Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ U20S<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.102

   
    The cdc2-related kinase, PISSLRE, is essential for cell growth and acts in G[2] phase of the cell cycle [Text] / Shu Li [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 18. - P3992-3995 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Киназа PISSLRE, родственная киназе cdc2, существенна для клеток и действует в фазе G2 клеточного цикла
Аннотация: Охарактеризована новая родственная cdc2 протеинкиназа, названная PISSLRE из-за высокого уровня гомологии с доменом PSTAIRE киназы cdc2. При экспрессии в клетках мутантной формы PISSLRE, не способной осуществлять ферментативную функцию, происходит подавление роста клеток U20S. Это связано с подавлением стадии G2'-'M. США, Jefferson Cancer Inst., Dep. Microbiology, Immunology, Pathology, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 26
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.11
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА PISSLRE
НОВАЯ КИНАЗА, РОДСТВЕННАЯ CDC2
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РОСТ
ОСТЕОСАРКОМА
КЛЕТКИ U20S
ТРАНСФИЦИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Li, Shu; MacLachlan, Timothy K.; Luca, Antonio de; Claudio, Pier Paolo; Condorelli, Gianluigi; Giordano, Antonio

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.266

   
    The cdc2-related kinase, PISSLRE, is essential for cell growth and acts in G[2] phase of the cell cycle [Text] / Shu Li [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 18. - P3992-3995 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Киназа PISSLRE, родственная киназе cdc2, существенна для клеток и действует в фазе G2 клеточного цикла
Аннотация: Охарактеризована новая родственная cdc2 протеинкиназа, названная PISSLRE из-за высокого уровня гомологии с доменом PSTAIRE киназы cdc2. При экспрессии в клетках мутантной формы PISSLRE, не способной осуществлять ферментативную функцию, происходит подавление роста клеток U20S. Это связано с подавлением стадии G2'-'M. США, Jefferson Cancer Inst., Dep. Microbiology, Immunology, Pathology, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА PISSLRE
НОВАЯ КИНАЗА, РОДСТВЕННАЯ CDC2
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РОСТ
ОСТЕОСАРКОМА
КЛЕТКИ U20S
ТРАНСФИЦИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Li, Shu; MacLachlan, Timothy K.; Luca, Antonio de; Claudio, Pier Paolo; Condorelli, Gianluigi; Giordano, Antonio

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.130

    Jiang, Hong.
    Requirement of cyclin E-Cdk2 inhibition in p16{INK4a}-mediated growth suppression [Text] / Hong Jiang, Hubert S. Chou, Liang Zhu // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 9. - P5284-5290 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Необходимость подавления циклина E-Cdk2 при опосредуемой p16{INK4a} супрессии пролиферации
Аннотация: Сравнили механизмы действия ингибитора P16 циклин-зависимых киназ и мутанта Cdk4{N158} в клетках U20S по их действию на клеточный цикл. Показали, что p16 и Cdk4{N158} действуют на циклин D1-Cdk4 по различным механизмам. Подавления активности циклин D1-Cdk4 киназы, по-видимому, недостаточно для остановки клеточного цикла в фазе G1; для угнетения пролиферации под действием p16 необходимо подавление циклина E-Cdk2. США, Dep. Devol. a. Mol. Biol., a. Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 47
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЦИКЛИН E-CDK2
БЕЛОК P21
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СУПРЕССИЯ
КЛЕТКИ U20S

Доп.точки доступа:
Chou, Hubert S.; Zhu, Liang

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.134

   
    p21{waf1} can block cells at two points in the cell cycle, but does not interface with processive DNA-replication or stress-activated kinases [Text] / Rene H. Medema [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 4. - P431-441 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: p21{waf1} может блокировать клетки в двух точках клеточного цикла, но не взаимодействует с процессом репликации ДНК и с киназами, активирующимися при стрессе
Аннотация: p21{waf1} является посредником остановки роста, зависимой от p53 и индуцированной агентами, повреждающими ДНК. Для исследования множественных функций p21{waf1} получили клеточную линию, производную от U20S, в к-рой экспрессия p21{waf1} регулировалась конц-ией тетрациклина. Индукция экспрессии p21{waf1} вызывала полное, но обратимое ингибирование клеточного роста. При этом ингибировалось включение тимидина, активность CDK2, а также активность киназ, связанных с циклином B. В то же время экспрессия p21{waf1} не ингибировала участия ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA) в начинающейся репликации. Повышение уровня p21{waf1} не влияло также на протеинкиназы, активирующиеся при стрессе (SAPKs). Сделан вывод, что в клетках, производных от U20S, p21{waf1} действует как ингибитор активности CDK2 в фазах G1 и G2, но не ингибирует PCNA или SAPKs. Нидерланды, Jordan Lab., Dep. Haematol, Univ. Hosp. Utrecht, PO Box 3508 GA Utrecht. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОХОЖДЕНИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СТРЕСС-АКТИВИРУЕМЫЕ
ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОР ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫХ КИНАЗ P21{WAF1}
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ U20S

Доп.точки доступа:
Medema, Rene H.; Klompmaker, Rob; Smits, Veronique A.J.; Rijsken, Gert

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.55

   
    Overexpressed BCL6 (LAZ3) oncoprotein triggers apoptosis, delays S phase progression and associates with replication foci [Text] / Olivier Albagli [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 36. - P5063-5075 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Сверхэкспрессированный онкобелок BCL6 (LAZ3) инициирует апоптоз, задерживает прохождение [клеток] через S фазу и ассоциирован с фокусами репликации
Аннотация: Одной из наиболее характерных для неходжкинских лимфом аномалий являются нарушения в 5'-некодирующей/регуляторной области протоонкогена BCL6 (LAZ3). BCL6 кодирует белок с POZ/Zn пальцем, структурой, сходной со структурой регуляторов развития у дрозофилы, и с белком PLZF, связанном со злокачественными заболеваниями крови. BCL6 является последовательность-специфичным репрессором транскрипции, контролирующим формирование герминативных центров и T-клеточного иммунного ответа. В системе регулируемых тетрациклином клеток U20S остеосаркомы человека показали, что супрессия клеточного роста BCL6 связана с нарушением прохождения S фазы и с апоптозом. Сверхэкспрессированный BCL6 колокализуется в сайтах репликации, что указывает на возможную интерференцию с инициацией и/или прохождением S фазы. Фрагмент Zn-пальца BCL6, который связывается с последовательностями-мишенями, но не имеет репрессорной активности, замедляет, но не подавляет рост клеток U20S, слабее задерживает прохождение S фазы и не инициирует апоптоз. Эффекты сверхэкспрессии BCL6 связаны, по большей части, со способностью усиливать взаимодействия с корепрессорами транскрипции и/или сформировать гомогенные комплексы. Франция, INSERM U524, IRCL, 59045 Lille. Библ. 65
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК BCL6 (LAZ3)
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА S
ПРОХОЖДЕНИЕ
РЕПРЕССОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛЕТКИ U20S
ОСТЕОСАРКОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Albagli, Olivier; Lantoine, Daniele; Quief, Sabine; Quignon, Frederique; Englert, Christoph; Kerckaert, Jean-Pierre; Montarras, Didier; Pinset, Christian; Lindon, Catherine

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.254

   
    p53 Binding protein 1 (53BP1) is an early participant in the cellular response to DNA double-strand breaks [Text] / Linda B. Schultz [et al.] // J. Cell Biol. - 2000. - Vol. 151, N 7. - P1381-1390 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Участие p53-связывающего белка 1 (53BP1) в раннем клеточном ответе на двунитевые разрывы ДНК
Аннотация: Белок 53BP1, с предполагаемой функцией транскрипционного коактиватора супрессора опухоли p53 имеет высокую гомологию с белком Saccharomyces cerevisiae Rad9p, участвующим в образовании повреждений в ДНК. Для того, чтобы определить роль 53BP1 в клеточном ответе на повреждения ДНК, исследовали его внутриклеточную локализацию с помощью иммунофлуоресцентного метода. В неповрежденных клетках и клетках остеосаркомы U20S наблюдали диффузное ядерное окрашивание белка, а в клетках, подвергнутых ионизирующему облучению 5-15 мин, 53BP1 концентрировался в дискретных ядерных очагах. Предполагают, что эти сайты образующихся двунитевых разрывов ДНК (ДР), поскольку они возникали только после воздействия ионизирующей радиации на химических мутагенов, но отсутствовали после УФ-облучения. Наблюдали корреляцию пика 53BP1 с количеством ДР ДНК, уменьшающимся по мере протекания процесса репарации ДНК. Распределение 53BP1 приближалось к описанной ранее локализации индуцируемых радиацией Mre11 и 'гамма'-H2AX, наблюдающихся вблизи сайтов ДР ДНК. Быстрая кинетика образования очагов 53BP1 и независимость от ряда мутаций позволяет предположить определенную функцию 53BP1 в раннем ответе клетке на образование ДР ДНК. США, Dep. Mol. Genet. The Wistar Inst. Philadelphia. Pensilvania, 19104. Библ. 83
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: БЕЛОК
P53-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1
53BP1
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ОСТЕОСАРКОМА
КЛЕТКИ U20S

Доп.точки доступа:
Schultz, Linda B.; Chehab, Nabil H.; Malikzay, Asra; Halazonetis, Thanos D.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.165

   
    Inhibition of proliferation and apoptosis by the transcriptional repressor Mad1. Repression of Fas-induced caspase-8 activation [Text] / Stefanie Gehring [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 14. - P10413-10420 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ингибирование пролиферации и апоптоза транскрипционным репрессором Mad1: репрессия Fas-индуцированной активации каспазы-8
Аннотация: Получили клеточные линии, экспрессирующие mad1 под контролем регулируемого тетрациклином активатора. Показали, что Mad1 замедляет пролиферацию клеток в экспоненциальной фазе роста и эффективно ингибирует рост колоний; ингибирование устраняется кондиционированной средой. Mad1 влияет на индукцию апоптоза, ингибируя активацию каспазы-8. Германия, Inst. Molekularbimol., Med. Hochsch. Hannover, 30623 Hannover. Библ. 70
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗА-8
FAS-ИНДУЦИРОВАННАЯ АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ
РЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ MAD1
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ U20S

Доп.точки доступа:
Gehring, Stefanie; Rottmann, Sabine; Menkel, Annette R.; Mertsching, Jurgen; Krippner-Heidenreich, Anja; Luscher, Bernhard

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.80

   
    E4F1 is an atypical ubiquitin ligase that modulates p53 effector functions independently of degradation [Text] / Cam Laurent Le [et al.] // Cell. - 2006. - Vol. 127, N 4. - P775-768 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Независимая от деградации модуляции функций эффектора p53 атипичной убихитинлигазой E4F1
Аннотация: В опытах на клетках U2OS установили, что ассоциированный с белком p53 фактор E4F1 является атипичной p53 Ub E3 лигазой, регулирующей эффекторные функции p53. Опосредованное E4F1 убихитинилирование p53 происходит в сайтах, иных, чем сайты, служащие мишенями для опосредованного Hdm2 убихитинилирования, конкурирует с вызываемым PCAF ацетилированием p53 и не сопряжен с протеасомной деградацией его. Убихитинилирование p53, продукты к-рого обнаруживают в хроматине, направляет р-ции клеток в сторону остановки их роста, но не в сторону апоптоза. Франция, Inst. de Genet. Mol., Montpellier. Библ. 76
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: UBE3 ЛИГАЗА E4F1
УБИХИТИНИЛИРОВАНИЕ P53
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ P53 PCAF
КЛЕТКИ U20S
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Le, Cam Laurent; Linares, Laetitia K.; Paul, Conception; Julien, Eric; Lacroix, Matthieu; Hatchi, Elodie; Triboulet, Robinson; Bossis, Guillaume; Shmueli, Ayelet; Rodriguez, Manuel S.; Coux, Olivier; Sardet, Claude

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.12-04Н1.35

   
    YY1 inhibits the activation of the p53 tumor suppressor in response to genotoxic stress [Text] / Eva Gronroos [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 33. - P12165-12170 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: YY1 ингибирует активацию гена-супрессора p53 в ответ на генотоксический стресс
Аннотация: Скринингом факторов транскрипции, регулируемых в ответ на экспрессию YY1, авт. ранее выявили набор белков, включая p53 и Smads. В подтверждение первичного скрининга использовали систему p53-зависимой транскрипции и установили, что в трансфектантах U20S p53-зависимая активация гена (Mdm2-Luc) ингибируется сверхэкспрессией YY1. При этом YY1 непосредственно связывается с p53 и ингибирует его транскрипционную активность, затрудняя привлечение коактиватора p300. В результате нарушается p300-опосредованное ацетилирование и стабилизация p53. YY1 взаимодействует также с Mdm2 и промоцирует формирование p53-Mdm2 комплекса, что ускоряет Mdm2-опосредованное убиквитинирование p53. Считают, что инактивация эндогенного YY1 может сенсибилизировать клетки к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК, что может быть использовано в ген-нацеленной терапии рака. Швеция, Biomed. Ctr., Ludwig Inst. Canc. Res., S-751 24 Uppsala. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
АКТИВАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ YY1
СТРЕСС ГЕНОТОКСИЧЕСКИЙ
КЛЕТКИ U20S

Доп.точки доступа:
Gronroos, Eva; Terentiev, Alexei A.; Punga, Tanel; Ericsson, Johan

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.29

   
    Cep97 and CP110 suppress a cilia assembly program [Text] / Alexander Spektor [et al.] // Cell. - 2007. - Vol. 130, N 4. - P678-690 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Белки Cep97 и CP110 оказывают супрессорное действие на сборку ресничек
Аннотация: Выявили белки, взаимодействующие с белком CP110, и впервые описали белок Cep97, функционально кооперирующий с CP110. Оба белка обладают свойствами функционального комплекса, и утрата одного из них ведет к нарушениям в структуре митотического веретена и в течении цитокинеза. Подавление с помощью интерферирующей РНК пути Cep97-CP110 ведет к сборке первичных ресничек в пролиферирующих клетках; экспрессия CP110 резко угнетает цилиогенез в покоящихся клетках. Cep97 и CP110 входят в состав механизмов переключения функционирования с центриолей на базальные тельца. США, New York Univ. Sch. Med., New York NY 10016. e-mail: brain.dynlacht@med.nyu.edu. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.99
Рубрики: БЕЛОК CEP97
ИДЕНТИФИКАЦИЯ/ФУНКЦИЯ
КОМПЛЕКС С CP110
РЕСНИЧКИ
ЦИЛИОГЕНЕЗ
КЛЕТКИ U20S

Доп.точки доступа:
Spektor, Alexander; Tsang, William Y.; Khoo, David; Dynlacht, Brian David

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.02-04Я6.66

    Lu, Xiongbin.
    PPM1D dephosphorylates Chk1 and p53 and abrogates cell cycle checkpoints [Text] / Xiongbin Lu, Bonnie Nannenga, Lawrence A. Donehower // Genes and Dev. - 2005. - Vol. 19, N 10. - P1162-1174 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: PPM1D дефосфорилирует Chk1 и p53 и нарушает контрольные точки клеточного цикла
Аннотация: Ключевыми компонентами контрольной точки повреждения ДНК считаются ATM- и ATR-киназы, к-рые фосфорилируют многочисленные мишени, в т. числе p53 и Chk1. В лизате трансфектантов U2OS выявили взаимодействующего партнера p53-индуцируемой Ser/Thr фосфатазы PPM1D (или Wip1), к-рого вестерн-блотингом и иммунопреципитацией идентифицировали как Chk1. PPM1D дефосфорилирует Chk1 по фосфоSer[345] - мишени ATR-киназы, что приводит к общей супрессии киназной активности Chk1; p53 также подвергается PPM1D-опосредованному дефосфорилированию по фосфоSer[15]. Акты дефосфорилирования Chk1/p53 коррелируют по времени со снижением активности контрольных точек перехода G[2]/M и S-фазы в ответ на УФ/'гамма'-индуцированные повреждения ДНК. Обсуждают потенциальную "гомеостазную" роль PPM1D в реверсии поврежденной клетки в норме после репарации нарушений ДНК. США, Dep. Mol. Virol., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030. Библ. 47
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ
НАРУШЕНИЕ
ФОСФАТАЗЫ
PPM1D
БЕЛОК CHK1
БЕЛОК P53
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ U20S

Доп.точки доступа:
Nannenga, Bonnie; Donehower, Lawrence A.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.08-04Н1.20

   
    'ДЕЛЬТА'160p53 is a novel N-terminal p53 isoform encoded by 'ДЕЛЬТА'133p53 transcript [Text] / Virginie Marcel [et al.] // FEBS Lett. - 2010. - Vol. 584, N 21. - P4463-4468 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: 'ДЕЛЬТА'160p53 является новой N-укороченной изоформой р53, которая кодируется 'ДЕЛЬТА'133p53 транскриптом
Аннотация: N-концы (ТА, 'ДЕЛЬТА'40, 'ДЕЛЬТА'133) при комбинации с 3 различными С-концами ('дельта', 'бета' и 'гамма') генерируют 6 наиболее известных р53-вариантов. Скринингом клеток U20S с помощью siРНК, адресной к 'ДЕЛЬТА'133p53'альфа'-транскрипту, установили, что этот транскрипт, кроме белковой 'ДЕЛЬТА'133p53'альфа'-изоформы, кодирует и новый вариант белка, 'ДЕЛЬТА'160p53 (I), с утратой 159 N-остатков и использованием ATG160 в качестве сайта инициации трансляции. Эндогенный I экспрессируется в U20S, T47D и К562 клетках, причем в последних из-за преждевременного стоп-кодона нарушается экспрессия р53- и 'ДЕЛЬТА'133p53-белков, но не I-изоформы, причем 2 ее вариантов, I'альфа' и С-укороченного I'бета'. Обсуждают разнообразие р53-изоформ человека и их структуру. Великобритания, Univ. Dundee, Ninewells Hosp., Dundee DD1 5SY. Библ. 14
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК Р53
ИЗОФОРМА 'ДЕЛЬТА'160P53
ТРАНСКРИПТЫ
'ДЕЛЬТА'133P53
СТРУКТУРА
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ U20S
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Marcel, Virginie; Perrier, Stephane; Aoubala, Mustapha; Ageorges, Sylvain; Groves, Michael J.; Diot, Alexandra; Fernandes, Kenneth; Tauro, Sudhir; Bourdon, Jean-Christophe

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.08-04М1.76

    Ge, Xin Quan.
    Chk1 inhibits replication factory activation but allows dormant origin firing in existing factories [Text] / Xin Quan Ge, J.Julian Blow // J. Cell Biol. - 2010. - Vol. 191, N 7. - P1285-1297 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Chk1 ингибирует активацию фабрики репликации, но обеспечивает инициацию пассивной области инициации репликации в существующих фабриках
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
S-ФАЗА
ДНК
ОБЛАСТИ ORI
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
СТРЕСС
РЕПЛИКАТИВНЫЙ
КИНАЗА CHK1
КЛЕТКИ U20S
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Blow, J.Julian

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.02-04Н1.46

   
    L3MBTL1 polycomb protein, a candidate tumor suppressor in del(20q12) myeloid disorders, is essential for genome stability [Text] / Nadia Gurvich [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 52. - P22552-22557 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Polycomb белок L3MBTL1, кандидатный ген-супрессор опухолей в del(20q12) миелоидных нарушениях, является существенным для стабильности генома
Аннотация: В клетках U2OS shРНК-обеднение L3MBTL1 (I) ингибирует пролиферацию и вызывает G[2]/M-задержку. Подобный вариант репликативного стресса генерирует разрывы ДНК в количествах, сходных с индукцией 'гамма'-облучением в дозе 5 Гр. Утрата I активирует АТМ/ATR-завимый ответ на ДНК-повреждение, препятствующий пролиферации, и влияет на статус Н4К20-метилирования. На препаратах фибрилл ДНК выявили замедление движения вилок репликации при I-обеднении, а данные трансфекции клеток 293Т указывают на взаимодействие интактного I с компонентами системы ДНК-репликации различных стадий, в т. числе Cdc45, MCM2-7 комплексом, PCNA. С учетом ранее аннотированной роли I как потенциального гена-супрессора в del(20q12) миелоидных нарушениях, обсуждают вклад I в развитие кроветворных 20q{-}-злокачественных фенотипов. США, Mol. Pharmacol., Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10065. Библ. 43
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ НЕОПЛАЗИИ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ОБЛАСТЬ DEL(20Q12)
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
L3MBTL1
СУПРЕССИЯ
ДНК
РАЗРЫВЫ
КЛЕТКИ U20S

Доп.точки доступа:
Gurvich, Nadia; Perna, Fabiana; Farina, Andrea; Voza, Francesca; Menendez, Silvia; Hurwitz, Jerard; Nimer, Stephen D.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.08-04М1.67

   
    The ubiquitin-selective segregase VCP/p97 orchestrates the response to DNA double-strand breaks [Text] / Mayura Meerang [et al.] // Nature Cell Biol. - 2011. - Vol. 13, N 11. - P1376-1382 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Избирательная для убиквитина сегрегаза VCP/р97 оркеструет ответ на двунитевые разрывы ДНК
Аннотация: Считается, что в привлечении к сайтам днДНК-разрывов (DSB) ферментов репарации играют роль АТМ-опосредованное фосфорилирование Н2АХ на DSB и RNF8-катализируемое моно-/RNF 168-катализируемое полиубиквитинирование Lys и Н2А и 'гамма'-Н2АХ. На модели клеток U20S с лазер-индуцированными DSB установили, что в сборке сигнальных комплексов на DSB и их эффективной репарации участвует убиквитин (Ub)-избирательная протеинсегрегаза р97 (или валозин-содержащий белок, VCP). В механизме действия р97 привлекается RNF8-регулируемым образом к DSB адаптерным комплексом UFD1-NPL4, к-рый сопрягает р97 с Ub-конъюгатами, и Lys[48]-сцепленным Ub (K58-Ub). Далее р97 элиминирует из DSB конъюгаты К48-Ub и в общем механизме клеточного DSB-ответа способствует привлечению критичных для ДНК-репарации факторов 53ВР1 BRCA1 и RAD51. Подавление р97-активности снижает степень DSB-репарации и общую выживаемость клеток после ионизирующего облучения. Обсуждают роль Ub-избирательного р97-UFD1-NPL4 АТФазного комплекса и оборот конъюгатов К48-Ub в ответе на DSB. Швейцария, Inst. Pharmacol., Univ. Zurich-Vetsuisse, 8057 Zurich. Библ. 38
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: ОСТЕОСАРКОМА
КЛЕТКИ U20S
ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
СЕГРЕГАЗЫ
VCP/P97
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Meerang, Mayura; Ritz, Danilo; Paliwal, Shreya; Garajova, Zuzana; Bosshard, Matthias; Mailand, Niels; Janscak, Pavel; Hubscher, Ulrich; Meyer, Hemmo; Ramadan, Kristijan

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.08-04М1.109

   
    Microhomology-mediated End Joining and Homologous recombination share the initial end resection step to repair DNA double-strand breaks in mammalian cells [Text] / Lan N. Truong [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 19. - P7720-7725 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Опосредованное микрогомологией соединение концов и гомологичная рекомбинация используют начальный этап иссечения концов при репарации двунитевых разрывов ДНК в клетках млекопитающих
Аннотация: Толерантный к ошибкам механизм опосредованного микрогомологией соединения концов (MMEJ) относится к Ku-независимым путям репарации разрывов днДНК (DSB). На модельной системе клеток U20S человека установили, что при всем отличии от Ku-зависимого классического соединения негомологичных концов (C-NHEJ) MMEJ также использует СDK-зависимым образом начальный этап иссечения концов (ER) с гомологичной рекомбинацией (HR). Для промоцирования MMEJ существенен начальный ER-процесс на фрагменте не более 20 п.н., зависимый от активности нуклеазы Mre11, далее к DSB привлекаются BLM, Exo1, что способствует ER-экспансии и активации HR. С использованием конкурирурющих субстратов для MMEJ и HR отметили, что MMEJ с короткодействующим ER достаточно часто используется в цикле нормальных клеток даже при полной доступности путей C-NHEJ и HR. Более того, MMEJ существенно активируется при блоке вилок репликации, т. что MMEJ обладает критическими функциями в борьбе с геномными стрессами у млекопитающих. США, Dep. Mol. Med., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 52
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: ОСТЕОСАРКОМА
КЛЕТКИ U20S
ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ
РЕКОМБИНАЦИЯ
ГОМОЛОГИЧНАЯ
ФАКТОР KU
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Truong, Lan N.; Li, Yongjiang; Shi, Linda Z.; Hwang, Patty Yi-Hwa; He, Jing; Wang, Hailong; Razavian, Niema; Berns, Michael W.; Wu, Xiaohua

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.11-04М1.68

   
    The chromatin remodeler p400 ATPase facilitates Rad51-mediated repair of DNA double-strand breaks [Text] / Celine Courilleau [et al.] // J. Cell Biol. - 2012. - Vol. 199, N 7. - P1067-1081 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Белок перестройки хроматина АТФаза р400 облегчает Rad51-опосредованную репарацию двунитевых разрывов ДНК
Аннотация: АТФаза р400 (I) из семейства INO80 считается ферментом промоцирования перестройки хроматина (Хр) и вовлечена в контроль транскрипции специфичных генов, благодаря участию в привлечении к их промоторам варианта H2AZ. На модели трансфектантов U2OS установили, что I необходим для ДНК-репарации по механизму гомологичной рекомбинации (HR), а нокдаун I (способствующий самофосфорилированию АТМ) приводит к промоцированию сигнала разрыва днДНК (DSB). В HR-зависимой репарации I привлекает к LSB ключевой HR-компонент Ras 51, при этом оба белка, I и Rad51, не только колокализуются на DSB в едином комплексе, но и способствуют Хр-перестройке вокруг DSB за счет нуклеосомного обеднения. Обсужают детали механизма участия I в HR. Франция, Ctr. Nat. Rech. Sci., Univ. P. Sabatser, 310062 Toulouse. Библ. 57
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ОСТЕОСАРКОМА
КЛЕТКИ U20S
ДНК
ДВУНЕТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ
АТФАЗЫ
Р400
БЕЛОК RAD51
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Courilleau, Celine; Chailleux, Catherine; Jauneau, Alain; Grimal, Fanny; Briois, Sebastien; Boutet-Rabinet, Elisa; Boudsocq, Francois; Trouche, Didier; Canitrot, Yvan

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.03-04Я6.222

    Hansen, Ulla.
    Cell growth regulation of the mammalian transcription factor LSF [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 27-Apr. 24, 1992 / Ulla Hansen, Lucia Rameh, Janet Volker // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16 Е. - P162 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция фактора транскрипции млекопитающих LSF [в зависимости] от роста клеток
Аннотация: Культивируемые Кл U20S фракционировали в соответствии с их положением в клеточном цикле, используя метод элютриации и оценивали ДНК-связывающую активность фактора транскрипции LSF, выделенного из Кл на разных фазах клеточного цикла. Максим. ДНК-связывающая активность обнаруживалась у LSF из клеточных популяций со снижающимся содержанием Кл из G1 и увеличивающимся содержанием Кл в фазе S. Отметили также резкое увеличение ДНК-связывающей активности у LSF, выделенного из периферич. Т-лимфоцитов человека после стимуляции их полиферации. Максимум активности LSF в стимулированных Т-лимфоцитах достигается в конце фазы G1/начале фазы S. Увеличение ДНК-связывающей активности LSF ассоциировано с его фосфорилированием.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛКИ
БЕЛОК LSF
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ
КЛЕТКИ U20S

Доп.точки доступа:
Rameh, Lucia; Volker, Janet
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)