СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 115
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-115

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.04-04Н2.064

Jenney, Meriel.
Limitation of therapy in the treatment of childhood cancer: toxicity versus cure [Text] / Meriel Jenney // Lancet. - 1994. - N 8917. - P210-211 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Ограничения при лечении рака у детей: токсичность против излечения
Аннотация: Современные методы лечения детей острым лимфобластным лейкозом (ОЛБЛ), включающие интратекальное введение метотрексата (I) и облучение головного мозга (ОГМ) дают 70% 5-летней выживаемости. Однако у этих детей часто развиваются отдаленные побочные явления ОГМ - нарушения роста, развития, интелекта, появление вторичных опухолей ЦНС. В ряде исследований показано, что замена ОГМ интратекальным введением больших доз I помогает избежать появления этих осложнений. В то же время имеются данные об уменьшении выживаемости при таком лечении, недостаточно изучены отдаленные токсические эффекты больших доз I на разные органы и системы. Попрежнему врачи, лечащие детей ОЛБЛ, стоят перед дилемой выбора метода лечения, при к-ром надо учитывать эффективность и опасность лечения. США, Univ. of Minnesota.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДЕТИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МЕТОТРЕКСАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
НАРУШЕНИЕ РОСТА
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.05-04И3.024

Mutations in Lozenge affect the selection of cell type in the developing Drosophila eye [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. Transmembrane Signal Transduction: Struct., Mech. Regul. Evol. Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / J. Pollock [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18В. - P300
Перевод заглавия: Мутации lozenge нарушают детерминацию клеточных типов в развивающихся глазах дрозофилы
Аннотация: Мц lozenge у дрозофилы вызывают ряд плейотропных фенотипов, включая тяжелые морфологические дефекты взрослых сенсорных органов для тактильной, обонятельной и зрительной систем. Ген lozenge, по-видимому, регулирует выбор судьбы Кл на нескольких ступенях детерминации в развитии этих органов. Эффекты этой Мц проявляются в раннем куколковом развитии. У мутантов выявлены аномальные патерны запрограммированной гибели Кл, коррелирующие с дефектами глаз и мозга. Обсуждается модель нормальных межклеточных взаимодействий во время развития глаз в свете фенотипа lozenge. Ведется клонирование гена lozenge. США, The Center for Light Microscop. Imaging and Biothechnol. and Dep. of Biol. Sci., Carnegie Mellon Univ., Pittsburgh, PA 15213.

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.27.79
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ОРГАНЫ ЗРЕНИЯ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ
DROSOPHILA (DIPT.)
НАСЕКОМЫЕ

Доп.точки доступа:
Pollock, J.; Batterham, P.; Maurides, P.; Nichols, C.; Sokas, A.M.; Crew, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.408

T cell genetic background determines default T helper phenotype development in vitro [Text] / Chyi-Song Hsieh [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 2. - P713-721 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Генетический фон Т-клеток определяет недостаточность развития хелперного Т-клеточного фенотипа in vitro
Аннотация: A host's ability to resist certain pathogens such as Leishmania major can depend upon the phenotype of T helper (Th) subset that develops. Different murine genetic backgrounds are known to signibicantly alter the direction of Th subset development, although the cellular basis of this influence is poorly understood. To examine the basis of this effect we used an in vitro 'альфа'/'бета'-T cell receptor (TCR) transgenic system for analysis of Th phenotype development. To control for TCR usage, we derived the DO11.10 'альфа'/'бета'-TCR transgene in several genetic backgrounds. Our findings suggest that the effects of genetic background on Th phenotype development reside within the T cell, and not the antigen-presenting cell compartment. Transgenic T cells from both the B10.D2 and BALB/c backgrounds showed development toward either the Th1 or Th2 phenotype under the strong directing influence of interleukin (IL) 12 and IL-4, respectively. However, when T cells were activated in vitro under neutral conditions in which exogenous cytokines were not added, B10.D2-derived T cells acquired a significantly stronger Th1 phenotype than T cells from the BALB/c background, correspondent with in vivo Th responses to Leishmania in these strains. Importantly, these cytokine differences resulted in distinct functional properties, because B10.D2-but not BALB/c-derived T cells could induce macrophage production of nitric oxide, an important antimicrobial factor. Thus, the genetically determined default Th phenotype development observed in vitro may correspond to in vivo Th subset responses for pathogens such as Leishmania which do not initiate strong Th phenotype-directing signals. США, Dep. Pathol., Washington Univ. Med. Sch., St. Louis, MO 63110. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
СИСТЕМА IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hsieh, Chyi-Song; Macatonia, Steven E.; O'Garra, Anne; Murphy, Kenneth M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.293

Impaired development of V'гамма'3 dendritic epidermal T cells in p56{lck} protein tyrosine kinase-deficient and CD45 protein tyrosine phosphatase-deficient mice [Text] / Kazuhiro Kawai [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 1. - P345-349 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Нарушенное развитие V'бета'3{+} дендритных эпидермальных Т-клеток у мышей, дефицитных по протеинтирозинкиназе p56{lck} и по протеинтирозинфосфатазе CD45
Аннотация: Иммунофлуоресцентное изучение срезов эпидермиса мышей с инактивированными генами тирозинкиназы p56{lck} или тирозинфосфатазы CD45 с использованием моноклональных антител к V'бета'3 выявило снижение количества дендритных V'бета'3{+} T-клеток и ослабление экспрессии на них V'бета'3. Это подтверждено цитофлуориметрически при изучении суспензий эпидермальных клеток нормальных p56{lck}- и CD45-дефицитных мышей: содержание Thy-1{+}V'бета'3{+} клеток в них составляло соответственно 8,5%, 0,8% и 0,9%. Цитофлуориметрический анализ тимоцитов выявил двукратное увеличение содержания клеток, богатых термостабильным антигеном (HSA) и бедных V'бета'3 и 3-6-кратное снижение содержания более зрелых клеток, богатых V'бета'3 и бедных HSA, у мышей, дефицитных по обоим ферментам, что свидетельствует о том, что отсутствие этих ферментов приводит к развитию блока дифференцировки Т-клеток на стадии HSA{++}V'бета'3{low}. Канада, Ontario Cancer Inst., Toronto, Ontario. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ
ДЕФИЦИТ ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗЫ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kawai, Kazuhiro; Kishihara, Kenji; Molina, Therry J.; Wallace, Valerie A.; Mak, Tak W.; Ohashi, Pamela S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.04-04М6.32

Kronenberg, Henry M.
Disruption of the parathyroid hormone-related peptide gene [Text] / Henry M. Kronenberg // Miner. and Electrolyte Metab. - 1995. - Vol. 21, N 1-3. - P140-142 . - ISSN 0378-0392
Перевод заглавия: Разрушение гена родственного паратгормону пептида
Аннотация: Разрушение гена родственного паратгормону пептида (РПП) в эмбриональных стволовых клетках проводили с помощью гомологичной рекомбинации и клетки с инактивированным геном РПП микроинъецировали в 3-5-дневные бластоцисты. Из полученного в результате такой операции потомства отбирали гетерозиготных мышей с одним разрушенным геном РПП, к-рые оказались фертильными. При анализе потомства, полученного при скрещивании этих мышей, установили обязательную гибель гомозиготных по утрате гена РПП мышей, происходящую после завершения внутриутробного развития. Гистологический анализ тканей гомозиготных по утрате гена РПП эмбрионов показал, что гибель новорожденных гомозиготных мышей может быть обусловлена неспособностью к дыханию. Отмечены также существенные изменения скелетной системы гомозиготных по утрате гена РПП мышиных эмбрионов. США, Endocrine Unit, Massachusetts Gen. Hosp. and Harvard Med. Sch., Boston, MA 02144. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17 + 341.39.39.21.43
Рубрики: РОДСТВЕННЫЙ ПАРАТГОРМОНУ ПЕПТИД
КОДИРУЮЩИЙ ГЕН
РАЗРУШЕНИЕ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.509

Benveniste, Patricia.
Interference with thymocyte differentiation by an inhibitor of S-adenosylhomocysteine hydrolase [Text] / Patricia Benveniste, Weimin Zhu, Amos Cohen // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 2. - P536-544 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление дифференцировки тимоцитов ингибитором S-аденозилхомоцистеингидролазы
Аннотация: На мышиной модели дефицита аденозиндезаминазы (АДА) изучали действие (Z)-5'-фтор-4',5'-дидегидро-5'-дезоксиаденозина (ФДД; специфический ингибитор метилирования) на внутритимическое развитие T-клеток. ФДД вызывает подавление дифференцировки тимоцитов специфически на уровне CD8 (низкой уровень) и CD 4{+}8{+} клеток. Изменения не связаны с апоптозом, м. б. результатом специфического ингибирования регуляции уровней мРНК, кодирующих T-клеточный рецептор и CD4 и CD8 корецепторы. Считают, что транскрипция этих молекул, специфичных для T-клеток, регулируется общим стимулом с вовлечением S-аденозилметионинового метилирования. Идентификация этого этапа важна для понимания механизма развития тяжелого комбинированного иммунодефицита с дефицитом АДА. Канада, Hosp. for Sick Children., Toronto, Ontario. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ПЕРВИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
НЕДОСТАТОК АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗЫ
ЛИМФОЦИТЫ T
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhu, Weimin; Cohen, Amos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.253

Benveniste, Patricia.
Interference with thymocyte differentiation by an inhibitor of S-adenosylhomocysteine hydrolase [Text] / Patricia Benveniste, Weimin Zhu, Amos Cohen // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 2. - P536-544 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление дифференцировки тимоцитов ингибитором S-аденозилхомоцистеингидролазы
Аннотация: На мышиной модели дефицита аденозиндезаминазы (АДА) изучали действие (Z)-5'-фтор-4',5'-дидегидро-5'-дезоксиаденозина (ФДД; специфический ингибитор метилирования) на внутритимическое развитие T-клеток. ФДД вызывает подавление дифференцировки тимоцитов специфически на уровне CD8 (низкой уровень) и CD 4{+}8{+} клеток. Изменения не связаны с апоптозом, м. б. результатом специфического ингибирования регуляции уровней мРНК, кодирующих T-клеточный рецептор и CD4 и CD8 корецепторы. Считают, что транскрипция этих молекул, специфичных для T-клеток, регулируется общим стимулом с вовлечением S-аденозилметионинового метилирования. Идентификация этого этапа важна для понимания механизма развития тяжелого комбинированного иммунодефицита с дефицитом АДА. Канада, Hosp. for Sick Children., Toronto, Ontario. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПЕРВИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
НЕДОСТАТОК АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗЫ
ЛИМФОЦИТЫ T
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhu, Weimin; Cohen, Amos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.336

Germline inactivation of the murine Sox-4 gene causes impaired T cell development [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / MArco W. Shilham [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P128 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Инактивация зародышевого мышиного гена SOX-4 повреждает развитие Т клеток

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
БЛОКАДА ЗАРОДЫШЕВОГО ГЕНА SOX-4
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shilham, MArco W.; Oosterwegel, Mariette; Moerer, Petra; Clevers, Hans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.90

Bone marrow B lymphocyte development in c-alb-deficient mice [Text] / Jeff D. Hardin [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 165, N 1. - P44-54 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Развитие В-лимфоцитов в костном мозгу у мышей, дефицитных по c-alb
Аннотация: У мышей, дефицитных по c-alb (протоонкоген, кодирующий нерецепторную тирозинкиназу), развивается ряд иммунологических и морфологических нарушений. Анализ костного мозга мутантных мышей выявил снижение уровня про- и пре-В-клеток у части животных, при сохранении их уровня у остальных мышей. Поврежден ответ предшественников В-лимфоцитов (Л) на интерлейкин (ИЛ) 7 и ряд других цитокинов in vitro (фактор стволовых клеток, ИЛ 3, колониестимулирующие факторы гранулоцитов и гранулоцитов-макрофагов, эритропоэтины). Дефекты, обусловленные мутацией c-alb, адоптивно переносятся с клетками костного мозга взрослых мышей, но не переносятся клетками зародышевой печени. Другие аспекты кровотворной системы у мышей с мутацией c-alb остаются нормальными. США, Dep. Biochem., Colombia Univ., New York, NY 10032. Библ. 65

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МУТАЦИЯ C-ALB
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hardin, Jeff D.; Boast, Sharon; Schwartzberg, Pamela L.; Lee, Grace; Alt, Fred W.; Stall, Alan M.; Goff, Stephen P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04М1.189

Prolonged expression of the c-kit receptor in germ cells of intersex fetal testes [Text] / Ewa Rajpert-De Meyts [et al.] // J. Pathol. - 1996. - Vol. 178, N 2. - P166-169 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Более длительная экспрессия рецептора c-kit в зачатковых клетках семенников интерсексуальных плодов
Аннотация: Фактор стволовых клеток (SCF) и его рецептор Kit, кодируемый протоонкогеном c-kit, являются критическими для развития и миграции первичных половых клеток. Экспрессию Kit изучали иммуногистохимически в гонадах, полученных из тканей 5 человеческих плодов, к-рые характеризовались 45,X/46,XY-мозаицизмом, синдромом нечувствительности к андрогенам и 48,XY/iso(p)Y-мозаицизмом. Индивидам с такими аномалиями половой дифференцировки и несущие материал Y хромосомы свойствен повышенный риск развития новообразований семенников. Зачатковые клетки семенников плодов с указанным синдромом экспрессируют Kit на более поздних стадиях развития, чем в контроле (15-я нед. внутриутробной жизни). Это указывает на нарушение хронологии развития зачатковых клеток и позволяет предположить наличие изменения регуляции экспрессии c-kit у субъектов с нарушением развития гонад. Дания, Rigshospitalet, GR 5064, Blegdamsvej 9, DK-2100 Copenhagen. Библ. 21

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.09.15
Рубрики: ПОЛ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ПОЛОВЫЕ ХРОМОСОМЫ
МОЗАИЦИЗМ
ПЕРВИЧНЫЕ ПОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
СЕМЕННИКИ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Meyts, Ewa Rajpert-De; Jorgensen, Niels; Muller, Jorn; Skakkebaek, Niels E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.10-04Т5.43

Paxon, JoAnne Elaine.
Relapse prevention for individuals with developmental disabilities, borderline intellectual functioning, or illiteracy [Text] / JoAnne Elaine Paxon // J. Psychoact. Drugs. - 1995. - Vol. 27, N 2. - P167-172 . - ISSN 0279-1072
Перевод заглавия: Предупреждение рецидива у лиц с расстройствами развития, ограниченным умственным функционированием или неграмотностью
Аннотация: Рассматривают особенности лечения наркомании у особой популяции из числа субъектов с расстройствами развития, ограниченным интеллектом и неграмотных. В лечении этой категории больных считают приемлемой программу, используемую в лечении лиц с двойным диагнозом. США, Horizon Human Services, Inc., Buffalo, New York. Библ. 20

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.02.09 + 341.47.67.11.39
Рубрики: НАРКОМАНИЯ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
НЕДОСТАТОЧНЫЙ ИНТЕЛЛЕКТ
НЕГРАМОТНОСТЬ
СОЧЕТАНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04М1.141

Experimental study on cleft lip and/or palate: No. 86: A comparison of palate and tongue of A/J strain mice with and without cleft palate [Text] : abstr. Pap. Present. 34th Annu. Meet. Jap. Teratol. Soc., Kochi, July 14-16, 1994 / Y. Tanaka [et al.] // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 6. - P39 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Экспериментальные исследования расщелины губы и/или неба: N86. Сравнение неба и языка у мышей линии A/J с и без расщепления неба
Аннотация: A comparison of measurements was made between the fetus of mice with cleft palate and those without to understand the differences in size of the palate and tongue. 10-week old A/J strain mice were used and caesarian birth was performed on day 18 of pregnancy to obtain the fetuses (N=43). Fetuses were fixed with 2% glutaraldehyde, and palates and tongues were measured under a stereoscopic microscope. The following results were obtained. 1) When we measured the antero-posterior diameter and the lateral diameter of the palate and the lateral diameter of the palatine process, the measurements of the fetuses with cleft palate were significantly larger. 2) The lateral diameter and the anterio-posterior diameter of the tongue of fetuses with normal palates were significantly larger

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: РАЗВИТИЕ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РАСЩЕПЛЕНИЕ НЕБА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tanaka, Y.; Natsume, N.; Ohno, N.; Kawai, T.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 97.01-04И7.149

Prenatal stress affects the immunological and neurobehavioral development of infant rhesus monkeys [Text] : abstr. Pap. Present. 64th Annu. Meet. Amer. Assoc. Phys. Anthropol., Oakland, Calif., March 28-Apr. 1, 1995 / G. R. Lubach [et al.] // Amer. J. Phys. Anthropol. - 1995. - Suppl. n 20. - P137 . - ISSN 0002-9483
Перевод заглавия: Пренатальный стресс влияет на иммунологическое и нейроповеденческое развитие детенышей макаков резусов
Аннотация: Психологический стресс у беременных самок макаков моделировали путем введения им адренокортикотропина. Инъекции проводились, начиная со 120-го дня беременности в течение 14 дн. Изучение психологических и физиологических изменений у детенышей начинали со 2-го дня их жизни. Детеныши инъецированных самок отличались от контрольных по нескольким иммунологическим показателям: низкий уровень полноценных белков, пониженная активность смешанных лимфоцитов и повышенная восприимчивость к заболеваниям. Кроме того, у них отмечалась пониженное развитие двигательной активности, пониженный мышечный тонус и короткий период удержания внимания. США, Dep. of Psychol., Univ. of Wisconsin, Madison, WI 53715

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.27.37.27
Рубрики: МАКАК-РЕЗУС
ПРЕНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
СТРЕСС
АДРЕНОКОРТИКОТРОПИН
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ
НЕЙРОПОВЕДЕНИЕ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Lubach, G.R.; Schneider, M.L.; Karaszewski, J.W.; Coe, C.L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.375

Prenatal stress affects the immunological and neurobehavioral development of infant rhesus monkeys [Text] : abstr. Pap. Present. 64th Annu. Meet. Amer. Assoc. Phys. Anthropol., Oakland, Calif., March 28-Apr. 1, 1995 / G. R. Lubach [et al.] // Amer. J. Phys. Anthropol. - 1995. - Suppl. n 20. - P137 . - ISSN 0002-9483
Перевод заглавия: Пренатальный стресс влияет на иммунологическое и нейроповеденческое развитие детенышей макаков резусов
Аннотация: Психологический стресс у беременных самок макаков моделировали путем введения им адренокортикотропина. Инъекции проводились, начиная со 120-го дня беременности в течение 14 дн. Изучение психологических и физиологических изменений у детенышей начинали со 2-го дня их жизни. Детеныши инъецированных самок отличались от контрольных по нескольким иммунологическим показателям: низкий уровень полноценных белков, пониженная активность смешанных лимфоцитов и повышенная восприимчивость к заболеваниям. Кроме того, у них отмечалась пониженное развитие двигательной активности, пониженный мышечный тонус и короткий период удержания внимания. США, Dep. of Psychol., Univ. of Wisconsin, Madison, WI 53715

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.02
Рубрики: МАКАК-РЕЗУС
ПРЕНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
СТРЕСС
АДРЕНОКОРТИКОТРОПИН
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ
НЕЙРОПОВЕДЕНИЕ
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Lubach, G.R.; Schneider, M.L.; Karaszewski, J.W.; Coe, C.L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 97.02-04И4.188

Middaugh, D. P.
Responses of embryonic and larval inland silversides, Menidia beryllina, to No. 2 fuel oil and oil dispersants in seawater [Text] / D. P. Middaugh, D. D. Whiting // Arch. Environ. Contam. and Toxicol. - 1995. - Vol. 29, N 4. - P535-539 . - ISSN 0090-4341
Перевод заглавия: Реакция эмбрионов и личинок прибрежной менидии, Menidia beryllina, на топливное масло N2 и на масляные диспергенты в морской воде
Аннотация: Эмбрионов (Э) прибрежной менидии на стадии ранней бластулы помещали в водорастворимую фракцию топливного масла N2 (ВФТ), в масляные диспергенты корексит 7664 и 9527 и в смесь этих компонентов (конц-ии 1, 10 и 100%). У эмбрионов ежедневно регистрировали нарушения в морфологии, кровеносной системе и скелете. Реакция Э на ВФТ прослежена только при 100% конц-ии. Корексит 7664 действовал в 10 и 100% конц-ии. Прослежен ответ Э на смесь ВФТ и корексита 7664 в конц-иях 1, 10 и 100%. Корексит 9527 не влиял на развитие Э при всех конц-иях. Однако, в смеси с ВФТ этот агент вызывал повреждения у Э в конц-ии 10 и 100%. Хим. анализ показал, что оба диспергента увеличивают общее содержание ВФТ в морской воде. США, U. S. Environ. Protect. Agency, Gulf Breeze Environ. Res. Lab., Gulf Breeze, Fla 32561. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 21

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.27.15
Рубрики: ТОПЛИВНЫЕ МАСЛА
ТОКСИЧНОСТЬ
MENIDIA BERYLLINA (PISCES)
ЭМБРИОНЫ
ЛИЧИНКИ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Whiting, D.D.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.07-04М7.190

Reversal of asymmetry of the planum temporale in schizophrenia [Text] / Richard G. Petty [et al.] // Amer. J. Psychiat. - 1995. - Vol. 152, N 5. - P715-721 . - ISSN 0002-953X
Перевод заглавия: Обратимая асимметрия planum temporale при шизофрении
Аннотация: Продемонстрировано наличие обратимой асимметрии (левая больше, чем правая) области planum temporale в мозгу 13 больных шизофренией (Ш), к-рая была связана со степенью нарушения мышления у этих больных. Сделано предположение о связи Ш с нарушениями в развитии нервной системы в период младенчества. Библ. 58

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ОБРАТИМАЯ АСИММЕТРИЯ
НАРУШЕНИЕ МЫШЛЕНИЯ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Petty, Richard G.; Barta, Patrick E.; Pearlson, Godfrey D.; McGilchrist, Iain K.; Lewis, Robert W.; Tien, Allen Y.; Pulver, Ann; Vaughn, D.Darrell; Casanova, Manuel F.; Powers, Richard E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.161

Phelan, Shelley A.
Neural tube defects in embryos of diabetic mice: Role of the Pax-3 gene and apoptosis [Text] / Shelley A. Phelan, Moriko Ito, Mary R. Loeken // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 7. - P1189-1197 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дефекты нервных трубок у эмбрионов мышей с диабетом. Роль гена Pax-3 и апоптоза
Аннотация: Показали, что скорость роста нервной трубки (НТ) у эмбрионов крыс со стрептозотоциновым диабетом оказывается выше, чем у эмбрионов крыс без диабета. При этом у эмбрионов крыс с диабетом отмечаются дефекты развития НТ, приводящие к нарушению структуры образующихся среднего и заднего мозга, таких как открытые дефекты (экзэнцефалия) и общее нарушение развития этих структур мозга. Используя ревертазную ПЦР и гибридизацию in situ, показали, что в НТ эмбрионов крыс с диабетом нарушается экспрессия гена Pax-3, продукт к-рого необходим для закрытия НТ в участках среднего и заднего мозга. При этом участки НТ с пониженным уровнем экспрессии гена Pax-3 характеризуются повышенным содержанием клеток с морфологическими и молекулярнобиологическими признаками апоптоза. Отмечается также, что у линий мышей с нуль-мутацией гена Pax-3 нарушения развития НТ оказываются примерно такими же, как у эмбрионов мышей со стрептозотоциновым диабетом. США, Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 73

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
НЕЙРАЛЬНЫЕ ТРУБКИ
ДЕФЕКТЫ
ГЕН PAX-3
НАРУШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
АПОПТОЗ
МОЗГ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ito, Moriko; Loeken, Mary R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04М1.141

Phelan, Shelley A.
Neural tube defects in embryos of diabetic mice: Role of the Pax-3 gene and apoptosis [Text] / Shelley A. Phelan, Moriko Ito, Mary R. Loeken // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 7. - P1189-1197 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Дефекты нервной трубки у эмбрионов мышей с диабетом. Роль гена Pax-3 и апоптоза
Аннотация: Показали, что скорость роста нервной трубки (НТ) у эмбрионов крыс со стрептозотоциновым диабетом оказывается выше, чем у эмбрионов крыс без диабета. При этом у эмбрионов крыс с диабетом отмечаются дефекты развития НТ, приводящие к нарушению структуры образующихся среднего и заднего мозга, таких как открытые дефекты (экзэнцефалия) и общее нарушение развития этих структур мозга. Используя ревертазную ПЦР и гибридизацию in situ, показали, что в НТ эмбрионов крыс с диабетом нарушается экспрессия гена Pax-3, продукт к-рого необходим для закрытия НТ в участках среднего и заднего мозга. При этом участки НТ с пониженным уровнем экспрессии гена Pax-3 характеризуются повышенным содержанием клеток с морфологическими и молекулярнобиологическими признаками апоптоза. Отмечается также, что у линий мышей с нуль-мутацией гена Pax-3 нарушения развития НТ оказываются примерно такими же, как у эмбрионов мышей со стрептозотоциновым диабетом. США, Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 73

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
НЕЙРАЛЬНЫЕ ТРУБКИ
ДЕФЕКТЫ
ГЕН PAX-3
НАРУШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
АПОПТОЗ
МОЗГ
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ito, Moriko; Loeken, Mary R.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.01-04М7.170

La sindrome di Klippel-Trenaunay: Aspetti clinice e chirurgici [Text] / E. Monteferrante [et al.] // Minerva chir. - 1997. - Vol. 52, N 7-8. - С. 997-1001 . - ISSN 0026-4733
Перевод заглавия: Синдром Клиппеля-Треноне: клинические и хирургические особенности
Аннотация: Наблюдали эту патологию у больной 57 лет в менопаузе. У больной имелась трофическая язва на внутренней поверхности нижней трети левой голени, а также многочисленные плоские ангиомы на левой половине туловища и левой верхней конечности, гипертрофия мягких тканей и костей, варикозные расширения вен на левой нижней конечности. Длина последней была на 3 см больше длины правой нижней конечности. Т. обр., имелись все характерные признаки синдрома Клиппеля-Треноне - редкой патологии неизвестной этиологии, впервые описанной в 1900 г. В последние годы предложена гипотеза, согласно которой синдром Клиппеля - Треноне - следствие нарушения развития мезодермы с формированием множественных тканевых аномалий. К первым клиническим проявлениям синдрома принадлежат плоские ангиомы и гипертрофия тканей. Италия, E. Monteferrante - Via F. P. Michetti, 6-65100 Pescara. Ил. 3. Табл. 7. Библ. 12

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: СИНДРОМ КЛИППЕЛЯ-ТРЕНОНЕ
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ТКАНЕВЫЕ АНОМАЛИИ
МЕЗОДЕРМА
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Monteferrante, E.; Mancini, G.; Ciampaglia, F.; Rotolo, A.; Manso, L.; Ferranti, F.; Listorto, G.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.03-04М7.116

Филюшкин, И. В.
Нарушения пролиферативных свойств клеток раннего эмбриона искажают последующее формирование нервной, иммунной и эндокринной систем регуляции новорожденного [Текст] / И. В. Филюшкин, А. Н. Игнатов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 8. - С. 164-166 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У потомства беременных крыс, облученных в доимплантационный период эмбриогенеза, выявлены нарушения постнатальных свойств нервной, иммунной и эндокринной систем, сохраняющиеся до половозрелого периода жизни. Направленность нарушений подтверждает предположение о запоминании измененных пролиферативных свойств клеток раннего эмбриона в развитии (про)эндокринной системы нового организма, ведущем к искажению структуры постнатальной нервноиммуноэндокринной регуляции: гипертрофии эндокринного компонента наряду с коадаптивным недоразвитием нервного и иммунного компонентов. Россия, Институт биофизики Минздрава России, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЕ РАЗВИТИЯ
РАННИЙ ЭМБРИОГЕНЕЗ
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Игнатов, А.Н.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-115

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска