетания II и III не наблюдалось, а появлялось много компактных мелких Кл с отростками, напоминающими нейроноподобные Кл SK-N. По-видимому, изменение Ак I м. б. вовлечено в регуляцию экспрессии фенотипа при Дф. Канада, Univ. of Ottawa. библ. 29.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH
ПРОТЕИНКИНАЗА C
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
СТАУРОСПОРИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Proulx, P.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.05-04Т1.058

    Vilner, B. J.
    Characterization of a non-sigma-1, non-sigma-2 binding site for [{3}H](+)-pentazocine [Text] : probl. of Drug. Depend., 1992: Proc. 54th Annu. Sci. Med. College on Probl. of Drug Depend., Inc. / B. J. Vilner, Costa B. R. de, W. D. Bowen // NIDA Res. Monogr. - 1993. - Vol. 132. - P407
Перевод заглавия: Характеристика не-сигма-1, не-сигма-2 участков связывания [{3}H](+)-пентазоцина
Аннотация: Методом радиолигандного анализа с использованием [{3}H](+)-пентазоцина (I) в клетках нейробластомы NB41А3 обнаружены 2 типа участков связывания I, значения К[d] для к-рых составляли 3-7 и 247-360 нМ, а значения В[м][а][к][с] - 31,4-76,5 и 946-5431 фмоль/мг белка соотв. Параметры связывания I с 1-м участком характерны для 'сигма'[1]рецепторов (Рц). Способность 'сигма'-лигандов ингибировать связывание I (10 нМ) снижалась в ряду галоперидолI (+)-3-РРРDTGфлуфеназин-(+)-SKF 10047. МК-801, налоксон и налтрексон не влияли на связывание I с участком 2-го типа. Присутствие участков связывания этого типа обнаружено также у клеток нейробластомы N1Е-115 и SK-N-SH. Считают, что этот участок связывания является новым подтипом 'сигма'-Рц. США, NIDDK, Bethesda, MD 20892. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * СИГМА-
ПОДТИПЫ
ПЕНТАЗОЦИН
СВЯЗЫВАНИЕ
НЕЙРОБЛАСТОМА NB41А3
НЕЙРОБЛАСТОМА N1Е-115
НЕЙРОБЛАСТОМА SK-N-SH

Доп.точки доступа:
de, Costa B.R.; Bowen, W.D.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)