СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 205
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.083

Evidence that glucose increases monocyte binding to human aortic endothelial cells [Text] / Jeong A. Kim [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 9. - P1103-1107 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Данные об усилении глюкозой связывания моноцитов эндотелиальными клетками аорты человека
Аннотация: После 7-10-дневной инкубации культивируемых эндотелиальных клеток (ЭК) аорты человека в присутствии глюкозы (I; 25 мМ) выявили более высокий уровень связывания моноцитов ЭК, чем после инкубации ЭК при низкой концентрации I (5,5 мМ). Использованием маннита, вместо I, воспроизвести эффект высокой концентрации I не удалось. Кратковременная (20 мин) инкубация ЭК при высокой концентрации I не вызывала усиления связывания моноцитов ЭК. Инкубация нейтрофилоподобных клеток HL-60 или нейтрофилов человека при высокой концентрации I также не вызывала связывания моноцитов ЭК. Антитела TSI-18, специфичные по отношению к 'бета'[2]-интегрину, противодействовали связыванию моноцитов ЭК. США, Department of Endocrinology, City of Hope Medical Center, 1500 East Duarte Road, Duarte, CA 91010. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ГЛЮКОЗА
ЭФФЕКТ
СВЯЗЫВАНИЕ МОНОЦИТОВ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kim, Jeong A.; Berliner, Judith A.; Natarajan, Rama D.; Nadler, Jerry L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.093

Nomura, Naohiro.
Действие хемотактического фактора лимфоцитов на адгезию лимфоцитов к клеткам эндотелия при отторжении опухоли [Text] / Naohiro Nomura, Toshimitsu Uede // Sapporo igaku zasshi = Sapporo Med. J. - 1993. - Vol. 62, N 5-6. - С. 281-291
Аннотация: На клетках HEY, выделенных из лимфатических узлов шеи крыс Фишер изучали при инкубации с лимфоцитами (Лим) действие ряда цитокинов, включая фактор миграции Лим (ФМЛ). Показано, что ФМЛ усиливает связывание Лим с клетками HEY, проявляет хемотаксис в СД+Т-клеткам и усиливает их адгезию к клеткам HEY. Этот эффект снижается при действии антителами против IГА-I и СД-2 и производным фибронектина - пептидом CS-1. Обсуждаются механизмы описанных эффектов.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА
ОТТОРЖЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ

Доп.точки доступа:
Uede, Toshimitsu

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.190

Fowler, Christopher J.
"Specific" binding of [{3}H][Sar{9}, Met(О[2]){1}{1}]-substance P to tissue culture plates is found when substance P is used to define non-specific binding [Text] / Christopher J. Fowler, Titti Martinsson, Gunilla Brannstrom // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1993. - Vol. 15, N 6. - P337-343 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: "Специфическое" связывание [{3}H]-[Sar{9}, Met(О[2]){1}{1}] - вещества P с культуральными платами найдено, когда вещество Р использовалось для определения неспецифического связывания
Аннотация: Изучали псевдоспецифическое связывание вещества Р (I) с пластиковыми культуральными платами. Для этого использовали родственный I HK-1 - селективный лиганд [{3}H]-[Sar{9}, Met (О[2]){1}{1} - вещество Р (II). II связывался с платами, замещая I. Хотя общее связывание с пластиком м. б. снижено увеличением конц-ии бычьего сывороточного альбумина, присутствие дивалентных ионов или предварительная обработка желатиной могли уменьшить оставшиеся связывание до 70% I. Т. обр., оно м. б. определено как псевдоспецифическое. Непептидный антагонист (+/-) СР-96345 (III) также ингибировал связывание в высокой конц-ии. В отличие от III фисалемин (IV) не обладал таким действием и, т. обр., являлся лучшим агентом для определения неспецифического связывания. Последствия "специфического" связывания I с культуральными стенками были продемонстрированы в 2 клеточных системах. В Кл эндотолия пупочной вены человека, функционально отвечающих на I, плотность рецепторов определялась как 10 000 на Кл, в основном за счет связывания со стенками, чем с Кл. В Кл астроцитомы UCIIMG имеющей высокий уровень НК-1 рецепторов, использование I показало завышенные характеристики связывания по сравнению с IV. IV рекомендуется использовать для определения неспецифического связывания. Швеция, Dept. of Biochemical Pharmacology, Preclinical R&D, Astra Pain Control AB, Sodertalite. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: ВЕЩЕСТВО Р
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ ПЛАТЫ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
КЛЕТКИ АСТРОЦИТОМЫ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Martinsson, Titti; Brannstrom, Gunilla

