СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 362
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.021

Studies on the differentiation inducers of myeloid leukemic cells from citrus species [Text] / Satoko Sugiyama [et al.] // Chem. and pharm. bull. - 1993. - Vol. 41, N 4. - P714-719 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Изучение индукторов дифференцировки миелоидных клеток из цитрусовых
Аннотация: Выделили 27 флавоноидов (Ф), включая 5 новых, методом хроматографии метаноловых экстрактов из растений Aurantii Nobilis Pericarpum и Citrus reticulata Blanco. Установили их структуру по физико-химич. данным. Каждый препарат, за исключением 2, обладал способностью индуцировать дифференцировку Кл миелоидного лейкоза мышей MI. Вследствие этого у Кл появлялась фагоцитарная активность. Ряд Ф индуцировали дифференцировку клеток лейкоза человека HL-60. Япония, Univ. of Shizuoka, Shozuoka 422. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ИНДУКТОРЫ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ФЛАВОНЫ
ЦИТРУСОВЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sugiyama, Satoko; Umehara, Kaoru; Kuroyanagi, Masanori; Ueno, Akira; Taki, Takao

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.041

Amphotericin B-induced nephrogenic diabetes insipidus: resolution with its liposomal counterpart [Text] / O. P. Smith [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P107-108 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Индуцируемый амфотерицином B нефрогенный несахарный диабет: решение - в липосомальной лекарственной форме
Аннотация: Сообщается о двух б-ных миелолейкозом, к-рым в связи с лихорадкой и инфекцией после трансплантации костного мозга был назначен амфотерицин В (Амф В; 1 мг/кг/день). Спустя 9-10 дней у б-ных обнаружились полидипсия и полиурия (8-9,5 л/день). Применение демопрессина (20 мкг интраназально не способствовало повышению осмоляльности мочи, что свидетельствовало о нефрогенном несахарном диабете (НСД). Через 16-48 ч после прекращения введений Амф В концентрационная способность почек восстанавилась. В дальнейшем у б-ных был применен Амф В в липосомальной форме (амбисон), не вызвавший никаких клинических или биохимических симптомов НСД. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Med., London. Библ. 3.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ЛИХОРАДКА
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
АМФОТЕРИЦИН В
НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АМБИСОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smith, O.P.; Gale, R.; Hamon, M.; McWhinney, P.; Prentice, H.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.016

Selective induction of apoptosis in myeloid leukemic cell lines by monoacetone glucose-3 bytyrate [Text] / C. Calabresse [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 1. - P266-283
Перевод заглавия: Избирательная индукция апоптоза в клеточной линии миелоидного лейкоза посредством моноацетона глюкозо-3-бутирата
Аннотация: Показано, что моносахаридный эфир маслянной кислоты, моноацетон глюкозо-3-бутирата (I) индуцирует апоптоз (Ап) в лейкозной клеточной линии (КЛЛ) U937, тогда как КЛЛ миелобластов (KG1) и промиелоцитарного лейкоза (NB4) в этом плане резистентны к I. Показано, что в КЛЛ U937 Ап коррелирует с аккумуляцией клеток в фазе G1 клеточного цикла и индукцией дифференцировки. После инкубации клеток U937 с I уже через несколько часов регистрируется фрагментация ДНК, тогда как морфологические признаки дифференцировки появляются позднее (на 2-3 дн). Франция, I. Lab. Univ. Paris 7 Centre Hayem, Hopital Saint-Louis 75010 Paris. Библ. 63.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МОНОСАХАРИДНЫЙ ЭФИР МАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ

Доп.точки доступа:
Calabresse, C.; Venturini, L.; Ronco, G.; Villa, P.; Degos, L.; Belpomme, D.; Chomienne, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.239

Selective cleavage of 28S rRNA variable regions V3 and V13 in myeloid leukemia cell apoptosis [Text] / G. Houge [et al.] // FEBS Lett. - 1993. - Vol. 315, N 1. - P16-20 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Селективное расщепление вариабельных участков V3 и V13 в 28S РНК при апоптозе клеток миелоидного лейкоза
Аннотация: Активация цАМФ-зависимой протеинкиназы 1 в линии клеток миелоидного лейкоза крысы IPC-81 приводит к массовому апоптозу спустя 3-4 ч. Показали, что гибели клеток предшествует селективное расщепление вариабельных участков V3 и V13 в 28S рРНК, причем это расщепление совпадает во времени с межнуклеосомной фрагментацией ДНК и снижением уровня синтеза белка в клетках. Франция, INSERM U-301 SDI No 15954.1 CNRS, Hopital St. Louis, F-75010 Paris. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
АПОПТОЗ
РНК РИБОСОМНАЯ
РАСЩЕПЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Houge, G.; Doskeland, S.O.; Boe, R.; Lanotte, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.076

Immediate early up-regulation of bax expression by p53 but not TGF'бета'1: A paradigm for distinct apoptotic pathways [Text] / M. Eelvakumaran [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1791-1798 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Предранняя позитивная регуляция экспрессии bax белком p53, но не TGF'бета'1. Парадигма для различных путей апоптоза
Аннотация: Недавно была выяснена роль промотирующего выживание клеток гена bcl-2 и промотирующего их гибель гена bax в контроле апоптоза и было высказано предположение о роли соотношения белков Bcl-2/Вах в чувствительности клеток к апоптотическим стимулам. На базе клеток миелоидного лейкоза мыши М1 были получены клоны трансфицированных клеток, в к-рых провели сравнительный анализ апоптоза, индуцируемого р53 и трансформирующим фактором роста 'бета'1 (ТФР'бета'1). Показали, что кинетика апоптоза, индуцируемого р53, оказывается более быстрой, чем кинетика апоптоза, индуцируемого ТФР'бета'1. Эктопческая экспрессия Всl-2, блокирующая ТФР'бета'1-индуцированный апоптоз, замедляет, но не подавляет апоптоз, индуцированный р53. И р53 и ТФР'бета'1 подавляют экспрессию Bcl-2, но только р53 индуцирует экспрессию bax, к-рый оказывается геном предраннего ответа на р53. США, Fels Inst. Canc. Res. and Mol. Biol., Temple Univ. Sch. Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
МЫШИ
ГЕНЫ
ГЕН ОПУХОЛЕСУПРЕССОР Р53
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Eelvakumaran, M.; Lin, H.-K.; Miyashita, T.; Wang, H.G.; Krajewski, S.; Reed, J.C.; Hoffman, B.; Liebermann, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.07-04Н3.029

Growth of sensitive and drug-resistant human myeloid leukemia cells in SCID mice [Text] / Miloslav Beran [et al.] // Hematol. Pathol. - 1994. - Vol. 8, N 4. - P135-154
Перевод заглавия: Рост чувствительных и устойчивых к [химиотерапевтическим] препаратам клеток миелоидных лейкозов человека у мышей
Аннотация: Провели опыты с человеческими постоянными линиями (ПЛ) миелоидного происхождения. У ПЛ вызывали устойчивость к химиотерапевтическим препаратам (ХП) путем воздействия возрастающими конц-иями этих препаратов. У ПЛ КВМ-3 [источник - клетки (Кл) миеломоноцитарного лейкоза] вызывали устойчивость к амсакрину; у ПЛ К-562 (источник - Кл хронического миелоидного лейкоза в периоде бластного криза) - к винкристину и метатрексату (порознь); у ПЛ HL 60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза) - к топотекану (гикамптамину) и доксорубицину (порознь). ПЛ прививали мышам с тяжелой смешанной иммунной недостаточностью (severe combined immunodeficient mice, SCID mice). В большинстве случаев отмечалась массивная лейкозная диссеминация с поражением легких, селезенки, печени, яичников и головного мозга. Различий при сравнении гетеротрансплантатов устойчивых и чувствительных к П ПЛ не выявлено. Т. обр., развитие устойчивости к П не изменяет поведения Кл с таким фенотипом по сравнению с Кл, чувствительными к ХП. США, M. D. Anderson Canc. Cent., Houston, TX 77030. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ПОСТОЯННЫЕ ЛИНИИ HL-60, К-562, КВМ-3
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ IN VITRO
ГЕТЕРОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МЫШИ CSID
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Beran, Miloslav; Pisa, Pavel; Kantarjian, Hagop; Porwit, Anja; Bjorkholm, Magnus

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.07-04Н3.051

Comparison of biochemical parameters of benzamide riboside, a new inhibitor of IMP dehydrogenase, with tiazofurin and selenazofurin [Text] / Kamran Gharehbaghi [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 7. - P1413-1419 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Сравнение биохимических характеристик нового ингибитора ИМФдегидрогеназы бензамида рибозида, тиазофурина и селеназофурина
Аннотация: Бензамидрибозид (I), тиазофурин (II) и селеназофурин (III) образуют комплексы с адениндинуклеотидом (АД), которые подавляют активность инозинмонофосфатдегидрогеназы (ИМФДГ), что приводит к ослаблению синтеза гуанина и обусловливает цитостатическое действие I, II и III. I, II и III в концентрации 10 мкМ уменьшают активность ИМФДГ клеток миелоидного лейкоза человека, соотв., на 49, 26 и 71%. I образует комплекс с АД, соотв., в 2 и 3 раза активнее, чем II и III. Бензамид-АД (I-АД), тиазол-4-карбоксамид-АД (II-АД) и селеназол-4-карбоксамид-АД (III-АД) не влияют на активность НАД-зависимых ферментов лактат- и глутаматдегидрогеназы; I-АД (но не II-АД или III-АД) в концентрации 3,2 мкМ уменьшает активность малатдегидрогеназы на 50%. Полагают, что I наиболее перспективен с точки зрения клинического применения при опухолоевых заболеваниях. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ТИАЗОФУРИН
СЕЛЕНАЗОФУРИН
БЕНЗАМИД РИБОЗИН
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КЛЕТКИ
МЕТАБОЛИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gharehbaghi, Kamran; Sreenath, Ajay; Hao, Zhang; Paull, Kenneth D.; Szekeres, Thomas; Cooney, David A.; Krohn, Karsten; Jayaram, Hiremagalur N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.07-04Н1.083

Weber, Matthew C.
Bone marrow stromal cell blockade of human leukemic cell differentiation [Text] / Matthew C. Weber, Mark L. Tykocinski // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 8. - P2221-2225 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Блокада стромальными клетками костного мозга дифференцировки лейкозных клеток человека
Аннотация: Провели совместное культивирование клеток (Кл) линии КМ-102 ВМ (источник - строма костного мозга [человека]) и Кл постоянных линий HL-60, PLB-985 и К-562, источниками к-рых явились Кл миелоидных лейкозов человека. Для изучения влияния стромальных Кл на Кл лейкозных линий использовали двуцветную иммунофлуоресцентную оценку. Кл КМ-102 ВМ прикреплялись к пластику. По данным изучения с моноцитарным поверхн. маркером CD14, при воздействии 1'альфа',25-дигидроксивитамином D[3] Кл HL-60 и PLB-985, плотно прикрепленные к Кл КМ-102 ВМ, не дифференцировались в моноциты. У рыхло прикрепленных и неприкрепленных Кл HL-60 и PLB-985 тех же культур, а также у подвергшихся воздействию эфира форбола Кл К-562 (как прикрепленных, так и неприкрепленных к Кл КМ-102 ВМ) в тех же условиях дифференцировка не блокировалась. По данным сканирующей электронной микроскопии и изучения межклеточного переноса красителя, блокада дифференцировки была тесно связана с контактами между стромальными Кл и Кл лейкозного происхождения. Образование щелевых перемычек играет важную роль в регулирующем влиянии стромы по отношению к лейкозным Кл. США, Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44 106-1943. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.07.11
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ПОСТОЯННЫЕ ЛИНИИ HL-60, К-562, PLB-985
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЛИНИЯ КМ-102 ВМ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА IN VITRO
СКАНИРУЮЩАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tykocinski, Mark L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.171

Growth and differentiation of the human megakaryoblastic cell line (ELF-153): A model for early stages of Megakaryocytopoiesis [Text] / MarcAndre Mouthon [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 4. - P1085-1097 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Рост и дифференцировка мегакарибластной линии клеток человека ELF-153: модель ранних стадий мегакарицитопоэза
Аннотация: ELF-153 is a cell line that has been established from a patient with a poorly differentiated acute myeloid leukemia associated with an acute myelofibrosis. A majority of cells had a blast morphology with the phenotype of a myeloid hematopoietic progenitor, ie, CD34{+}, CD33{+}, CD13{+}, HLA-Dr{+}, but CD38{-}, and the remaining cells (5% to 10%) expressed platelet restricted proteins such as CD41, CD42, CD36, CD61, and von Willebrand factor; some of them were polyploid (up to 32N) and exhibited demarcation membranes and 'альфа' granules. No erythroid or other lineage-specific markers were detected. Proliferation of ELF-153 cells was highly stimulated by interleukin-3 (IL-3) and granulocyte-macrophage colonystimulating factor and to a lesser extent by stem cell factor and IL-6. In contrast, the cell line did not respond to erythropoietin, leukemia inhibitory factor, IL-7, IL-11, granulocyte colony-stimulating factor, and basic fibroblast growth factor. ELF-153 cells could be separated by flow cytometry into three discrete cell populations (CD34{+}/CD61{-}, Cd34{+}/CD61{+}, and CD34{-}/CD61{+}) with different proliferative and endomitotic properties corresponding to distinct stages of the megakaryocyte (MK) differentiation. This MK differentiation, which involved a minority of ELF-153, could be increased in the presence of 5-azacytidine and phorbol ester, but could not be significantly modified by growth factors. By contrast, cytochalasin B dramatically induced polyploidization without differentiation. It is noteworthy that association of 5-azacytidine to cytochalasin B dramatically induced the production of polyploid MK cells. To understand the molecular mechanisms underlying this MK differentiation, the expression of GATA-1 and GATA-2 was investigated in subpopulations of ELF-153. A high level of GATA-1 and GATA-2 mRNA was only present in the CD61{+} cells. Therefore, these two transactivating factors may play an important role in the MK differentiation of ELF-153. We conclude that ELF-153 might be an important tool to investigate the mechanisms by which transcription factors control differentiation of MK progenitors. Библ. 57.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
МИЕЛОФИБРОЗ
МЕГАКАРИОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mouthon, MarcAndre; Freund, Mathias; Titeux, Monique; Katz, Andre; Guichard, Josette; Breton-Gorius, Janine; Vainchenker, William

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.042

Paldi-Haris, Piroska.
Experiences with the determination of chimaera bcr-abl messages in bone marrow and peripheral blood samples in chronic myeloid leukaemia [Text] / Piroska Paldi-Haris // Brit. J. Haematol. - 1995. - Vol. 89, N 3. - P684-685 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Опыт обнаружения химерных матриц bcr-abl в пробах костного мозга и периферической крови при хроническом миелолейкозе
Аннотация: С использованием праймеров а2 и b2, показали, что в большинстве случаев чувствительность метода выявления химерных мРНК bcr-abl в отношении периферической крови ниже, чем в отношении костного мозга. Изучение результатов у 17 больных хроническим миелолейкозом с трансплантацией костного мозга во время ремиссии или рецидива выявило необоснованно оптимистические ответы относительно остаточного поражения костного мозга лейкозными клетками при изучении только крови, а не костного мозга. Исследование костного мозга позволяет достаточно рано диагностировать возникновение рецидива. Венгрия, Dep. Mol. Genetics, Natl Inst Hematol a. Blood Transfus. a. Immunol., Budapest. Библ. 4.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ХИМЕРНЫЕ МОЛЕКУЛЫ BCR-ABL
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
РЕЦИДИВЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.408

Paldi-Haris, Piroska.
Experiences with the determination of chimaera bcr-abl messages in bone marrow and peripheral blood samples in chronic myeloid leukaemia [Text] / Piroska Paldi-Haris // Brit. J. Haematol. - 1995. - Vol. 89, N 3. - P684-685 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Опыт обнаружения химерных матриц Bcr-abl в пробах костного мозга и периферической крови при хроническом миелолейкозе
Аннотация: Применив метод, рез-ты к-рого не зависят от эффективности разделения различных мРНК и от обратной транскрипции, с использованием праймеров а2 и b2, показали, что в большинстве случаев чувствительность метода в отношении периферической крови ниже, чем в отношении костного мозга. Изучение рез-тов у 17 б-ных хроническим миелолейкозом с трансплантацией костного мозга во время ремиссии или рецидива выявило необоснованно оптимистические ответы относительно остаточного поражения костного мозга лейкозными клетками при изучении только крови, а не костного мозга. Исследование костного мозга позволяет достаточно рано диагностировать возникновение рецидива. Венгрия, Dep. Mol. Genetics, Natl Inst. Hematol. a. Blood Trausfus. a. Immunol., Budapest. Библ. 4

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: ОПУХОЛИ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
ГЕНЫ
ГЕН BCR-ABL
РНК МАТРИЧНАЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.621

Dawson, Michelle J.
IFI 16 gene encodes a nuclear protein whose expression is induced by interferons in human myeloid leukaemia cell lines [Text] / Michelle J. Dawson, Joseph A. Trapani // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 57, N 1. - P39-51 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ген IFI-16 кодирует ядерный белок, экспрессия которого в линиях клеток миелоидного лейкоза человека индуцируется интерферонами
Аннотация: В опытах на культивируемых клетках различных типов лейкоза человека исследовали механизмы регуляции экспрессии индуцируемого интерфероном (Иф) гена - IFI-16, к-рый кодирует предполагаемый фактор дифференцировки гемопоетических клеток. Показано, что Иф-'гамма', -'альфа' и -'бета'[2] индуцируют накопление мРНК и белка-продукта этого гена, причем данный белок является ядерным белком, экспрессия к-рого коррелирует с дифференцировкой клеток-предшественников миелоидного ряда. В различных клеточных линиях, происходящих из B- и T-клеток, конститутивная экспрессия гена IFI-16 не регулируется цитокинами. При индукции миелоидной дифференцировки промиелоцитов HL-60 диметилсульфоксидом, ретиноевой к-той и 1,25-диокси-витамином D[3] наблюдается аккумулирование IFI-16-мРНК. N-концевой фрагмент белка IFI-16 (169 аминок-т) получен в виде рекомбинантного белка, слитого с глутатион-S-трансферазой, и использован для получения моноклональных антител. Эти антитела преципитируют группу белков 85-95 кД ядерного экстракта индуцированных клеток и дают позитивный ядерный сигнал при иммуноцитохимическом окрашивании клеток. Белок IFI-16 обнаружен этим методом в ядрах моноцитов, нейтрофилов и лимфоцитов периферической крови человека. По аминок-тной последовательности белок IFI-16 имеет гомологию с нек-рыми ядерными белками-маркерами дифференцировки миелоидных клеток. В последовательности аминок-т этого белка (координаты 124-131) имеется сигнал ядерной локализации PGAQKRKK. Австралия, Cell. Cytotoxicity Lab., Austin Res. Inst., Austin Hosp., Heidelberg 3084. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ГЕНЫ
БЕЛОК IFI-16
ЯДЕРНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ ИНДУЦИРУЕМАЯ
ИНТЕРФЕРОНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Trapani, Joseph A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.223

Harrison-Findik, D.
Association of phosphatidylinositol 3-kinase with SHC in chronic myelogeneous leukemia cells [Text] / D. Harrison-Findik, M. Susa, L. Varticovski // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 7. - P1385-1391 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Ассоциация фосфатидилинозитол-3-киназы с SHC в клетках хронического миелоидного лейкоза
Аннотация: Трансформация гематопоэтических клеток онкобелком BCR/abl индуцирует ассоциацию фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК) с белком Shc. В связывании Shc участвуют SH2- и SH3-домены субъединицы ФИК p85. Фенилфосфат блокирует связывание Shc с SH2-доменом р85, но усиливает связывание Shc с SH3-доменом. США, Dep. Med., St. Elizabeth's Med. Ctr., Tufts Univ. Med. Sch., Boston, MA 02135. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
АССОЦИАЦИЯ
БЕЛОК SHC
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ

Доп.точки доступа:
Susa, M.; Varticovski, L.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.300

Tetrasomy 8 as a clonal anomaly in myeloid neoplasias [Text] / U. Trautmann [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1994. - Vol. 72, N 2. - P101-104 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Тетрасомия 8 в виде клональной перестройки при миелоидных новообразованиях
Аннотация: Приведены данные о 4 случаях острых нелимфоидных лейкозов (ОНЛЛ) с тетрасомией хромосомы (Хр) 8. Используя метод флуоресцентной гибридизации, in situ была определена популяция тетрасомных клеток по анализам интерфазных ядер. С помощью этого метода обнаружены небольшие популяции клеток с тетрасомией Хр 8 (3-9%) в трех дополнительных трисомных популяциях клеток. Однако дополнительная контрольная группа из 5 трисомных случаев не выявила достоверные популяции тетрасомных интерфазных клеток. Полученные данные показали, что тетрасомия Хр 8, представленная в виде единственного изменения кариотипа при ОНЛЛ, может играть скорее специфическую роль при определении подтипа заболевания и, возможно, при прогрессии миелоидной неоплазии. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТЕТРАСОМИЯ 8
МЕТОД ГИБРИДИЗАЦИИ IN SITU
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Trautmann, U.; Gramatzki, M.; KrauSS, M.; Friz, A.; Liehr, T.; Gebhart, E.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.317

Fluorescence in situ hybridisation studies to characterise complete and partial monosomy 7 in myeloid disorders [Text] / Barbara Gibbons [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1994. - Vol. 10, N 4. - P244-249 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Исследования с помощью флуоресцентной гибридизации in situ для характеристики полной и частичной моносомии 7 при миелоидных заболеваниях
Аннотация: У 8 больных с миелоидными заболеваниями проведено изучение кариотипа, включая полную или частичную моносомию хромосомы (Хр) 7 за счет появления кольцевой или маркерной Хр. Показано, что в 4 из 5 случаев кольцевые Хр возникали за счет Хр 7, и только в пятом случае кольцевая Хр возникла за счет Хр 18. В трех случаях моносомия Хр 7 проявлялась в ходе кариотипической эволюции и было ясно, что это не первичные цитогенетические перестройки. В одном из них наблюдалась фрагментация и перенос хромосомного материала Хр 7. В другом случае Хр, описанная как der(1)t(1; 7)(p11; p11), была переопределена как dic(1; 7)(p11; p11). Сделан вывод, что метод флуоресцентной гибридизации in situ способен дать более точную характеристику перестройкам Хр и привести к уточнению прогноза у таких больных. Великобритания, Dep. Med. Oncology, St. Bartholomew's Hospital, London. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
МОНОСОМИЯ 7
МЕТОД ГИБРИДИЗАЦИИ IN SITU
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gibbons, Barbara; Lillington, Debra M.; Monard, Simon; Young, Bryan D.; Cheung, Kan Luk; Lister, T.Andrew; Kearney, Lyndal

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.03-04Н3.77

Multidrug resistance in acute myeloid leukaemia with inversion in chromosome 16 or FAB M4Eo subtype [Text] / S. Zochbauer [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8926. - P894 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Множественная лекарственная резистентность при остром миелоидном лейкозе с инверсией в 16 хромосоме или субтип FAB M4Eo
Аннотация: Изучали экспрессию P-гликопротеина у б-ных острым миелоидным лейкозом с инверсией в 16 хромосоме (группа 1) и без нее (группа 2). Показали, что у б-ных 1 группы РНК MDR1 гена экспрессируется в 29 %, ремиссия отмечается в 100 % и средняя продолжительность жизни составила 545 дней, у б-ных 2 группы 66 %, 64 % и 277 дней, соотв. Связывают улучшение результатов Хт с отсутствием белка, ассоциированного с множественной лекарственной резистентностью, и низкой экспрессией MDR1 гена. Библ. 4. Австрия, Vienna, Univ. of Vienna

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
P-ГЛИКОПРОТЕИН
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Zochbauer, S.; Haas, O.A.; Schwarzinger, I.; Lechner, K.; Pirker, R.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.67

Characterization of a vitamin D[3]-resistant human chronic myelogenous leukemia cell line [Text] / Stephen R. Lasky [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 12. - P4283-4294 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Характеристика линии клеток хронического миелогенного лейкоза человека, резистентного к витамину D[3]
Аннотация: Изучали антипролиферативное действие витамина D[3] на чувствительные и резистентные линии клеток лейкоза. Показали, что витамин D[3] ингибирует пролиферацию чувствительных и устойчивых клеток при концентрации 1 и 100 нМ, что витамин уменьшает экспрессию и фосфорилирование белка p110 Rb в чувствительных клетках и не оказывает влияния на резистентные, что чувствительные и устойчивые клетки экспрессируют одинаковое, количество рецепторов и витамин D[3]-индуцируемых ферментов, что связывание рецепторов витамина с ДНК резистентных клеток снижено по сравнению с чувствительными. Предполагают, что нарушен процесс активации рецепторов витамина в резистентных клетках. США, RI, Providence, Brown Univ. School of Medicine. Библ. 80

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ВИТАМИН D[3]
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Lasky, Stephen R.; Posner, Marshall R.; Iwata, Keigo; Santos-Moore, Anabel; Yen, Andrew; Samuel, Varman; Clark, Jeffrey; Maizel, Abbey L.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.97

p53 Mutations are associated with resistance to chemotherapy and short survival in hematologic malignancies [Text] / Eric Wattel [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 9. - P3148-3157 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Мутации p53 ассоциируются с резистентностью к химиотерапии и короткой выживаемостью при гематологических злокачественных заболеваниях
Аннотация: Оценивали прогностическое значение мутации p53 в ответе на химиотерапию и выживаемости при остром миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме и хроническом лимфоцитарном лейкозе. Мутацию p53 обнаружили у 10 из 107 больных, или в 15% при остром миелоидном лейкозе, у 20 из 182, или в 11% при миелодиспластическом синдроме, у 9 из 81, или в 11% при хроническом лимфоцитарном лейкозе. Средняя продолжительность жизни больных с мутацией в p53 была 2,5 месяца, а без - 15 мес. Частичная или полная ремиссия достигалась в 8% у больных с мутацией и в 60% - без. Делают вывод, что p53 является важным прогностическим фактором. Франция, 59037 Lille, CHU-1. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wattel, Eric; Preudhomme, Claude; Hecquet, Bernard; Vanrumbeke, Michael; Quesnel, Bruno; Dervite, Isabelle; Morel, Pierre; Fenaux, Pierre

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.41

p53 Mutations are associated with resistance to chemotherapy and short survival in hematologic malignancies [Text] / Eric Wattel [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 9. - P3148-3157 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Мутации p53 ассоциируются с резистентностью к химиотерапии и короткой выживаемостью при гематологических злокачественных заболеваниях
Аннотация: Оценивали прогностическое значение мутации p53 в ответе на химиотерапию и выживаемости при остром миелоидном лейкозе, миелодиспластическом синдроме и хроническом лимфоцитарном лейкозе. Мутацию p53 обнаружили у 10 из 107 больных, или в 15% при остром миелоидном лейкозе, у 20 из 182, или в 11% при миелодиспластическом синдроме, у 9 из 81, или в 11% при хроническом лимфоцитарном лейкозе. Средняя продолжительность жизни больных с мутацией в p53 была 2,5 месяца, а без - 15 мес. Частичная или полная ремиссия достигалась в 8% у больных с мутацией и в 60% - без. Делают вывод, что p53 является важным прогностическим фактором. Франция, 59037 Lille, CHU-1. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Wattel, Eric; Preudhomme, Claude; Hecquet, Bernard; Vanrumbeke, Michael; Quesnel, Bruno; Dervite, Isabelle; Morel, Pierre; Fenaux, Pierre

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.05-04Н3.248

Petrov, Rem V.
Myelopeptides: Bone marrow regulatory mediators [Text] / Rem V. Petrov, Augusta A. Mikhailova, Larissa A. Fonina // Biosci. Repts. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P1-14 . - ISSN 0144-8463
Перевод заглавия: Миелопептиды: регуляторные медиаторы костного мозга
Аннотация: Обзор. Миелопептидами (МП) называют группу биорегуляторных пептидов, продуцируемых клетками костного мозга (КМ) человека и различных животных, получаемые из супернатанта культуры клеток КМ. МП обладают иммунорегуляторным действием, влияют на дифференцировку клеток и оказывают опиат-подобный эффект. Установлено, что МП в 2-5 раз стимулируют образование антител в ответ на различные антигены, коррегируют иммунные дефекты у мышей со спонтанными аутоиммунными нарушениями, влияют на дифференцировку клеток КМ и периферической крови, полученных от здоровых людей и больных лейкозом, влияют на болевую чувствительность. На основе смеси разных МП создан препарат Миелопид, проходящий испытания в клинике и ветеринарии. Установлена эффективность при применении в хирургической практике для борьбы с послеоперационными осложнениями, для лечения посттравматического остеомиелита, для лечения острых и хронических пневмоний, при лечении миелолейкоза. Выделены 2 индивидуальных МП, охарактеризована их аминокислотная последовательность изучено влияние на иммунитет. Ил. 6. Табл. 4. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: МИЕЛОПЕПТИДЫ
МИЕЛОПИД
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20

Доп.точки доступа:
Mikhailova, Augusta A.; Fonina, Larissa A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска