СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ C2C12<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.247

Jahn, Lothar.
Cyclins and cyclin-dependent kinases are differentially regulated during terminal differentiation of C2C12 muscle cells [Text] / Lothar Jahn, Jun-ichi Sadoshima, Seigo Izumo // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 2. - P297-307 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Циклины и циклин-зависимые киназы регулируются дифференцированно в процессе терминальной дифференцировки мышечных клеток C2C12
Аннотация: Миогенные скелетные Кл C2C12 мыши культивировали в среде без сыворотки, что вело к индукции клеточной дифференцировки (ДФ). В течение 42 ч уровень мРНК cdc2 возрастает и падает до минимального. Напротив, экспрессия мРНК cdk не изменяется. За 24 ч резко, (не обнаруживаются), падает содержание циклинов A, B и C. Уровень мРНК циклина D1/CYL1 снижается ступенчато в первые 9-12 ч и затем к 42 ч, тогда как экспрессия мРНК циклина D3/CYL3 не меняется. Повторный перевод Кл в среду с сывороткой ведет к восстановлению высокого содержания мРНК cdc и циклина D1/CYL1. Процесс рестимуляции протекает только в неслившихся миобластах, но не в миотрубочках. p34{cdc} гистон H1-киназная активность в процессе ДФ падает, а p33{cdk2} не меняется. Т. обр., во время терминальной ДФ Кл скелетных мышц различные циклины и киназы регулируются по-разному. США [S.I.], Div. Cardiol., Univ. Michigan Med. Center, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ КИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Sadoshima, Jun-ichi; Izumo, Seigo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.253

Bone morphogenetic protein-2 converts the differentiation pathway of C2C12 myoblasts into the osteoblast lineage [Text] / Takenobu Katagiri [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 6. - P1755-1766 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Морфогенетический белок BMP-2 кости производит изменение направления дифференцировки клеток C2C12 от миобластов к остеобластам
Аннотация: В миобластных клетках (Кл) C2C12 после культивирования с рекомбинантным BMP-2 (300 нг/мл) в течение 6 сут почти полностью подавляется способность к образованию многоядерных мышечных трубочек, экспрессирующих тропонин T и тяжелую цепь миозина, и индуцируется появление Кл, содержащих щелочную фосфатазу (ALP). BMP-2 (100 нг/мл)-индуцирует активность ALP, зависимое от паратгормона образование цАМФ и образование остеокальцина. Сходное действие BMP-2 оказывает на первичную культуру мышечных Кл от мышей в возрасте 1 сут; экспрессия мРНК креатинкиназы мышечного типа угнетается в Кл C2C12 за 6 ч, мРНК рецептора паратгормона и мРНК остеокальцина стимулируется за 1-2 сут и мРНК MyoD и миогенина подавляется за 3 сут. BMP-2 резко усиливает экспрессию мРНК Id-1. Вызванные BMP-2 изменения обратимы. Трансформирующий фактор-'бета'1 роста, не индуцируя фенотип остеобластов, потенцирует эффект BMP-2. Япония, [T.S], Dep. Biochem., Sch. Deutistry, Showa Univ, Tokyo 142. Библ. 87

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОСТИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МАРКЕРЫ
ИЗМЕНЕНИЕ НАПРАВЛЕНИЯ
КЛЕТКИ C2C12
МИОБЛАСТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Katagiri, Takenobu; Yamaguchi, Akira; Komaki, Motohiro; Abe, Etsuko; Takahashi, Naoyuki; Ikeda, Tohru; Rosen, Vicki; Wozney, John M.; Fujisawa-Sehara, Atsuko; Suda, Tatsuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.224

Differentiation-dependent expression of heart type fatty acid-binding protein in C2C12 muscle cells [Text] / Rainer Rump [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1996. - Vol. 69, N 2. - P135-142 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Зависимая от дифференцировки экспрессия связывающего жирные кислоты белка сердечного типа H-FABP в мышечных клетках C2C12
Аннотация: Методами двухмерного электрофореза в геле и иммуноферментного анализа показана зависимость экспрессии H-FABP от дифференцировки клеток (Кл) C2C12 мыши, образующих путем слияния миобластов спонтанно сокращающиеся мышечные трубочки, к-рые содержат креатинкиназу и др. мышечные белки. При изучении иммунофлуоресценции с применением антител к H-FABP показана преобладающая индукция этого белка в мышечных трубочках (420 нг/мг р-римого белка) в их смешанной культуре с миобластами при 7,1 нг/мг в миобластах. При клонировании показана идентичность H-FABP из Кл C2C12 и мышиного H-FABP. Индукция H-FABP в ходе дифференцировки проявляется и на уровне мРНК; стимулятор дифференцировки с индукцией активности креатинкиназы инсулин усиливает экспрессию H-FABP. Обсуждают участие H-FABP в жировом обмене. Германия, Dep. Biochem., Univ. Munster, D 48149. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ТИПА H-FABP
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ C2C12
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Rump, Rainer; Buhlmann, Carsten; Spener, Friedrich; Borcher, Torstens

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.03-04И8.250

Su, Ching-Tien.
The depolarization response element in acetylcholine receptor genes is a dual-function E box [Text] / Ching-Tien Su, Chang-Fen Huang, Jakob Schmidt // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 366, N 2-3. - P131-136 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Элемент ответа на деполяризацию в генах холинорецептора - это E-бокс с двойной функцией
Аннотация: Гены всех субъединиц холинорецептора (ХР) содержат в промоторах E-боксы и характеризуются подавлением экспрессии при деполяризации клеточных мембран (электростимуляция или обработка KCl). На миогенных клетках линии C2C12, трансфицированных нормальными и мутантными генами 'альфа'-, 'гамма'- и 'дельта'-субъединиц ХР курицы, показано, что точковые мутации в E-боксах промоторов инактивируют ответ генов ХР на деполяризацию мембран. Обсуждается механизм переключающего действия деполяризации, превращающего E-боксы из активирующих элементов в репрессорные. США, Dep. Biochem., Cell Biol., St. Univ. New York, Stony Brook, NY 11794. Библ. 37

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.13.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ДЕПОЛЯРИЗАЦИЮ
БОКС E
ДВОЙНАЯ ФУНКЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
МИОЦИТЫ
КУРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Huang, Chang-Fen; Schmidt, Jakob

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04М1.241

Harada, Yoshinari.
Temporally distinctive changes of alterntive splicing patterns during myogenic differentiation of C2C12 cells [Text] / Yoshinari Harada, Masahiko Nakamura, Akira Asano // J. Biochem. - 1995. - Vol. 118, N 4. - P780-790 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Различные временные изменения характера альтернативного сплайсинга при миогенной дифференцировке клеток C2C12
Аннотация: С использованием ревертазной ПЦР оценили вклад транскриптов альтернативно сплайсируемых генов при дифференцировке миобластов C2C12. Непосредственно после индукции дифференцировки возрастает вклад заякоренной изоформы молекулы клеточной адгезии нервов (NCAM), к-рая до индукции по вкладу соответствовала трансмембранной изоформе. Заякоренная изоформа NCAM без экзона MSD1 (специфического для мышц домена 1) сменяется на поздних этапах той же изоформой, но уже с MSD1. Пируваткиназа (PK) M-типа, представленная перед дифференцировкой главной изоформой M2, в ходе дифференцировки сменяется др. изоформой, M1-PK, к-рая становится основной; их отличие заключается в наборе экзонов - 7, 8 и 10 у M2; 7, 8 и 9 у M1. Наконец, у 'бета'-тропомиозина скелетных мышц модуляция вклада изоформ происходит за счет выбора экзонов 6a/6b, транскрипт с комбинацией экзонов 4-5-6a-7 остается на постоянном уровне, а доля транскрипта 4-5-6b-7 возрастает при дифференцировке. Возможный смысл регуляции альтернативного сплайсинга - появление при дифференцировке изоформ с различными ф-циями, обсуждают вероятность независимых механизмов регуляции каждой изоформы. Япония, Inst. Protein Res., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 66

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
СПЛАЙСИНГ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ
ВРЕМЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СМЕНА ИЗОФОРМ
КЛЕТКИ C2C12
МИОБЛАСТЫ
МОЛЕКУЛА НЕЙРОНАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ
ПИРУВАТКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Nakamura, Masahiko; Asano, Akira

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.01-04Т2.192

Palnitkar, S. S.
Inhibition of calcium release by azumolene in C2C12 cells [Text] : abstr. Int. Anesth. Res. Soc. 71st Clin. and Sci. Congr., San Francisco, Calif., March 14-18, 1997 / S. S. Palnitkar, J. Parness // Anesth. and Analg. - 1997. - Vol. 84, N 2 Suppl. - P293 . - ISSN 0003-2999
Перевод заглавия: Ингибирование азумоленом высвобождения кальция в клетках C2C12
Аннотация: Опыты поставлены на культуре клеток скелетной мышцы мыши линии C2C12. Флуорометрическим методом показано, что добавление к культуральной среде кофеина в конц-ии 2 мМ вызывало осциллирующее высвобождение в среду Ca{2+}. Кол-во осцилляций при этом достигало в среднем 3 за 1 мин. Азумолен (I) в конц-ии 10 нМ снижал частоту осцилляций на 60-90%. Удаление I из среды восстанавливало частоту осцилляций, отражающих выход Ca{2+} из клеток. Сделан вывод, что I, являясь производным дантролена, тормозит высвобождение Ca{2+} из внутриклеточных депо. США, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, New Brunswick, NJ 08901. Библ. 1

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.99
Рубрики: ДАНТРОЛЕН
ПРОИЗВОДНЫЕ
АЗУМОЛЕН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ CA(2+)
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Parness, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.126

Seidl, Klaus.
Mechanisms of p75NGFR regulation during myogenic differentiation [Text] : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998 / Klaus Seidl, Christian Erck // Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - P70 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Механизмы регуляция p75NGFR при миогенной дифференцировке
Аннотация: Обнаружена временная экспрессия NGF и его высокочувствительный рецептор p75NGFR (Рц) в тестикулярных и миогенных клетках (Кл) линии С2С12. При анализе активности промотера Рц выявлена избирательная активация гена Рц при транскрипции специфического мышечного фактора MyoD. Кроме того установлено, что транскрипты Рц отсутствуют в миогенных Кл, к-рые экспрессируют белки EIA, подавляющие мышечную дифференцировку и транскрипцию со специфических мышечных промотеров. Т. обр., при воздействии NGF на Кл С2С12 индуцируется рост Кл и их дифференцировка и наблюдается экспрессия Рц Кл С2С12. Германия, Univ. of Braunschweig, D38106

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОГЕННЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ
КЛЕТКИ C2C12
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

Доп.точки доступа:
Erck, Christian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.06-04Т1.119

Palnitkar, S. S.
Inhibition of calcium release by azumolene in C2C12 cells [Text] : abstr. Int. Anesth. Res. Soc. 71st Clin. and Sci. Congr., San Francisco, Calif., March 14-18, 1997 / S. S. Palnitkar, J. Parness // Anesth. and Analg. - 1997. - Vol. 84, N 2 Suppl. - P293 . - ISSN 0003-2999
Перевод заглавия: Ингибирование азумоленом высвобождения кальция в клетках C2C12
Аннотация: Опыты поставлены на культуре клеток скелетной мышцы мыши линии C2C12. Флуорометрическим методом показано, что добавление к культуральной среде кофеина в конц-ии 2 мМ вызывало осциллирующее высвобождение в среду Ca{2+}. Кол-во осцилляций при этом достигало в среднем 3 за 1 мин. Азумолен (I) в конц-ии 10 нМ снижал частоту осцилляций на 60-90%. Удаление I из среды восстанавливало частоту осцилляций, отражающих выход Ca{2+} из клеток. Сделан вывод, что I, являясь производным дантролена, тормозит высвобождение Ca{2+} из внутриклеточных депо. США, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, New Brunswick, NJ 08901. Библ. 1

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.11
Рубрики: ДАНТРОЛЕН
ПРОИЗВОДНЫЕ
АЗУМОЛЕН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ CA(2+)
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Parness, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.93

Shih, Heather H.
Regulation of differentiation by HBP1, a target of the retinoblastoma protein [Text] / Heather H. Shih, Sergei G. Tevosian, Amy S. Yee // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 8. - P4732-4743 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Регуляция дифференцировки белком HBP1 - мишенью ретинобластомного белка
Аннотация: Проведен скрининг клеточных белков, взаимодействующих с ретинобластомным белком (RB) и с RB-подобным белком p130, в результате к-рого идентифицирован белок HBP1, функционирующий как транскрипционный репрессор и ингибитор клеточного цикла. В мышечных клетках C2C12 индуцированная дифференцировка связана с координированной индукцией RB, p130 и HBP1, а HBP1-экспрессирующие клетки характеризуются ингибированием экспрессии MyoD и миогенина. Избыток любого MyoD-подобного транскрипционного фактора блокирует эффекты HBP1. Выход клеток из клеточного цикла и индукция тканеспецифических генов при дифференцировке зависят от отношения RB/HBP1. США, Dep. Biochem., Tufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 57

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: БЕЛОК HBP1
БЕЛОК RB
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Tevosian, Sergei G.; Yee, Amy S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.108

Shih, Heather H.
Regulation of differentiation by HBP1, a target of the retinoblastoma protein [Text] / Heather H. Shih, Sergei G. Tevosian, Amy S. Yee // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 8. - P4732-4743 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Регуляция дифференцировки белком HBP1 - мишенью ретинобластомного белка
Аннотация: Проведен скрининг клеточных белков, взаимодействующих с ретинобластомным белком (RB) и с RB-подобным белком p130, в результате к-рого идентифицирован белок HBP1, функционирующий как транскрипционный репрессор и ингибитор клеточного цикла. В мышечных клетках C2C12 индуцированная дифференцировка связана с координированной индукцией RB, p130 и HBP1, а HBP1-экспрессирующие клетки характеризуются ингибированием экспрессии MyoD и миогенина. Избыток любого MyoD-подобного транскрипционного фактора блокирует эффекты HBP1. Выход клеток из клеточного цикла и индукция тканеспецифических генов при дифференцировке зависят от отношения RB/HBP1. США, Dep. Biochem., Tufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БЕЛОК HBP1
БЕЛОК RB
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Tevosian, Sergei G.; Yee, Amy S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.115

Regulation of E2F4 mitogenic activity during terminal differentiation by its heterodimerization partners for nuclear translocation [Text] / Pier Lorenzo Puri [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 7. - P1325-1331 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Регуляция митогенной активности E2F4 в ходе терминальной дифференцировки ее партнерами по гетеродимеризации для ядерной транслокации
Аннотация: Гетеродимеры E2F/DP играют стержневую роль в регуляции клеточного роста и дифференцировки. Однако, крайне мало известно о специфической роли различных представителей E2F/DP при переходе от пролиферации к терминальной дифференцировке. Установлено, что E2F4, лишенный сигнала ядерной локализации (nls), распределяется как в ядре, так и в цитоплазме асинхронно растущих миобластов или дифференцированных мышечных трубочек клеток C2C12 мышей. Накопление в ядре E2F4 индуцируется связыванием в цитоплазме со специфическими партнерами, p107, pRb2/p130 и DP3'дельта' на nls-содержащей сплайсированной форме DP3, обеспечивающей nls. Хотя сверхэкспрессия E2F4/DP3'дельта' реактивирует клеточный цикл покоящихся клеток, индуцированное pRb2/p130 и p107 накопление E2F4 в ядре коррелирует с задержкой клеточного роста. Более того, индуцированной E2F4/DP3'дельта' реактивации клеточного цикла эффективно противодействует сверхэкспрессия p107 и pRb2/p130. Реиндукция синтеза ДНК в покоящихся клетках сверхэкспрессией E2F1/DP1 отменяется коэкспрессией pRb и затрудняется сверхэкспрессией MyoD. Оба pRb2/p130 и pRb, а также MyoD позитивно регулируются в мышечных трубочках. Т. обр., многоядерные мышечные трубочки, индуцированные онковирусными белками для повторного вхождения в S-фазу, невосприимчивы к реактивации клеточного цикла при усиленной экспрессии E2F4/DP3'дельта' или E2F1/DP1. Следовательно, подавление E2F/DP представляет только один из множества избыточных циклов, контролирующих постмитотическое состояние терминально-дифференцированных клеток, являющихся мишенями аденовирусного E1A и большого T-антигена SV40. США, Dep. Biol. and Ctr Mol. Genet., Univ. California at San Diego, La Jolla, CA 92093-0347. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
E2F4
ГЕТЕРОДИМЕРЫ E2F4/DP
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Puri, Pier Lorenzo; Cimino, Letizia; Fulco, Marcella; Zimmermann, Christian; La, Thangue Nicholas B.; Giordano, Antonio; Graessmann, Adolf; Levrero, Massimo

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.11-04М3.278

Insulin-like growth factor (IGE-I) induces myotube hypertrophy associated with an increase in anaerobic glycolysis in a clonal skeletal-muscle cell model [Text] / Christopher Semsarian [et al.] // Biochem. J. - 1999. - Vol. 339, N 2. - P443-451 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Инсулиноподобный фактор роста ИФР-I индуцирует гипертрофию миотрубочек, сочетающуюся с усилением анаэробного гликолиза, на модели клонируемых клеток скелетной мышцы
Аннотация: Клетки C2C12 стабильно трансфицировали ИФР-I, вследствие чего занимаемая культивируемой клеткой площадь увеличилась (независимо от числа ядер в миотрубочке) с 1429 до 2381 мкм{2}, а ширина клеток возросла с 13,9 до 21,4 мкм. В ИФР-I-трансфицированных миотрубочках усилен белковый синтез, но не синтез ДНК; активности лактатдегидрогеназы и аланинаминотрансферазы увеличились соответственно в 3 и 5 раз, а содержание лактата возросло в 2,3 раза; таким образом, под действием ИФР-I развилась гипертрофия с усилением анаэробного гликолиза, хотя экспрессия генов миоцитарного ядерного фактора и миостатина не изменилась. Гипертрофию вызывают рекомбинантный ИФР-I или кондиционированная среда ИФР-I-трансфицированных клеток. Австралия, Mol. Cardiol. Unit, Victor Chang Cardiac Res. Inst., St. Vincent's Hosp., Darlinghurst, NSW 2010. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИОТРУБОЧКИ
ГИПЕРТРОФИЯ
ГЛИКОЛИЗ
АНАЭРОБНЫЙ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Semsarian, Christopher; Sutrave, Pramod; Richmond, David R.; Graham, Robert M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.119

Gramolini, Anthony O.
Expression of the utrophin gene during myogenic differentiation [Text] / Anthony O Gramolini, Bernard J. Jasmin // Nucl. Acids Res. - 1999. - Vol. 27, N 10. - P3603-3609 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Экспрессия гена утрофина при миогенной дифференцировке
Аннотация: Процесс миогенной дифференцировки сопровождается повышением экспрессии генов мембранных белков и белков цитоскелета, включая дистрофин и субъединицы рецептора ацетилхолина. Поскольку белок скелетных мышц утрофин (УФ) является синаптическим гомологом дистрофина, а промотор УФ содержит E-бокс, авт. изучали экспрессию гена УФ при миогенной дифференцировке линии мышечных клеток C2 мыши. Показано, что в дифференцирующихся миотрубках примерно в 2 раза возрастает уровень белка и мРНК УФ, что обусловлено повышением скорости транскрипции гена УФ. Анализировали также стабильность мРНК УФ и установили, что время полужизни мРНК УФ в миобластах равно 20 ч и не изменяется в процессе миогенной дифференцировки. Канада, Dep. Cell. Molec. Med., Fac. Med., Univ. Ottawa, Ottawa, Ont K1H 8M5. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: УТРОФИН
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
КЛЕТКИ C2C12
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jasmin, Bernard J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.313

Insulin-like growth factor (IGE-I) induces myotube hypertrophy associated with an increase in anaerobic glycolysis in a clonal skeletal-muscle cell model [Text] / Christopher Semsarian [et al.] // Biochem. J. - 1999. - Vol. 339, N 2. - P443-451 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Инсулиноподобный фактор роста ИФР-I индуцирует гипертрофию миотрубочек, сочетающуюся с усилением анаэробного гликолиза, на модели клонируемых клеток скелетной мышцы
Аннотация: Клетки C2C12 стабильно трансфицировали ИФР-I, вследствие чего занимаемая культивируемой клеткой площадь увеличилась (независимо от числа ядер в миотрубочке) с 1429 до 2381 мкм{2}, а ширина клеток возросла с 13,9 до 21,4 мкм. В ИФР-I-трансфицированных миотрубочках усилен белковый синтез, но не синтез ДНК; активности лактатдегидрогеназы и аланинаминотрансферазы увеличились соответственно в 3 и 5 раз, а содержание лактата возросло в 2,3 раза; таким образом, под действием ИФР-I развилась гипертрофия с усилением анаэробного гликолиза, хотя экспрессия генов миоцитарного ядерного фактора и миостатина не изменилась. Гипертрофию вызывают рекомбинантный ИФР-I или кондиционированная среда ИФР-I-трансфицированных клеток. Австралия, Mol. Cardiol. Unit, Victor Chang Cardiac Res. Inst., St. Vincent's Hosp., Darlinghurst, NSW 2010. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
МИОТРУБОЧКИ
ГИПЕРТРОФИЯ
ГЛИКОЛИЗ
АНАЭРОБНЫЙ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Semsarian, Christopher; Sutrave, Pramod; Richmond, David R.; Graham, Robert M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04М1.185

Cuenda, Ana.
Stress-activated protein kinase-2/p38 and a rapamycin-sensitive pathway are required for C2C12 myogenesis [Text] / Ana Cuenda, Philip Cohen // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 7. - P4341-4346 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активируемая стрессом протеинкиназа 2/p38 и чувствительный к рапамицину путь нужны для миогенеза C2C12
Аннотация: Исследовали роль членов семейства митоген-активируемых протеинкиназ - стресс-активируемой протеинкиназы, САПК 2a/p38, и активируемой стрессом ПК2a, в дифференцировке скелетных мышц; используя специфический ингибитор САПК2a/p38 SB 203580. Показана активация разных протеинкиназных каскадов при дифференцировке клеток C2C12 миобластов. Исследованы ингибиторы разных каскадов. В присутствии 10 мкМ SB 203580 или 100 мл рапамицина мышечные трубочки не формируются; при превращении миобластов в мышечные трубочки выявлена сильная активация киназы митоген-активируемой протеинкиназы K2 и p70 S6 киназ. SB 203580 и рапамицин тормозят активацию обеих киназ и индукцию креатинкиназной активности при дифференцировке, но не влияют на сильную активацию, индуцированную, соотв., анизомицином и форболовым эфиром. Образование мышечной трубочки также сопровождается ростом экспрессии САПК3, ингибируемым SB 203580 или рапамицином. Т. обр., выявлена роль пути САПК2a/p38 при дифференцировке клеток C2C12. Великобритания, MRC Prot. Phosphorylation Unit, Dep. Biochem., Univ. Dundee, MSI/WTB Complex, Dow Street, Dundee DD1 5EH. Библ. 36

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ КИНАЗЫ
ЧЛЕНЫ СЕМЕЙСТВА
РОЛЬ
МИОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ C2C12
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cohen, Philip

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.08-04М3.402

Receptor-mediated activation of phospholipase D by sphingosine 1-phosphate in skeletal muscle C2C12 cells. A role for protein kinase C [Text] / Elisabetta Meacci [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 457, N 2. - P184-188 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Опосредованная рецептором активация фосфолипазы D сфингозин-1-фосфатом в клетках C2C12 скелетных мышц. Роль протеинкиназы C
Аннотация: Показано, что сфингозин-1-фосфат индуцирует быструю стимуляцию фосфолипазы D в клетках C2C12 скелетных мышц, причем это действие опосредуется рецептором, т. к. полностью ингибируется коклюшным токсином. Считается, что все сфингозин-1-фосфат-специфичные рецепторы - Edg-1, Edg-3 и AGR16/H218 - экспрессируются в миобластах C2C12, но в различной степени. Индуцируемая сфингозин-1-фосфатом активация фосфолипазы D не включает мембранную транслокацию фосфолипаз D1 или D2 и, по-видимому, полностью зависит от каталитической активности протеинкиназы C. Показано, что сфингозин-1-фосфат увеличивает связь с мембраной протеинкиназ C'альфа', C'дельта' и C'лямбда', но только протеинкиназы C'альфа' и C'дельта' играют роль в активации фосфолипазы D. Италия, Dip. Sci. Biochim., Univ. Florence, Viale G. B. Morgagni 50, 50134 Firenze. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ФОСФОЛИПАЗА D
АКТИВАЦИЯ
СФИНГОЗИН-1-ФОСФАТ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Meacci, Elisabetta; Vasta, Valeria; Donati, Chiara; Farnararo, Marta; Bruni, Paola

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.105

Cell cycle withdrawal promotes myogenic induction of Akt, a positive modulator of myocyte survival [Text] / Yasushi Fujio [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 7. - P5073-5082 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Выход из клеточного цикла промоцирует миогенную индукцию Akt, позитивного модулятора выживаемости миоцитов
Аннотация: В процессе миогенеза пролиферирующие миобласты выходят из клеточного цикла, становятся резистентными к апоптозу и дифференциируются в миотрубочки. Показано, что продукт протоонкогена Akt индуцируется в клетках C2C12 в процессе миогенной дифференцировки с соотв. усилением киназной активности B дифференцирующихся культурах экспрессия доминантно-негативной формы Akt приводит к увеличению частоты клеточной гибели, тогда как экспрессия Akt дикого типа защищает клетки от гибели. Полученные данные указывают на то, что Akt является позитивным модулятором выживаемости миоцитов. Антисмысловые олигонуклеотиды против ингибитора p21 циклин-зависимой киназы блокируют выход из клеточного цикла, подавляя Akt-индукцию и усиливая апоптоз в дифференцирующихся культурах миоцитов. США, Div. Cardiov. Res., St. Elizabeth's Med. Ctr, 736 Cambridge St., Boston, MA 02135, Phone: (617) 562-7501, Fax: (617) 562-7506, E-mail: kwalsh@opal.tufts.edu. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕНЕЗ
ПРОТООНКОГЕНЫ
AKT
ИНДУКЦИЯ
МИОЦИТЫ
КЛЕТКИ C2C12
ВЫЖИВАЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Fujio, Yasushi; Guo, Kun; Mano, Toshiaki; Mitsuuchi, Yasuhiro; Testa, Joseph R.; Walsh, Kenneth

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04Я6.122

NF-'каппа'B controls cell growth and differentiation through transcriptional regulation of cyclin D1 [Text] / Denis C. Guttridge [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 8. - P5785-5799 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: NF-'каппа'B контролирует клеточный рост и дифференцировку посредством транскрипционной регуляции циклина D1
Аннотация: На модели миобластов C2C12 мыши установили, что в различных комплексах NF-'каппа'B/Rel, выделенных из клеточного экстракта дифференцирующихся и недифференцирующихся культур, супрессия активности NF-'каппа'B коррелирует с уровнем дифференцировки. Данные о негативной регуляции миогенеза с помощью NF-'каппа'B подтвердили экспрессией в трансфектантах ингибитора I'каппа'B'альфа'. Одним из NF-'каппа'B-чувствительных генов является циклин D1, для к-рого NF-'каппа'B функционирует в качестве транскрипционного активатора. Потенциальные 'каппа'B-сайты локализованы на позициях промотора циклина D1 -858, -749 и -39. С наиболее проксимальным 'каппа'B-сайтом взаимодействуют p65-гомодимер и p50/p65-гетеродимер фактора. В клетках, реинициированных к вхождению в клеточный цикл, NF-'каппа'B необходим для активации циклина D1 в ранней G[1]-фазе и последующего прохождения S-фазы. Обсуждают циклин D1 как новую транскрипционную мишень NF-'каппа'B и возможный механизм ингибирования миогенеза. США, Lineberger Comprehensive Canc. Ctr., UNC Sch. Med., Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 77

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КОНТРОЛЬ
ФАКТОРЫ
NF-'КАППА'B
ЦИКЛИНЫ
D1
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
МЫШИ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Guttridge, Denis C.; Albanese, Chris; Reuther, Julie Y.; Pestell, Richard G.; Baldwin, Albert S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.09-04Я6.222

Shiokawa, Daisuke.
Involvement of DNase 'гамма' in apoptosis associated with myogenic differentiation of C2C12 cells [Text] / Daisuke Shiokawa, Takanobu Kobayashi, Sei-ichi Tanuma // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 34. - P31031-31037 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Участие ДНКазы 'гамма' в апоптозе, ассоциированном в миогенной дифференцировкой клеток C2C12
Аннотация: Показали, что ДНКаза-'гамма' синтезируется de novo в клетках C2C12 в ходе миогенной дифференцировки благодаря транскрипционной активации; воздействие на индукцию ДНКазы-'гамма' экспрессии ее антисмысловой РНК супрессирует апоптотическую фрагментацию ДНК в дифференцированных миобластах. Впервые показано участие ДНКазы-'гамма' в апоптозе клеток млекопитающего. Япония, Dep. Bioch., Fac/Pharmaceut. Sci., Tokyo Univ. Sci., Tokyo 162-0826. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДНКАЗА 'ГАММА'
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
КЛЕТКИ C2C12
МИОГЕННАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Takanobu; Tanuma, Sei-ichi

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.09-04М3.242

Peroxisome proliferator-activated receptor 'гамма' ligands differentially modulate muscle cell differentiation and MyoD gene expression via peroxisome proliferator-activated receptor 'гамма'-dependent and -independent pathways [Text] / John G. Hunter [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 41. - P38297-38306 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Лиганды рецептора 'гамма', активируемого пролифератором пероксисом, по-разному модулируют дифференцировку мышечных клеток и экспрессию гена MyoD посредством систем, зависимых и независимых от рецептора 'гамма', активируемого пролифератором пероксисом
Аннотация: Анализировали миогенез клеток С2С12 в присутствии 3 классов лигандов рецептора 'гамма', активируемого пролифератором пероксисом (PPAR'гамма')-15-дезокси-'ДЕЛЬТА'{12, 14}-простагландина J2(15d-PGJ2), феноксиуксусной к-ты L-805645 и циглитазола TZD. В отличие от нейтральных L-805645 и TZD, 15d-PGJ2 специфически репрессирует морфологическую и биохимическую дифференцировку С2С12-клеток. В опытах по преходящей трансфекции 15d-PGJ2 ингибирует MyoD-промотор в составе конструкции (MyoD-Luc), причем независимо от экзогенно экспрессируемого PPAR'гамма'. В то же время репрессия MyoD-Luc с помощью L-805645 или TZD требует обязательной экзогенной экспрессии PPAR'гамма'. Обсуждают уникальную, независимую от родственного рецептора роль 15d-PGJ2 в миогенной дифференцировке и функционирование др. лигандов по PPAR'гамма'-зависимому пути. Канада, Dep. Biochem., McMaster Univ., Hamilton, Ont. L8N 3Z5. Библ. 69

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
МИОГЕННАЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
MYOD
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ C2C12

Доп.точки доступа:
Hunter, John G.; van, Delft Mark F.; Rachubinski, Richard A.; Capone, John P.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска