Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МАЛИГНИЗАЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 480
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.019

   
    cph, A novel oncogene which cooperates with H-ras in the transformation of NIH3T3 fibroblasts [Text] / J. A. Velasco [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P2065-2069 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Новый онкоген cph, который кооперируется с H-ras при трансформации фибробластов NIH 3T3
Аннотация: Провели молекулярное клонирование не относящихся к ras трансформирующих последовательностей, идентифицированных ранее в трансформированных 3-метилхолентреном эмбриональных фибробластах сирийского хомячка. Секвенирование полученной последовательности не выявило гомологии с известными последовательностями в базе данных и трансфекция клонированной последовательностью клеток NIH 3Т3 индуцировала трансформацию клеток. Назвали выделенный клон онкогеном cph и обнаружили синергизм трансформирующего действия при ко-трансфекции клеток NIH 3Т3 онкогеном cph и онкогеном H-ras человека. США, Div. Exp. Carcinogenesis, Dep, Radiat. Med., Georgetown Univ Med. Ctr., Washington DC. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН CPH
ОБНАРУЖЕНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
МАЛИГНИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Velasco, J.A.; Castro, R.; Avila, M.A.; Laborda, J.; Dipaolo, J.; Cansado, J.; Notario, V.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.207

    Griep, A. E.
    Developmental defects in the lens of HPV-16 Е6 of Е7 transgenic mice: Evidence for tumor suppressor gene function [Text] / A. E. Griep, H. Pan // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P177 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Развитийные дефекты хрусталика у трансгенных мышей, несущих гены Е6 или Е7 вируса папилломы человека-16. Данные о функции гена-опухолесупрессора
Аннотация: Получили линии трансгенных мышей, несущих онкогена Е6 и Е7 вируса папилломы человека-16 (ВПЧ-16) и показали, что коэкспрессия Е6 и Е7 в сетчатке приводит к нарушению нормальной программы развития хрусталика. Развитие хрусталика у трансгенных мышей, несущих одновременно гены Е6 и Е7, характеризовалось подавлением удлинения волоконных клеток, индукцией аномальной пролиферации клеток и, в нек-рых случаях, образованием опухолей. У трансгенных мышей, несущих только ген Е7, отмечается подавление дифференцировки волоконных клеток, индукция аномальной пролиферации и гибель клеток развивающегося хрусталика, но у трансгенных мышей с мутантным Е7, дефектным по связыванию с белком Rb, развитие хрусталика не отличается от нормы. У трансгенных мышей с геном Е6 не отмечается нарушения дифференцировки волоконных клеток, аномальной пролиферации и гибели клеток развивающегося хрусталика, но у взрослых мышей этой линии развивается катаракта. США, Dep. Anat., Univ. Wisconsin Sch. Med., Madison, WI 53706.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ВЛИЯНИЕ
ХРУСТАЛИК
РАЗВИТИЕ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
МЫШИ
ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Pan, H.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.211

   
    Expression of the BNLF-1 oncogene of Epstein-Barr virus in the skin of transgenic mice induces hyperplasia and abberrant expression of keratin 6 [Text] / J. B. Wilson [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 61, N 7. - P1315-1327 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Экспрессия онкогена BNLF-1 вируса Эпштейна-Барр в коже трансгенных мышей индуцирует гиперплазию и аберрантную экспрессию кератина 6
Аннотация: Ген BNLF-1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) кодирует латентный мембранный белок LMP, обладающей онкогенной активностью. Получили линии трансгенных мышей, несущих ген BNLF-1 в различных энхансер/промоторных конструкциях. У трансгенных мышей, экспрессирующих BNLF-1 во многих тканях отмечается снижение жизнеспособности, но у трансгенных мышей, специфически экспрессирующих LMP в эпидермисе, обнаруживаются фенотипические признаки гиперпластического дерматоза с аберрантной локализацией суперэкспрессированного кератина 6 в затронутых тканях. Обсуждают возможную роль LMP в ассоциированных с ВЭБ и ВИЧ волосковых лейкоплакиях полости рта. США, Dep. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.13
Рубрики: ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС
ГЕН BNLF
ЭКСПРЕССИЯ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
МЫШИ
ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Wilson, J.B.; Weinberg, W.; Johnson, R.; Yuspa, S.; Levine, A.J.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.023

   
    Suppression of tumorigenicity in a human colon cancer cell line by introduction of a normal APC gene [Text] / Joanna Groden [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl 18С. - P188 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Супрессия опухолеродности линии клеток рака толстой кишки человека путем введения нормального гена APC
Аннотация: Полноразмерный ген АРС дикого типа вводили путем трансфекции в линию клеток рака толстой кишки человека. Полученные линии трансфицированных клеток обладали увеличенным временем генерации, теряли способность к образованию колоний в полужидком агаре и не индуцировали развития опухолей при имплантации бестимусным мышам. США, Dep. Mol. Genet., Biochem. and Microbiol., Univ. Cincinnati Coll. Med., Cincinnati, OH 45267.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: МАЛИГНИЗАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН ОПУХОЛЕСУПРЕССОР АРС
УЧАСТИЕ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Groden, Joanna; Bhattacharyya, Nitai P.; Joslyn, Geoff; Spirio, Lisa; Meuth, Mark; White, Ray
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.034

   
    Targeted mutagenesis of APC gene in mice [Text] / S. Miura [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P191 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Адресный мутагенез гена APC у мышей
Аннотация: Ген АРС ответственен за образование множественных полипов при наследственном аданоматозном полипозе коли (НАПК). Получили кДНК гена АРС мыши и провели адресный мутагенез, приведший к получению кДНК мутантного гена, кодирующего белок, обрывающийся на 1309-ой аминок-те. Полученной кДНК трансфицировали эмбриональные стволовые клетки мыши и получили клоны клеток, экспрессирующих мутантный АРС. Эти клоны использовали для получения химерных мышей и обнаружили у химерных мышей кровотечение в нижней части кишечного тракта и образование опухолей кишечника. Япония, Dep. Cell Biol., Canc. Inst., Toshima-ku. Tokyo.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН АРС
МУТАЦИИ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miura, S.; Kuno, J.; Jishage, K.; Nakamura, Y.; Noda, T.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.077

   
    The oncogenic versions of the Ret and Trk tyrosine kinases bind Shc and Grb2 adaptor proteins [Text] / M. G. Borrello [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1661-1668 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Онкогенные версии тирозинкиназ Ret и Trk связывают адапторные белки Shc и Grb2
Аннотация: Протоонкогены trk и ret кодируют рецепторные тирозинкиназы и онкогенные перестроенные варианты обоих генов часто обнаруживаются в папиллярных карциномах щитовидной железы человека. При анализе различных онкогенных вариантов продуктов trk и ret показали коиммунопреципитацию SH2 домена адапторного белка Shc со всеми онкобелками trk и ret. Для взаимодействия с Shc оказалось необходимым фосфорилирование белков Trk по тирозину. В клетках, экспрессирующих Ret либо Trk, белок Shc оказывается конститутивно фосфорилированным по тирозину и связывается с Crb2. При стимуляции Trk фактором роста нервов отмечается усиление фосфорилирования Shc и связывания его с GrB2. Италия, Div. Oncol. Sperimentale A, Istituto Nazionale Tumori, Milano. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RET И TRK
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
БЕЛКИ
КЛЕТОЧНЫЕ
УЧАСТИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Borrello, M.G.; Pelicci, G.; Arighi, E.; De, Filippis L.; Greco, A.; Bongarzone, I.; Rizzetti, M.G.; Pelicci, P.G.; Pierotti, M.A.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.07-04Н2.191

   
    FDG-PET in the assessment of suspicious breast tumors comparison with histology [Text] : abstr. Book 41st Annu. Meet., Orlando, Fla, June 5-8, 1994 / N. Avril [et al.] // J. Nucl. Med. - 1994. - Vol. 35, N 5 Suppl. - P222 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Позитронная эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой (FDG-PET) в оценке опухолей молочной железы, подозрительных на малигнизацию: сравнение с гистологическим исследованием
Аннотация: Проанализированы данные 16 злокачественных опухолей у 13 больных, выявленных с помощью FDG-PET. Отмечают, что злокачественный процесс установлен во всех наблюдениях. При фиброаденоме и дисплазии имело место достоверное снижение метаболизма глюкозы и накопления FDG. Метод оказался высокоспецифичным также у большинства больных с доброкачественными опухолями. Считают, что FDG-PET м. б. успешно применена для ранней диагностики заболеваний молочной железы при выявлении патологии на маммограммах.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.35.15
Рубрики: ПОЗИТРОННАЯ ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ
ФТОРДЕЗОКСИГЛЮКОЗА
ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Avril, N.; Janicke, F.; Dose, J.; Ziegler, S.; Hertz, M.; Langhammer, H.R.; Graeff, H.; Schwaiger, M.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.071

    Montes, de Oca Luna R.
    Targeted mutation of the mdm2 gene in embryo-derived stem cells [Text] / de Oca Luna R. Montes, G. Lozano // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P191 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Адресные мутации гена mdm2 в эмбриональных стволовых клетках
Аннотация: Использовали гомологичную рекомбинацию для инактивации гена mdm2 в эмбриональных стволовых клетках мыши. Полученные клоны клеток предполагают использовать для получения трансгенных мышей с инактивированным геном mdm2 с целью изучения функций гена mdm2. США, Dep. Mol. Genet., M. D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: МАЛИГНИЗАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН MDM2
МУТАЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lozano, G.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.361

   
    Human adipocyte apoptosis occurs in malignancy [Text] / Johannes B. Prins [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 205, N 1. - P625- 630
Перевод заглавия: При малигнизации происходит апоптоз адипоцитов человека
Аннотация: Rapid weight loss is frequently seen in malignancy. This weight loss is considered to result from enhanced lipolysis. Here, we show that adipocyte deletion by apoptosis, demonstrated by electron microscopy and DNA gel electrophoresis, occurs in some patients. Adipocyte apoptosis could not be demonstrated in patients without malignancy. These findings suggest that fat cell loss by apoptosis plays a role in malignancy-associated weight loss. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 10.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: МАЛИГНИЗАЦИЯ
АДИПОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Prins, Johannes B.; Walker, Neal I.; Winterford, Clay M.; Cameron, Donald P.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.156

   
    Malignancy-associated changes in the breast: changes in chromatin distribution in epithelial cells in normal-appearing tissue adjacent to carcinoma [Text] / Barbara Susnik [et al.] // Anal. and Quant. Cytol. and Histol. - 1995. - Vol. 17, N 1. - P62- 68 . - ISSN 0884-6812
Перевод заглавия: Связанные с малигнизацией изменения молочной железы: изменения распределения хроматина в эпителиальных клетках внешне нормальной тканей, прилежащей к раку
Аннотация: Malignancy-associated changes (MACs) have been described as subtle morphologic changes in normalappearing tissues adjacent to or distant from malignant tumors. MACs might be applicable as a marker of occult malignancy, increased risk of subsequent carcinoma or recurrence of tumor after therapy. The aim of this study was to verify the existence of MACs in normal-appearing breast tissue adjacent to breast carcinoma. Image cytometry measurements were performed on 4-'мю'm sections cut from formaldehyde-fixed tissue blocks and stained with thionin-SO[2] following the Feulgen procedure. Morphologically normal appearing breast lobules were analyzed in patients with benign (20 cases) and malignant breast disease (23 invasive and 11 in situ tumors). The chromatin distribution features of the epithelial nuclei in normal-appearing breast lobules differed between patients with benign and malignant breast disease. Changes in nuclear features, detected in epithelial nuclei from normal-appearing lobules in breasts resected for carcinoma, were defined as MACs. The frequency of MAC nuclei was low in benign tissues, increased in tissues with ductal carcinoma in situ and highest in tissues with invasive carcinoma. Based on the measurements of nuclei in normal-appearing lobules, it was possible to discriminate between patients with benign breast disease and patients with invasive carcinoma in 86% of cases. Канада, British Columbia Cancer Res. Center, Vancouver. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 40.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МАЛИГНИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Susnik, Barbara; Worth, Ann; LeRiche, Jean; Palcic, Branko
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.301

   
    The significance of certain factors in the malignant degeneration of fibrocystic disease of breasts [Text] / Jun Jiang [et al.] // J. MedColl. PLA. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P149-154 . - ISSN 1000-1948
Перевод заглавия: Роль разных факторов в злокачественной дегенерации фиброзно-кистозной мастопатии молочных желез
Аннотация: The changes of certain factors in the degeneration of fibrocystic disease (FCD) through atypical hyperplasia (АН) to breast cancer (ВС) were observed in patients and in normal subjects as controls. It was found that it generally took 2-10 years for FCD to transform into BC and 2-7 years for AH to BC. The carcinogenic rate of FCD was 3.1%. In FCD patients there was an increase of plasma level of estradiol and prolactin, which can stimulate the epithelial cells of the breasts to proliferate. The DNA content and the ultrastructure of the epithelial cells with general proliferation in FCD were similar to those of normal breasts (NB) and no expression of tumor-related antigens was found, but those cells with AH, which developed on the basis of general proliferation, showed an increase of DNA and abnormal ultrastructures of the cell membrane and nucleus. The AH cells also showed an increase of estrogen receptors which were dependent on and sensitive to sex hormones in a greater degree than the normal cells. The expression of embryonic Y antigen and IAP-2 was found in some of the AH cells and the expression became more intense along with the progress of AH untill BC occurred. These changes occurred quite regularly in most of the cases. The findings suggest that the conversion from the degeneration of FCD to BC is a slow and continuous biological process. In some of the AH cells, the abnormal biological behavior of cancer tendency and the phenotypic changes are closely related to the development of BC. It is belived that the changes of DNA and other parameters can be used as objective signs to predicr the occurrence of BC. КНР, Third Military Med. College, Chongqing. Ил. 4. Табл. 7. Библ. 14.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: МАСТОПАТИЯ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
ФАКТОРЫ ВЛИЯНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jiang, Jun; Zhan, Xin'en; Gu, Chengming; Liu, Fengxuan; Huang, Puhou
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.09-04Н2.087

   
    I tumori delle ghiandole lacrimali Descrizione di un caso di tumore maligno insorto su adenoma pleomorfo [Text] / N. S.A. Polli [et al.] // Riv. neuroradiol. - 1994. - Vol. 7, N 5. - С. 809-813 . - ISSN 1120-9976
Перевод заглавия: Плеоморфная аденома слезной железы: малигнизация
Аннотация: Смешанная злокачественная опухоль (Оп) обычно редко развивается из плеоморфной аденомы слезной железы. Диагностика ее затруднена. Биопсия несет в себе риск злокачественной трансформации и дессеминации Оп. Диагностическое значение имеет наличие небольших кальцификатов и неправильная форма Оп. Важно до операции выявить злокачественную Оп, чтобы наметить адекватную тактику вмешательства. Обсуждают данные эхографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Италия, Univ. di Roma. Ил. 3. Библ. 14.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.13
Рубрики: ОПУХОЛИ СЛЕЗНЫХ ЖЕЛЕЗ
АДЕНОМА
МАЛИГНИЗАЦИЯ
БИОПСИЯ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ЭХОГРАФИЯ
ЯМР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Polli, N.S.A.; Pierallini, A.; Bonamini, M.; Antonelli, M.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.127

   
    Association of ovarian malignancy with expression of platelet-derived endothelial cell growth factor [Text] / Karina Reynolds [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1994. - Vol. 86, N 16. - P1234- 1238 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Взаимосвязь злокачественного перерождения яичников с экспрессией тромбоцитарного фактора роста эндотелиальных клеток
Аннотация: Методом защиты от РНКазы определяли экспрессию мРНК ангиогенных факторов:; тромбоцитарного фактора роста эндотелиальных Кл (ТФРЭК), сосудистого ФРЭК, основного фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста 'бета'1-в норм. яичниках (Яч; 4 образца), доброкач. (7) и злокач. (17) Оп Яч. Участок для взятия ткани определяли за 24 ч до операции с помощью трансвагинального исследования цветового эффекта Допплера. Рез-ты сканирования считали положит. при скорости кровотока 7 см/с и индексе пульсации 1. В скан-положит. тканях брали участки с макс. кровотоком, а в скан-отриц. - солидные участки в комплексных поражениям и стенки кист в простых. Положит. рез-т сканирования выявлен в 2 норм. Яч, 1 доброкач. и 17 злокач. Оп Яч. Выявлена достоверная разница в экспрессии мРНК ТФРЭК между скан-положит. и скан-отриц. тканями (р0,001) и между доброкач. и злокач. Оп (p0,001): экспрессия ТФРЭК в участках и тканях с большой скоростью кровотока повышена. Великобритания, Molecular Angiogenesis Group, Imperial Cancer Research Fund, Institute of Molecular Medicine, University of Oxford, John Radcliffe Hospital, Oxford, OХ3 9DU. Библ. 29.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТАРНЫЙ
РАК ЯИЧНИКОВ
МАЛИГНИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Reynolds, Karina; Farzaneh, Farzin; Collins, William P.; Campbell, Stuart; Bourne, Tom H.; Lawton, Frank; Moghaddam, Amir; Harris, Adrian L.; Bicknell, Roy
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.11-04Н2.119

   
    Morphological analysis of gastro-esophageal diseases by molecular cell techniques [Text] / Janusz Jankowski [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 1995. - Vol. 31, N 3. - P184-192
Перевод заглавия: Морфологический анализ заболеваний пищевода и желудка с помощью молекулярных исследований клетки
Аннотация: Обзор современных гистологических исследований в выявлении прогрессивных изменений экспрессии гена при малигнизации заболеваний желудка и пищевода. Бельгия, Katholieke Univ. Leuven. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 43.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.02
Рубрики: МАЛИГНИЗАЦИЯ
ЖЕЛУДОЧНОПИЩЕВОДНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jankowski, Janusz; Henderson, Karen; Viaene, Anne; Baert, Johann; Long, Lu Qi
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.145

   
    The neu-oncogene: Signal transduction pathways, transformation mechanisms and evolving therapies [Text] / William C. Dougall [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2109-2123 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Онкогены типа neu: передача сигнала, механизм трансформации и соответствующая терапия
Аннотация: Обзор. Анализируются молекулярные и клеточные механизмы действия на клетки онгогенов семейства neu. В частности, указывается, что один из механизмов регуляции клеточного роста и дифференцировки состоит в трансдукции сигналов, приводящих к появлению на клеточной поверхности рецепторов к растворимым факторам роста. Один из таких рецепторов ответственен за связывание онкогенов семейства neu, в частности p185 neu/c-erb B-2. На примере анализа структуры рецептора к данному онкогену и механизмов передачи сигналов в клетке при связывании онкогена с его рецептором рассматриваются возможные пути прерывания малигнизации клеток в присутствии данного онкогена. США, Ctr. Receptor Biol., Div. Immunol., Univ. Pennsylvania Sch. Med., Philadelfia, PA 19104-6082. Библ. 162
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ NEU
РЕЦЕПТОР
СТРУКТУРА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МАЛИГНИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 162

Доп.точки доступа:
Dougall, William C.; Qian, Xiaolan; Peterson, Norman C.; Miller, Marsha J.; Samanta, Arabinda; Greene, Mark I.
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.169

    Giancotti, Filippo G.
    Integrin-mediated adhesion and signaling in tumorigenesis [Text] / Filippo G. Giancotti, Fabrizio Mainiero // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1994. - Vol. 1198, N 1. - P47-64 . - ISSN 0304-419X
Перевод заглавия: Опосредованная интегрином адгезия и передача сигнала при развитии опухоли
Аннотация: Обзор. Рассматриваются следующие вопросы. 1. Структура интегринов (ИН), разнообразие и регуляция; 2. Взаимодействие с цитоскелетом; 3. Передача сигналов ИН и рост клеток; 4. Передача сигналов ИН и дифференциация; 5. Адгезивный фенотип неопластических клеток в культуре; 6. Изменения в ИН в опухолях человека; 7. ИН при метастазах. США, Dep. Pathol. Kaplan Comprehensive Cancer Cent., New York Univ. School Med., 530 First Avenue, New York, NY 10016. Библ. 219
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ИНТЕГРИНЫ
КЛЕТОЧНАЯ АДГЕЗИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 219

Доп.точки доступа:
Mainiero, Fabrizio
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.01-04Н2.285

   
    Endoscopic polypectomy and management of colorectal adenomas with invasive carcinoma [Text] / A. Hackelsberger [et al.] // Endoscopy. - 1995. - Vol. 27, N 2. - P153-158 . - ISSN 0013-726X
Перевод заглавия: Эндоскопическая полипэктомия и лечение больных аденомами ободочной и прямой кишок с развившимся инвазивным раком
Аннотация: За 1982-1994 гг. у 86 больных удалено 87 полипов ободочной и прямой кишок с развившимся инвазивным раком (pT1). При подозрении на озлокачествление полипов или при частичном удалении полипа, у 34 больных выполнена резекция кишки, из них у 5 в препарате обнаружены остатки опухоли (Оп). У 2 больных в удаленном препарате обнаружены метастазы рака, из них только у 1 больного Оп отнесена к категории высокой степени риска. В связи с прогрессированием заболевания умерли 2 больных раком высокой степени риска, несмотря на адекватное удаление Оп и отсутствие метастазов в лимфатических узлах удаленного препарата. Через 8 нед после сомнительно полного удаления полипа, при эндоскопическом исследовании у 1 больного выявлен рецидив Оп, выполнена резекция кишки. После полного удаления малигнизированного полипа у 42 больных раком низкой степени риска дальнейшей прогрессии заболевания не отмечено. Исследование подтверждает точку зрения, что эндоскопическое удаление малигнизированного полипа, при Оп низкой степени риска, является оправданным и последующий эндоскопический контроль может быть нечастым. Германия, Otto-von-guericke Univ., Magdeburg. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.29
Рубрики: ЭНДОСКОПИЯ
ПОЛИПЭКТОМИЯ
ПОЛИПЫ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ПРЯМАЯ КИШКА
МАЛИГНИЗАЦИЯ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hackelsberger, A.; Fruhmorgen, P.; Weiler, H.; Heller, T.; Seeliger, H.; Junghenns, K.
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.01-04Н2.362

    Saddik, M.
    Pathologically detected malignancy in cervical polyps: A clinicopathologic study of 8 cases [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / M. Saddik, L. H. Honore // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P106 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Малигнизация полипа шейки матки. Клинико-морфологическое изучение 8 наблюдений
Аннотация: Наблюдали 8 больных 25-66 лет с прединвазивными или инвазивными злокачественными опухолями, обнаруженными гистологически при исследовании полипа. Полип шейки матки у этих больных обнаружен при влагалищном исследовании. У 5 произведено удаление полипа, у 1 - биопсия, у 2 - кюретаж. У 4 больных в предменопаузе в полипе обнаружена прединвазивная аденокарцинома эндоцервикса, в т. ч. у 1 с ранней стромальной инвазией. Эти больные живы 4-9 лет после лечения. У 2 в полипе обнаружена аденокарцинома эндометрия II стадии. После операции и лучевой терапии 1 больная жива 5 лет, вторая - умерла через 1 год после лечения при наличии карциноматоза брюшины. У 2 больных в полипе выявлена ботриоидная саркома и мюллеровская аденосаркома шейки матки. Эти больные живы 3 и 8 лет соотв. При полипах шейки матки необходима обязательная биопсия и гистологическое исследование. Канада, Univ. Alberta, Edmonton
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.43.17
Рубрики: ПОЛИПЫ
ШЕЙКА МАТКИ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
БИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Honore, L.H.
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.02-04Н2.168

    Faivre, J.
    Les adenomes colorectaux criteres de surveillance endoscopique [Text] / J. Faivre, P. Senesse, C. Michiels // Acta endosc. - 1995. - Vol. 25, N 1. - P81-87 . - ISSN 0240-642X
Перевод заглавия: Аденомы толстой кишки. Критерии для эндоскопического наблюдения
Аннотация: В большинстве наблюдений рак толстой кишки возникает из доброкачественных аденом, к-рые после удаления склонны к рецидивированию. Аденомы толстой кишки у жителей зап. стран, в возрасте 60 лет и старше, в 30% диагностируют при эпидемиологическом обследовании. Наиболее опасны в этом отношении ворсинчатые и железисто-ворсинчатые аденомы, особенно размерами 1 см в диаметре, и множественные аденомы. При регулярном обследовании когорты из 1056 больных аденомами при наблюдении в течение 6-48 мес., частота рака толстой кишки достоверно не отличалась от таковой в популяции - соотв. 10 и 7,58 наблюдений, но смертность от рака после удаления аденом была меньше - 1 и 7,58 наблюдений. В др. когорте из 1418 больных при регулярных колоноскопиях в течение 5,9 лет выявлено 5 больных раком толстой кишки, в то время как по данным 10 канцеррегистров за то же время диагностировано 20,7 таких наблюдений. Показано, что в группах высокого риска рака толстой кишки необходимо проводить колоноскопию каждые 3 года, а при наличии крупных "сидячих" аденом или озлокачественных полипах толстой кишки, показана полипэктомия с тотальным гистологическим исследованием удаленных препаратов для исключения вероятности рецидива. Франция, Faculte de Med., Dijon. Библ. 17
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.29
Рубрики: ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ОПУХОЛИ ПРЯМОЙ КИШКИ
АДЕНОМА
МАЛИГНИЗАЦИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
КОЛОНОСКОПИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Senesse, P.; Michiels, C.
20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.02-04М7.356

    Saddik, M.
    Pathologically detected malignancy in cervical polyps: A clinicopathologic study of 8 cases [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / M. Saddik, L. H. Honore // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P106 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Малигнизация полипа шейки матки. Клинико-морфологическое изучение 8 наблюдений
Аннотация: Наблюдали 8 больных 25-66 лет с прединвазивными или инвазивными злокачественными опухолями, обнаруженными гистологически при исследовании полипа. Полип шейки матки у этих больных обнаружен при влагалищном исследовании. У 5 произведено удаление полипа, у 1 - биопсия, у 2 - кюретаж. У 4 больных в предменопаузе в полипе обнаружена прединвазивная аденокарцинома эндоцервикса, в т. ч. у 1 с ранней стромальной инвазией. Эти больные живы 4-9 лет после лечения. У 2 в полипе обнаружена аденокарцинома эндометрия II стадии. После операции и лучевой терапии 1 больная жива 5 лет, вторая - умерла через 1 год после лечения при наличии карциноматоза брюшины. У 2 больных в полипе выявлена ботриоидная саркома и мюллеровская аденосаркома шейки матки. Эти больные живы 3 и 8 лет соотв. При полипах шейки матки необходима обязательная биопсия и гистологическое исследование. Канада, Univ. Alberta, Edmonton
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.43.23.21.23.25.19
Рубрики: ПОЛИПЫ
ШЕЙКА МАТКИ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
БИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Honore, L.H.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)