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.386

Thrombin-induced CA{2+} influx and protein tyrosine phosphorylation in endothelial cells is inhibited by herbimycin A [Text] / Hans-J. Kruse [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 3. - P1651-1656 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Гербимицин A ингибирует фосфорилирование тирозина белков и вызываемый тромбином поток кальция в клетки эндотелия
Аннотация: During endothelial cell activation, 'альфа'-thrombin elicits both Ca{2+} release from internal stores and influx of external Ca{2+} across the plasma membrane. The mechanisms of 'альфа'-thrombin-induced Ca{2+} entry into endothelial cells are unclear. Therefore, effects of the specific tyrosine kinase inhibitor herbimycin A on protein tyrosine phosphorylation and on intracellular Ca{2+} transients were studied in 'альфа'-thrombin-stimulated human umbilical vein endothelial cells. 'альфа'-Thrombin caused significant tyrosine phosphorylation of mainly two proteins and evoked typical biphasic changes of free cytosolic Ca{2+} concentration. We show that 24 h pretreatment with herbimycin A inhibited 'альфа'-thrombin-induced endothelial protein tyrosine phosphorylation. Moreover, herbimycin A significantly attenuated 'альфа'-thrombin-induced Ca{2+} influx but not release from internal stores. The data suggest that protein tyrosine phosphorylation by 'альфа'-thrombin is involved in the regulation of 'альфа'-thrombin-induced Ca{2+} influx into endothelial cells. Германия, Inst. Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten, Univ. Munich, Pettenkoferstrabe 9, 80336 Munich. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ТИРОЗИН
БЕЛКОВ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ТРАНСПОРТ КАЛЬЦИЯ
ВЛИЯНИЕ ГЕРБИМИЦИНА A
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Kruse, Hans-J.; Negrescu, Emil V.; Weber, Peter C.; Siess, Wolfgang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.387

Oike, Masahiro.
Amplitude modulation of Ca{2+} signals induced by histamine in human endothelial cells [Text] / Masahiro Oike, Guy Droogmans, Bernd Nilius // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1222, N 2. - P287-291 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Гистамин вызывает амплитудную модуляцию кальциевых сигналов в клетках эндотелия человека
Аннотация: We have addressed the problem of whether the agonist concentration sensed by endothelial cells is encoded by the sustained rise of the intracellular Ca{2+} concentration ([Ca{2+}][i]) or by the frequency of intracellular Ca{2+} oscillations. Single or confluent endothelial cells from umbilical veins were stimulated for 15 min with histamine (0.03 to 100 'мю'mol/l), and the concomitant changes in [Ca{2+}][i] were measured with fura-2/AM. Application of histamine at concentrations above 0.1 'мю'mol/l resulted always in a fast spike of [Ca{2+}][i], followed by a slow decline to a sustained plateau level, which depends on the presence of extracellular Ca{2+}. At the same time of the development of this plateau phase, quenching of the fura-2/AM signal occurred during agonist stimulation in a Ca{2+}-free, 1.5 mmol/l Mn{2+} containing solution, indicating influx of divalent cations during this time. From 48 cells in 1.5 mmol/l [Ca{2+}][e] we obtained a close relation between histamine concentration and time integral of [Ca{2+}][i] taken over the 15 min recording of the plateau [Ca{2+}][i]. The half-maximal increase in the integral of [Ca{2+}][i] was at 0.7 'мю'mol/l for solitary cells, 1.2 'мю'mol/l for clustered cells and 1.2 'мю'mol/l for the plateau Ca{2+} level. Repetitive Ca{2+} spikes or Ca{2+} oscillations appeared only in 16 out of 48 cells, but their frequency was not correlated to the agonist concentration. Ca{2+} oscillations were only observed in a concentration window between 0.1 and 1 'мю'mol/l histamine, both in single and in clustered endothelial cells. Our results indicate that coding of the agonist concentration in endothelial cells is not related to the frequency of Ca{2+} oscillations, but is closely correlated with the plateau level of intracellular Ca{2+}. Бельгия, KU Leaven Dept. Physiol., Campus Gasthuisberg, B-3000, Leuven. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
СИГНАЛЫ
АМПЛИТУДНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
ГИСТАМИН
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Droogmans, Guy; Nilius, Bernd

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.391

Oike, Masahiro.
Mechanosensitive Ca{2+} transients in endothelial cells from human umbilical vein [Text] / Masahiro Oike, Guy Droogmans, Bernd Nilius // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 8. - P2940-2944 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Механочувствительные изменения концентрации внутриклеточного Ca{2+} в клетках эндотелия пупочных вен человека
Аннотация: We have investigated the changes in intracellular calcium concentration ([Ca{2+}][i]) in human endothelial cells induced by mechanical stretch due to osmotic cells swelling. Hypotonic solutions also activate a Cl{-} conductance that has been described elsewhere and mainly serves to clamp the membrane potential at negative values to provide a driving force for Ca{2+} influx. The increase in [Ca{2+}][i] caused by hypotonic solutions is due to release from inositol-1,4,5-trisphosphate-sensitive Ca{2+} pools and a subsequent Ca{2+} influx, apparently activated by store depletion. These changes in [Ca{2+}][i] are completely abolished if the phospholipase A[2] (PLA[2]) activity is inhibited by either 4-bromophenacyl bromide or cyclosporin A. Arachidonic acid, applied either extracellularly or intracellularly via the patch pipette, mimics the mechanosensitive response even in cells with blocked PLA[2]. Metabolites of the lipo- and cyclooxygenase pathways can be excluded. Phospholipase C activation and the protein kinase A pathway are not involved in this mechanical response. Although no specific pharmacological tools for probing the role of PLA[2] are avialable, our evidence suggests that mechanosensitivity in endothelial cells may be modulated by arachidonic acid. Бельгия, KU Leuven, Lab. Fysiol., Campus Gasthuisberg, B-3000 Leuven. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
МЕХАНОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ВЕНА ПУПОЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Droogmans, Guy; Nilius, Bernd

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.199

Virji, Mumtaz.
Distinct mechanisms of interactions of Opc-expressing meningococci at apical and basolateral surfaces of human endothelial cells; The role of integrins in apical interactions [Text] / Mumtaz Virji, Katherine Makepeace, E.Richard Moxon // Mol. Microbiol. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P173-184 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Различные механизмы взаимодействия экспрессирующих Opc менингококков с апикальной и базолатеральной поверхностями клеток эндотелия человека; роль интегринов в апикальных взаимодействиях
Аннотация: Interactions of Opc-expressing Neisseria meningitidis with polarized and non-polarized human umbilical vein endothelial cells (Huvecs) were investigated. Metabolic inhibitors and cytochalasin D treatment showed that host cellular and cytoskeletal functions were important for Opc-expressing bacterial association with Huvecs at the apical surface. In addition, this interaction required the presence of serum in the incubation medium whilst association with nonpolarized cells did non require serum. Pre-exposure of Opc-expressing bacteria to serum was sufficient to increase the number of bacterial interactions at the apical surface; B306, a monoclonal antibody (mAb) against Opc, inhibited these interactions, suggesting that Opc binds to serum factor(s) and this in turn increases adherence to Huvecs. The receptors involved in this `sandwich' adherence belong to the integrin family since the interaction was inhibited by peptides containing the amino acid sequence arginine-glycine-aspartic acid (RGD) and the tetrapeptide RGDS (but not the peptide RGES) was inhibitory. Non-polarized cells appeared to expose receptors/sites that bound to Opc-expressing bacteria directly, did not require serum factors and were not inhibited by RGD-containing peptides. Serumdependent interactions of Opc-expressing bacteria to apical surface was inhibited significantly by several mAbs against 'альфа'v'бета'3 integrins. Some mAbs against 'альфа'5 and 'бета'1 caused partial inhibition; antibodies that did not block the function of 'бета'1 integrins or the mAbs against 'альфа'2 integrins were not inhibitory to bacterial interactions with Huvecs. Purified vitronectin supported adherence of Opc-expressing bacteria to Huvecs but not of Opc bacteria. These interactions were inhibited by mAb B306 against Opc, by RGDS peptides as well as by blocking antibodies directed against 'альфа'v'бета'3 but not antibodies against other integrins. These data suggest that a sequence of molecular events resulting in trimolecular complexes at the endothelial surface may drive neisserial invasion of Huvecs. The expression of Opc appeard to enable bacteria to utilize the normal signal-transduction mechanism of host cells via ligands in sera that adhere to endothelial cell integrins. Великобритания, Dep. Pediatrics, Univ. Oxford, John Radcliffe Hospital, Oxford OX3 9DU. Библ. 42

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.17
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
АПИКАЛЬНАЯ
БАЗОЛАТЕРАЛЬНАЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕ OPC МЕНИНГОКОККИ
ИНТЕГРИНЫ
РОЛЬ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Makepeace, Katherine; Moxon, E.Richard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.230

Inhibition of lipopolysaccharide and IL-1 but not of TNF-induced activation of human endothelial cells by suramin [Text] / Gideon Strassmann [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 5. - P2239-2247 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сурамин подавляет активацию клеток эндотелия человека, индуцированную липополисахаридом и интерлейкином 1, но не фактором некроза опухоли
Аннотация: В 4-дневной культуре клеток венозного эндотелия человека показали, что сурамин препятствует экспрессии на этих клетках молекул адгезии, вызываемой липополисахаридом или интерлейкином-1, но не фактором некроза опухоли. Исследование механизмов показало, что сурамин препятствует CD14-зависимой активации эндотелия. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Strassmann, Gideon; Graber, Norma; Goyert, Sanna M.; Fong, Miranda; McCullers, Shelia; Rong, Guo-Weo; Beall, L.Dawson

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.119

SPARC mediates focal adhesion disassembly in endothelial cells through a follistatin-like region and the Ca{2+}-binding EF-hand [Text] / Joanne E. Murphy-Ullrich [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 57, N 2. - P341-350 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: SPARC является медиатором нарушения фокальной адгезии клеток эндотелия. Подобная фоллистатину область и связывающий Ca{2+} участок EF
Аннотация: SPARC is a one of a group of extracellular matrix proteins that regulate cell adhesion through a loss of focal adhesion plaques from spread cells. We previously reported that SPARC reduced the number of bovine aortic endothelial (BAE) cells positive for focal adhesions [Murphy-Ullrich et al. (1991): J Cell Biol 115:1127-1136]. We have now characterized the effect of SPARC on the cytoskeleton of BAE cells. Addition of SPARC to spread BAE cells caused a dose-dependent loss of focal adhesion-positive cells, that was maximal at 'ЭКВИВ'1 'мю'g/ml (0.03 'мю'M). Consistent with the loss of adhesion plaques as detected by interference reflection microscopy, vinculin appeared diffuse and F-actin was redistributed to the periphery of cells incubated with SPARC. However, the distribution of the integrin 'альфа'[v]'бета'[3] remained clustered in a plaque-like distribution. These data, and the observation that SPARC binds to BAE cells but not to the extracellular matrix, indicate that SPARC acts via interactions with cell surface molecules and not by steric/physical disruption of integrin-extracellular matrix ligands. To determine the region(s) of SPARC that mediate a loss of focal adhesions, we tested peptides from the four distinct regions of SPARC. The cationic, cysteine-rich peptide 2.1 (amino acids 54-73) and the Ca{2+}-binding EF-hand-containing peptide 4.2 (amino acids 254-273) were active in focal adhesion disassembly. Furthermore, antibodies specific for these regions neutralized the focal adhesion-labilizing activity of SPARC. These results are consistent with previous data showing that peptide 2.1 and 4.2 interact with BAE cell surface protein and indicate that the loss of focal adhesions from endothelial cells exposed to SPARC is a receptor-mediated event. США, Dep. Pathol., Div. Molec. Cell. Pathol., Univ. Alabama, Birmingham, AL 35924. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕДИАТОР НАРУШЕНИЯ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Murphy-Ullrich, Joanne E.; Lane, Timothy F.; Pallero, Manuel A.; Sage, E.Helene

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.455

Inhibition of lipopolysaccharide and IL-1 but not of TNF-induced activation of human endothelial cells by suramin [Text] / Gideon Strassmann [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 5. - P2239-2247 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сурамин подавляет активацию клеток эндотелия человека, индуцированную липополисахаридом и интерлейкином 1, но не фактором некроза опухоли
Аннотация: В 4-дневной культуре клеток венозного эндотелия человека показали, что сурамин препятствует экспрессии на этих клетках молекул адгезии, вызываемой липополисахаридом или интерлейкином-1, но не фактором некроза опухоли. Исследование механизмов показало, что сурамин препятствует CD14-зависимой активации эндотелия. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Strassmann, Gideon; Graber, Norma; Goyert, Sanna M.; Fong, Miranda; McCullers, Shelia; Rong, Guo-Weo; Beall, L.Dawson

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т1.282

Felsch, Andreas.
Phorbol ester-stimulated adherence of neutrophils to endothelial cells is reduced by adenosine A[2] receptor agonists [Text] / Andreas Felsch, Karin Stocker, Ulrich Borchard // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 1. - P333-338 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Агонисты аденозиновых А[2]-рецепторов снижают адгезию нейтрофилов к клеткам эндотелия, стимулированную форболовым эфиром
Аннотация: Форболовый эфир, РМА, в конц-ии 10 нг/мл стимулировал адгезию нейтрофилов человека к эндотелиальным клеткам аорты свиньи в культуре. Агонисты А[2]-рецепторов, CGS 21680 и 5'N-этилкарбоксамидоаденозин, в конц-ии 0,01-1 мкМ снижали адгезию стимулированных нейтрофилов максимально на 43 и 34% соотв. Агонист А[1]-рецепторов, 2-хлор-N{6}-циклопентиладенозин, в конц-ии до 1 мкМ максимально стимулировал адгезию на 30%. Влияния агонистов А[2]-рецепторов на образование цАМФ в нейтрофилах и клетках эндотелия не обнаружено. Делают вывод, что агонисты А[2]-рецепторов ингибируют адгезию нейтрофилов, стимулированную форболовым эфиром. Германия, Heinrich-Heine Univ. at Dusseldorf, Dusseldorf. Библ. 37

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП А2
АГОНИСТЫ
АДГЕЗИЯ НЕЙТРОФИЛОВ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР

Доп.точки доступа:
Stocker, Karin; Borchard, Ulrich

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.06-04Н3.158

Claria, Joan.
Aspirin triggers previously undescribed bioactive eicosanoids by human endothelial cell-leukocyte interactions [Text] / Joan Claria, Charles N. Serhan // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 21. - P9475-9479 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Аспирин способствует образованию ранее не описанных биоактивных эйкозаноидов при взаимодействии человеческих эндотелиальных клеток с лейкоцитами
Аннотация: Добавление аспирина в смешанную культуру эндотелиальных клеток умбиликальной вены человека и нейтрофилов приводило к трансцеллюлярному биосинтезу эйкозаноидов нового класса. Приведены физико-химические характеристики 4 представителей этого класса. США, Harvard Med. Sch. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.35
Рубрики: АСПИРИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Serhan, Charles N.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.415

Diabetes-induced activation of system y{+} and nitric oxide synthase in human endothelial cells: Association with membrane hyperpolarization [Text] / L. Sobrevia [et al.] // J. Physiol. - 1995. - Vol. 489, N 1. - P183-192 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Индуцированная диабетом активация системы y{+} и синтазы оксида азота в клетках эндотелия человека. Ассоциация с гиперполяризацией мембран
Аннотация: В культивируемых клетках эндотелия (КЭ) пупочной вены человека отметили ассоциированную с диабетом беременных активацию системы y{+} транспорта L-аргинина. Повышение конц-ии K{+} в культурах КЭ женщин с нормальной беременностьюи с диабетом беременных снижает начальную скорость транспорта L-аргинина и КЭ от женщин с диабетом оказываются гиперполяризованными по сравнению с нормальными КЭ. Базальный уровень цГМФ в КЭ от женщин с диабетом также оказывается выше, чем в нормальных и это повышение отменяется ингибитором синтазы оксида азота. Базальный и стимулированный гистамином уровни высвобождения простациклина в КЭ от женщин с диабетом беременных оказываются ниже, чем в нормальных. Великобритания, Vasc. Biol. Res. Ctr., Physiol. Group, Biomed. Sci. Div., King's Coll. London, London W8 7AH. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ
ПУПОЧНАЯ ВЕНА
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
СИСТЕМА Y{+}
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sobrevia, L.; Cesare, P.; Yudilevich, D.L.; Mann, G.E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.98

Claria, Joan.
Aspirin triggers previously undescribed bioactive eicosanoids by human endothelial cell-leukocyte interactions [Text] / Joan Claria, Charles N. Serhan // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 21. - P9475-9479 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Аспирин способствует образованию ранее не описанных биоактивных эйкозаноидов при взаимодействии человеческих эндотелиальных клеток с лейкоцитами
Аннотация: Добавление аспирина в смешанную культуру эндотелиальных клеток умбиликальной вены человека и нейтрофилов приводило к трансцеллюлярному биосинтезу эйкозаноидов нового класса. Приведены физико-химические характеристики 4 представителей этого класса. США, Harvard Med. Sch. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 37

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.43.09.11
Рубрики: АСПИРИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Serhan, Charles N.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.206

The effect of ALA and radiation on porphyrin/heme biosynthesis in endothelial cells [Text] / Dan He [et al.] // Photochem. and Photobiol. - 1995. - Vol. 61, N 6. - P656-661 . - ISSN 0031-8655
Перевод заглавия: Влияние аланина и освещения на биосинтез комплекса порфирин-гем в клетках эндотелия
Аннотация: To study porphyrin biosynthesis in human microvascular endothelial cells, HMEC-1 cells, a transformed human microvascular endothelial cell line, were incubated with 5-aminolevulinic acid (ALA), the precursor of endogenous porphyrins, and porphyrin accumulation was measured spectrofluorometrically. The HMEC-1 cells accumulated porphyrin in a concentration-related and a time-dependent fashion. Protoporphyrin was the predominant porphyrin accumulated in the cells. The effect of light on protoporphyrin accumulation was evaluated by exposing the ALA-loaded HMEC-1 cells to ultraviolet-A (UVA) and blue light, followed by another incubation with ALA for 2-24 h. Enhancement of protoporphyrin accumulation in irradiated HMEC-1 cells was observed 2-24 h after irradiation, which was associated with a decrease in ferrochelatase protein an activity. Porphyrin accumulation from ALA after irradiation was significantly decreased when catalase (750-3000 U/mL, 29.3-44.3% suppression) or superoxide dismutase (270 U/mL, 36.4% suppression) was present during irradiation. These data demonstrate that HMEC-1 cells were capable of porphyrin biosynthesis, and that exposure of protoporphyrin-containing HMEC-1 cells to UVA and blue light, which includes the Soret band spectrum, decreased the ferrochelatase activity and its protein. These changes were mediated, at least in part, by reactive oxygen spesies. США, Dermatol. Service, Dep. Veterans Affarrs Med. Center, New York, NY 10010. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПОРФИРИН
ГЕМ
КОМПЛЕКС
БИОСИНТЕЗ
АЛАНИН
ОСВЕЩЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
He, Dan; Behar, Susana; Nomura, Nakao; Sassa, Shigeru; Lim, Henry W.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.367

The effect of ALA and radiation on porphyrin/heme biosynthesis in endothelial cells [Text] / Dan He [et al.] // Photochem. and Photobiol. - 1995. - Vol. 61, N 6. - P656-661 . - ISSN 0031-8655
Перевод заглавия: Влияние аланина и освещения на биосинтез комплекса порфирин-гем в клетках эндотелия
Аннотация: To study porphyrin biosynthesis in human microvascular endothelial cells, HMEC-1 cells, a transformed human microvascular endothelial cell line, were incubated with 5-aminolevulinic acid (ALA), the precursor of endogenous porphyrins, and porphyrin accumulation was measured spectrofluorometrically. The HMEC-1 cells accumulated porphyrin in a concentration-related and a time-dependent fashion. Protoporphyrin was the predominant porphyrin accumulated in the cells. The effect of light on protoporphyrin accumulation was evaluated by exposing the ALA-loaded HMEC-1 cells to ultraviolet-A (UVA) and blue light, followed by another incubation with ALA for 2-24 h. Enhancement of protoporphyrin accumulation in irradiated HMEC-1 cells was observed 2-24 h after irradiation, which was associated with a decrease in ferrochelatase protein an activity. Porphyrin accumulation from ALA after irradiation was significantly decreased when catalase (750-3000 U/mL, 29.3-44.3% suppression) or superoxide dismutase (270 U/mL, 36.4% suppression) was present during irradiation. These data demonstrate that HMEC-1 cells were capable of porphyrin biosynthesis, and that exposure of protoporphyrin-containing HMEC-1 cells to UVA and blue light, which includes the Soret band spectrum, decreased the ferrochelatase activity and its protein. These changes were mediated, at least in part, by reactive oxygen spesies. США, Dermatol. Service, Dep. Veterans Affarrs Med. Center, New York, NY 10010. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.20
Рубрики: ПОРФИРИН
ГЕМ
КОМПЛЕКС
БИОСИНТЕЗ
АЛАНИН
ОСВЕЩЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
He, Dan; Behar, Susana; Nomura, Nakao; Sassa, Shigeru; Lim, Henry W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.50

Identification of inhibitors of nitric oxide synthase that do not interact with the endothelial cell L-arginine transporter [Text] / Richard G. Bogle [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, N 4. - P768-770 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Идентификация ингибиторов нитроксидсинтетазы, не взаимодействующих с переносчиком L-аргинина в клетках эндотелия
Аннотация: Захват L-аргинина (I) культивированными клетками эндотелия аорты свиньи, добавленного в конц-ии 50 мкМ, составлял в среднем 153 нмоль/ч/мг белка. Показано, что N{G}-монометил-L-аргинин и N{G}-иминоэтил-L-орнитин зависимым от конц-ии образом ингибировали транспорт I, а N{G}-нитро-L-аргинин и метиловый эфир N{G}-нитро-L-аргинина не влияли на него. Считают, что полученные данные могут быть использованы для характеристики связи переносчика I и нитроксидсинтетазы. Великобритания, King's College, London W8 7AH. Библ. 9

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АРГИНИН * L-
ТРАНСПОРТЕР
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ
ЗАХВАТ
НИТРОКСИД СИНТАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Bogle, Richard G.; Moncada, Salvador; Pearson, Jeremy D.; Mann, Giovanni E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.42

VEGF[165]expressed by a replication-deficient recombinant adenovirus vector induces angiogenesis in vivo [Text] / Judith Muhlhauser [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 6. - P1077-1086 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: [Фактор роста] VEGF[165], экспрессированный дефектным по репликации аденовирусным вектором, вызывает ангиогенез in vivo
Аннотация: Сконструирован дефектный по репликации аденовирусный вектор (АВВ) AdCMV.VEGF[165] несущий кДНК сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF[165] человека (I) под контролем промотора цитомегаловируса человека. При заражении этим АВВ эндотелиальных клеток пуповинной вены человека (ЭКПВЧ) и клеток гладких мышц аорты крысы (КГМАК) наблюдаются экспрессия мРНК I и секреция I в супернатант. Кондиционированная среда этих клеток повышает проницаемость сосудов in vivo. В условиях голодания заражение ААВ стимулирует 6 раз пролиферацию ЭКПВЧ, но не влияет на пролиферацию КГМАК. При посеве в 2%-ной сыворотке на чашки Петри, покрытые реконструированной базальной мембраной Matrigel (II), ЭКПВЧ, зараженные АВВ, дифференцируются в капилляроподобные структуры. Подкожная инъекция АВВ в среде с II мышам вызывает образование I в окружающих тканях, неоваскуляризацию этих тканей и увеличение в 4 раза содержания гемоглобина. Эти данные показали, что экспрессирующий I АВВ может быть использован для местной доставки I с целью лечения ишемической болезни. США, Lab. of Cardiov. Sci., Gerontol. Res. Lab., Nat. Inst. Aging, NIH, Baltimore, MD 21224. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.35
Рубрики: ВЕКТОРЫ
АДЕНОВИРУСНЫЙ ВЕКТОР ADCMV.VEGF[165]
ДЕФЕКТНЫЙ ПО РЕПЛИКАЦИИ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА VEGF
РНК МАТРИЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ
АНГИОГЕНЕЗ IN VIVO
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Muhlhauser, Judith; Merrill, Marsha J.; Pili, Roberto; Maeda, Hiroyuki; Bacic, Mima; Bewig, Burkhard; Passaniti, Antonio; Edwards, Nancy A.; Crystal, Ronald G.; Capogrossi, Maurizio C.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.03-04М6.448

Davidge, Sandra T.
NOS expression is increased in endothelial cells exposed to plasma from women with preeclampsia [Text] / Sandra T. Davidge, Philip N. Baker, James M. Roberts // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 3. - P1106-1112 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экспрессия нитроксидсинтазы усиливается в клетках эндотелия при воздействии плазмы от женщин с преэклампсией
Аннотация: В культуру клеток эндотелия (КЭ) коронарных сосудов крупного рогатого скота добавляли плазму женщин с преэклампсией или плазму женщин с неосложненной беременностью. Плазма женщин с преэклампсией обладала повышенной способностью стимулировать образование NO в КЭ и активировать нитроксидсинтазу (НС), хотя содержание мРНК НС в культурах КЭ, обработанных обоими вариантами плазмы оказывалось одинаковым. Тем не менее актиномицин Д в конц-ии 3 мкг/мл снижал обрабование NO только в культурах КЭ, обработанных плазмой женщин с преэклампсией. США, Magee-Womens Res. Inst., Pittsburgh, PA 15213. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ПЛАЗМА КРОВИ
НИТРОКСИДСИНТАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Baker, Philip N.; Roberts, James M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.129

Davidge, Sandra T.
NOS expression is increased in endothelial cells exposed to plasma from women with preeclampsia [Text] / Sandra T. Davidge, Philip N. Baker, James M. Roberts // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 3. - P1106-1112 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экспрессия нитроксидсинтазы усиливается в клетках эндотелия при воздействии плазмы от женщин с преэклампсией
Аннотация: В культуру клеток эндотелия (КЭ) коронарных сосудов крупного рогатого скота добавляли плазму женщин с преэклампсией или плазму женщин с неосложненной беременностью. Плазма женщин с преэклампсией обладала повышенной способностью стимулировать образование NO в КЭ и активировать нитроксидсинтазу (НС), хотя содержание мРНК НС в культурах КЭ, обработанных обоими вариантами плазмы оказывалось одинаковым. Тем не менее актиномицин Д в конц-ии 3 мкг/мл снижал обрабование NO только в культурах КЭ, обработанных плазмой женщин с преэклампсией. США, Magee-Womens Res. Inst., Pittsburgh, PA 15213. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ПЛАЗМА КРОВИ
НИТРОКСИДСИНТАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Baker, Philip N.; Roberts, James M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска