СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИ NZB<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.44

Murine splenic hematopoietic subpopulations: The enlarged undifferentiated subset in New Zealand Black mice is multipotent stem cells [Text] / Vijaya Manohar [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P99-108 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Гемопоэтическая субпопуляция из селезенки мышей; клетки недифференцированной субпопуляции, содержащиеся в большем количестве у новозеландских мышей, представляют собой мультипотентные стволовые клетки
Аннотация: Из селезенки мышей NZB и BALB/c выделяли клетки, лишенные линейноспецифических маркеров. Для этого получали легкую фракцию спленоцитов центрифугированием в градиенте перколла и освобождали ее методом пеннига (после обработки соответствующими моноклональными антителами) с помощью магнитных бус и флуоресцентной сортировки. Чистота линейно-отрицательных клеток составляла более 99%. Их выход из селезенки BALB/c составил 0,5-0,8 млн, из селезенки NZB -4-6 млн. Это - крупные клетки с большим ядром и малой цитоплазмой, экспрессирующие CD45, CD100, асиалоGM1, рецепторы для лектинов арахиса и сои. Они были лишены не только антигенов, но и ферментов, специфичных для гемопоэтических линий. Гены рецепторов для антигенов - Ig и TCR - находились в них в неперестроенной форме. При переносе облученным реципиентам даже 50 таких клеток в их селезенке на 12-е сут. формировались кроветворные колонии. При введении летально облученным мышам они защищали их от гибели (при дозе 1 млн - на 100%). При переносе мышам SCID они восстанавливали популяции T- и B-лимфоцитов. При сочетанном действии интерлейкинов 1, 2, 3 и 6 in vitro происходила дифференцировка этих клеток в лимфоидном и миелоидном направлениях. Т. обр., линейно-отрицательные клетки селезенки представляют собой мультипотентные стволовые кроветворные клетки, причем у мышей NZB их содержание выше, чем в селезенке и костном мозгу мышей BALB/c. США, Div. of Monoclonal Antibodies, Ctr. for Biologics Evaluation and Research, US Food and Drug Administration, Bethesda, MD 20892. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: СПЛЕНОЦИТЫ
ЛИШЕННЫЕ МАРКЕРОВ
МУЛЬТИПОТЕНТНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ BALB/C
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Manohar, Vijaya; Huppi, Konrad; Lizzio, Elaine; Hoffman, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.290

Production of erythrocyte autoantibodies in NZB mice is inhibited by CD4 antibodies [Text] / G. G.S. Oliveira [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 96, N 2. - P297-302 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Выработка противоэритроцитарных аутоантител у мышей NZB подавляется антителами против CD4
Аннотация: Мышам NLB, развивающим симптомы аутоиммунной анемии в связи с выработкой у них противоэритроцитарных аутоантител (АЭ ААТ), и нормальными мышами BALB/c вводили крысиные моноклональные антитела IgG2a субкласса против мышиного CD4 (YTS 177.9) в дозах 1 или 2 мг еженедельно, в течение 19 нед. Эта процедура приводила к исчезновению АЭ ААТ у молодых (Кумбс-негативных) и у старых (Кумбс-позитивных) NZB, а также к снижению у них уровня ААТ против ДНК. У мышей NZB и BALB/c, получавших антитела YTS 177.9, выявлено достоверное увеличение в циркуляции уровн СD8{+} T-лимфоцитов и снижение уровня CD4{+} T-лимфоцитов. Сделан вывод об участии CD4{+} Т-лимфоцитов в индукции АЭ ААТ. Великобритания, Dept. Immunol., Univ. College Med. Sch., London. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА ПРОТИВОЭРИТРОЦИТАРНЫЕ
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD4
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Oliveira, G.G.S.; Hutchings, P.R.; Roitt, I.M.; Lydyard, P.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.712

A substrain of NZB mouse as an animal model of autoimmune inner ear disease [Text] / Mihcihiko Sone [et al.] // Hear. Res. - 1995. - Vol. 83, N 1-2. - P26-36 . - ISSN 0378-5955
Перевод заглавия: Сублинии мышей NZB как модель аутоиммунного заболевания внутреннего уха
Аннотация: A substrain of an autoimmune-prone mouse, NZB/kl, was found to show spontaneous elevation of the auditory brainstem response (ABR) threshold with age. Morphological examination of the inner ear in NZB/kl mice with high ABR thresholds revealed pathological changes confined to the stria vascularis, including marked thickening of the capillary basement membrane which contained many foamy structures, and vacuolar degeneration of the intermediate cells. Circular of granular IgM geposits and some IgG deposits were found in the stria vascularis in the mice with high ABR thresholds, suggesting that deposits of immune complexes (mainly IgM antibodies) could cause strial damage that resulted in the ABR threshold elevation. Another substrain of NZB mice, MZB/san, showed lower levels of IgM immune complexes and anti-ss DNA antibodies, and did not develop either inner ear morphological changes or a high ABR threshold. NZB/kl mice may provide a useful animal model for studying the mechanism of autoimmune inner ear disease. Япония, Dep. Otorhinolaryngology, Med. Sch., Univ. Nagoya. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ВНУТРЕННЕГО УХА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ОПИСАНИЕ ФЕНОМЕНОВ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Sone, Mihcihiko; Nariuchi, Hideo; Saito, Kougaku; Yanagita, Noriuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.489

Mechanisms of hearing disturbance in an autoimmune model mouse NZB/kl [Text] / Hideo Nariuchi [et al.] // Acta oto-laryngol. Suppl. - 1994. - N 514. - P127-131 . - ISSN 0365-5237
Перевод заглавия: Механизмы нарушения слуха у аутоиммунных мышей NEB/kl
Аннотация: У сублинии NZB/kl мышей NZB в возрасте 4-6 мес развиваются тяжелые нарушения слуха на звуки высокой частоты. В стенках капилляров сосудистой полоски внутреннего уха наблюдались при этом отложения IgG, но конц-ия циркулирующих иммунных комплексов не коррелировала с выявлением отложений Ig. Электронная микроскопия выявила утолщение базальной мембраны капилляров, которая в тяжелых случаях нарушения слуха содержала пенистые структуры разного размера. Считают, что подобные изменения м. б. вызваны аутоиммунным процессом. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ИММУНОПАТОЛОГИЯ
НАРУШЕНИЕ СЛУХА
СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ
РОЛЬ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Nariuchi, Hideo; Sone, Michihiko; Tago, Chiaki; Kurata, Takeshi; Saito, Kohgaku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.687

Закономерности взаимодействия иммунной и эндокринной систем в проявлении наследственно обусловленных аутоиммунных нарушений у мышей линии NZB [Текст] / В. М. Чеснокова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 4. - С. 394-397 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали особенности иммуноэндокринного взаимодействия и функционирования гипофизарно-надпочечниковой системы у мышей с генетически обусловленной аутоиммунной патологией (линия NZB). Развитие заболевания сопровождается снижением реакции на стресс, содержания кортикостерона в плазме крови и реактивности надпочечников к экзогенному адренокортикотропному гормону. Наблюдается также потеря чувствительности к действию интерлейкина-2. Это свидетельствует о нарушении связей между иммунной и эндокринной системами и снижении активности гипофизарно-надпочечниковой системы в процессе развития аутоиммунной патологии. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО АН, Новосибирск. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ИММУНОЭНДОКРИННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
НАРУШЕНИЕ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Чеснокова, В.М.; Иванова, А.Н.; Карягина, А.Ю.; Чухлиб, В.Л.; Иванова, Л.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.115

Закономерности взаимодействия иммунной и эндокринной систем в проявлении наследственно обусловленных аутоиммунных нарушений у мышей линии NZB [Текст] / В. М. Чеснокова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1995. - Т. 119, N 4. - С. 394-397 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали особенности иммуноэндокринного взаимодействия и функционирования гипофизарно-надпочечниковой системы у мышей с генетически обусловленной аутоиммунной патологией (линия NZB). Развитие заболевания сопровождается снижением реакции на стресс, содержания кортикостерона в плазме крови и реактивности надпочечников к экзогенному адренокортикотропному гормону. Наблюдается также потеря чувствительности к действию интерлейкина-2. Это свидетельствует о нарушении связей между иммунной и эндокринной системами и снижении активности гипофизарно-надпочечниковой системы в процессе развития аутоиммунной патологии. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО АН, Новосибирск. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ИММУНОЭНДОКРИННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
НАРУШЕНИЕ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Чеснокова, В.М.; Иванова, А.Н.; Карягина, А.Ю.; Чухлиб, В.Л.; Иванова, Л.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.680

The NZB contribution to lupus-like renal disease: Multiple genes that operate in a threshold manner [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Charles G. Drake [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P140 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Участие [генотипа] NZB в волчаночноподобном заболевании почек. Многочисленные гены, действующие пороговым методом

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
КАРТИРОВАНИЕ ГЕНОВ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Drake, Charles G.; Rozzo, Stephen J.; Hiraschfeld, Hayden F.; Smarnworawong, N.Pamela; Palmer, Ed; Kotzin, Brian L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.548

Diverse antigen specificity of erythrocyte-reactive monoclonal autoantibodies from NZB mice [Text] / sa Oliveira G. G. De [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 105, N 2. - P313-320 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Различная антигенная специфичность моноклональных аутоантител против эритроцитов у мышей NZB
Аннотация: The specificities of a panel of erythrocyte-reactive MoAbs derived from NZB mice with autoimmune haemolytic anaemia (AIHA) were determined by immunoprecipitation and immunoblotting. Of the eight antibodies, two (IgG1 MoAb 105-2H and IgG2a MoAb 34-3C) immunoprecipitated a 105-kD component identified as the erythrocyte anion channel band 3. A similar band was also immunoprecipitated by the IgG2b MoAb 34-2B when used at relatively high concentrations. In immunoblotting experiments only 34-2B reacted with band 3, indicating that the epitope recognized by this MoAb is robust and differs from the determinant(s) recognized by 105-2H and 34-3C. The remaining MoAbs to react by immunoblotting were the IgM antibodies IE10 and 4C8, both of which bound to a doublet corresponding to band 4.1 from the internal erythrocyte membrane skeleton. Of the three MoAbs which gave negative results in immunoprecipitation and immunoblotting, the IgM antibodies 103-7E and 106-10E reacted poorly with intact erythrocytes by flow cytometry, but the IgG1 antibody 31-9D bound well. ELISAs demonstrated that all four IgM MoAbs are polyreactive, since they bound to histones from a panel of nuclear antigens, and additionally 103-7E reacted with phosphatidyl choline. It is concluded that band 3 is an important autoantigen in NZB AIHA. However, since 3/5 haemolytic MoAbs failed to precipitate this antigen, either these antibodies represent minor components of the total autoantibody response, or responses to diverse possibly non-protein surface antigens also contribute to the pathogenesis of the disease. Великобритания, Dep. Immunol., Univ. College Med. Sch., London. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АУТОИММУННЫЕ
ПРОТИВОЭРИТРОЦИТАРНЫЕ
АНТИГЕНЫ МИШЕНИ
АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
De, sa Oliveira G.G.; Izui, S.; Ravirajan, C.T.; Mageed, R.A.K.; Lydyard, P.M.; Elson, C.J.; Barker, R.N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.410

The natural history of disease expression in CD4 and CD8 gene-deleted New Zealand black (NZB) mice [Text] / Shao-Yuan Chen [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 6. - P2676-2684 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Естественная история выраженности болезни у мышей с делецией генов CD4 и CD8
Аннотация: Получены мыши на основе аутоиммунной линии NZB, к-рые лишены соответствующих генов и у них не развиваются CD4{+}, CD8{+} или CD4{+} и CD8{+} Т-лимфоциты (Л). Оценивали развитие аутоиммунной болезни у NZB-CD4 -/-, NZB-CD8 -/- и NZB-CD4,8 -/- и у нормальных мышей NZB. Показано, что делеция CD8{+} Т-Л не влияет на уровень спонтанной выработки анти-эритроцитарных и анти-ДНК антител, также как и делеция CD4{+} Т-Л. В последнем случае у мышей снижался уровень цитокинов, вырабатываемых Th1 и Th2 хелперными Т-Л, но увеличивался уровень интерферона-'гамма' и интерлейкина-4. США, Sch. Med., Univ. California, Davis, CA 95616. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛИМФОЦИТЫ T
АУТОАНТИТЕЛА
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Chen, Shao-Yuan; Takeoka, Yuichi; Ansari, Aftab A.; Boyd, Richard; Klinman, Dennis M.; Gershwin, M.Eric

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.12-04Т2.136

Neurotropin improves the apoptotic thymic defects of New Zealand black mice [Text] / Y. Takeoka [et al.] // Int. j. Immunother. - 1999. - Vol. 15, N 2. - P57-65 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Нейротропин исправляет дефекты структуры тимуса при индукции апоптоза у новозеландских черных мышей
Аннотация: Новозеландские черные мыши NZB служат моделью для изучения системной красной волчанки (СКВ) у человека. Проявления СКВ у человека и у мышей NZB имеют много общих клинических черт и сходные патогистологические характеристики. В обоих случаях наблюдаются аномалии структуры тимуса, в т. ч. неправильной формы островки эпителиальных медуллярных клеток и диффузно-сетевое расположение клеток кортикального эпителия. Ранее авт. показали, что нейротропин (НТ; небелковый экстракт, полученный из воспаленных участков кожи кроликов, которым вводили вирус вакцинии) тормозит у мышей с СКВ выработку анти-ДНК-антител и ослабляет проявления волчаночного нефрита. В данной работе изучали влияние НТ на развитие апоптоза тимоцитов (Тц). Апоптоз индуцировали in vivo в/б введением липополисахарида (ЛПС) или in vitro добавлением дексаметазона в культуру Тц. В/б введение НТ через 18 ч увеличивало в тимусе число комплексов апоптозных Тц, индуцированных ЛПС, до уровня, наблюдаемого у контрольных мышей BALB/c (c 14,3'+-'2,2 до 52,8'+-'4,9). У мышей NZB, получивших ЛПС и НТ, изменялась структура тимуса и, в отличие от мышей, не получавших в/б НТ, распределение кортикальных эпителиальных клеток было не диффузно редким, а характеризовалось густыми скоплениями клеток, как у контрольных мышей BALB/с, получивших инъекцию ЛПС. НТ, внедренный без ЛПС, не вызывал апоптоза Тц и in vitro не оказывал влияния на возникновение апоптоза Тц под действием дексаметазона. США, Div. Rheumatol., Allergy, Clin. Immunol., Univ. California, 95616-8660 Davis. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТОЗ
НЕЙРОТРОПИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Takeoka, Y.; Taguchi, N.; Naiki, M.; Ansari, A.A.; Gershwin, M.E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.12-04К1.364

Neurotropin improves the apoptotic thymic defects of New Zealand black mice [Text] / Y. Takeoka [et al.] // Int. j. Immunother. - 1999. - Vol. 15, N 2. - P57-65 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Нейротропин исправляет дефекты структуры тимуса при индукции апоптоза у новозеландских черных мышей
Аннотация: Новозеландские черные мыши NZB служат моделью для изучения системной красной волчанки (СКВ) у человека. Проявления СКВ у человека и у мышей NZB имеют много общих клинических черт и сходные патогистологические характеристики. В обоих случаях наблюдаются аномалии структуры тимуса, в т. ч. неправильной формы островки эпителиальных медуллярных клеток и диффузно-сетевое расположение клеток кортикального эпителия. Ранее авт. показали, что нейротропин (НТ; небелковый экстракт, полученный из воспаленных участков кожи кроликов, которым вводили вирус вакцинии) тормозит у мышей с СКВ выработку анти-ДНК-антител и ослабляет проявления волчаночного нефрита. В данной работе изучали влияние НТ на развитие апоптоза тимоцитов (Тц). Апоптоз индуцировали in vivo в/б введением липополисахарида (ЛПС) или in vitro добавлением дексаметазона в культуру Тц. В/б введение НТ через 18 ч увеличивало в тимусе число комплексов апоптозных Тц, индуцированных ЛПС, до уровня, наблюдаемого у контрольных мышей BALB/c (c 14,3'+-'2,2 до 52,8'+-'4,9). У мышей NZB, получивших ЛПС и НТ, изменялась структура тимуса и, в отличие от мышей, не получавших в/б НТ, распределение кортикальных эпителиальных клеток было не диффузно редким, а характеризовалось густыми скоплениями клеток, как у контрольных мышей BALB/с, получивших инъекцию ЛПС. НТ, внедренный без ЛПС, не вызывал апоптоза Тц и in vitro не оказывал влияния на возникновение апоптоза Тц под действием дексаметазона. США, Div. Rheumatol., Allergy, Clin. Immunol., Univ. California, 95616-8660 Davis. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТОЗ
НЕЙРОТРОПИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Takeoka, Y.; Taguchi, N.; Naiki, M.; Ansari, A.A.; Gershwin, M.E.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.12-04М7.59

Neurotropin improves the apoptotic thymic defects of New Zealand black mice [Text] / Y. Takeoka [et al.] // Int. j. Immunother. - 1999. - Vol. 15, N 2. - P57-65 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Нейротропин исправляет дефекты структуры тимуса при индукции апоптоза у новозеландских черных мышей
Аннотация: Новозеландские черные мыши NZB служат моделью для изучения системной красной волчанки (СКВ) у человека. Проявления СКВ у человека и у мышей NZB имеют много общих клинических черт и сходные патогистологические характеристики. В обоих случаях наблюдаются аномалии структуры тимуса, в т. ч. неправильной формы островки эпителиальных медуллярных клеток и диффузно-сетевое расположение клеток кортикального эпителия. Ранее авт. показали, что нейротропин (НТ; небелковый экстракт, полученный из воспаленных участков кожи кроликов, которым вводили вирус вакцинии) тормозит у мышей с СКВ выработку анти-ДНК-антител и ослабляет проявления волчаночного нефрита. В данной работе изучали влияние НТ на развитие апоптоза тимоцитов (Тц). Апоптоз индуцировали in vivo в/б введением липополисахарида (ЛПС) или in vitro добавлением дексаметазона в культуру Тц. В/б введение НТ через 18 ч увеличивало в тимусе число комплексов апоптозных Тц, индуцированных ЛПС, до уровня, наблюдаемого у контрольных мышей BALB/c (c 14,3'+-'2,2 до 52,8'+-'4,9). У мышей NZB, получивших ЛПС и НТ, изменялась структура тимуса и, в отличие от мышей, не получавших в/б НТ, распределение кортикальных эпителиальных клеток было не диффузно редким, а характеризовалось густыми скоплениями клеток, как у контрольных мышей BALB/с, получивших инъекцию ЛПС. НТ, внедренный без ЛПС, не вызывал апоптоза Тц и in vitro не оказывал влияния на возникновение апоптоза Тц под действием дексаметазона. США, Div. Rheumatol., Allergy, Clin. Immunol., Univ. California, 95616-8660 Davis. Библ. 45

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТОЗ
НЕЙРОТРОПИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Takeoka, Y.; Taguchi, N.; Naiki, M.; Ansari, A.A.; Gershwin, M.E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.209

Neurotropin improves the apoptotic thymic defects of New Zealand black mice [Text] / Y. Takeoka [et al.] // Int. j. Immunother. - 1999. - Vol. 15, N 2. - P57-65 . - ISSN 0255-9625
Перевод заглавия: Нейротропин исправляет дефекты структуры тимуса при индукции апоптоза у новозеландских черных мышей
Аннотация: Новозеландские черные мыши NZB служат моделью для изучения системной красной волчанки (СКВ) у человека. Проявления СКВ у человека и у мышей NZB имеют много общих клинических черт и сходные патогистологические характеристики. В обоих случаях наблюдаются аномалии структуры тимуса, в т. ч. неправильной формы островки эпителиальных медуллярных клеток и диффузно-сетевое расположение клеток кортикального эпителия. Ранее авт. показали, что нейротропин (НТ; небелковый экстракт, полученный из воспаленных участков кожи кроликов, которым вводили вирус вакцинии) тормозит у мышей с СКВ выработку анти-ДНК-антител и ослабляет проявления волчаночного нефрита. В данной работе изучали влияние НТ на развитие апоптоза тимоцитов (Тц). Апоптоз индуцировали in vivo в/б введением липополисахарида (ЛПС) или in vitro добавлением дексаметазона в культуру Тц. В/б введение НТ через 18 ч увеличивало в тимусе число комплексов апоптозных Тц, индуцированных ЛПС, до уровня, наблюдаемого у контрольных мышей BALB/c (c 14,3'+-'2,2 до 52,8'+-'4,9). У мышей NZB, получивших ЛПС и НТ, изменялась структура тимуса и, в отличие от мышей, не получавших в/б НТ, распределение кортикальных эпителиальных клеток было не диффузно редким, а характеризовалось густыми скоплениями клеток, как у контрольных мышей BALB/с, получивших инъекцию ЛПС. НТ, внедренный без ЛПС, не вызывал апоптоза Тц и in vitro не оказывал влияния на возникновение апоптоза Тц под действием дексаметазона. США, Div. Rheumatol., Allergy, Clin. Immunol., Univ. California, 95616-8660 Davis. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТОЗ
НЕЙРОТРОПИН
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Takeoka, Y.; Taguchi, N.; Naiki, M.; Ansari, A.A.; Gershwin, M.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.329

Separation of the New Zealand Black genetic contribution to lupus from New Zealand Black determined expansions of marginal zone B and B1a cells [Text] / Stephanie Atencio [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 7. - P4159-4166 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Оценка NZB генетического вклада в волчанку от NZB-детерминированной экспансии B и B1a клеток маргинальной зоны
Аннотация: Изучали роль Nba2 локуса (локус NZB чувствительности к волчанке на дистальной хромосоме 1) в активации В-клеток NZB мышей и экспансии B-клеток и B1a-клеток маргинальной зоны (МЗ) NZB мышей и вклад Nba2 локуса в развитие волчаночного синдрома. У мышей C57BL/6, конгенных по Nba2 локусу (B6.Nba2 мыши), развивается спонтанная В-клеточная гиперактивация в раннем периоде жизни. Однако, эти мыши лишены В-клеточной экспансии в МЗ селезенки и экспансии B1a-клеток в селезенке и в перитонеальной полости. Процентное содержание В-клеток в МЗ у B6.Nba2 мышей ниже, чем у мышей C57BL/6. Экспансия этих субпопуляций B-клеток также не обнаруживается у (B6.Nba2*NZW)F[1] мышей. Экспрессия 'бета'[1] интегрина на B-клетках коррелирует с различиями в развитии В-клеток в МЗ. Считают, что экспансия В-клеток и B1a-клеток в МЗ не является необходимой для NZB вклада в волчанку и отрицают главную роль этих субпопуляций в патогенезе волчаночного синдрома. США, Univ. Colorado Hlt Sci Ctr, Denver, CO 80262. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ЛИМФОЦИТЫ-B И B1A
УЧАСТИЕ В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Atencio, Stephanie; Amano, Hirofumi; Izui, Shozo; Kotzin, Brian L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.09-04К1.139

Expansion of bone marrow IFN-'альфа'-producing dendritic cells in New Zealand Black (NZB) mice: High level expression of TLR9 and secretion of IFN-'альфа' in NZB bone marrow [Text] / Zhe-Xiong Lian [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 8. - P5283-5289 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспансия вырабатывающих интерферон-'альфа' дендритных клеток костномозгового происхождения у новозеландских черных (NZB) мышей. Высокий уровень экспрессии TLR9 и секреция интерферона-'альфа' в костном мозгу у мышей NZB
Аннотация: Используя мышей NZB для моделирования аутоиммунного заболевания человека, системной красной волчанки, исследовали механизм избыточной выработки интерферона (ИФ)-'альфа' как одного из звеньев патогенеза данного заболевания. Показали, что у мышей NZB уровень ИФ-'альфа' в сыворотке выше после введения CpG олигодезоксинуклеотида (ОДН) 2216 типа A, чем у мышей BALB/c (контроль). В костном мозгу (КМ) мышей NZB существенно повышено абсолютное и относительное содержание CD4{+} и CD4{-} вырабатывающих ИФ-'альфа' дендритных клеток (ИФДК), а также уровень транскриптов TLR9 в этих клетках. При стимуляции in vitro TLR9 лигандом - CgG ОДН 2216, ИФДК из КМ мышей NZB синтезируют более высокий уровень ИФ-'альфа', чем аналогичные клетки мышей контрольной группы. Основной продуцент ИФ-'альфа' в данной системе - субпопуляции CD4{-}CD11c{+} B220{+} ИФДК. В популяции ИФДК из КМ мышей NZB нарушена экспрессия хемокина CCR7 и молекулы адгезии CD62L, а также выработка интерлейкина 12. США, Div. Rheumatol. Allergy, Clin. Immunol., Univ. California Sch. Med., CA 95616. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ИНТЕРФЕРОН 'АЛЬФА'
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР 9
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Lian, Zhe-Xiong; Kikuchi, Kentaro; Yang, Guo-Xiang; Ansari, Aftab A.; Ikehara, Susumu; Gershwin, M.Eric

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.672

Minoda, Masahide.
Effect of interferon-'гамма' on the abnormality of T cell activation in NZB mice [Text] / Masahide Minoda, Masanori Funauchi, Atsushi Horiuchi // Clin. Immunol. and Immunopathol. - 1988. - Vol. 49, N 2. - P283-291
Перевод заглавия: Влияние интерферона-'гамма' на аномальную активацию Т клеток у мышей NZB
Аннотация: Тимоциты (Тц) мышей NZB культивировали в среде RPMI 1640 с 10% Св эмбрионов коров в течение 7 дней в присутствии сингенных Мф селезенки, обработанных митомицином С. Пролиферативный ответ Тц мышей NZB на собственные Ia АГ был снижен по сравнению с контрольными мышами BALB/с. Когда Тц мышей NZB до стимуляции сингенными Мф инкубировали с эпителиальными Кл тимуса NZB, у к-рых экспрессия I-A{d} АГ была усилена обработкой ИФ-'гамма', то регистрировали восстановление пролиферативного ответа Тц на аутологичные Ia молекулы до контрольного уровня. Указывается, что ИФ-'гамма' нормализует дефектную экспрессию аутоАГ на эпителии тимуса NZB мышей и улучшает активацию Т-Кл. Япония, Kinki Univ. Sch. of Med., Osaka-Sayama, Osaka 589. Библ. 23.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АНОМАЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Funauchi, Masanori; Horiuchi, Atsushi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.05-04К1.310

Surh, Charles D.
In vitro functional characterization of SAG-3 - a naturally occurring monoclonal antibody in NZB mice: Specificity toward functional T cell subsets [Text] / Charles D. Surh, Aftab Ansari, M.Eric Gershwin // Hybridoma. - 1988. - Vol. 7, N 6. - P609-625
Перевод заглавия: Функциональная характеристика in vitro SAG-3- естественно возникающих моноклональных антител у мышей NZB: специфичность по отношению к функциональным субпопуляциям Т-клеток
Аннотация: Получены мАТ у мышей NZB обладающие серологич. х-ками сывороточных естеств. тимоцитотоксических АТ. В работе исследовали влияние мАТ SAG-3 in vitro на функцион. субпопуляции Т-Кл. Обработка Кл селезенки и ЛУ мышей BALB/с мАТ SAG-3 с комплементом подавляла пролиферат. ответ этих Кл на КонА и, в меньшей степени, на ФГА и МЛ. Такая же обработка клеток ЛУ значит. ингибировала их цитотоксич. активность против аллогенных Кл. Незначит. снижение цитотоксич. активности наблюдалось при обработке мАТ SAG-3 примированных эффекторных цитотоксич. Кл. Наблюдалось умеренное подавление активности АГ-специфич. Т-хелперов. Обработка отвечающих Кл мАТ SAG-3 с комплементом не влияла на их пролиферацию в СКЛ на самые разные стимулирующие Кл. На активность индуцированных КонА Т-супрессоров мАТ SAG-3 не влияли. Анализ с помощью автоматич. сортера Кл показал, что мАТ SAG-3 связываются с популяцией Lyt-2+ и L3Т4+ тимоцитов. Полученные результаты обсуждаются в сравнении с ранее опубликованными данными по естеств. тимоцитотоксическим АТ. США, Univ. of California at Davis Div. of Rheumatology/Allergy and Clin. Immunol. TB 192 Davis, CA 95616. Библ. 38.

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.27
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
SAG-3
ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИИ
ТИМУС
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Ansari, Aftab; Gershwin, M.Eric

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.475

Klinman, Dennis M.
Studies on the influence of the internal environment on autoantibody production by B cells [Text] / Dennis M. Klinman, Yoshiaki Ishigatsubo, Alfred D. Steinberg // Cell. Immunol. - 1988. - Vol. 117, N 2. - P360-368 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Изучение влияния внутриорганизменного окружения на аутоантителопродуцирующие B-клетки
Аннотация: Спленоциты мышей аутоиммунной линии NZB и неаутоиммунной линии DBA/2 вводили совместимым по Н-2 мышамреципиентам фенотипа xid. Далее подсчитывали кол-ва аутоАТ-продуцирующих клет. клонов методов селезеночных фрагментов. Обнаружено, что В-Кл NZB и DBA/2 одинаково хорошо пролиферируют в реципиентах NZB. xid и одинаково, но несколько медленнее - в реципиентах DBA/2. xid. При этом в NZB. xid клоны В-Кл, продуцирующие АТ к Т-клет. АГ, эритроцитам или ДНК мыши пролиферируют лучше, чем клоны, продуцирующие АТ к постороннему АГ, напр., ТНФ. Соотв. различались конц-ии АТ в сыворотках. Сделан вывод, что склонность к развитию аутоиммунитета у мышей NZB связана с наличием условий, обеспечивающих пролиферацию аутоАТ-продуцирующих В-Кл, а не с дефектом самих В-Кл. Библ. 36. США, Arthritis Branch, NIAMS, NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02 + 343.43.29.05.07
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ В
УСЛОВИЯ
МЫШИ DBA/2
МЫШИ NZB
ФЕНОТИП XID
АУТОИММУНИТЕТ
ЭРИТРОЦИТЫ
ДНК
ТРИНИТРОФЕНОЛ
AUTOIMMUNITY
BROMELAIN
AUTOIMMUNE DISEASE

Доп.точки доступа:
Ishigatsubo, Yoshiaki; Steinberg, Alfred D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.641

Caulfield, M. J.
Characterization of the spontaneous autoimmune (anti-erythrocyte) response in NZB mice using a pathogenic monoclonal autoantibody and its anti-idiotype [Text] / M. J. Caulfield, D. Stanko, C. Calkins // Immunology. - 1989. - Vol. 66, N 2. - P233-237 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Исследование свойств спонтанного аутоиммунного антиэритроцитарного ответа у мышей NZB с использованием патогенных моноклональных аутоантител и антиидиотипических антител к этим аутоантителам
Аннотация: Путем слияния спленоцитов неиммунизированных мышей NZB с мышиными миеломными клетками SP2/Q получена гибридома G8, продуцирующая моноклональные аутоантитела (монААТ) к мышиным эритроцитам (Э). МонААТ G8 по своим св-вам сходны с аутоантителами, спонтанно вырабатывающимися у старых мышей NZB и вызывающими у этих мышей аутоиммунную гемолитическую болезнь (АИГБ). МонААТ G8 реагируют со свежими нативными мышиными Э, но не с Э др. видов животных. Трансплантация гибридомы G8 мышам BALB/c индуцирует у этих мышей АИГБ, при к-рой, как и у мышей NZB, снижается число Э и развивается положит. р-ция Кумбса. Получены мышиные моноклональные антиидиотипические антитела Е8, направленные против монААТ G8. Методом подавления образования специф. скоплений мышиных Э вокруг спленоцитов показано, что антитела Е8 распознают идиотипическую детерминанту, присутствующую на большинстве аутоантитела-образующих клеток старых Кумбс-положит. мышей NZB. Заключено, что образование IgM-аутоантител против собственных Э у мышей NZB рестриктировано ограниченным числом клонов, большая часть к-рых экспрессирует идиотип G8. Библ. 28. Dept Immunology Canc., Res. Inst., Cleveland Clin. Found. One Clin. Ctr., Cleveland, OH 44195 5123, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.07
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ЭРИТРОЦИТЫ
СВОЙСТВА
АНТИТЕЛА АНТИИДИОТИПИЧЕСКИЕ
РАСПОЗНАВАНИЕ
ИДИОТИП GB
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Stanko, D.; Calkins, C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.616

Moore, Jonni S.
Defective isotype-specific regulation of IgA anti-erythrocyte autoantibody-forming cells in NZB mice [Text] / Jonni S. Moore, Richard G. Hoover // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 12. - P4282-4286 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дефективная изотипспецифическая регуляция клеток, продуцирующих IgA аутоантитела к эритроцитам у NZB мышей
Аннотация: Т-клетки селезенки 4-8-нед. мышей NZB и ВALB/с культивировали с высокими конц-иями очищ. полимерного IgA и выделяли из супернатанта связывающий IgA фактор. Связывающий IgA фактор мышей BALB/с супрессировал пролиферацию и секрецию IgA B-лимфоцитами, хотя подобный фактор от мышей NZB усиливал продукцию IgA. Связывающий IgA фактор BALB/с мышей супрессировал также в культуре клеток селезенки NZB мышей генерацию лимфоцитов, продуцирующих IgA аутоантитела к эритроцитам, а подобный фактор NZB мышей усиливал генерацию этих лимфоцитов. Связывающий IgA фактор NZB мышей стимулировал генерацию лимфоцитов, продуцирующих IgA аутоантитела к эритроцитам в культуре клеток селезенки мышей BALB/с. Обсуждается роль изотипспециф. факторов T-клеток в аутоиммунных нарушениях у мышей NZB. Библ. 58. Dept. Pathol, Sch. Med., Univ. Penssylvania, PA 19104-6082, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ИММУНОГЛОБУЛИН А
ЭРИТРОЦИТЫ
СУПРЕССИЯ
МЫШИ NZB

Доп.точки доступа:
Hoover, Richard G.

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска