СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМФОМАГЕНЕЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.358

In vivo replication of the hamster polyomavirus genome and generation of specific deletions in the process of lymphomagenesis [Text] / Stephane Mazur [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5629-5637 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликация in vivo генома полиомавируса хомячков и генерация специфических делеций в процессе лимфомагенеза
Аннотация: Полиомавирус хомячков (HaPV) вызывает лимфомы при введении новорожденным хомячкам. Эти опухоли не содержат инфекционного вируса, однако, в них имеется большое кол-во экстрасомальных вирусных геномов с делециями. Изучали места репликации вируса в организме животных. Вирус выращивали в культуре лимфобластоидных клеток хомячка GD36 и вводили новорожденным хомячкам. Через различные сроки определяли вирусную ДНК в различных органах. В основном репликация вируса происходила в лимфоидных органах. Ассоциированные с лимфомами вирусные геномы имели специфические делеции. Очевидно их появление регулируется определенным клеточным механизмом. Изучали в этом плане роль специфического для лимфоидных клеток процесса - V(D)J-рекомбинации. Оказалось, что этот механизм не определят полностью реаранжировку вирусного генома, а может быть и вообще в ней не участвует. Франция, Lab. d'Oncol. Molec., Unite de Recherche Associee 1158, CNRS Inst. Gustave Roussy, 94805 Villejuif Cedex. Библ. 24

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ТКАНИ
ОРГАНЫ
ХОМЯКИ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Mazur, Stephane; Goodhardt, Michele; Feunteun, Jean; La, Roche Saint Andre Christophe de

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.429

In vivo replication of the hamster polyomavirus genome and generation of specific deletions in the process of lymphomagenesis [Text] / Stephane Mazur [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5629-5637 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликация in vivo генома полиомавируса хомячков и генерация специфических делеций в процессе лимфомагенеза
Аннотация: Полиомавирус хомячков (HaPV) вызывает лимфомы при введении новорожденным хомячкам. Эти опухоли не содержат инфекционного вируса, однако, в них имеется большое кол-во экстрасомальных вирусных геномов с делециями. Изучали места репликации вируса в организме животных. Вирус выращивали в культуре лимфобластоидных клеток хомячка GD36 и вводили новорожденным хомячкам. Через различные сроки определяли вирусную ДНК в различных органах. В основном репликация вируса происходила в лимфоидных органах. Ассоциированные с лимфомами вирусные геномы имели специфические делеции. Очевидно их появление регулируется определенным клеточным механизмом. Изучали в этом плане роль специфического для лимфоидных клеток процесса - V(D)J-рекомбинации. Оказалось, что этот механизм не определят полностью реаранжировку вирусного генома, а может быть и вообще в ней не участвует. Франция, Lab. d'Oncol. Molec., Unite de Recherche Associee 1158, CNRS Inst. Gustave Roussy, 94805 Villejuif Cedex. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ТКАНИ
ОРГАНЫ
ХОМЯКИ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Mazur, Stephane; Goodhardt, Michele; Feunteun, Jean; La, Roche Saint Andre Christophe de

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.72

BCL2 translocation frequency rises with age in humans [Text] / Yafei Liu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 19. - P8910-8914 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Частота транслокации BCL2 у человека увеличивается с возрастом
Аннотация: Диффузная B-клеточная лимфома, ассоциирована с транслокацией t(14;18) (q32;q21): эта транслокация затрагивает локализованный на хромосоме 18 локус B-клеточного лейкоза/лимфомы-2 BCL2. Частота транслокации в лимфоцитах периферической крови у лиц старше 60 лет увеличивается в 14 раз, а в селезенке в 40 раз. С невысокой частотой эта транслокация происходит в В клетках лимфоидных тканей молодых здоровых доноров. Основное увеличение числа транслокации коррелирует с возрастом, что повышает риск возникновения лимфом. Клон с транслокацией t(14;18) является достаточно долгоживущим in vivo, у 2-х человек его присутствие детектировали, по крайней мере, на протяжении 5 мес. Обсуждают возможную модель лимфомагенеза. США. Dep. Mol. Pharmac., Sch. Pharm., Univ. Southern California, Los Angeles, CA 90033. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: ЛИМФОМАГЕНЕЗ
МОДЕЛИ
ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ BCL2
ЧАСТОТА
СТАРЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Yafei; Hernandez, Antonio M.; Shibata, Darryl; Cortopassi, Gino A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.379

Akv murine leukemia virus enhances lymphomagenesis in myc-kappa transgenic and in wild-type mice [Text] / Cornelia Speth [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 1. - P93-99 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирус Akv лейкоза мышей усиливает лимфомагенез у myc-каппа-трансгенных и дикого типа мышей
Аннотация: Akv является экотропным вирусом лейкоза мышей, присутствующим в виде провируса у мышей AKR. В опытах на мышах AKR/j, C3H(f)Bi и CBA/j он не вызывал развития лимфом. Представленные исследования проводили на мышах двух myc-каппа-трансгенных линий, предрасположенных к В-клеточному лимфомагенезу. Для сравнения использовали мышей тех же линий, зараженных экзогенным вирусом лейкоза мышей Молони (MoMuLV). Оба вируса увеличивали частоту возникновения опухолей и укорачивали латентный период их возникновения у мышей дикого типа и трансгенных линий. Вирусы отличались по патогенности, типу провирусных интеграций и уровню экспрессии вируса, что указывает на различия в механизме индуцируемого ими лимфомагенеза. MoMuLV, как это уже было установлено ранее, вызывал опухоли путем мутагенеза с использованием обычных сайтов интеграции, а Akv использовал какой-то другой механизм. Германия, GSF-Inst. fur Molekulare Virol., Neuherberg, D-85758 Oberschleissheim. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭКОТРОПНЫЙ ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ПАТОГЕННОСТЬ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
УСИЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Speth, Cornelia; Luz, Arne; Strauss, P.Gunter; Wendel, Susanne; Zeidler, Reinhardt; Dorn, Silvia; Erfle, Volker; Brem, Gottfried; Lipp, Martin; Schmidt, Jorg

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.331

Akv murine leukemia virus enhances lymphomagenesis in myc-kappa transgenic and in wild-type mice [Text] / Cornelia Speth [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 1. - P93-99 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирус Akv лейкоза мышей усиливает лимфомагенез у myc-каппа-трансгенных и дикого типа мышей
Аннотация: Akv является экотропным вирусом лейкоза мышей, присутствующим в виде провируса у мышей AKR. В опытах на мышах AKR/j, C3H(f)Bi и CBA/j он не вызывал развития лимфом. Представленные исследования проводили на мышах двух myc-каппа-трансгенных линий, предрасположенных к В-клеточному лимфомагенезу. Для сравнения использовали мышей тех же линий, зараженных экзогенным вирусом лейкоза мышей Молони (MoMuLV). Оба вируса увеличивали частоту возникновения опухолей и укорачивали латентный период их возникновения у мышей дикого типа и трансгенных линий. Вирусы отличались по патогенности, типу провирусных интеграций и уровню экспрессии вируса, что указывает на различия в механизме индуцируемого ими лимфомагенеза. MoMuLV, как это уже было установлено ранее, вызывал опухоли путем мутагенеза с использованием обычных сайтов интеграции, а Akv использовал какой-то другой механизм. Германия, GSF-Inst. fur Molekulare Virol., Neuherberg, D-85758 Oberschleissheim. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭКОТРОПНЫЙ ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ПАТОГЕННОСТЬ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
УСИЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Speth, Cornelia; Luz, Arne; Strauss, P.Gunter; Wendel, Susanne; Zeidler, Reinhardt; Dorn, Silvia; Erfle, Volker; Brem, Gottfried; Lipp, Martin; Schmidt, Jorg

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.371

Hepatitis C virus within a malignant lymphoma lesion in the course of type II mixed cryoglobulinemia [Text] / Vita Salvatore De [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 5. - P1887-1892 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Вирус гепатита С (ВГС) в месте поражения злокачественной лимфомой при смешанной криоглобулинемии типа II
Аннотация: Первое сообщение об обнаружении ВГС в пораженной неходжкинской лимфомой (НХЛ) околоушной железе при ВГС-ассоциированной смешанной криоглобулинемии типа II (СК). Плюс- и минус-нити РНК ВГС были обнаружены с помощью ПЦР в тотальном препарате РНК. При последующем иммуногистохимическом исследовании были локализованы белки c22 ВГС в остаточных структурах протоков, экспрессирующих также аномальное кол-во антигенов HLA-DR. Слабые сигналы c22 иногда регистрировались в клетках, тесно примыкающих к остаточному эпителию, в то время как все остальные клетки инфильтрата в пораженной железе метки не содержали. Окраска на ВГС-антигены c33 и c200 дала отрицат. ответ. Гибридизация in situ также указала на клетки эпителия околоушной железы как место инфекции и репликации ВГС при поражении НХЛ. Вирус Эпштейна-Барр и герпесвирус 6 в пораженной ткани отсутствовали. Обсуждается возможная роль ВГС в B-клеточной лимфомагенезе. Италия, Mauro Boiocchi, PhD, Dep. of Experim. Oncol. 1, Centro di Riferimento Oncologico, via Pedemontana Occidentale 12, 33081 Aviano (PN). Ил. 2. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.13
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
В-КЛЕТОЧНЫЙ ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
СМЕШАННАЯ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЯ
НЕХОЖДКИНСКАЯ ЛИМФОМА
ОКОЛОУШНАЯ ЖЕЛЕЗА
РНК ВИРУСНАЯ
ВИРУСНЫЕ АНТИГЕНЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
De, Vita Salvatore; Sansonno, Domenico; Dolcetti, Riccardo; Ferraccioli, Gianfranco; Carbone, Antonino; Carnacchiulo, Vito; Santini, Gianfranco; Crovatto, Marina; Gloghini, Annunziata; Dammacco, Franco; Boiocchi, Mauro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 96.10-04Б1.499

Hepatitis C virus within a malignant lymphoma lesion in the course of type II mixed cryoglobulinemia [Text] / Vita Salvatore De [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 5. - P1887-1892 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Вирус гепатита С (ВГС) в месте поражения злокачественной лимфомой при смешанной криоглобулинемии типа II
Аннотация: Первое сообщение об обнаружении ВГС в пораженной неходжкинской лимфомой (НХЛ) околоушной железе при ВГС-ассоциированной смешанной криоглобулинемии типа II (СК). Плюс- и минус-нити РНК ВГС были обнаружены с помощью ПЦР в тотальном препарате РНК. При последующем иммуногистохимическом исследовании были локализованы белки c22 ВГС в остаточных структурах протоков, экспрессирующих также аномальное кол-во антигенов HLA-DR. Слабые сигналы c22 иногда регистрировались в клетках, тесно примыкающих к остаточному эпителию, в то время как все остальные клетки инфильтрата в пораженной железе метки не содержали. Окраска на ВГС-антигены c33 и c200 дала отрицат. ответ. Гибридизация in situ также указала на клетки эпителия околоушной железы как место инфекции и репликации ВГС при поражении НХЛ. Вирус Эпштейна-Барр и герпесвирус 6 в пораженной ткани отсутствовали. Обсуждается возможная роль ВГС в B-клеточной лимфомагенезе. Италия, Mauro Boiocchi, PhD, Dep. of Experim. Oncol. 1, Centro di Riferimento Oncologico, via Pedemontana Occidentale 12, 33081 Aviano (PN). Ил. 2. Библ. 44

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
В-КЛЕТОЧНЫЙ ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
СМЕШАННАЯ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЯ
НЕХОЖДКИНСКАЯ ЛИМФОМА
ОКОЛОУШНАЯ ЖЕЛЕЗА
РНК ВИРУСНАЯ
ВИРУСНЫЕ АНТИГЕНЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
De, Vita Salvatore; Sansonno, Domenico; Dolcetti, Riccardo; Ferraccioli, Gianfranco; Carbone, Antonino; Carnacchiulo, Vito; Santini, Gianfranco; Crovatto, Marina; Gloghini, Annunziata; Dammacco, Franco; Boiocchi, Mauro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.50

Nieves, Angel.
Importance of a c-Myb binding site for lymphomagenesis by the retrovirus SL3-3 [Text] / Angel Nieves, Laura S. Levy, Jack Lenz // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1213-1219 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Важность сайта связывания c-Myb для лимфомагенеза ретровирусом SL3-3
Аннотация: Изучено значение сайтов связывания (СС) факторов транскрипции семейства Ets (I) и белка c-Myb (II) в области LTR вируса лейкоза мышей (ВЛМ) SL3-3 для его лимфомагенности. Мутации СС I слабо влияют на патогенность SL3-3, в отличие от мутации СС II, при наличии к-рой лимфомы развиваются лишь у небольшого числа мышей 2 разных штаммов. Влияние СС I и II на транскрипционную активность промотора LTR SL3-3 изучено с использованием вставок вирусного энхансера в плазмиду, содержащую промоторную область гена c-myc и репортерский ген. Мутации СС II почти полностью устраняют энхансерную активность в Т-лимфоцитах, а мутации СС I вызывают более слабый эффект. Это коррелирует с влиянием мутаций на лимфомагенность SL3-3. Отсутствие СС II в энхансере LTR ВЛМ Akv может объяснять его слабую лимфомагенность. Однако ВЛМ Молони, также не имеющий СС II в LTR, вызывает Т-клеточные лимфомы так же эффективно, как и SL3-3. США, Dep. of Mol. Genetics, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Levy, Laura S.; Lenz, Jack

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.349

Nieves, Angel.
Importance of a c-Myb binding site for lymphomagenesis by the retrovirus SL3-3 [Text] / Angel Nieves, Laura S. Levy, Jack Lenz // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1213-1219 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Важность сайта связывания c-Myb для лимфомагенеза ретровирусом SL3-3
Аннотация: Изучено значение сайтов связывания (СС) факторов транскрипции семейства Ets (I) и белка c-Myb (II) в области LTR вируса лейкоза мышей (ВЛМ) SL3-3 для его лимфомагенности. Мутации СС I слабо влияют на патогенность SL3-3, в отличие от мутации СС II, при наличии к-рой лимфомы развиваются лишь у небольшого числа мышей 2 разных штаммов. Влияние СС I и II на транскрипционную активность промотора LTR SL3-3 изучено с использованием вставок вирусного энхансера в плазмиду, содержащую промоторную область гена c-myc и репортерский ген. Мутации СС II почти полностью устраняют энхансерную активность в Т-лимфоцитах, а мутации СС I вызывают более слабый эффект. Это коррелирует с влиянием мутаций на лимфомагенность SL3-3. Отсутствие СС II в энхансере LTR ВЛМ Akv может объяснять его слабую лимфомагенность. Однако ВЛМ Молони, также не имеющий СС II в LTR, вызывает Т-клеточные лимфомы так же эффективно, как и SL3-3. США, Dep. of Mol. Genetics, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Levy, Laura S.; Lenz, Jack

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.03-04Н1.239

Interaction of abl and raf with IL-7 signaling pathway and transformation of pre-B cells resistant mice [Text] / David M. Hilbert [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 16. - P2125-2135 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Взаимодействие abl и raf с сигнальным путем IL-7 и трансформацией пре-B-клеток от устойчивых мышей
Аннотация: При инокуляции in vivo ретровирусами, содержащими abl/myc и raf/myc у мышей BALB/c, обычно развивается плазмоцитома и более редко - ранние B-клеточные опухоли, а у мышей DBA/2 ранние B-клеточные опухоли отсутствуют. Тем не менее, оба вируса инфицируют культуры пре-B-лимфоцитов обоих линий. После заражения IL-7 зависимые пре-B-клетки перестают в течение 24 ч подчиняться законам роста нормальных клеток in vitro и могут быстро образовывать пре-B-лимфомы in vivo в обоих мышиных линиях. Механизмы, обеспечивающие утрату IL-7-зависимости, отличаются в зависимости от того, raf- или abl-гены содержатся в myc-содержащих вирусах. Сигнализация IL-7 JAK-STAT конститутивно активна в abl/myc-индуцированных пре-B-клеточных опухолях, тогда как конститутивность отсутствует в случае заражения raf/myc. США, Lab. Genet., Ntl. Canc. Inst., Ntl. Inst. Hlth, Build. 37/2B04, 9000 Rockville Pike, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ПРЕ-B-КЛЕТОЧНЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 7
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА JAK-STAT
РЕТРОВИРУСЫ
ГЕНЫ ABL/MYC И RAF/MYC
ИНОКУЛЯЦИЯ
МЫШИ
МЫШИ BALB/C И DBA/2

Доп.точки доступа:
Hilbert, David M.; Theisen, Patrick W.; Rudikoff, Eva K.; Bauer, Steven R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.317

Human papillomavirus-induced carcinogenesis with p53 deficiency in mouse: Novel lymphomagenesis in HPV16E6E7 transgenic mice mimicking p53 defect [Text] / Qin Li [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 252, N 1. - P28-33 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Канцерогенез, индуцированный папилломавирусом человека, с дефицитом р53 у мышей: новый лимфомагенез у трансгенных мышей HPV16E6E7, имитирующих дефект р53
Аннотация: В линии трансгенных мышей, содержащих гены E6E7 папилломавируса человека типа 16 (ПВЧ-16), рак клеток Лейдига возникает с очень высокой частотой у взрослых самцов. Доза гена р53 у трансгенных мышей изменена скрещиванием с мышами с разрушенным геном р53. У трансгенных мышей, гомозиготных по гену р53 дикого типа (р53+/+), развивается только рак семенников. У гетерозиготных по разрушенному гену р53 трансгенных мышей р53+/- Е6Е7 появляются новые Т-клеточные лимфомы. В этих опухолях и даже в нормальной селезенке наблюдается отсутствие белка р53 (I), хотя образуется мРНК I нормального размера, что указывает на деградацию I в этих тканях. Это позволяет предположить, что гены E6-T7 ПВЧ-16 могут стимулировать деградацию I в мышиных клетках и индуцировать лимфомагенез, как при дефиците I. Япония, Res. Inst. for Microbiol Diseases, Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Qin; Yoshioka, Naohisa; Yutsudo, Masuo; Inafuku, Sakamitsu; Aozasa, Katsuyuki; Kitamura, Yukihiko; Aizawa, Shinichi; Nashimune, Yoshitake; Hakura, Akira; Kondoh, Gen

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.453

Human papillomavirus-induced carcinogenesis with p53 deficiency in mouse: Novel lymphomagenesis in HPV16E6E7 transgenic mice mimicking p53 defect [Text] / Qin Li [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 252, N 1. - P28-33 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Канцерогенез, индуцированный папилломавирусом человека, с дефицитом р53 у мышей: новый лимфомагенез у трансгенных мышей HPV16E6E7, имитирующих дефект р53
Аннотация: В линии трансгенных мышей, содержащих гены E6E7 папилломавируса человека типа 16 (ПВЧ-16), рак клеток Лейдига возникает с очень высокой частотой у взрослых самцов. Доза гена р53 у трансгенных мышей изменена скрещиванием с мышами с разрушенным геном р53. У трансгенных мышей, гомозиготных по гену р53 дикого типа (р53+/+), развивается только рак семенников. У гетерозиготных по разрушенному гену р53 трансгенных мышей р53+/- Е6Е7 появляются новые Т-клеточные лимфомы. В этих опухолях и даже в нормальной селезенке наблюдается отсутствие белка р53 (I), хотя образуется мРНК I нормального размера, что указывает на деградацию I в этих тканях. Это позволяет предположить, что гены E6-T7 ПВЧ-16 могут стимулировать деградацию I в мышиных клетках и индуцировать лимфомагенез, как при дефиците I. Япония, Res. Inst. for Microbiol Diseases, Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Qin; Yoshioka, Naohisa; Yutsudo, Masuo; Inafuku, Sakamitsu; Aozasa, Katsuyuki; Kitamura, Yukihiko; Aizawa, Shinichi; Nashimune, Yoshitake; Hakura, Akira; Kondoh, Gen

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.05-04А4.42

Role of loss of wild-type p53 gene in radiation-induced thymic lymphomagenesis from p53 heterozygous (+/-) mice [Text] : abstr. 41st Annu. Meet. Jap. Radiat. Res. Soc., Nagasaki, Dec. 2-4, 1998 / Shiro Aizawa [et al.] // J. Radiat. Res. - 1998. - Vol. 39, N 4. - P404 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Лимфомагенез у p53-гетерозиготных (+/-) мышей
Аннотация: Изучали роль радиации в индукции тимусного лимфомагенеза у мышей линии B10, гетерозиготных по гену p53. Ранее показано, что одна доза 4 Гр индуцирует высокий уровень развития лимфом в тимусе у облученных p53 (+/-) мышей, что свидетельствует об утрате аллеля дикого типа p53. С др. стороны инокуляция нормальных клеток костного мозга (КМ) гетерозиготным по p53 мышам за 1 д до облучения полностью подавляет развитие опухолей. Замещение тимоцитов на клетки КМ завершается через 3 нед после инокуляции. Эти данные указывают, что критические события в развитии высокозлокачественных опухолей не происходят спустя 3 нед после облучения. Япония, HIRABAYASHI, Tohru INOUE, Div. Biol. Oncol., Natl. Inst. Radiol. Sci

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.21.15
Рубрики: ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ИНДУКЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
ИНАКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА
ИНОКУЛЯЦИЯ
МЫШИ ЛИНИИ B10
ТИМУС

Доп.точки доступа:
Aizawa, Shiro; Kamisaku, Hitoko; Watanabe, Keiko; Yoshida, Kazuko; Hirabayashi, Youko; Inoue, Tohru

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.12-04Б1.123

Calnek, Bruce W.
Lymphomagenesis in Marek's disease [Text] / Bruce W. Calnek // Avian Pathol. - 1998. - Vol. 27, Suppl. n1. - P54-64 . - ISSN 0307-9457
Перевод заглавия: Лимфомагенез при болезни Марека
Аннотация: Обзор. Лимфомагенез при болезни Марека был изучен с патологической, вирусологической, биологической, иммунологической и молекулярной точек зрения, но нек-рые его аспекты до сих пор остаются неясными, включая молекулярную основу неопластической трансформации, вызванной вирусом герпеса. Нек-рые субпопуляции Т-клеток служат мишенями для трансформации, так как они сами являются местом ранней цитолитической инфекции, они могут подвергаться латентной инфекции, и они могут отвечать на вирусные гены, ответственные за онкогенность, т. е. они обладают всеми предварительными качествами для трансформации. Немного известно о различиях при вирусной инфекции и скорости ее распространения в Т-клетках-мишенях. Это может быть связано с генотипом или возрастом хозяина, или вирусным фенотипом. Пока неясно, почему вирусные патотипы отличаются по онкогенности. Предложены серьезные кандидаты онкогенов, прежде всего, meq, к-рый более всего подходит для этой роли. Опухолевые клетки, очевидно, имеют мало антигенов или не имеют их совсем, чтобы быть иммунологически различимыми, и проблема иммунологического надзора в дальнейшем осложняется иммунодепрессией, связанной с заболеванием. США, Unit of Avian Med., Dep. of Microbiol. and Immunol., Coll. of Vet. Med., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 78

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.12-04Н1.25

Disruption of the ARE-Mdm2-p53 tumor suppressor pathway in Myc-induced lymphomagenesis [Text] / Christine M. Eischen [et al.] // Genes and Dev. - 1999. - Vol. 13, N 20. - P2658-2669 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Нарушение пути опухолевых супрессоров ARE-Mdm2-p53 при Myc-индуцированном лимфомагенезе
Аннотация: У трансгенных мышей, экспрессирующих онкоген c-Myc, управляемый энхансером тяжелой цепи иммунноглобулина (E['мю']) развивается B-клеточная лимфома, а средняя продолжительность жизни составляет около 6 мес. Пролонгированный латентный период до начала явного заболевания, вероятно, отражает способность c-Myc индуцировать p53-зависимую программу апоптоза, к-рая сначала защищает животных от образования опухоли, но не функционирует при возникновении чрезмерно злокачественных клеток. В первичной культуре фибробластов эмбрионов мышей c-Myc активирует путь опухолевых супрессоров p19{ARF}-Mdm2-p53, повышающий p53-зависимый апоптоз. Показано, что p53 и ARF также усиливают Myc-индуцированный апоптоз в первичных культурах пре-B-клеток. Спонтанная инактивация пути ARF-Mdm2-p53 часто наблюдается в опухолях, возникающих у E['мю']-myc-трансгенных мышей. США, Dep. Biochem., Univ. Tennessee, Memphis, Tennessee 38163. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ C-MYC
АПОПТОЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ARE-MDM2-P53
ИНАКТИВАЦИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ПРЕ-B-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Eischen, Christine M.; Weber, Jason D.; Roussel, Martine F.; Sherr, Charles J.; Cleveland, John L.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.12-04Н1.295

Calnek, Bruce W.
Lymphomagenesis in Marek's disease [Text] / Bruce W. Calnek // Avian Pathol. - 1998. - Vol. 27, Suppl. n1. - P54-64 . - ISSN 0307-9457
Перевод заглавия: Лимфомагенез при болезни Марека
Аннотация: Обзор. Лимфомагенез при болезни Марека был изучен с патологической, вирусологической, биологической, иммунологической и молекулярной точек зрения, но нек-рые его аспекты до сих пор остаются неясными, включая молекулярную основу неопластической трансформации, вызванной вирусом герпеса. Нек-рые субпопуляции Т-клеток служат мишенями для трансформации, так как они сами являются местом ранней цитолитической инфекции, они могут подвергаться латентной инфекции, и они могут отвечать на вирусные гены, ответственные за онкогенность, т. е. они обладают всеми предварительными качествами для трансформации. Немного известно о различиях при вирусной инфекции и скорости ее распространения в Т-клетках-мишенях. Это может быть связано с генотипом или возрастом хозяина, или вирусным фенотипом. Пока неясно, почему вирусные патотипы отличаются по онкогенности. Предложены серьезные кандидаты онкогенов, прежде всего, meq, к-рый более всего подходит для этой роли. Опухолевые клетки, очевидно, имеют мало антигенов или не имеют их совсем, чтобы быть иммунологически различимыми, и проблема иммунологического надзора в дальнейшем осложняется иммунодепрессией, связанной с заболеванием. США, Unit of Avian Med., Dep. of Microbiol. and Immunol., Coll. of Vet. Med., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.19

Mutations in the p53 and Scid genes do not cooperate in lymphomagenesis in doubly heterozygous mice [Text] / S. Kosugi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 255, N 1. - P99-103 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Мутации в генах p53 и Scid не кооперируются в лимфомагенезе у двойной гетерозиготной мыши
Аннотация: У двойных мутантов (p53{-/-}) scid/scid ранее отметили неспособность элиминировать клетки с ошибочной/неполной перестройкой гена рецептора антигена, что ассоциировали с появлением онкогенных мутаций. В продолжение работы получили двойные (p53{+/-}) scid/+ гетерозиготные мутанты мыши благодаря скрещиванию p53-нокаутных MSM-мышей с BALB/c-мышами, гетерозиготными по scid-локусу. После 'гамма'-облучения 4-недельного потомства в дозе 2,5 Гр из 99 возникших опухолей 84 составляли лимфомы тимуса. У 42 мышей с p53-дефектными лимфомами присутствовали как scid/+ так и +/+ генотипы, последние различия не влияли на латентность развития лимфомы, оцененную по гистопатологическим показателям. Более того, для p53-дефектных лимфом частой является аллельная утрата Scid-гена ('ЭКВИВ'1/2 набора) при сравнимой доле scid и аллелей дикого типа. Считают, что scid/+-фенотип в двойных гетерозиготных мутантах не модифицирует утрату p53 ф-ции. Япония, First Dep. Biochem., Niigata Univ. Sch. Med., Niigata 951-8122. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ЛИМФОМАГЕНЕЗ
ГЕНЫ
SCID
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
МУТАЦИИ
АНАЛИЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kosugi, S.; Miyazawa, T.; Chou, D.; Saito, Y.; Shinbo, T.; Matsuki, A.; Okano, H.; Miyaji, C.; Watanabe, H.; Hatakeyama, K.; Niwa, O.; Kominami, R.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.09-04Н1.34

Analysis of gene expression during myc oncogene-induced lymphomagenesis in the bursa of Fabricius [Text] / Paul E. Neiman [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 11. - P6378-6383 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Анализ генной экспрессии при индуцированном онкогеном myc лимфомагенезе в синовиальной сумке Фабрициуса
Аннотация: В качестве модельной системы при анализе широкомасштабных изменений генной экспрессии использовали экспериментальную индукцию B-клеточной лимфомы в синовиальной сумке (СС) кур при дерегуляции c-myc онкогена. Для нормальной СС эмбриональных стадий E15, 16, 18 и 19 характерны наборы из 196, 104, 47 и 61 гена с дифференциальной (позитивной/негативной) регуляцией, к-рые по профилю экспрессии на стадиях эмбриогенеза распределили по 9 основным кластерам. При индукции пренеопластических трансформированных фолликул СС и метастатических лимфом благодаря сверхэкспрессии трансгена Lmyc SN выявили возрастание числа мРНК с 3-кратной индукцией экспрессии, относительно нормальной 2-недельной СС. Отдельные кластеры (A, B, E и D) были в макс. степени чувствительны к уровню c-myc, при этом A и B кластеры содержали гены, сверхэкспрессированные в трансформированных фолликулах, но не в метастатических раках. Среди позитивно регулируемых мишеней в myc-сверхэкспрессирующих неоплазиях СС идентифицировали отдельные гены белков хроматина, транскрипции, ядрышка, трансляции, митохондрий, гликолиза и апоптоза. Обсуждают роль вирусного Myc в промоцировании многостадийной опухолеродности. США, Dep. Med., Univ. Washington, Seattle, WA 98109-1024. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.03
Рубрики: ЛИМФОМАГЕНЕЗ
РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИНДУЦИРОВАННАЯ ОНКОГЕНОМ MYC
АНАЛИЗ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Neiman, Paul E.; Ruddell, Alanna; Jasoni, Christine; Loring, Gil; Thomas, Sandra Jo; Brandvold, Kimberly A.; Lee, Ruey-min; Burnside, Joan; Delrow, Jeffrey

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.11-04Б1.61

Agius, Lawrence M.
Possible close analogy between HIV and EBV infection and, respectively, induced lymphomas [Text] / Lawrence M. Agius // Med. Hypotheses. - 2003. - Vol. 60, N 6. - P874-879 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Возможная близкая аналогия между ВИЧ- и EBV-инфекцией и соответственно индуцированной лимфомой
Аннотация: ВИЧ приводит к снижению числа Т-лимфоцитов в субпопуляции хэлперов, что прямо приводит к тяжелому иммунодефициту. Одновременно может произойти неопластическая трансформация на основе специфических последствий поражений, вызванных интеграцией ВИЧ в геном клетки. В этот процесс может быть вовлечен EBV как причина инфекции В-популяции лимфоцитов и создания целой популяции атипичных Т-лимфоцитов, которые обычно видны при мононуклеозе. В этих процессах наблюдается близкая аналогия действия EBV с ВИЧ. Кроме того, можно предположить, что происходит серия аналогичных реактивных изменений лимфоцитов при СПИДе. Этот феномен, вероятно, может помочь объяснить возникновение у ВИЧ больных первичной лимфомы в ЦНС, которая всегда имеет В-клеточный состав и аналогична лимфоме Беркитта В-клеточного происхождения, этиологически связанной с EBV. К тому же встречаются богатые Т-клетками В-клеточные лимфомы при генезе лимфоматозного статуса как категории. Мальта, Dep. of Pathol., St. Luke's Hosp., Univ. of Malta. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
АНАЛОГИИ

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.11-04Н1.171

Agius, Lawrence M.
Possible close analogy between HIV and EBV infection and, respectively, induced lymphomas [Text] / Lawrence M. Agius // Med. Hypotheses. - 2003. - Vol. 60, N 6. - P874-879 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Возможная близкая аналогия между ВИЧ- и EBV-инфекцией и соответственно индуцированной лимфомой
Аннотация: ВИЧ приводит к снижению числа Т-лимфоцитов в субпопуляции хэлперов, что прямо приводит к тяжелому иммунодефициту. Одновременно может произойти неопластическая трансформация на основе специфических последствий поражений, вызванных интеграцией ВИЧ в геном клетки. В этот процесс может быть вовлечен EBV как причина инфекции В-популяции лимфоцитов и создания целой популяции атипичных Т-лимфоцитов, которые обычно видны при мононуклеозе. В этих процессах наблюдается близкая аналогия действия EBV с ВИЧ. Кроме того, можно предположить, что происходит серия аналогичных реактивных изменений лимфоцитов при СПИДе. Этот феномен, вероятно, может помочь объяснить возникновение у ВИЧ больных первичной лимфомы в ЦНС, которая всегда имеет В-клеточный состав и аналогична лимфоме Беркитта В-клеточного происхождения, этиологически связанной с EBV. К тому же встречаются богатые Т-клетками В-клеточные лимфомы при генезе лимфоматозного статуса как категории. Мальта, Dep. of Pathol., St. Luke's Hosp., Univ. of Malta. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
АНАЛОГИИ

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска