СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ K562<.>)

Общее количество найденных документов : 113
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-113

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.223

Sakurada, K.
Comparative effects of protein phosphatase inhibitors (okadaic acid and calyculin A) on human leukemia HL60, HL60/ADR and K562 cells [Text] / K. Sakurada, B. Zheng, J. F. Kuo // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 187, N 1. - P488- 492
Перевод заглавия: Сравнительное влияние ингибиторов протеинфосфатазы (окадаевой кислоты и каликулина А) на лейкозные клетки человека HL60, HL60/ADR и K562
Аннотация: Показано, что ингибиторы протеинфосфатаз /2А (окадаевая к-та и каликулин А) проявляют различную цитотоксичность по отношению к трем линиям лейкозных клеток человека, к-рые в порядке возрастания устойчивости расположены следующим образом: HL60 HL60/ADRK562. Во всех случаях каликулин А был более эффективен, чем окадаевая к-та. Эксперименты по фосфорилированию белков в интактных клетках выявили, что клетки HL60/ADR (адриамицин-устойчивая линия) характеризуется более высоким общим фосфорилированием ядерных белков, чем исходная родительская линия HL60, и что форболовый эфир (активатор протеинкиназы С) и каликулин А специфично стимулируют фосфорилирование соотв. p66 и p60. США, Dep. Pharmacology, Emori Univ. Sch. Med., Atlanta, Georgia. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ K562
ЛЕЙКОЗ HL-60
ВАРИАНТ HL60/ADR
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КАЛЛИКУЛИН А
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Zheng, B.; Kuo, J.F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.187

Synthesis, antitumor activity and crystallographic studies of analogues of tiazofurin [Text] : [Pap.] Proc. 11th Int. Round Table Nucleosides, Nucleotides and their Biol. Appl., Leuven, 7-11 Sept., 1994 / L. Cappellacci [et al.] // Nucleosides and Nucleotides. - 1995. - Vol. 14, N 3-5. - P537-640 . - ISSN 0732-8311
Перевод заглавия: Синтез, противоопухолевая активность и кристаллографические исследования аналогов тиазофурина
Аннотация: Описаны синтезы 2-'бета'-D-рибофуранозилфуран-4-карбоксамида (фуранфурина) и 2-'бета'-D-рибофуранозилтиофен-4-карбоксамида (тиофенфурина, I). Методом рентгеноструктурного анализа определена кристаллическая структура I, который ингибировал рост Кл лейкоза К562 человека и аденокарциномы LoVo толстой кишки человека (IC[50] 31-102 мкМ). Италия, Univ. Camerino, 62032. Camerino. Ил. 1. Библ. 5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТИАЗОФУРИН
АНАЛОГИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cappellacci, L.; Franchetti, P.; Grifantini, M.; Messini, L.; Sheikha, G.Abu; Nocentini, G.; Moraca, R.; Goldstein, B.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.143

Cytotoxic activity of Styela plicata hemocytes against mammalian cell targets [Text]. II. Properties of the in vitro reaction against human tumour cell lines / Matteo Cammarata [et al.] // Anim. Biol. - 1995. - Vol. 4, N 3. - P139-144 . - ISSN 1121-1431
Перевод заглавия: Цитотоксическая активность гемоцитов Styela plicata против клеток млекопитающих
Аннотация: Hemocytes from the solitary tunicate Styela plicata effect in vitro cytotoxic activity against NK-sensitive human erythromyeloid leukaemia-derived K562, whereas a low susceptibility to the cytotoxic hemocytes was a property of the NK-resistant Daudi cells. The effector cell populations were enriched using a Percoll density gradient centrifugation method. Comparison of the cytotoxic activity by each of the separated bands showed that the cytotoxic cells (LU[20]*10{-6} about 100) were prevalently enriched on band 2 which contained on high percentage of morula cells and a part of hyaline amebocytes. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ГЕМОЦИТЫ
STYELA PLICATA
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Cammarata, Matteo; Candore, Giuseppina; Arizza, Vincenzo; Caruso, Calogero; Parrinello, Nicolo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.81

Moya-Camarena, S. Y.
Response of NADH oxidation and growth in K-562 cells to the antitumor sulfonylurea, N-(4-methylphenylsulfonyl)-N'-(4-chlorophenyl)urea (LY181984) [Text] / S. Y. Moya-Camarena, D. J. Morre, D. M. Morre // Protoplasma. - 1995. - Vol. 188, N 3-4. - P151-160 . - ISSN 0033-183X
Перевод заглавия: Ответ окисления NADH и рост клеток К562 на противоопухолевую сульфонилмочевину, N-(4-метилфенилсульфонил)-N'-(4-хлорфенил)мочевину (LY 181948)
Аннотация: Growth of K-562 cells in culture is inhibited by the antitumor sulfonylurea LY 181984 (N-(4-methylphenylsulfonyl)-N'- (4-chlorophenyl)urea) with an ED[50] of about 30 'мю'M. With K-562 cells, NADH oxidation by plasma membranes was transiently stimulated and then inhibited by LY181984. NADH oxidation by whole cells was transiently stimulated and then inhibited by 0.1 to 100 'мю'M LY181984 as well. Both the stimulations and inhibitions of activity were time-dependent. NADH oxidation by lower phase membranes depleted of plasma membranes by aqueous two-phase partition also was inhibited by micromolar and submicromolar concentrations of LY181984. Inhibition did not correlate with mitochondrial presence but rather with membranes that appeared to be fragments of the Golgi apparatus. The oxidation of NADH by whole cells and of plasma membranes that was inhibited by LY181984 was distinguished from mitochondrial NADH oxidation by resistance to inhibition by cyanide and by proceeding under oxygen-depleted conditions or an argon atmosphere. In contrast to the active antitumor agent LY181984, the inactive but chemically-related analog. LY181985 (N-(4-methylphenylsulfonyl)-N'-(4-phenylurea), inhibited neither growth nor NADH oxidation with K-562 cells or cell fractions. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНА
LY 181984
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МИТОХОНДРИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Morre, D.J.; Morre, D.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.157

Lou, Li-Guang.
Induction of apoptosis in human leukemia K562 cells by 'альфа'-anordrin [Text] / Li-Guang Lou, Bin Xu // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1996. - Vol. 17, N 3. - P255-258 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках К562 'альфа'-анордрином
Аннотация: Exposure of exponentially growing K562 cells to Ano 2.5-50 'мю'mol*L{-1} for 48 h resulted in growth arrest, Ano 50 'мю'mol*L{-1} inhibited the growth of K562 cells by 67%. Cells were mainly blocked to progress through S-phase and arrested at G[1] phase. After treatment of K562 cells with Ano, marked morphological changes including condensed chromatin, nuclear fragmentation, and reduction in volume were observed. Agarose gel electrophoresis of DNA from cells treated with Ano for 24-48 h revealed "ladder" pattern, typical features of apoptosis, and near 70% of cells underwent apoptosis as determined by flow cytometry. The S-phase cells were more susceptible to apoptosis. Despite extensive cleavage of DNA and nuclear fragmentation, the cell membrane of Ano-treated cells remained intact, excluding trypan blue. Apoptotic cells were detected as early as 8 h after Ano (50 'мю'mol*L{-1}) treatment. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.35
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
КОНТРАЦЕПТИВ
'АЛЬФА'-АНОРДРИН
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Xu, Bin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.160

Polycondensed nitrogen heterocycles [Text]. Part 27. Indolo[3,2-c]cinnoline. Synthesis and antileukemic activity / Girolamo Cirrincione [et al.] // Farmaco. - 1995. - Vol. 50, N 12. - P849-852 . - ISSN 0014-827X
Перевод заглавия: Поликонденсированные азотистые гетероциклы. Часть 27. Индоло[3,2-с]цинноллины. Синтез и противолейкозная активность
Аннотация: Исходя из 2-аминофенилиндолов, по многостадийной схеме синтезированы 4 представителя класса соединений, указанных в заглавии. По результатам исследования цитотоксичности против Кл лейкозов различных линий, в т. ч. резистентных к даунорубицину и полихимиорезистентных, данные соединения менее активны, чем амсакрин. Италия, Univ. degli studi, 90123 Palermo. Табл. 1. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОЛИКОНДЕНСИРОВАННЫЕ АЗОТИСТЫЕ ГЕТЕРОЦИКЛЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Cirrincione, Girolamo; Almerico, Anna Maria; Diana, Patrizia; Grimaudo, Stefania; Dattolo, Gaetano; Aiello, Enrico; Barraja, Paola; Mingoia, Francesco

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.112

Lou, Li-Guang.
Induction of apoptosis in human leukemia K562 cells by 'альфа'-anordrin [Text] / Li-Guang Lou, Bin Xu // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1996. - Vol. 17, N 3. - P255-258 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках К562 'альфа'-анордрином
Аннотация: Exposure of exponentially growing K562 cells to Ano 2.5-50 'мю'mol*L{-1} for 48 h resulted in growth arrest, Ano 50 'мю'mol*L{-1} inhibited the growth of K562 cells by 67%. Cells were mainly blocked to progress through S-phase and arrested at G[1] phase. After treatment of K562 cells with Ano, marked morphological changes including condensed chromatin, nuclear fragmentation, and reduction in volume were observed. Agarose gel electrophoresis of DNA from cells treated with Ano for 24-48 h revealed "ladder" pattern, typical features of apoptosis, and near 70% of cells underwent apoptosis as determined by flow cytometry. The S-phase cells were more susceptible to apoptosis. Despite extensive cleavage of DNA and nuclear fragmentation, the cell membrane of Ano-treated cells remained intact, excluding trypan blue. Apoptotic cells were detected as early as 8 h after Ano (50 'мю'mol*L{-1}) treatment. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
КОНТРАЦЕПТИВ
'АЛЬФА'-АНОРДРИН
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Xu, Bin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.214

Moya-Camarena, S. Y.
Response of NADH oxidation and growth in K-562 cells to the antitumor sulfonylurea, N-(4-methylphenylsulfonyl)-N'-(4-chlorophenyl)urea (LY181984) [Text] / S. Y. Moya-Camarena, D. J. Morre, D. M. Morre // Protoplasma. - 1995. - Vol. 188, N 3-4. - P151-160 . - ISSN 0033-183X
Перевод заглавия: Ответ окисления NADH и рост клеток К562 на противоопухолевую сульфонилмочевину, N-(4-метилфенилсульфонил)-N'-(4-хлорфенил)мочевину (LY 181948)
Аннотация: Growth of K-562 cells in culture is inhibited by the antitumor sulfonylurea LY 181984 (N-(4-methylphenylsulfonyl)-N'- (4-chlorophenyl)urea) with an ED[50] of about 30 'мю'M. With K-562 cells, NADH oxidation by plasma membranes was transiently stimulated and then inhibited by LY181984. NADH oxidation by whole cells was transiently stimulated and then inhibited by 0.1 to 100 'мю'M LY181984 as well. Both the stimulations and inhibitions of activity were time-dependent. NADH oxidation by lower phase membranes depleted of plasma membranes by aqueous two-phase partition also was inhibited by micromolar and submicromolar concentrations of LY181984. Inhibition did not correlate with mitochondrial presence but rather with membranes that appeared to be fragments of the Golgi apparatus. The oxidation of NADH by whole cells and of plasma membranes that was inhibited by LY181984 was distinguished from mitochondrial NADH oxidation by resistance to inhibition by cyanide and by proceeding under oxygen-depleted conditions or an argon atmosphere. In contrast to the active antitumor agent LY181984, the inactive but chemically-related analog. LY181985 (N-(4-methylphenylsulfonyl)-N'-(4-phenylurea), inhibited neither growth nor NADH oxidation with K-562 cells or cell fractions. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНА
LY 181984
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МИТОХОНДРИИ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Morre, D.J.; Morre, D.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.07-04Н3.243

Влияние опухолевого супрессора P53 и его мутантных форм на дифференцировку и жизнеспособность лейкозных клеток К562 [Текст] / О. С. Кременецкая [и др.] // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 12. - С. 1280-1293 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Нарушение функции опухолевого супрессора p53 - наиболее универсальное молекулярное изменение в опухолевых клетках. Для клеток различных новообразований характерны миссенс-мутации в ДНК-связывающем домене p53, причем чаще всего поражаются кодоны 248, 273 и 175. Спектр изменений p53 при хроническом миелоидном лейкозе (ХМЛ) имеет ряд особенностей. В частности, при ХМЛ не обнаружено мутаций в кодоне 273. Такие различия в спектре мутаций могут быть связаны с особенностями влияния определенных мутантных форм p53 на фенотип миелоидных клеток. Для проверки этого предположения мы изучили влияние экспрессии разных форм p53 на дифференцировочный статус и пролиферативные способности лейкозных клеток линии К562, полученных от б-ного с эритробластным кризом ХМЛ. Используя ретровирусный перенос, мы получили сублинии К562, экспрессирующие различные мутантные p53, в том числе Pro156, His175, His194, Trp248, His273, а также температурочувствительный (ts) Val135, который при 37'ГРАДУС'C проявляет свойства мутантного белка, а при 32'ГРАДУС'C - белка дикого типа (wt-p53). Экспрессия wt-p53 увеличивала зависимость клеток от факторов роста или выживания. При низкой исходной плотности культур (менее 10{5} клеток в 1 мл) и инкубации при 32'ГРАДУС'C в сублинии К562/Val135 наблюдался апоптоз. Использование сред, кондиционированных клетками различного происхождения (К562, рак толстой кишки LIM1215, фибробласты крысы Rat1), отменяло p53-зависимый апоптоз. В условиях, не приводящих к апоптозу, экспрессия ts-wt-p53 индуцировала эритроидную дифференцировку, что выражалось в резком увеличении числа клеток, продуцирующих специфические маркеры-гликофорин А (GlycPhA) и "антиген эритробластов". Экспрессия других мутантных p53 (Pro156, His175, His194, Trp248), наоборот, повышала жизнеспособность клеток в среде с низким содержанием сыворотки и вызывала уменьшение числа клеток, несущих дифференцировочные антигены GlycPhA, CD9, CD15 и CD71. В то же время экспрессия мутантного His273-p53, частично сохраняющего свойства wt-p53, приводила к существенному увеличению числа CD9-позитивных клеток и повышению зависимости клеток от факторов роста или выживания. Полученные данные согласуются с предположением о том, что необычность спектра мутаций p53 при ХМЛ связана с особенностями действия определенных мутантов, в частности His273-p53, на дифференцировку и(или) жизнеспособность лейкозных клеток. Библ. 68

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ГЕНЫ СУПРЕССОР
P53
МУТАЦИИ
АПОПТОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Кременецкая, О.С.; Логачева, Н.П.; Барышников, А.Ю.; Чумаков, П.М.; Копнин, Б.П.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.55

Влияние опухолевого супрессора P53 и его мутантных форм на дифференцировку и жизнеспособность лейкозных клеток К562 [Текст] / О. С. Кременецкая [и др.] // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 12. - С. 1280-1293 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Нарушение функции опухолевого супрессора p53 - наиболее универсальное молекулярное изменение в опухолевых клетках. Для клеток различных новообразований характерны миссенс-мутации в ДНК-связывающем домене p53, причем чаще всего поражаются кодоны 248, 273 и 175. Спектр изменений p53 при хроническом миелоидном лейкозе (ХМЛ) имеет ряд особенностей. В частности, при ХМЛ не обнаружено мутаций в кодоне 273. Такие различия в спектре мутаций могут быть связаны с особенностями влияния определенных мутантных форм p53 на фенотип миелоидных клеток. Для проверки этого предположения мы изучили влияние экспрессии разных форм p53 на дифференцировочный статус и пролиферативные способности лейкозных клеток линии К562, полученных от б-ного с эритробластным кризом ХМЛ. Используя ретровирусный перенос, мы получили сублинии К562, экспрессирующие различные мутантные p53, в том числе Pro156, His175, His194, Trp248, His273, а также температурочувствительный (ts) Val135, который при 37'ГРАДУС'C проявляет свойства мутантного белка, а при 32'ГРАДУС'C - белка дикого типа (wt-p53). Экспрессия wt-p53 увеличивала зависимость клеток от факторов роста или выживания. При низкой исходной плотности культур (менее 10{5} клеток в 1 мл) и инкубации при 32'ГРАДУС'C в сублинии К562/Val135 наблюдался апоптоз. Использование сред, кондиционированных клетками различного происхождения (К562, рак толстой кишки LIM1215, фибробласты крысы Rat1), отменяло p53-зависимый апоптоз. В условиях, не приводящих к апоптозу, экспрессия ts-wt-p53 индуцировала эритроидную дифференцировку, что выражалось в резком увеличении числа клеток, продуцирующих специфические маркеры-гликофорин А (GlycPhA) и "антиген эритробластов". Экспрессия других мутантных p53 (Pro156, His175, His194, Trp248), наоборот, повышала жизнеспособность клеток в среде с низким содержанием сыворотки и вызывала уменьшение числа клеток, несущих дифференцировочные антигены GlycPhA, CD9, CD15 и CD71. В то же время экспрессия мутантного His273-p53, частично сохраняющего свойства wt-p53, приводила к существенному увеличению числа CD9-позитивных клеток и повышению зависимости клеток от факторов роста или выживания. Полученные данные согласуются с предположением о том, что необычность спектра мутаций p53 при ХМЛ связана с особенностями действия определенных мутантов, в частности His273-p53, на дифференцировку и(или) жизнеспособность лейкозных клеток. Библ. 68

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ГЕНЫ СУПРЕССОР
P53
МУТАЦИИ
АПОПТОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Кременецкая, О.С.; Логачева, Н.П.; Барышников, А.Ю.; Чумаков, П.М.; Копнин, Б.П.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.08-04Н3.116

Tiazofurin-induced autosecretion of IL-6 and hemoglobin production in K562 human leukemia cells [Text] / C. J. Talley [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 54, N 4. - P301-305 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Индуцированная тиазофурином аутосекреция ИЛ-6 и продукция гемоглобина в клетках лейкоза К562 человека
Аннотация: Previous reports have established the synthesis of interleukin-6 (IL-6) and IL-6 receptors (IL-6R) in several human leukemia cells and found that IL-6 and the IL-6R could be expressed in cell lines with erythroid/megakaryocytic features. IL-6 is a pleiotropic cytokine involved in megakaryocytic differentiation. The finding that endogenous IL-6 levels in serum increased after 5-fluorouracil (5-FU) treatment suggests that IL-6 may play some role in the recovery of hematopoietic systems. This observation may assist the understanding of erythroid regeneration caused by antineoplastic agents such as tiazofurin. Tiazofurin inhibits the activity of IMP dehydrogenase. Its exposure to K562 cells at 10 'мю'M tiazofurin stimulates erythroid differentiation. Stimulation of cells with tiazofurin gave a significant increase in IL-6 production. Its levels were quadrupled after 2 days of culture. Tiazofurin also caused a trivial reduction in the percentage of cells with the IL-6R. This evidence implies that tiazofurin produced no significant effect on the IL-6R. Tiazofurin also increased the percentage of benzidine-positive cells representing hemoglobin production, confirmed by GpA expression. It was concluded that IL-6 is rate limiting in regard to hemoglobin production and that IL-3 could be used for clinical benefit to stimulate erythropoiesis and synergize with tiazofurin. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ТИАЗОФУРИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ГЕМОГЛОБИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Talley, C.J.; Turner, E.A.; Hatcher, F.M.; Aguinaga, P.M.; Chakrabarti, P.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.263

Tiazofurin-induced autosecretion of IL-6 and hemoglobin production in K562 human leukemia cells [Text] / C. J. Talley [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 54, N 4. - P301-305 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Индуцированная тиазофурином аутосекреция ИЛ-6 и продукция гемоглобина в клетках лейкоза К562 человека
Аннотация: Previous reports have established the synthesis of interleukin-6 (IL-6) and IL-6 receptors (IL-6R) in several human leukemia cells and found that IL-6 and the IL-6R could be expressed in cell lines with erythroid/megakaryocytic features. IL-6 is a pleiotropic cytokine involved in megakaryocytic differentiation. The finding that endogenous IL-6 levels in serum increased after 5-fluorouracil (5-FU) treatment suggests that IL-6 may play some role in the recovery of hematopoietic systems. This observation may assist the understanding of erythroid regeneration caused by antineoplastic agents such as tiazofurin. Tiazofurin inhibits the activity of IMP dehydrogenase. Its exposure to K562 cells at 10 'мю'M tiazofurin stimulates erythroid differentiation. Stimulation of cells with tiazofurin gave a significant increase in IL-6 production. Its levels were quadrupled after 2 days of culture. Tiazofurin also caused a trivial reduction in the percentage of cells with the IL-6R. This evidence implies that tiazofurin produced no significant effect on the IL-6R. Tiazofurin also increased the percentage of benzidine-positive cells representing hemoglobin production, confirmed by GpA expression. It was concluded that IL-6 is rate limiting in regard to hemoglobin production and that IL-3 could be used for clinical benefit to stimulate erythropoiesis and synergize with tiazofurin. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ТИАЗОФУРИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ГЕМОГЛОБИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Talley, C.J.; Turner, E.A.; Hatcher, F.M.; Aguinaga, P.M.; Chakrabarti, P.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.241

Liuzzo, John P.
Human leukemia cell lines bind basic fibroblast growth factor (FGF) on FGF receptors and heparan sulfates: Downmodulation of FGF receptors by phorbol ester [Text] / John P. Liuzzo, David Moscatelli // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 1. - P245-255 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Линии клеток лейкоза человека связывают основный фактор роста фибробластов (FGF) при участии рецепторов FGF и гепарансульфатов: негативная модуляция рецепторов форболовыми эфирами
Аннотация: Специфические сайты связывания {125}I-bFGF (основный фактор роста фибробластов) идентифицированы на клетках K562 и HL60 (но не на клетках U937). Специфическое связывание с клетками DAMI было очень низким. Связывание {125}I-bFGF с клеточной поверхностью клеток K562 подавляется немеченым bFGF и гепарином. Анализ связывания по Скэтчарду выявляет 2 класса рецепторов: высокоаффинные (K[d]=192 пмоля/л; 1650 рецепторов на клетку) и низкоаффинные (K[d]=9,3 нмоля/л; 36600 рецепторов на клетку). Кросс-сшивание выявляет комплекс рецептор-фактор роста 140-160 кД. Связывание {125}I-bFGF с клетками K562 чувствительно к гепариназе. Предполагают, что гепарансульфат-содержащие протеогликаны могут отвечать за низкоаффинное связывание. Обработка клеток K526 форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) вызывает снижение связывания. Это связано с быстрой утратой высокоаффинных рецепторов (снижение на 65-70% за 1 ч)

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА/СОДЕРЖАНИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЛЕЙКОЗ K562
ЛЕЙКОЗ HL60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moscatelli, David

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.353

Tiazofurin-induced autosecretion of IL-6 and hemoglobin production in K562 human leukemia cells [Text] / C. J. Talley [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 54, N 4. - P301-305 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Индуцированная тиазофурином аутосекреция ИЛ-6 и продукция гемоглобина в клетках лейкоза К562 человека
Аннотация: Previous reports have established the synthesis of interleukin-6 (IL-6) and IL-6 receptors (IL-6R) in several human leukemia cells and found that IL-6 and the IL-6R could be expressed in cell lines with erythroid/megakaryocytic features. IL-6 is a pleiotropic cytokine involved in megakaryocytic differentiation. The finding that endogenous IL-6 levels in serum increased after 5-fluorouracil (5-FU) treatment suggests that IL-6 may play some role in the recovery of hematopoietic systems. This observation may assist the understanding of erythroid regeneration caused by antineoplastic agents such as tiazofurin. Tiazofurin inhibits the activity of IMP dehydrogenase. Its exposure to K562 cells at 10 'мю'M tiazofurin stimulates erythroid differentiation. Stimulation of cells with tiazofurin gave a significant increase in IL-6 production. Its levels were quadrupled after 2 days of culture. Tiazofurin also caused a trivial reduction in the percentage of cells with the IL-6R. This evidence implies that tiazofurin produced no significant effect on the IL-6R. Tiazofurin also increased the percentage of benzidine-positive cells representing hemoglobin production, confirmed by GpA expression. It was concluded that IL-6 is rate limiting in regard to hemoglobin production and that IL-3 could be used for clinical benefit to stimulate erythropoiesis and synergize with tiazofurin. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ТИАЗОФУРИН
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ГЕМОГЛОБИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Talley, C.J.; Turner, E.A.; Hatcher, F.M.; Aguinaga, P.M.; Chakrabarti, P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.21

Liuzzo, John P.
Human leukemia cell lines bind basic fibroblast growth factor (FGF) on FGF receptors and heparan sulfates: Downmodulation of FGF receptors by phorbol ester [Text] / John P. Liuzzo, David Moscatelli // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 1. - P245-255 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Линии клеток лейкоза человека связывают основный фактор роста фибробластов (FGF) при участии рецепторов FGF и гепарансульфатов: негативная модуляция рецепторов форболовыми эфирами
Аннотация: Специфические сайты связывания {125}I-bFGF (основный фактор роста фибробластов) идентифицированы на клетках K562 и HL60 (но не на клетках U937). Специфическое связывание с клетками DAMI было очень низким. Связывание {125}I-bFGF с клеточной поверхностью клеток K562 подавляется немеченым bFGF и гепарином. Анализ связывания по Скэтчарду выявляет 2 класса рецепторов: высокоаффинные (K[d]=192 пмоля/л; 1650 рецепторов на клетку) и низкоаффинные (K[d]=9,3 нмоля/л; 36600 рецепторов на клетку). Кросс-сшивание выявляет комплекс рецептор-фактор роста 140-160 кД. Связывание {125}I-bFGF с клетками K562 чувствительно к гепариназе. Предполагают, что гепарансульфат-содержащие протеогликаны могут отвечать за низкоаффинное связывание. Обработка клеток K526 форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА) вызывает снижение связывания. Это связано с быстрой утратой высокоаффинных рецепторов (снижение на 65-70% за 1 ч)

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13 + 343.15.37.15.13.07.06
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА/СОДЕРЖАНИЕ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЛЕЙКОЗ K562
ЛЕЙКОЗ HL60
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moscatelli, David

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.11-04Н3.82

Changes in cellular ultrastructure induced by gamma-interferon in K 562 cells may be prerequisite for apoptosis [Text] / Hiromi Iwagaki [et al.] // Acta med. Okajama. - 1996. - Vol. 50, N 4. - P223-225 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Изменения ультраструктуры клеток, индуцированные интерфероном гамма в клетках лейкоза K562 могут быть предшественниками апоптоза
Аннотация: Методом электронной микроскопии исследовали изменения в клетках лейкоза K562 после инкубации с интерфероном гамма (I). Через 6 ч инкубации в обработанных I клетках наблюдали полигональные ядра, увеличение микроворсинок и инвагинацию мембран. После 12 ч инкубации с I наблюдали снижение числа микроворсинок клеточных мембран и увеличение числа лизосомальных телец в клетках и в цитоплазме клеток. При обработке клеток I в течение 24 ч микроворсинки клеточных мембран распадались, наблюдали большое число клеточных органелл, таких как митохондрии и лизосомы, а цитоплазма становилась электронноплотной. В цитоплазме можно было наблюдать цитоплазматические частицы и вакуоли. Полагают, что эти частицы могут соответствовать промежуточной стадии распада клеток связанной с апоптозом связанным вызванным I. Япония, First Dep. Surg., Okayama Univ. Med. Sch., Okayama. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АПОПТОЗ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Iwagaki, Hiromi; Marutaka, Masahito; Mizukawa, Kiminao; Kooka, Hideo; Tanaka, Noriaki; Orita, Kunzo

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.141

Changes in cellular ultrastructure induced by gamma-interferon in K 562 cells may be prerequisite for apoptosis [Text] / Hiromi Iwagaki [et al.] // Acta med. Okajama. - 1996. - Vol. 50, N 4. - P223-225 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Изменения ультраструктуры клеток, индуцированные интерфероном гамма в клетках лейкоза K562 могут быть предшественниками апоптоза
Аннотация: Методом электронной микроскопии исследовали изменения в клетках лейкоза K562 после инкубации с интерфероном гамма (I). Через 6 ч инкубации в обработанных I клетках наблюдали полигональные ядра, увеличение микроворсинок и инвагинацию мембран. После 12 ч инкубации с I наблюдали снижение числа микроворсинок клеточных мембран и увеличение числа лизосомальных телец в клетках и в цитоплазме клеток. При обработке клеток I в течение 24 ч микроворсинки клеточных мембран распадались, наблюдали большое число клеточных органелл, таких как митохондрии и лизосомы, а цитоплазма становилась электронноплотной. В цитоплазме можно было наблюдать цитоплазматические частицы и вакуоли. Полагают, что эти частицы могут соответствовать промежуточной стадии распада клеток связанной с апоптозом связанным вызванным I. Япония, First Dep. Surg., Okayama Univ. Med. Sch., Okayama. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АПОПТОЗ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Iwagaki, Hiromi; Marutaka, Masahito; Mizukawa, Kiminao; Kooka, Hideo; Tanaka, Noriaki; Orita, Kunzo

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.12-04М7.146

Changes in cellular ultrastructure induced by gamma-interferon in K 562 cells may be prerequisite for apoptosis [Text] / Hiromi Iwagaki [et al.] // Acta med. Okajama. - 1996. - Vol. 50, N 4. - P223-225 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Изменения ультраструктуры клеток, индуцированные интерфероном гамма в клетках лейкоза K562 могут быть предшественниками апоптоза
Аннотация: Методом электронной микроскопии исследовали изменения в клетках лейкоза K562 после инкубации с интерфероном гамма (I). Через 6 ч инкубации в обработанных I клетках наблюдали полигональные ядра, увеличение микроворсинок и инвагинацию мембран. После 12 ч инкубации с I наблюдали снижение числа микроворсинок клеточных мембран и увеличение числа лизосомальных телец в клетках и в цитоплазме клеток. При обработке клеток I в течение 24 ч микроворсинки клеточных мембран распадались, наблюдали большое число клеточных органелл, таких как митохондрии и лизосомы, а цитоплазма становилась электронноплотной. В цитоплазме можно было наблюдать цитоплазматические частицы и вакуоли. Полагают, что эти частицы могут соответствовать промежуточной стадии распада клеток связанной с апоптозом связанным вызванным I. Япония, First Dep. Surg., Okayama Univ. Med. Sch., Okayama. Библ. 11

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АПОПТОЗ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Iwagaki, Hiromi; Marutaka, Masahito; Mizukawa, Kiminao; Kooka, Hideo; Tanaka, Noriaki; Orita, Kunzo

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.271

Changes in cellular ultrastructure induced by gamma-interferon in K 562 cells may be prerequisite for apoptosis [Text] / Hiromi Iwagaki [et al.] // Acta med. Okajama. - 1996. - Vol. 50, N 4. - P223-225 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Изменения ультраструктуры клеток, индуцированные интерфероном гамма в клетках лейкоза K562 могут быть предшественниками апоптоза
Аннотация: Методом электронной микроскопии исследовали изменения в клетках лейкоза K562 после инкубации с интерфероном гамма (I). Через 6 ч инкубации в обработанных I клетках наблюдали полигональные ядра, увеличение микроворсинок и инвагинацию мембран. После 12 ч инкубации с I наблюдали снижение числа микроворсинок клеточных мембран и увеличение числа лизосомальных телец в клетках и в цитоплазме клеток. При обработке клеток I в течение 24 ч микроворсинки клеточных мембран распадались, наблюдали большое число клеточных органелл, таких как митохондрии и лизосомы, а цитоплазма становилась электронноплотной. В цитоплазме можно было наблюдать цитоплазматические частицы и вакуоли. Полагают, что эти частицы могут соответствовать промежуточной стадии распада клеток связанной с апоптозом связанным вызванным I. Япония, First Dep. Surg., Okayama Univ. Med. Sch., Okayama. Библ. 11

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
АПОПТОЗ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Iwagaki, Hiromi; Marutaka, Masahito; Mizukawa, Kiminao; Kooka, Hideo; Tanaka, Noriaki; Orita, Kunzo

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.03-04Н3.182

Ингибирующий эффект убенимекса на рост линий лейкозных клеток, резистентных к противоопухолевым средствам [Text] / Hideji Fujii [et al.] // Jap. J. Antibiot. - 1996. - Vol. 49, N 12. - С. 61-67 . - ISSN 0368-2781
Аннотация: Исследовали совместное действие убенимекса (I) с дауномицином (II) ara C (III), 6-меркаптопурином (IV) и этопозидом (V) на клетки К562 и резистентные клетки, полученные селекцией из К562. При использовании комбинации I+II на родительской линии получили синергичное ингибирование колониеобразования. Комбинация I с III или V проявила аддитивный эффект на колониеобразование на родительской линии К562 и резистентных клетках. Общий ингибирующий эффект IV+I был больше, чем одного IV. Полагают, что I обладая непосредственным ингибирующим действием на лейкозные клетки, кроме того, оказывает с другими препаратами аддитивное или синергическое действие на клетки резистентные к противоопухолевым средствам. Япония, Nippon Kayaku Co, Ltd. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21 + 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ K562
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
УБЕНИМЕКС
ДАУНОМИЦИН
ARA C
6-МЕРКАПТОПУРИН
ЭТОПОЗИД
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Fujii, Hideji; Yosizawa, Keiko; Maruyama, Sakiko; Abe, Fuminori

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-113

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска