Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.284

   

    Activation of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator by cGMP in the human colonic cancer cell line, Caco-2 [Text] / Xiao-Ying Tien [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 1. - P51-54 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация циклическим ГМФ регулятора трансмембранной проводимости кистозного фиброза в линии клеток рака толстой кишки человека Caco-2
Аннотация: Опосредуемую цГМФ секрецию Cl{-} в линии клеток рака толстой кишки человека Caco-2 изучали с использованием метода фиксации потенциала в конфигурации целых клеток. Показали, что введение в клетки антител против регулятора трансмембранной проводимости кистозного фиброза подавляет стимулируемое цГМФ увеличение трансмембранной хлоридной проводимости. США, Dep. Neurology, Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ТРАНСМЕМБРАННАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
РЕГУЛЯТОР

АКТИВАЦИЯ

ЦГМФ

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tien, Xiao-Ying; Brasitus, Thomas A.; Kaetzel, Marcia A.; Dedman, John R.; Nelson, Deborah J.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.04-04А4.186

   

    Dependence of fluorodeoxyuridine-mediated radiosensitization on S phase progression [Text] / M. A. Davis [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 67, N 5. - P509-517 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Зависимость опосредованной фтордезоксиуридином радиосенсибилизации от прохождения по S-фазе
Аннотация: На клетках рака толстой кишки человека HT29 и SW620, находящихся на 4 стадиях прохождения S-фазы: от границы G[1]/S-фазы до момента, когда *11% клеток вошли в S-фазу - показано, что фтордезоксиуридин-опосредованная радиосенсибилизация зависит от стадии прохождения S-фазы, в основе ее механизма лежит снижение репарации радиационно-индуцированных повреждений ДНК. США, Dep. of Radiat. Oncol., Univ. of Michigan Med. Center, 1331 East Ann Street, Ann Ardor, MI 48109-0582. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.33.13
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ФТОРДЕЗОКСИУРИДИН

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

S-ФАЗА

ГЛУБИНА ПРОХОЖДЕНИЯ

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ


Доп.точки доступа:
Davis, M.A.; Tang, H.Y.; Maybaum, J.; Lawrence, T.S.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.303

   

    Dependence of fluorodeoxyuridine-mediated radiosensitization on S phase progression [Text] / M. A. Davis [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 67, N 5. - P509-517 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Зависимость опосредованной фтордезоксиуридином радиосенсибилизации от прохождения по S-фазе
Аннотация: На клетках рака толстой кишки человека HT29 и SW620, находящихся на 4 стадиях прохождения S-фазы: от границы G[1]/S-фазы до момента, когда *11% клеток вошли в S-фазу - показано, что фтордезоксиуридин-опосредованная радиосенсибилизация зависит от стадии прохождения S-фазы, в основе ее механизма лежит снижение репарации радиационно-индуцированных повреждений ДНК. США, Dep. of Radiat. Oncol., Univ. of Michigan Med. Center, 1331 East Ann Street, Ann Ardor, MI 48109-0582. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ФТОРДЕЗОКСИУРИДИН

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

S-ФАЗА

ГЛУБИНА ПРОХОЖДЕНИЯ

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ


Доп.точки доступа:
Davis, M.A.; Tang, H.Y.; Maybaum, J.; Lawrence, T.S.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.211

   

    Dependence of fluorodeoxyuridine-mediated radiosensitization on S phase progression [Text] / M. A. Davis [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 67, N 5. - P509-517 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Зависимость опосредованной фтордезоксиуридином радиосенсибилизации от прохождения по S-фазе
Аннотация: На клетках рака толстой кишки человека HT29 и SW620, находящихся на 4 стадиях прохождения S-фазы: от границы G[1]/S-фазы до момента, когда *11% клеток вошли в S-фазу - показано, что фтордезоксиуридин-опосредованная радиосенсибилизация зависит от стадии прохождения S-фазы, в основе ее механизма лежит снижение репарации радиационно-индуцированных повреждений ДНК. США, Dep. of Radiat. Oncol., Univ. of Michigan Med. Center, 1331 East Ann Street, Ann Ardor, MI 48109-0582. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ФТОРДЕЗОКСИУРИДИН

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

S-ФАЗА

ГЛУБИНА ПРОХОЖДЕНИЯ

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ


Доп.точки доступа:
Davis, M.A.; Tang, H.Y.; Maybaum, J.; Lawrence, T.S.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.31

   

    Detection of rare circulating human colon tumor cells in a nude mouse xenograft model [Text] / Juan-Carlos Pages [et al.] // Cancer Lett. - 1996. - Vol. 106, N 1. - P139-144 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Определение редких циркулирующих клеток из опухоли толстой кишки в модели с ксенотрансплантацией мышам nude
Аннотация: Клетки колоректального рака человека часто несут мутацию GGT'-'GAT в 12 кодоне K-ras. Разработана модель с ксенотрансплантацией клеток рака толстой кишки, несущих эту мутацию, бестимусным мышам nude. С помощью усовершенствованной аллельноспецифической полимеразной цепной р-ции выявляли мутантные опухолевые клетки в крови, начиная с 37-х сут после трансплантации. Кроме того, эти клетки обнаружены в регионарных лимфатических узлах на 79-е сут; в легких и средостенье они не обнаружены. Швейцария, Inst Pathology, Univ. Lausanne, Lausanne. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

МЫШИ NUDE

РАССЕЯНИЕ КЛЕТОК В ОРГАНАХ


Доп.точки доступа:
Pages, Juan-Carlos; Sordat, Bernard; Bautista, Dolores; Costa, Jose; Benhattar, Jean

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.174

    Rabinovitz, Isaac.

    The integrin 'альфа'6'бета'4 functions in carcinoma cell migration on laminin-1 by mediating the formation and stabilization of actin-containing motility structures [Text] / Isaac Rabinovitz, Arthur M. Mercurio // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 139, N 7. - P1873-1884 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Интегрин 'альфа'6'бета'1 участвует в миграции клеток карциномы путем формирования и стабилизации двигательных структур, содержащих актин
Аннотация: Высевали клетки (Кл) различных линий, полученные из карциномы толстой кишки, на ламинин 1 и с помощью дейтраферной съемки исследовали изменения формы Кл и цитоскелета в процессе миграции Кл по субстрату. Все использованные Кл экспрессируют интегрин 'альфа'6'бета'1 (I). Перемещения Кл совершается путем выбрасывания и закрепления на субстрате филоподии из ведущего края Кл. Затем филоподия стабилизируется, и в ее направлении начинает формироваться ламелла. Моноклональные антитела против I препятствуют образованию этих двигательных структур. В филоподиях и ламеллах I ассоциирован с F-актином. В то же время эти двигательные структуры не содержат кератинов. США, [A. M. M.], Beth Israel Deaconess Med. Center-Dana 601, 330 Brookline Ave., Boston, MA 02215. Fax: (617) 975-5071. E-mail:amercuri
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МИГРАЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ ИНТЕГРИНА 'АЛЬФА'6'БЕТА'1

F-АКТИН

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ


Доп.точки доступа:
Mercurio, Arthur M.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.67

    Rabinovitz, Isaac.

    The integrin 'альфа'6'бета'4 functions in carcinoma cell migration on laminin-1 by mediating the formation and stabilization of actin-containing motility structures [Text] / Isaac Rabinovitz, Arthur M. Mercurio // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 139, N 7. - P1873-1884 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Интегрин 'альфа'6'бета'1 участвует в миграции клеток карциномы путем формирования и стабилизации двигательных структур, содержащих актин
Аннотация: Высевали клетки (Кл) различных линий, полученные из карциномы толстой кишки, на ламинин 1 и с помощью дейтраферной съемки исследовали изменения формы Кл и цитоскелета в процессе миграции Кл по субстрату. Все использованные Кл экспрессируют интегрин 'альфа'6'бета'1 (I). Перемещения Кл совершается путем выбрасывания и закрепления на субстрате филоподии из ведущего края Кл. Затем филоподия стабилизируется, и в ее направлении начинает формироваться ламелла. Моноклональные антитела против I препятствуют образованию этих двигательных структур. В филоподиях и ламеллах I ассоциирован с F-актином. В то же время эти двигательные структуры не содержат кератинов. США, [A. M. M.], Beth Israel Deaconess Med. Center-Dana 601, 330 Brookline Ave., Boston, MA 02215. Fax: (617) 975-5071. E-mail:amercuri
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МИГРАЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ ИНТЕГРИНА 'АЛЬФА'6'БЕТА'1

F-АКТИН

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ


Доп.точки доступа:
Mercurio, Arthur M.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.10-04Н1.24

   

    Isolation and characterization of a novel TP53-inducible gene, TP53TG3 [Text] / Ching Ching Ng [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1999. - Vol. 26, N 4. - P329-335 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Выделение и характеристика нового индуцируемого TP53 гена TP53TG3
Аннотация: С использованием метода дифференциального дисплея в линии клеток рака толстой кишки выявлен новый индуцируемый белком р53 ген - TP53TG3. Ген преимущественно экспрессируется в яичках с образованием 2 изоформ белка размером 124 и 132 аминокислотных остатка. Этот белок преимущественно локализуется в клеточном ядре, хотя в его структуре и не выявлено сигналов ядерной локализации. Япония, Lab. Mol. Med., Human Genome Ctr, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, 4-6-1, Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108-8639. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ
TP53TG3

ИНДУЦИРУЕМЫЙ БЕЛКОМ P53

ВЫДЕЛЕНИЕ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ЧЕЛОВЕК

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ


Доп.точки доступа:
Ng, Ching Ching; Koyama, Kumiko; Okamura, Shu; Kondoh, Hisato; Takei, Yoshiki; Nakamura, Yusuke

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 02.02-04Н3.179

   

    Redirected perforin-dependent lysis of colon carcinoma by ex vivo genetically engineered CTL [Text] / Phillip K. Darcy [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 7. - P3705-3712 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Перенацеленный перфорин-зависимый лизис клеток рака толстой кишки при использовании цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ), измененных ex vivo с помощью генной инженерии
Аннотация: С помощью ретровирусного вектора в Т-лимфоциты (Т-Лф) мышей вводили химерный ген рецептора (Р), состоящего из V[H]- и V[L]- областей одной цепи моноклональных антител против раковоэмбрионального антигена (РЭА), соединенных с трансмембранной и цитоплазматической областями 'гамма'-цепи Fc'эпсилон' P. Эти ЦТЛ с модифицированным геном лизировали in vitro РЭА{+} клетки рака толстой кишки (КРТК) и секретировали высокий уровень 'гамма'ИФ после стимуляции РЭА; опухолеспецифические ЦТЛ относились к субпопуляции CD8{+} T-Лф. В/в введенные ЦТЛ с химерным Р подавляли рост КРТК, пересаженных п/к сингенным мышам или мышам Scid. Противоопухолевая активность ЦТЛ зависела от выработки ими перфорина и 'гамма'ИФ. Австралия, Cell. Cytotoxicity Lab., Austin Res. Inst., 3084 Heidelberg. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ПЕРФОРИН-ЗАВИСИМЫЙ ЛИЗИС

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Darcy, Phillip K.; Haynes, Nicole M.; Snook, Marie B.; Trapani, Joseph A.; Cerruti, Loretta; Jane, Stephen M.; Smyth, Mark J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.291

   

    Redirected perforin-dependent lysis of colon carcinoma by ex vivo genetically engineered CTL [Text] / Phillip K. Darcy [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 7. - P3705-3712 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Перенацеленный перфорин-зависимый лизис клеток рака толстой кишки при использовании цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ), измененных ex vivo с помощью генной инженерии
Аннотация: С помощью ретровирусного вектора в Т-лимфоциты (Т-Лф) мышей вводили химерный ген рецептора (Р), состоящего из V[H]- и V[L]- областей одной цепи моноклональных антител против раковоэмбрионального антигена (РЭА), соединенных с трансмембранной и цитоплазматической областями 'гамма'-цепи Fc'эпсилон' P. Эти ЦТЛ с модифицированным геном лизировали in vitro РЭА{+} клетки рака толстой кишки (КРТК) и секретировали высокий уровень 'гамма'ИФ после стимуляции РЭА; опухолеспецифические ЦТЛ относились к субпопуляции CD8{+} T-Лф. В/в введенные ЦТЛ с химерным Р подавляли рост КРТК, пересаженных п/к сингенным мышам или мышам Scid. Противоопухолевая активность ЦТЛ зависела от выработки ими перфорина и 'гамма'ИФ. Австралия, Cell. Cytotoxicity Lab., Austin Res. Inst., 3084 Heidelberg. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ПЕРФОРИН-ЗАВИСИМЫЙ ЛИЗИС

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Darcy, Phillip K.; Haynes, Nicole M.; Snook, Marie B.; Trapani, Joseph A.; Cerruti, Loretta; Jane, Stephen M.; Smyth, Mark J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.188

    Matsubara, Shyuichiro.

    Expression of 'альфа'-catenin in 'альфа'-catenin-deficient cells increases resistance to sphingosine-induced apoptosis [Text] / Shyuichiro Matsubara, Masayuki Ozawa // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 3. - P573-584 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Экспрессия 'альфа'-катенина в 'альфа'-катенин-дефицитных клетках повышает резистентность к апоптозу, индуцированному сфингозином
Аннотация: Клетки карциномы, дефицитные по 'альфа'-катенину (I), были трансфицированы серией конструкций I. Экспрессия I повышала резистентность к апоптозу, индуцированному сфингозином. Две группы конструкций I - с делециями в средней части или в COOH-терминусе индуцировали морфологические изменения упаковки клеток и снижали их гибель. При этом антитела против E-кадгерина не влияли на жизнеспособность клеток. Экспрессия I частично супрессировала отрицательную регуляцию Bcl-xL и активацию каспазы-З. При этом в культурах с низкой плотностью увеличивался уровень p27kip1 и его кол-во коррелировало с резистентностью клеток к апоптозу. Япония, Dept. Biochem. Fac. Med. Kagoshima Univ., Kagoshima 890-8520. Fax: 81-99-264-5618. E-mail: shmimebd@m.kufm.kagoshima-u.ac.jp. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗА 3

ЭКСПРЕССИЯ P27KIP1

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

'АЛЬФА'-КАТЕНИН

КАДГЕРИН


Доп.точки доступа:
Ozawa, Masayuki

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.11-04Н1.23

   

    Colon cancer cell adhesion to endothelial E-selectin inhibits detachment of endothelial cells through activation of 'бета'[1]-integrin [Text] / Taisuke Sawada [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 286, N 1. - P20-27 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Адгезией клеток рака толстой кишки на эндотелиальном E-селектине ингибируется открепление эндотелиоцитов путем активации 'бета'1-интегрина
Аннотация: Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.02
Рубрики: 'БЕТА'[1]-ИНТЕГРИН
АКТИВАЦИЯ

E-СЕЛЕКТИН

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

АДГЕЗИЯ


Доп.точки доступа:
Sawada, Taisuke; Yoshida, Masayuki; Yasukouchi, Yukio; Watanabe, Mamoru; Numano, Fujio

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.02-04Н1.303

   

    mRNA of MUC2 is stimulated by IL-4, IL-13 or TNF-'альфа' through mitogen-activated protein kinase pathway in human colon cancer cells [Text] / Jun Iwashita [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2003. - Vol. 81, N 4. - P275-282 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: В клетках рака толстой кишки человека мРНК MUC2 стимулируется интерлейкинами 4, 13 и фактором некроза опухоли 'альфа' через путь, связанный с активированной митогеном протеинкиназой
Аннотация: В количественном тесте полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой выявили, что однократное добавление интерлейкинов (ИЛ) 4, 13 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') в культуру клеток рака толстой кишки человека LS174T приводит к двукратному увеличению экспрессии мРНК муцина MUC2. ИЛ-4 и ИЛ-13 активируют фосфорилирование активированной митогеном протеинкиназы (MAPK) в клетках LS174T, которое полностью подавляется специфическим ингибитором сигнального пути через MAPK U0126. ФНО'альфа' повышает экспрессию мРНК MUC2 через MAPK только в культивируемых клетках HT29, которые имеют низкий уровень мРНК муцина. Считают, что ИЛ-4, ИЛ-13 и ФНО'альфа' неоднозначно повышают уровень мРНК MUC2 в культивируемых клетках рака толстой кишки через сигнальный путь, связанный с MAPK киназой. Япония, Akita Prefectural Univ., Akita. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: МУЦИН MUC2
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 4 И 13

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Iwashita, Jun; Sato, Yukita; Sugaya, Hiroko; Takahashi, Nagatomo; Sasaki, Hiroshi; Abe, Tatsuya

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.143

   

    mRNA of MUC2 is stimulated by IL-4, IL-13 or TNF-'альфа' through mitogen-activated protein kinase pathway in human colon cancer cells [Text] / Jun Iwashita [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2003. - Vol. 81, N 4. - P275-282 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: В клетках рака толстой кишки человека мРНК MUC2 стимулируется интерлейкинами 4, 13 и фактором некроза опухоли 'альфа' через путь, связанный с активированной митогеном протеинкиназой
Аннотация: В количественном тесте полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой выявили, что однократное добавление интерлейкинов (ИЛ) 4, 13 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') в культуру клеток рака толстой кишки человека LS174T приводит к двукратному увеличению экспрессии мРНК муцина MUC2. ИЛ-4 и ИЛ-13 активируют фосфорилирование активированной митогеном протеинкиназы (MAPK) в клетках LS174T, которое полностью подавляется специфическим ингибитором сигнального пути через MAPK U0126. ФНО'альфа' повышает экспрессию мРНК MUC2 через MAPK только в культивируемых клетках HT29, которые имеют низкий уровень мРНК муцина. Считают, что ИЛ-4, ИЛ-13 и ФНО'альфа' неоднозначно повышают уровень мРНК MUC2 в культивируемых клетках рака толстой кишки через сигнальный путь, связанный с MAPK киназой. Япония, Akita Prefectural Univ., Akita. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: МУЦИН MUC2
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 4 И 13

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Iwashita, Jun; Sato, Yukita; Sugaya, Hiroko; Takahashi, Nagatomo; Sasaki, Hiroshi; Abe, Tatsuya

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.79

   

    DEC1 is a downstream target of TGF-'бета' with sequence-specific transcriptional repressor activities [Text] / Leigh Zawel [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 5. - P2848-2853 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: DEC1 является нижележащей мишенью TGF-'бета' со специфичной к последовательности активностью транскрипционной репрессии
Аннотация: При анализе компонентов системы передачи сигнала трансформирующего фактора-'бета' роста (TGF-'бета') у млекопитающих использовали клеточные линии рака толстой кишки человека, чувствительные к рост-ингибирующему действию цитокина, а также нормальные кератиноциты HaCaT. Скринингом профилей генной экспрессии в присутствии TGF-'бета' и без него выявили высокоиндуцируемый ген DEC1 и установили консенсусный сайт ДНК-связывания его белкового продукта в репортерной конструкции. В трансфицированных клетках DEC1 проявляет активность транскрипционного репрессора, однако инактивация в HaCaT-кератиноцитах обоих аллелей DEC1 локуса не приводит к супрессии рост-ингибирующего эффекта TGF-'бета'. Последнее означает, что DEC1, как непосредственная мишень в системе передачи TGF-'бета' сигнала, участвует, по-видимому, в др. биологических эффектах цитокина, помимо ингибирования клеточного роста. США, J. Hopkins Med. Inst., Baltimore, MD 21231-1001
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
TGF-'БЕТА'

ГЕНЫ

МИШЕНИ TGF-'БЕТА'

DEC1

АНАЛИЗ

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zawel, Leigh; Yu, Jian; Torrance, Christopher J.; Markowitz, Sanford; Kinzler, Kenneth W.; Vogelstein, Bert; Zhou, Shibin

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.192

   

    A novel p53-inducible apoptogenic gene, PRG3, encodes a homologue of the apoptosis-inducing factor (AIF) [Text] / Yoichi Ohiro [et al.] // FEBS Lett. - 2002. - Vol. 524, N 1-3. - P163-171 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Новый индуцируемый p53 апоптогенный ген PRG3 кодирует гомолог фактора, индуцирующего апоптоз
Аннотация: Идентифицировали новый ген PRG3 (p53-responsive gene 3), экспрессия которого специфически индуцируется в условиях зависимого от p53 апоптоза в клетках рака толстой кишки человека. Ген PRG3 кодирует полипептид из 373 аминокислот с мол. м. 40,5 кД. Белок PRG3 гомологичен бактериальным оксидоредуктазам и фактору, индуцирующему апоптоз (AIF). Ген PRG3 локализован в области q21.3-q22.1 хромосомы 10. Экспрессия PRG3 индуцируется при активации эндогенного p53. Ген содержит элемент, отвечающий на p53. В отличие от AIF PRG3 локализуется в цитоплазме. Его эктопическая продукция индуцирует апоптоз. Мутантный PRG3 с делецией N-концевого участка, лишенный предполагаемой оксидоредуктазной активности, сохраняет апоптотическую активность. Япония, Hokkaido Univ. Graduate Sch. Dental Med., Sapporo 060-8586. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53

ГЕН PRG3

ЭКСПРЕССИЯ

ИНДУКЦИЯ

БЕЛОК

PRG3

ФАКТОР, ИНДУЦИРУЮЩИЙ АПОПТОЗ

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ohiro, Yoichi; Garkavtsev, Igor; Kobayashi, Shinichiro; Sreekumar, Kodangattil R.; Nantz, Regan; Higashikubo, Bryan T.; Duffy, Shannon; Higashikubo, Ryuji; Usheva, Anny; Gius, David; Kley, Nikolai; Horikoshi, Nobuo

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.03-04Н3.84

   

    Characterization of sequence-dependent synergy between ZD1839 ("Iressa") and oxaliplatin [Text] / Jian-Ming Xu [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2003. - Vol. 66, N 4. - P551-563 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Характеристика зависимого от [очередности применения] синергизма между ZD1839 ("Iressa") и оксалиплатином
Аннотация: Синтетический анилинохиназолин ZD1839 является избирательным ингибитором тирозинкиназы рецептора фактора роста эпидермиса. При анализе путей преодоления возникающей устойчивости к осалиплатину (oPt) использовали клеточные линии HT-29 и LoVo рака толстой кишки человека с мутантным и диким типом белка p53 соотв., обработанные различными комбинациями агентов в дозах, отвечающих (0,05-2,0)-кратному значению индивидуальных IC[50]. Комбинация (oPt затем ZD2839) либо (oPt плюс ZD1839 одновременно) приводят к синергическому, а комбинация (ZD1839, затем oPt) - в лучшем случае, лишь к аддитивному эффекту. При этом (oPt затем ZD1839) вариант действует несколько эффективнее, чем одновременная обработка обоими агентами. По данным ВЭЖХ, oPt не влияет на внутриклеточное накопление ZD1839, последний, напротив, ингибирует удаление (репарацию) oPt-ДНК аддуктов. oPt-индуцированный апоптоз пролонгируется последующей обработкой клеток ZD1839. Обсуждается потенцирующее действие ZD1839 на эффективность oPt. Италия, Clin. Exp. Oncol. Lab., Nat. Canc. Inst., 70126 Bari. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ ТИРОЗИНКИНАЗЫ EGFR

ZD1839

ОКСАЛИПЛАТИН

ОЧЕРЕДНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ

ВЛИЯНИЕ

СИНЕРГИЗМ

АПОПТОЗ

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Xu, Jian-Ming; Azzariti, Amalia; Severino, Montemuro; Lu, Bing; Colucci, Giuseppe; Paradiso, Angelo

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.04-04Н1.145

   

    Characterization of sequence-dependent synergy between ZD1839 ("Iressa") and oxaliplatin [Text] / Jian-Ming Xu [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2003. - Vol. 66, N 4. - P551-563 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Характеристика зависимого от [очередности применения] синергизма между ZD1839 ("Iressa") и оксалиплатином
Аннотация: Синтетический анилинохиназолин ZD1839 является избирательным ингибитором тирозинкиназы рецептора фактора роста эпидермиса. При анализе путей преодоления возникающей устойчивости к осалиплатину (oPt) использовали клеточные линии HT-29 и LoVo рака толстой кишки человека с мутантным и диким типом белка p53 соотв., обработанные различными комбинациями агентов в дозах, отвечающих (0,05-2,0)-кратному значению индивидуальных IC[50]. Комбинация (oPt затем ZD2839) либо (oPt плюс ZD1839 одновременно) приводят к синергическому, а комбинация (ZD1839, затем oPt) - в лучшем случае, лишь к аддитивному эффекту. При этом (oPt затем ZD1839) вариант действует несколько эффективнее, чем одновременная обработка обоими агентами. По данным ВЭЖХ, oPt не влияет на внутриклеточное накопление ZD1839, последний, напротив, ингибирует удаление (репарацию) oPt-ДНК аддуктов. oPt-индуцированный апоптоз пролонгируется последующей обработкой клеток ZD1839. Обсуждается потенцирующее действие ZD1839 на эффективность oPt. Италия, Clin. Exp. Oncol. Lab., Nat. Canc. Inst., 70126 Bari. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ ТИРОЗИНКИНАЗЫ EGFR

ZD1839

ОКСАЛИПЛАТИН

ОЧЕРЕДНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ

ВЛИЯНИЕ

СИНЕРГИЗМ

АПОПТОЗ

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Xu, Jian-Ming; Azzariti, Amalia; Severino, Montemuro; Lu, Bing; Colucci, Giuseppe; Paradiso, Angelo

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.249

   

    Pioglitazone, a synthetic ligand for PPARy, induces apoptosis in RB-deficient human colorectal cancer cells [Text] / C. J. Lee [et al.] // Apoptosis. - 2006. - Vol. 11, N 3. - P401-411 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Пиоглитазон, синтетический лиганд для PPARy, индуцирует апоптоз в RB-дефицитных клетках рака толстой кишки человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ

ПИОГЛИТАЗОН

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

ДЕФИЦИТНЫЕ ПО БЕЛКУ РЕТИНОБЛАСТОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lee, C.J.; Han, J.S.; Seo, C.Y.; Park, T.H.; Kwon, H.C.; Jeong, J.S.; Kim, I.H.; Yun, J.; Bae, Y.S.; Kwak, J.Y.; Park, J.I.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.10-04Н1.138

   

    Pioglitazone, a synthetic ligand for PPARy, induces apoptosis in RB-deficient human colorectal cancer cells [Text] / C. J. Lee [et al.] // Apoptosis. - 2006. - Vol. 11, N 3. - P401-411 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Пиоглитазон, синтетический лиганд для PPARy, индуцирует апоптоз в RB-дефицитных клетках рака толстой кишки человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ

ПИОГЛИТАЗОН

КЛЕТКИ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ

ДЕФИЦИТНЫЕ ПО БЕЛКУ РЕТИНОБЛАСТОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Lee, C.J.; Han, J.S.; Seo, C.Y.; Park, T.H.; Kwon, H.C.; Jeong, J.S.; Kim, I.H.; Yun, J.; Bae, Y.S.; Kwak, J.Y.; Park, J.I.

 1-20    21-25 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)