СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОЛЕКУЛЫ FAS<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.228

Carter, Laura L.
Relative perforin- and fas-mediated lysis in T1 and T2 CD8 effector populations [Text] / Laura L. Carter, Richard W. Dutton // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 3. - P1028-1031 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сравнительный лизис, опосредованный через перфорин и Fas, в эффекторных T1 и T2 CD8 эффекторных субпопуляциях
Аннотация: Для генерации in vitro эффекторных субпопуляций CD8{+} Т-лимфоцитов, секретирующих интерферон-'гамма' (тип 1) или интерлейкин 5 (тип 2) использовали свежевыделенные клетки от мышей C57BL/6 (H-2{b}) и мыши на основе C57BL/6 с "нокаутированным" геном перфорина. Клетки стимулировали аллогенными антигенпредставляющими клетками B10.D2 мышей (H-2{d}) и оценивали их цитолитическую активность. Т1 и T2 клетки нормальных мышей обладали перфорин-опосредованными механизмами цитолиза. У "нокаут" мышей лишь T1 клетки обладали выраженным литическим потенциалом, связанным с Fas молекулами. Считают, что Fas-опосредованные механизмы вовлечены в регуляцию T-хелперов типа 1 и Т1 субпопуляций CD8{+} клеток. США. Dep. Biology and UCSD Cancer Ctr., La Jolla, CA 92093-0063. Библ. 19

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD8{+}
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АЛЛОГЕННАЯ МОДЕЛЬ
ПЕРФОРИН
МОЛЕКУЛЫ FAS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dutton, Richard W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.584

The roles of perforin- and Fas-dependent cytotoxicity in protection against cytopathic and noncytopathic viruses [Text] / David Kagi [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 12. - P3256-3262 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Роль цитотоксичности, зависимой от перфорина и Fas, в защите против цитопатогенных и нецитопатогенных вирусов
Аннотация: Значение цитотоксичности, опосредованной через перфорин и Fas молекулы, исследовали на мышах, зараженных нецитопатогенным вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХ) и цитопатогенными вирусами оспы (ВО), везикулярного стоматита (ВВС) и комариной лихорадки Семлики (ВКЛ). Очищение от ВЛХ происходило с участием перфоринзависимой цитотоксичности. Для восстановления от инфекции, вызванной ВО, и для резистентности против ВВС и ВКЛ не требовались оба цитотоксических механизма. Считают, что Т-клеточная цитотоксичность с вовлечением перфорина играет важную роль для защиты от нецитопатогенных вирусов, тогда как инфекция, вызванная цитопатогенными вирусами, контролируется нелитическими зависимыми от Т-клеток растворимыми медиаторами, в частности интерфероном-'гамма' при инфекции, вызванной ВО, и нейтрализирующими антителами при инфекции, вызванной ВВС и ВКЛ. Швейцария, Inst. Exp. Immunol., Univ. Hosp. Zurich. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ПЕРФОРИН
МОЛЕКУЛЫ FAS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kagi, David; Seiler, Peter; Pavlovic, Jovan; Ledermann, Birgit; Burki, Kurt; Zinkernagel, Rolf M.; Hengartner, Hans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.03-04Б1.117

The roles of perforin- and Fas-dependent cytotoxicity in protection against cytopathic and noncytopathic viruses [Text] / David Kagi [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 12. - P3256-3262 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Роль цитотоксичности, зависимой от перфорина и Fas, в защите против цитопатогенных и нецитопатогенных вирусов
Аннотация: Значение цитотоксичности, опосредованной через перфорин и Fas молекулы, исследовали на мышах, зараженных нецитопатогенным вирусом лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХ) и цитопатогенными вирусами оспы (ВО), везикулярного стоматита (ВВС) и комариной лихорадки Семлики (ВКЛ). Очищение от ВЛХ происходило с участием перфоринзависимой цитотоксичности. Для восстановления от инфекции, вызванной ВО, и для резистентности против ВВС и ВКЛ не требовались оба цитотоксических механизма. Считают, что Т-клеточная цитотоксичность с вовлечением перфорина играет важную роль для защиты от нецитопатогенных вирусов, тогда как инфекция, вызванная цитопатогенными вирусами, контролируется нелитическими зависимыми от Т-клеток растворимыми медиаторами, в частности интерфероном-'гамма' при инфекции, вызванной ВО, и нейтрализирующими антителами при инфекции, вызванной ВВС и ВКЛ. Швейцария, Inst. Exp. Immunol., Univ. Hosp. Zurich. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ПЕРФОРИН
МОЛЕКУЛЫ FAS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kagi, David; Seiler, Peter; Pavlovic, Jovan; Ledermann, Birgit; Burki, Kurt; Zinkernagel, Rolf M.; Hengartner, Hans

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.643

Serum levels of soluble Fas/APO-1 (CD95) and its molecular structure in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and other autoimmune diseases [Text] / S. Jodo [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, N 1. - P89-95 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Уровень в сыворотке растворимых Fas/APO-1 (CD95) и их молекулярная структура у больных системной красной волчанкой и при других аутоиммунных заболеваниях
Аннотация: Сывороточный уровень растворимых молекул Fas выше у б-ных системной красной волчанкой (СКВ), чем у б-ных ревматоидным артритом, системным склерозом, полиомиозитом, синдромом Шегрена и у здоровых доноров. Уровень Fas в сыворотке возрастает при более тяжелом течении СКВ. Циркулирующий уровень молекул Fas снижался у б-ных СКВ после кортикотропной терапии. Показана гетерогенность сывороточного растворимого белка Fas по молекул. структуре. Считают, что уровень Fas в сыворотке - подходящий маркер активности СКВ. Япония, Coll. Med. Technology, Hokkaido Univ., Sapporo. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ FAS
УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jodo, S.; Kobayashi, S.; Kayagaki, N.; Ogura, N.; Feng, Y.; Amasaki, Y.; Fujisaku, A.; Azuma, M.; Yagita, H.; Okumura, K.; Koike, T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.05-04М7.206

Serum levels of soluble Fas/APO-1 (CD95) and its molecular structure in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and other autoimmune diseases [Text] / S. Jodo [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, N 1. - P89-95 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Уровень в сыворотке растворимых Fas/APO-1 (CD95) и их молекулярная структура у больных системной красной волчанкой и при других аутоиммунных заболеваниях
Аннотация: Сывороточный уровень растворимых молекул Fas выше у б-ных системной красной волчанкой (СКВ), чем у б-ных ревматоидным артритом, системным склерозом, полиомиозитом, синдромом Шегрена и у здоровых доноров. Уровень Fas в сыворотке возрастает при более тяжелом течении СКВ. Циркулирующий уровень молекул Fas снижался у б-ных СКВ после кортикотропной терапии. Показана гетерогенность сывороточного растворимого белка Fas по молекул. структуре. Считают, что уровень Fas в сыворотке - подходящий маркер активности СКВ. Япония, Coll. Med. Technology, Hokkaido Univ., Sapporo. Библ. 44

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.27
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ FAS
УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jodo, S.; Kobayashi, S.; Kayagaki, N.; Ogura, N.; Feng, Y.; Amasaki, Y.; Fujisaku, A.; Azuma, M.; Yagita, H.; Okumura, K.; Koike, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.223

Protein kinase C regulates Fas (CD95/APO-1) expression [Text] / Ruoxiang Wang [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2201-2207 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Протеинкиназа С регулирует экспрессию Fas-антигена (CD95/APO-1)
Аннотация: Активация протеинкиназы С (ПКС) и перераспределение внутриклеточных ионов Ca{2+} - ключевые события распространения активационного сигнала после стимуляции Т-клеточного рецептора. Исследовали роль этих двух процессов в экспрессии молекул Fas и Fas-лиганда (FasL). Активация ПКС форбол миристат ацетатом или 1-олеоил-2-ацетил-sn-глицерином индуцировала экспрессию на клетках Т-гибридомы мышей Fas, но не FasL. Экспрессия Fas не зависела от мобилизации Ca{2+}, поскольку ингибитор мобилизации тормозил экспрессию FasL, но не Fas. От активности ПКС прямо зависела экспрессия гена TDAG51 - гена недавно описанного транскрипционного фактора. Опыты с клетками T-гибридомы, мутантными по гену TDAG51, показали, что для экспрессии Fas-антигена в ответ на активацию ПКС необходима целостность гена TDAG51. США, Dep. Immunol., Jerome Holland Lab., American Red Cross, Rockville. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ FAS
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
РОЛЬ
КЛЕТКИ
Т-ГИБРИДОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Ruoxiang; Zhang, Liying; Yin, Deling; Mufson, R.Allan; Shi, Yufang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.106

Protein kinase C regulates Fas (CD95/APO-1) expression [Text] / Ruoxiang Wang [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 5. - P2201-2207 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Протеинкиназа С регулирует экспрессию Fas-антигена (CD95/APO-1)
Аннотация: Активация протеинкиназы С (ПКС) и перераспределение внутриклеточных ионов Ca{2+} - ключевые события распространения активационного сигнала после стимуляции Т-клеточного рецептора. Исследовали роль этих двух процессов в экспрессии молекул Fas и Fas-лиганда (FasL). Активация ПКС форбол миристат ацетатом или 1-олеоил-2-ацетил-sn-глицерином индуцировала экспрессию на клетках Т-гибридомы мышей Fas, но не FasL. Экспрессия Fas не зависела от мобилизации Ca{2+}, поскольку ингибитор мобилизации тормозил экспрессию FasL, но не Fas. От активности ПКС прямо зависела экспрессия гена TDAG51 - гена недавно описанного транскрипционного фактора. Опыты с клетками T-гибридомы, мутантными по гену TDAG51, показали, что для экспрессии Fas-антигена в ответ на активацию ПКС необходима целостность гена TDAG51. США, Dep. Immunol., Jerome Holland Lab., American Red Cross, Rockville. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ FAS
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
РОЛЬ
КЛЕТКИ
Т-ГИБРИДОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Ruoxiang; Zhang, Liying; Yin, Deling; Mufson, R.Allan; Shi, Yufang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.02-04К1.146

Ultraviolet light-induced immune tolerance is mediated via the Fas/Fas-ligand system [Text] / Agatha Schwarz [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 9. - P4262-4270 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индуцированная ультрафиолетовым облучением иммунологическая толерантность опосредована взаимодействием молекул Fas/Fas-лиганд
Аннотация: Контактная сенсибилизация мышей гаптеном после облучения кожи ультрафиолетовым светом (УФ) приводит к толерантности через индукцию гаптен-специфических Т-лимфоцитов-супрессоров (ТЛС). Анализировали роль в этом процессе взаимодействия Fas/Fas-лиганд (FasL); в качестве гаптена использовали динитрофторбензол (ДНФБ). В отличие от мышей С3Н, у мышей lpr (с дефицитом Fas-молекул) и gld (недостаточность молекул FasL) индуцированная УФ толерантность не развивалась. Толерантность к сенсибилизации ДНФБ можно было перенести интактным мышам С3Н с клетками лимфоузлов и селезенки сингенных мышей, облученных УФ и сенсибилизированных ДНФБ. Подобный перенос между мышами lpr или gld, или перенос мышам этих линий клеток от облученных УФ и сенсибилизированных ДНФБ мышей С3Н не приводил к супрессии сенсибилизации. В то же время, толерантность возникала у интактных мышей С3Н под влиянием переноса Кл от УФ-облученных и сенсибилизированных мышей lpr или gld. Делают вывод, что перенос толерантности требует присутствия молекул Fas или FasL на Кл реципиента, а не на переносимых супрессорных Кл. Для проверки гипотезы о том, что антигенпредставляющие Кл могут подвергаться апоптозу, когда представляют антиген в присутствии ТЛС, Т-лимфоциты (Т-Лф) интактных, сенсибилизированных ДНФБ или толерантных (под действием УФ) мышей С3Н инкубировали 48 ч in vitro совместно с сингенными дендритными Кл (ДК) костномозгового происхождения в присутствии растворимого аналога ДНФБ. Инкубация ДК с Т-Лф от толерантных мышей приводила к увеличению числа апоптозных ДК 'ЭКВИВ' в 2,5 раза. При использовании в тех же условиях ДК мышей lpr или gld не наблюдали роста числа апоптозных ДК, но при использовании смеси ДК lpr и gld уровень апоптоза ДК был почти таким же, как у ДК мышей С3Н, т. е. гибель ДК зависела от взаимодействия Fas/FasL. Германия, Dep. Dermatol., Univ. Munster, D-48149 Munster. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
МОЛЕКУЛЫ FAS
FAS-ЛИГАНД
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schwarz, Agatha; Grabbe, Stephan; Grosse-Heitmeyer, Karin; Roters, Berthold; Riemann, Helge; Luger, Thomas A.; Trinchieri, Giorgio; Schwarz, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.02-04К1.185

Caricchio, Roberto.
Fas/Fas ligand interactions are involved in ultaviolet-B-induced human lymphocyte apoptosis [Text] / Roberto Caricchio, Elizabeth A. Reap, Philip L. Cohen // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 1. - P241-251 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль взаимодействия Fas/Fas-лиганд в индукции апоптоза лимфоцитов человека под действием ультрафиолетового В облучения
Аннотация: Обнаружили, что под влиянием ультрафиолетового В облучения (УФО) in vitro на лимфоцитах периферической крови (ЛПК) здоровых людей, Т-лимфоцитах, клетках (Кл) Jurkat (E6-1) и Кл гистиоцитарной лимфомы U937 усиливается экспрессия Fas-молекул. Это действие УФО наблюдалось уже при дозе 0,5 мДж/см{2}. Усиление экспрессии Fas не требовало нового синтеза белка. Апоптоз ЛПК наблюдался при очень низких дозах УФО - 10 и 1 мДж/см{2}; Кл Е6-1 были более чувствительными, и апоптоз в них вызывался УФО в дозах 0,05; 0,1; 0,5; 1 мДж/см{2}. Добавление в культуру облученных УФО ЛПК 1 мМ ZnCl[2] тормозило апоптоз Кл, несмотря на увеличение экспрессии на них Fas-молекул. УФО вызывало на ЛПК экспрессию молекул Fas-лиганда (FasL), а Кл Е6-1 стимулировало к выделению молекул FasL. Апоптоз Кл, вызываемый УФО, тормозили нейтрализующие антитела против FasL. США, Dep. Med., Div. Rheumatol., Immunol., 27599-7280 Chapel Hill. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
АПОПТОЗ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
МОЛЕКУЛЫ FAS
FAS-ЛИГАНД
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reap, Elizabeth A.; Cohen, Philip L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.217

Caricchio, Roberto.
Fas/Fas ligand interactions are involved in ultaviolet-B-induced human lymphocyte apoptosis [Text] / Roberto Caricchio, Elizabeth A. Reap, Philip L. Cohen // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 1. - P241-251 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль взаимодействия Fas/Fas-лиганд в индукции апоптоза лимфоцитов человека под действием ультрафиолетового В облучения
Аннотация: Обнаружили, что под влиянием ультрафиолетового В облучения (УФО) in vitro на лимфоцитах периферической крови (ЛПК) здоровых людей, Т-лимфоцитах, клетках (Кл) Jurkat (E6-1) и Кл гистиоцитарной лимфомы U937 усиливается экспрессия Fas-молекул. Это действие УФО наблюдалось уже при дозе 0,5 мДж/см{2}. Усиление экспрессии Fas не требовало нового синтеза белка. Апоптоз ЛПК наблюдался при очень низких дозах УФО - 10 и 1 мДж/см{2}; Кл Е6-1 были более чувствительными, и апоптоз в них вызывался УФО в дозах 0,05; 0,1; 0,5; 1 мДж/см{2}. Добавление в культуру облученных УФО ЛПК 1 мМ ZnCl[2] тормозило апоптоз Кл, несмотря на увеличение экспрессии на них Fas-молекул. УФО вызывало на ЛПК экспрессию молекул Fas-лиганда (FasL), а Кл Е6-1 стимулировало к выделению молекул FasL. Апоптоз Кл, вызываемый УФО, тормозили нейтрализующие антитела против FasL. США, Dep. Med., Div. Rheumatol., Immunol., 27599-7280 Chapel Hill. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
АПОПТОЗ
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
МОЛЕКУЛЫ FAS
FAS-ЛИГАНД
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reap, Elizabeth A.; Cohen, Philip L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.07-04К1.354

CD95 (Fas/Apo-1) as a receptor governing astrocyte apoptotic or inflammatory responses: A key role in brain inflammation? [Text] / Philippe Saas [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 4. - P2326-2333 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Молекула CD95 (Fas/Apo-1) как рецептор, обусловливающий апоптоз астроцитов или воспалительную реакцию. Ключевая роль при воспалении в мозге?
Аннотация: Астроциты (Ац) - основной тип мозговых клеток, способный к интенсивной пролиферации и усилению метаболической активности при воспалительных заболеваниях мозга (рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, ВИЧ-энцефалит, губчатый энцефалит). Возникающий при этом реактивный глиоз часто сопровождается появлением апоптозных Ац. Определили, что краткосрочное культивирование Ац человека in vitro приводит к экспрессии на них молекул CD95, но только Ац поздних пассажей (8-10) чувствительны к индукции апоптоза через CD95 (при добавлении к клеткам анти-CD95 антител или CD95-лиганда). Ац ранних пассажей (7) резистентны к такому апоптозу, но при стимуляции молекул CD95 вырабатывают больше ИЛ-8; при этом антитела против ИЛ-8 делают Ац ранних пассажей чувствительными к опосредованному CD95 апоптозу. Используя ингибиторы каспаз и иммуноблоттинг, показали важную роль каспазы-3 в развитии апоптоза Ац, индуцированного через CD95. Швейцария, Lab. Tumor Immunol., Div. Oncol., Univ. Hop., CH-1211 Geneva. Библ. 68

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
В МОЗГЕ
АСТРОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МОЛЕКУЛЫ FAS
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Saas, Philippe; Boucraut, Jose; Quiquerez, Anne-Lise; Schnuriger, Valerie; Perrin, Gaelle; Desplat-Jego, Sophie; Bernard, Dominique; Walker, Paul R.; Dietrich, Pierre-Yves

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.118

Jenkins, Morgan.
Fas is expressed early in human thymocyte development but does not transmit an apoptotic signal [Text] / Morgan Jenkins, Mary Keir, Joseph M. McCune // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 3. - P1194-1204 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ранняя экспрессия молекул Fas в ходе развития тимоцитов человека и неучастие этих молекул в передаче апоптозного сигнала
Аннотация: Изучали экспрессию и функцию молекул Fas на тимоцитах (Тц) человека, полученных от эмбрионов или от детей до 9 лет, и Тц мышей SCID, к-рым под капсулу почки имплантировали ткань эмбрионального тимуса и печени человека. Наибольшая экспрессия Fas выявлена на незрелых Тц (двойные негативные Тц и внутритимусные предшественники Т-клеток). Двойные позитивные Тц имели промежуточный уровень экспрессии Fas, зрелые монопозитивные CD4{+} и CD8{+} медуллярные Тц - низкую экспрессию или отсутствие таковой. Перекрестное связывание молекул Fas анти-Fas антителами не вызывало апоптоза Тц. Циклогексимид или добавление стромальных клеток тимуса не усиливали сигнала к апоптозу. Тц человека, в отличие от мышиных, были резистентны к развитию апоптоза под действием несвязанных (растворимых) рекомбинантных молекул Fas-лиганда (FasL). Мембраносвязанные молекулы FasL на трансфицированных кДНК FasL и 293-Т-клетках также не вызывали апоптоза Тц человека. В то же время, Тц человека, как и Т-клетки Jurkat, подвергались апоптозу под действием 'альфа'ФНО, что указывает на дефект проведения апоптоз-индуцирующего сигнала в Тц человека на этапе, предшествующем началу активации каспаз. Авт. подчеркивают наличие видовых различий в биологических механизмах развития апоптоза Тц. США, Gladstone Inst. Virol. Immunol., 94141-9100 San Francisco. Библ. 80

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
РАЗВИТИЕ
МОЛЕКУЛЫ FAS
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
АПОПТОЗ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Keir, Mary; McCune, Joseph M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.157

Jenkins, Morgan.
Fas is expressed early in human thymocyte development but does not transmit an apoptotic signal [Text] / Morgan Jenkins, Mary Keir, Joseph M. McCune // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 3. - P1194-1204 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ранняя экспрессия молекул Fas в ходе развития тимоцитов человека и неучастие этих молекул в передаче апоптозного сигнала
Аннотация: Изучали экспрессию и функцию молекул Fas на тимоцитах (Тц) человека, полученных от эмбрионов или от детей до 9 лет, и Тц мышей SCID, к-рым под капсулу почки имплантировали ткань эмбрионального тимуса и печени человека. Наибольшая экспрессия Fas выявлена на незрелых Тц (двойные негативные Тц и внутритимусные предшественники Т-клеток). Двойные позитивные Тц имели промежуточный уровень экспрессии Fas, зрелые монопозитивные CD4{+} и CD8{+} медуллярные Тц - низкую экспрессию или отсутствие таковой. Перекрестное связывание молекул Fas анти-Fas антителами не вызывало апоптоза Тц. Циклогексимид или добавление стромальных клеток тимуса не усиливали сигнала к апоптозу. Тц человека, в отличие от мышиных, были резистентны к развитию апоптоза под действием несвязанных (растворимых) рекомбинантных молекул Fas-лиганда (FasL). Мембраносвязанные молекулы FasL на трансфицированных кДНК FasL и 293-Т-клетках также не вызывали апоптоза Тц человека. В то же время, Тц человека, как и Т-клетки Jurkat, подвергались апоптозу под действием 'альфа'ФНО, что указывает на дефект проведения апоптоз-индуцирующего сигнала в Тц человека на этапе, предшествующем началу активации каспаз. Авт. подчеркивают наличие видовых различий в биологических механизмах развития апоптоза Тц. США, Gladstone Inst. Virol. Immunol., 94141-9100 San Francisco. Библ. 80

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
РАЗВИТИЕ
МОЛЕКУЛЫ FAS
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
АПОПТОЗ
ВИДОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Keir, Mary; McCune, Joseph M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.624

Evidence that 'бета' cell death in the nonobese diabetic mouse is fas independent [Text] / Helen E. Thomas [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 3. - P1562-1569 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Доказательства того, что гибель 'бета'-клеток у нетучных диабетических мышей не связана с Fas-молекулами
Аннотация: Анализировали роль взаимодействия Fas/Fas-лиганд (FasL) в развитии аутоиммунного диабета у нетучных диабетических мышей (НДМ). Экспрессии Fas на островковых 'бета'-клетках поджелудочной (ПЖ) железы молодых (35 д) НДМ не выявлено. Инкубация in vitro островков ПЖ с ИЛ-1 +'гамма'ИФ стимулировала экспрессию молекул Fas, делая 'бета'-клетки чувствительными к лизису под действием растворимых молекул FasL. В островках от более старых мышей ('='125 д) экспрессия Fas выявлена на 1-5% клеток. Молекул FasL на клетках молодых и старых НДМ не обнаружили, но под действием ИЛ-1+'гамма'ИФ клетки ПЖ НДМ, в той же степени, что и клетки Fas-дефицитных мышей MRL lpr/lpr становились апоптозными. Поскольку обработка цитокинами не стимулировала появление на клетках молекул FasL, делают вывод, что гибель клеток не связана с "суицидным" взаимодействием Fas/FasL. Хотя цитокины усиливают активность NO-синтазы и выработку NO, на экспрессию Fas и Fas-опосредованный апоптоз NO не влиял. Австралия, Autoimmunity Transplantation Div., Walter Eliza Hall Inst., 3050 Melbourne. Библ. 52

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ОСТРОВКОВЫЕ БЕТА-КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
МОЛЕКУЛЫ FAS
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thomas, Helen E.; Darwiche, Rima; Corbett, John A.; Kay, Thomas W.H.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.172

IFN-'гамма'-dependent delay of in vivo tumor progression by Fas overexpression on murine renal cancer cells [Text] / Jong-Keuk Lee [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 1. - P231-239 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимое от 'гамма'ИФ замедление роста опухоли in vivo при сверхэкспрессии молекул Fas на клетках рака почки у мышей
Аннотация: Клетки рака почки (Renca) мышей резистентны к опосредованной молекулами Fas гибели под действием анти-Fas антител (АТ). Однако после инкубации с 'гамма'ИФ и ФНО клетки опухоли (КО) усиливали экспрессию Fas и свою чувствительность к опосредованной Fas гибели. В трансфицированных КО, со сверхэкспрессией Fas наблюдали гибель под влиянием анти-Fas АТ. Введение КО со сверхэкспрессией (СЭ) Fas сингенным мышам BALB/c приводило к замедлению развития опухоли, торможению метастазирования и увеличению выживаемости мышей. У мышей с отсутствием выработки 'гамма'ИФ замедления роста опухоли (при СЭ Fas на КО) не наблюдалось. In vivo в опухолевой почечной ткани с СЭ Fas наблюдается значительное накопление Т-лимфоцитов, к-рые in vitro эффективно вызывали гибель КО. При введении in vivo анти-Fas АТ наблюдался выраженный терапевтический эффект - стимуляция гибели КО с СЭ Fas. США, Exptl. Therapeutics Sect., Lab. Exptl. Immunol., Div. Basic Sci., Natl, Cancer Inst. - Frederick Cancer Res. Development Ctr., 21702-1201 Frederick. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ
РОСТ IN VIVO
МОЛЕКУЛЫ FAS
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Jong-Keuk; Sayers, Thomas J.; Brooks, Alan D.; Back, Timothy C.; Young, Howard A.; Komschlies, Kristin L.; Wigginton, Jon M.; Wiltrout, Robert H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.473

IFN-'гамма'-dependent delay of in vivo tumor progression by Fas overexpression on murine renal cancer cells [Text] / Jong-Keuk Lee [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 1. - P231-239 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимое от 'гамма'ИФ замедление роста опухоли in vivo при сверхэкспрессии молекул Fas на клетках рака почки у мышей
Аннотация: Клетки рака почки (Renca) мышей резистентны к опосредованной молекулами Fas гибели под действием анти-Fas антител (АТ). Однако после инкубации с 'гамма'ИФ и ФНО клетки опухоли (КО) усиливали экспрессию Fas и свою чувствительность к опосредованной Fas гибели. В трансфицированных КО, со сверхэкспрессией Fas наблюдали гибель под влиянием анти-Fas АТ. Введение КО со сверхэкспрессией (СЭ) Fas сингенным мышам BALB/c приводило к замедлению развития опухоли, торможению метастазирования и увеличению выживаемости мышей. У мышей с отсутствием выработки 'гамма'ИФ замедления роста опухоли (при СЭ Fas на КО) не наблюдалось. In vivo в опухолевой почечной ткани с СЭ Fas наблюдается значительное накопление Т-лимфоцитов, к-рые in vitro эффективно вызывали гибель КО. При введении in vivo анти-Fas АТ наблюдался выраженный терапевтический эффект - стимуляция гибели КО с СЭ Fas. США, Exptl. Therapeutics Sect., Lab. Exptl. Immunol., Div. Basic Sci., Natl, Cancer Inst. - Frederick Cancer Res. Development Ctr., 21702-1201 Frederick. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: ОПУХОЛИ
РОСТ IN VIVO
МОЛЕКУЛЫ FAS
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Jong-Keuk; Sayers, Thomas J.; Brooks, Alan D.; Back, Timothy C.; Young, Howard A.; Komschlies, Kristin L.; Wigginton, Jon M.; Wiltrout, Robert H.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.12-04Н3.264

IFN-'гамма'-dependent delay of in vivo tumor progression by Fas overexpression on murine renal cancer cells [Text] / Jong-Keuk Lee [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 1. - P231-239 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимое от 'гамма'ИФ замедление роста опухоли in vivo при сверхэкспрессии молекул Fas на клетках рака почки у мышей
Аннотация: Клетки рака почки (Renca) мышей резистентны к опосредованной молекулами Fas гибели под действием анти-Fas антител (АТ). Однако после инкубации с 'гамма'ИФ и ФНО клетки опухоли (КО) усиливали экспрессию Fas и свою чувствительность к опосредованной Fas гибели. В трансфицированных КО, со сверхэкспрессией Fas наблюдали гибель под влиянием анти-Fas АТ. Введение КО со сверхэкспрессией (СЭ) Fas сингенным мышам BALB/c приводило к замедлению развития опухоли, торможению метастазирования и увеличению выживаемости мышей. У мышей с отсутствием выработки 'гамма'ИФ замедления роста опухоли (при СЭ Fas на КО) не наблюдалось. In vivo в опухолевой почечной ткани с СЭ Fas наблюдается значительное накопление Т-лимфоцитов, к-рые in vitro эффективно вызывали гибель КО. При введении in vivo анти-Fas АТ наблюдался выраженный терапевтический эффект - стимуляция гибели КО с СЭ Fas. США, Exptl. Therapeutics Sect., Lab. Exptl. Immunol., Div. Basic Sci., Natl, Cancer Inst. - Frederick Cancer Res. Development Ctr., 21702-1201 Frederick. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
РОСТ IN VIVO
МОЛЕКУЛЫ FAS
ЭКСПРЕССИЯ
РОЛЬ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Jong-Keuk; Sayers, Thomas J.; Brooks, Alan D.; Back, Timothy C.; Young, Howard A.; Komschlies, Kristin L.; Wigginton, Jon M.; Wiltrout, Robert H.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.12-04Н3.265

Bergmann-Leitner, Elke S.
Differential role of Fas/Fas ligand interactions in cytolysis of primary and metastatic colon carcinoma cell lines by human antigen-specific CD8{+} CTL [Text] / Elke S. Bergmann-Leitner, Scott I. Abrams // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 9. - P4941-4954 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различное влияние взаимодействия Fas/Fas-лиганд на цитолиз линий первичных и метастатических клеток рака кишечника антигенспецифическими CD8{+} цитотоксическими Т-лимфоцитами (ЦТЛ) человека
Аннотация: Сравнивали чувствительность HLA-A2{+} линий первичных (I) и метастатических (II) клеток аденокарциномы толстой кишки к литическому действию рестриктированных по HLA-A2, специфичных к белку ras онкогена, цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ). Обе линии клеток после обработки 'гамма'ИФ лизировались ЦТЛ, но линия I была чувствительна к зависимому от Fas и независимому (связанному с перфорином) лизису, а линия II - только к Fas-независимому. Обработка клеток линии I противоопухолевым препаратом 5-фторурацилом вела к усилению на них экспрессии молекул Fas и ICAM-1 и способствовала их лизису специфическими ЦТЛ по механизму, зависимому от Fas и от перфорина. На клетки линии II 5-фторурацил такого влияния не оказывал. США, Lab. Tumor Immunol. Biol., Div. Basic Sci., Natl. Cancer Inst., NIH, 20892-1750 Bethesda. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ IN VITRO
МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛЫ FAS
ПЕРФОРИН
РОЛЬ
КЛЕТКИ АДЕНОКАРЦИНОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Abrams, Scott I.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.12-04Н3.288

Tumor immunity in perforin-deficient mice: A role for CD95 (Fas/APO-1) [Text] / Dalia Rosen [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 6. - P3229-3235 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Противоопухолевый иммунитет у мышей с отсутствием выработки перфорина. Роль молекул CD95 (Fas/APO-1)
Аннотация: Цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллерные клетки осуществляют цитолитическую функцию двумя путями: 1) с помощью перфорина и гранзима и 2) через взаимодействие Fas/Fas-лиганд (CD95/CD95L). Авт. анализировали противоопухолевый иммунитет у мышей с отсутствием выработки перфорина (П{-}), к-рым были введены клетки рака легких Lewis; при культивировании in vitro эти клетки не экспрессировали молекул CD95. Наблюдали резистентность мышей П{-} к развитию опухолевых клеток. Обнаружили, что in vivo введенные раковые клетки начинали экспрессировать CD95, что обусловливало противоопухолевый иммунитет на ранних стадиях развития опухоли. Считают, что прогрессивное снижение экспрессии CD95 в ходе роста опухоли объясняет ее уход из-под иммунологического надзора. Израиль, Dep. Immunol., Weizmann Inst. Sci., 76100 Rehovot. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
МОЛЕКУЛЫ FAS
ПЕРФОРИН
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rosen, Dalia; Li, Jie-Hui; Keidar, Sergey; Markon, Ilya; Orda, Ruben; Berke, Gideon

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.449

Tumor immunity in perforin-deficient mice: A role for CD95 (Fas/APO-1) [Text] / Dalia Rosen [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 6. - P3229-3235 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Противоопухолевый иммунитет у мышей с отсутствием выработки перфорина. Роль молекул CD95 (Fas/APO-1)
Аннотация: Цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллерные клетки осуществляют цитолитическую функцию двумя путями: 1) с помощью перфорина и гранзима и 2) через взаимодействие Fas/Fas-лиганд (CD95/CD95L). Авт. анализировали противоопухолевый иммунитет у мышей с отсутствием выработки перфорина (П{-}), к-рым были введены клетки рака легких Lewis; при культивировании in vitro эти клетки не экспрессировали молекул CD95. Наблюдали резистентность мышей П{-} к развитию опухолевых клеток. Обнаружили, что in vivo введенные раковые клетки начинали экспрессировать CD95, что обусловливало противоопухолевый иммунитет на ранних стадиях развития опухоли. Считают, что прогрессивное снижение экспрессии CD95 в ходе роста опухоли объясняет ее уход из-под иммунологического надзора. Израиль, Dep. Immunol., Weizmann Inst. Sci., 76100 Rehovot. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
МОЛЕКУЛЫ FAS
ПЕРФОРИН
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rosen, Dalia; Li, Jie-Hui; Keidar, Sergey; Markon, Ilya; Orda, Ruben; Berke, Gideon

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска