СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 152
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.166

CD11b/CD18 integrin and a 'бета'-glucan receptor act in concert to induce the synthesis of platelet-activating factor by monocytes [Text] / Mark R. Elstad [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 1. - P220-230 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD11b/CD18 интегрин и 'бета'-глюкановый рецептор действуют совместно в индукции синтеза моноцитами фактора, активирующего тромбоциты
Аннотация: Опсонизированные сывороткой частицы зимозана стимулируют синтез моноцитами фактора активирующего тромбоциты (ФАТ). Важную роль в этом процессе отводят интегрину CD11b/CD18 (iСВb), т. к. антитела к нему снижают синтез ФАТ. Моноциты, лишенные CD11b/CD18, в меньшей степени продуцируют ФАТ. Зимозан, несущий только лиганд для CD11b/CD18, индуцирует выработку ФАТ. Частицы, опсонизированные 'бета'-глюканом, стимулируют синтез ФАТ, но по механизму, отличному от ответа через CD11b/CD18 молекулы. В комбинации растворимый 'бета'-глюкан и антитела к CD11b/CD18 полностью блокируют продукцию ФАТ в ответ на опсонизированный зимозан. Считают, что CD11b/CD18 облегчают связывание частиц, а через рецептор 'бета'-глюкана происходит передача активационного сигнала. США, Univ. Utah, Salt Lane City, UT. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
МОНОЦИТЫ
ЗИМОЗАН
ИНТЕГРИН CD11B/CD18
РЕЦЕПТОР БЕТА ГЛЮКАНОВЫЙ

Доп.точки доступа:
Elstad, Mark R.; Parker, Charles J.; Cowley, F.Susan; Wilcox, Linda A.; McIntyre, Thomas M.; Prescott, Stephen M.; Zimmerman, Guy A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.167

Dixit, Vishva M.
Thrombospondin and tumor necrosis factor [Text] : [Pap.] Symp. Mesangial Cells and Extracellul Matrix, Kloster Banz near Erlangen-Nurnberg, June 9-12, 1991 / Vishva M. Dixit // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 3. - P679-682 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Тромбоспондин и фактор некроза опухоли
Аннотация: Обзор. Тромбоспондин (Тр) гликопротеин, экспрессируемый на тромбоцитах и клетках не иммунной системы с мол. м. 450 кД и участвующий в процессе адгезии тромбоцитов. Тр присоединяет гепарин, коллаген, фибронектин, плазминоген и его активаторы. Охарактеризованы соотв. рецепторы Тр и влияние возникающих комплексов на активность иммунокомпетентных клеток и на иммунный ответ. Исследования, проведенные в лаборатории авт. показывают, что существует целая семья молекул Тр, различающихся строением и свойствами. Фактор некроза опухоли-'альфа' охарактеризован на основе новейших данных. Описаны гены, контролирующие синтез фактора некроза опухоли-'альфа', индукция под влиянием фактора ядерного протоонкогена c-jun, клонирование генов фактора в клетках культивируемой линии HUVE:B20, B61 и B94. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ТРОМБОСПОНДИН
АДГЕЗИЯ ТРОМБОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.231

Stohl, William.
Human T cell-dependent B cell differentiation induced by staphylococcal superantigens [Text] / William Stohl, Julie E. Elliott, Peter S. Linsley // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P117-127 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дифференциация T-зависимых B-клеток человека, индуцированная суперантигенами стафилококков
Аннотация: Микробные суперАГ (САГ) посредством воздействия своих связывающихся с TCR V'бета' элементов на Т-клетки (ТК) и так же связывающихся с молекулами МНС II класса - на вспомогательные клетки (ВсК) индуцирует активацию Т-клеток. Хотя мАТ к CD3 могут быстро индуцировать Т-зависимую дифференциацию В-клеток (ВК) в необработанных культурах РВМС, индукция синтеза иммуноглобулинов (Iг) в культурах, стимулированных САГ, обычно требует специальных манипуляций с ТК, напр., облучения или обработки их митомицином С. В данных экспериментах было показано, что 8 различных САГ стрептококков, обычно в конц-ях, к-рые в 10-100 раз ниже конц-ий, необходимых для пролиферации, могут каждый в отдельности стимулировать воздействие необработанных ТК крови и миндальных ТК на дифференциацию поликлональных ВК. Такое САГ-индуцируемое Т-зависимое размножение Ig-секретирующих клеток (IgCK) требует наличия только ТК и ВК и происходит в отсутствии моноцитов на протяжении того периода времени, когда имеется адекватное кол-во ВК, служащих в кач-ве (DR{+}) ВсК. Физ. контакт между ТК, соответствующими ВК и ВсК необходим. Белок слияния CTLA41g ингибирует САГиндуцируемое размножение IgСК в дозо-зависимой манере, хотя контрольный белок слияния таким эффектом не обладает. Напротив, CTLA41g обладает, в лучшем случае, только слабым влиянием на САГ-индуцируемую пролиферацию ТК, что указывает на то, что CD28 (CTLA4/В7) взаимодействия играют более существенную роль в САГиндуцируемом размножении IgСК, чем в САГ-индуцируемой пролиферации ТК. Выше сказанное свидетельствует о том, что САГ-индуцируемая Т-зависимая дифференциация ВК может служить удобной моделью для изучения взаимодействий ТК с ВК в виду того, что для пролиферации ВК при этом не требуются к-л. др. типы клеток. Это так же указывает на важность CD28 (CTLА4/В7)-зависимых механизмов в этом процессе. Библ. 48. США, Univ. Southern California Sch. Med., Los Angeles County.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.07
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS (BACT.)
СУПЕРАНТИГЕНЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА

Доп.точки доступа:
Elliott, Julie E.; Linsley, Peter S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.110

DNA synthesis is induced in adult neurons after expression of E2F1 and Е1А [Text] / Kikuo Suda [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 14. - P1749-1751 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Индукция синтеза ДНК в дифференцированных нейронах после экспрессии Е2F1 и Е1А
Аннотация: Через 6 дней культивирования гранулярных клеток мозжечка 6-дневных мышей in vitro признаков синтеза ДНК в клетках, например, по включению 5-бром-2'-дезоксиуридина (I) в полинуклеотид не обнаружили. Через 24 ч после трансфецирования клеток связанной с синтезом транскриптационного фактора Е2F1 или вирусного онкопротеина Е1А сДНК синтез ДНК обнаруживали соотв. в 37 или 43% трансфецированных нейронов. Синтез ДНК сохранялся в течение последующих 3 дней. В Е1А- или Е2F1-негативных клетках синтеза ДНК не обнаруживали. Трансфецирование клеток теменного участка неокортекса взрослых крыс инъекцией содержащих указанную сДНК иммунополисом с последующей в/б инъекцией I также инициировало синтез ДНК в корковых нейронах. США, Colorado State Univ., Fort Collins, Colorado 80523. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ДНК
НЕЙРОНЫ КОРКОВЫЕ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ E2F1
ОНКОГЕН Е1А
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Suda, Kikuo; Holmberg, Erick G.; Nornes, Howard O.; Neuman, Toomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.94

Coordinated trans activation of DNA synthesis- and precursor-producing enzymes by polyomavirus large T antigen through interaction with the retinoblastoma protein [Text] / Ingrid Mudrak [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1886-1892 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Координированная трансактивация [генов] ферментов синтеза ДНК и образования предшественников большим T-антигеном вируса полиомы благодаря взаимодействию с белком ретинобластомы
Аннотация: Ранее авторами была получена линия фибробластов 3T3 Swiss, продуцирующих большой T-антиген (АГ) вируса полиомы (ВП) под действием дексаметазона. Показали, что после остановки пролиферации этих клеток (Кл) из-за недостатка сыворотки индукция дексаметазоном T-АГ сопровождается координированной трансактивацией генов ферментов, вовлеченных в синтез ДНК и образование предшественников, в том числе дигидрофолатредуктазы, тимидинкиназы, тимидилатсинтазы, ДНК-полимеразы-'альфа' и ядерного АГ пролиферирующих Кл. В настоящей работе получили линии Кл, экспрессирующих под действием дексаметазона мутантную форму T-АГ, в к-рой остаток Glu в сайте связывания гена RB заменен на Asp. Показали, что мутантная форма T-АГ не стимулирует транскрипцию ни одного из вышеназванных генов. Промоторы трех из этих генов (дигидрофолатредуктазы, тимидинкиназы и ДНК-полимеразы-'альфа') содержат сайт связывания фактора транскрипции E2F, к-рый, т. обр., может служить мишенью для T-АГ. Показали, что содержание мРНК для фактора E2F увеличивается при стимуляции покоящихся Кл сывороткой, но не при стимуляции T-АГ ферментов синтеза ДНК и ее предшественников. Австрия, Inst. Molecularbiol., Univ. Wien. A-1030 Vienna. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ВИРУС ПОЛИОМЫ
АНТИГЕН T БОЛЬШОЙ
ТРАНСАКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mudrak, Ingrid; Ogris, Egon; Rotheneder, Hans; Wintersberger, Erhard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.160

The Epstein-Barr virus encoded membrane protein LMP1 induces interleukin-10 production in Burkitts lymphoma lines [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tomor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Jan Sjoberg [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P233 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кодируемый вирусом Эпштейна-Барр мембранный белок LMP-1 индуцирует образование интерлейкина-10 в линиях лимфомы Беркитта
Аннотация: Заражение вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) В-лимфоцитов индуцирует экспрессию интерлейкина 10 (ИЛ-10) в инфицированных клетках (Кл), что может быть связано с индуцированной ВЭБ трансформацией В-лимфоцитов. Линии трансформированных ВЭБ лимфобластоидных Кл (ТЛК) и линии Кл лимфомы Беркитта (ЛБ), несущие или не несущие геном ВЭБ, инфицировали различными штаммами ВЭБ или трансфицировали ассоциированным с трансформацией вирусным геном. Экспрессию мРНК ИЛ-10 в трансфицированных Кл выявляли с помощью ревертазной ПЦР. До трансфекции мРНК ИЛ-10 обнаруживалась в части ВЭБ-негативных ЛБ во всех ВЭБ-позитивных ЛБ и в ТЛК, за исключением Кл Дауди. Трансформация ВЭБ-негативных Кл ЛБ интактным ВЭБ индуцировала экспрессию мРНК ИЛ-10. Заражение Кл ВЭБ P3HR-1, не экспрессирующим EBNA2 и вирусный мембранный белок LMP1, не приводит к синтезу мРНК ИЛ-10. При трансфекции Кл вирусными генами показали, что экспрессии LMP1 достаточно для индукции ИЛ-10, но экспрессия вирусных генов EBNA-1, -2, -5 или -6 не оказывает индуцирующего действия. Швеция, Microbiol. and Tumorbiol. Ctr., Karolinska Inst., 177 71 Stockholm

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
БЕЛОК LMP-1
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
БЕРКИТТА ЛИМФОМА
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sjoberg, Jan; Nakagomi, Hiroshi; Dolcetti, Riccardo; Bejarano, Maria Teresa; Pisa, Pavel; Kiessling, Rolf; Masucci, Maria G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.228

Coordinated trans activation of DNA synthesis- and precursor-producing enzymes by polyomavirus large T antigen through interaction with the retinoblastoma protein [Text] / Ingrid Mudrak [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1886-1892 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Координированная трансактивация [генов] ферментов синтеза ДНК и образования предшественников большим T-антигеном вируса полиомы благодаря взаимодействию с белком ретинобластомы
Аннотация: Ранее авторами была получена линия фибробластов 3T3 Swiss, продуцирующих большой T-антиген (АГ) вируса полиомы (ВП) под действием дексаметазона. Показали, что после остановки пролиферации этих клеток (Кл) из-за недостатка сыворотки индукция дексаметазоном T-АГ сопровождается координированной трансактивацией генов ферментов, вовлеченных в синтез ДНК и образование предшественников, в том числе дигидрофолатредуктазы, тимидинкиназы, тимидилатсинтазы, ДНК-полимеразы-'альфа' и ядерного АГ пролиферирующих Кл. В настоящей работе получили линии Кл, экспрессирующих под действием дексаметазона мутантную форму T-АГ, в к-рой остаток Glu в сайте связывания гена RB заменен на Asp. Показали, что мутантная форма T-АГ не стимулирует транскрипцию ни одного из вышеназванных генов. Промоторы трех из этих генов (дигидрофолатредуктазы, тимидинкиназы и ДНК-полимеразы-'альфа') содержат сайт связывания фактора транскрипции E2F, к-рый, т. обр., может служить мишенью для T-АГ. Показали, что содержание мРНК для фактора E2F увеличивается при стимуляции покоящихся Кл сывороткой, но не при стимуляции T-АГ ферментов синтеза ДНК и ее предшественников. Австрия, Inst. Molecularbiol., Univ. Wien. A-1030 Vienna. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ВИРУС ПОЛИОМЫ
АНТИГЕН T БОЛЬШОЙ
ТРАНСАКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mudrak, Ingrid; Ogris, Egon; Rotheneder, Hans; Wintersberger, Erhard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.10-04А4.012

Котеров, А. Н.
Радиобиология металлотионеинов [Текст] / А. Н. Котеров, И. В. Филиппович // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1995. - Т. 35, N 2. - С. 162-180 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Приведены данные об увеличении уровня металлотионеинов (МТ) в клетках и тканях после облучения ионизирующей радиацией и УФ-лучами. Сделан вывод, что увеличение обусловлено повреждениями ДНК свободными радикалами с последующей амплификацией МТгенов. Ряд воздействий, повышающих содержание эндогенных МТ, а также экзогенные МТ защищали биологические объекты от облучения и агентов, вызывающих окислительный стресс. Рассматриваются возможные механизмы защитного эффекта МТ (основной - антиоксидантные свойства этих белков) и ряд аспектов практического применения МТ. Россия, Ин-т биофизики МЗ РФ, Москва. Табл. 3. Библ. 113.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.02
Рубрики: БЕЛКИ
МЕТАЛЛОТИОНЕИНЫ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
МЕХАНИЗМ
РАДИОПРОТЕКТОРЫ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 113

Доп.точки доступа:
Филиппович, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.543

Kiehntopf, Michael.
Functional NF-IL6/CCAAT enhancer-binding protein is required for tumor necrosis factor 'альфа'-inducible expression of the granulocyte colony-stimulating factor (CSF), but not the granulocyte/macrophage CSF or interleukin 6 gene in human fibroblasts [Text] / Michael Kiehntopf, Friedhelm Herrmann, Marion A. Brach // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 2. - P793-798 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Функциональный белок, связанный с NF6/CCAAT геном-усилителем, необходим для индуцируемой фактором некроза опухоли-'альфа' колониестимулирующего фактора (КСФ) гранулоцитов, но не КСФ гранулоцитов/макрофагов или гена интерлейкина 6 в фибробластах человека
Аннотация: Tumor necrosis factor (TNF)'альфа' participates in the regulation of the acute-phase, immune, and inflammatory responses. Target genes known to be transcriptionally activated by TNF-'альфа' include the granulocyte (G)-colony-stimulating factor (CSF) gene, the granulocyte/macrophage (GM)-CSF gene, as well as the interleukin (IL) 6 gene. Functional nuclear factor (NF)-IL6 recognition sites have been identified in regulatory regions of these genes by transient transfection studies using deleted promoter constructs. In addition, NF-IL6 is known to form heterodimeric complexes with the NF-'каппа'B transcription factor, which is also engaged in the transcriptional regulation of these genes. The indispensable importance of NF-IL6 for regulating gene expression of proinflammatory cytokine genes in response to inflammatory stimuli in vivo remains, however, unclear. We here report, by using both antisense (AS) oligodesoxyribonucleotide (ODN) and ribozyme (RZ)-mediated specific elimination of NF-IL6 transcripts in human fibroblasts, that TNF-'альфа'-induced synthesis of G-CSF, but not or GM-CSF of IL-6, is abolished in the absence of functional NF-IL6 in vivo. Both AS ODN and RZ targeting of the NF-IL6 transcript eliminate NF-IL6 protein, as shown in Western blot analysis and electrophoretic mobility shift assays. Similarly, fibroblasts exposed to either the AS NF-IL6 ODN or the NF-IL6 RZ, but not to the sense or nonsense ODN or a mutated ribozyme, also failed to respond with functional activation of NF-IL6 as assayed in transient transfection studies using heterologous promoter constructs harboring the NF-IL6 recognition site. In contrast, protein synthesis, DNA-binding activity, and transcriptional activation capacity of the NF-'каппа'B transcription factor is not impaired upon exposure to either ODN or RZ. Fibroblasts that had been cultured in the presence of the AS NF-IL6 ODN or the NF-IL6RZ failed to synthesize G-CSF protein in response to TNF-'альфа', while TNF-'альфа'-inducible transcription and release of GM-CSF and IL-6 was preserved. Германия, Dep. Med. Oncol. and Appl. Biol., Universitatsklinikum Rudolf Virchow, Freie Univ., Berlin. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Herrmann, Friedhelm; Brach, Marion A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.620

Akridge, Robert E.
IL-10 is induced during HIV-1 infection and is capable of decreasing viral replication in human macrophages [Text] / Robert E. Akridge, Luiza K. M. Oyafuso, Steven G. Reed // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 12. - P5782-5789 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 10 (ИЛ-10) индуцируется при инфекции ВИЧ-1 и способен ослабить репликацию вируса в макрофагах человека
Аннотация: Из крови здоровых людей выделяли моноциты и после их созревания in vitro в макрофаги инфицировали моноцитотропным штаммом ВИЧ-1 - HIV{BAL}. Через 3 и 12 ч с помощью полимеразной цепной р-ции с обратной транскриптазой в клетках выявлялась мРНК для ИЛ-10. Начиная с 12 ч в надосадках методом ИФА обнаруживался ИЛ-10 (пик конц-ии - через 24-48 ч после инфицирования). Вводимый экзогенно рекомбинантный ИЛ-10 человека дозозависимо подавлял активность обратной транскриптазы ВИЧ-1 в культуре макрофагов и ослаблял активирующее действие фактора некроза опухоли в отношении этого фермента. В клетках лимфатических узлов больных СПИД (но не здоровых доноров) присутствовала мРНК для ИЛ-10. Т. обр., ИЛ-10, образуемый макрофагами в ответ на инфицирование ВИЧ-1, подавляет репликацию вируса. США, Infectious Disease Research Inst., Seattle, WA 98104. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ПРОТИВОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oyafuso, Luiza K.M.; Reed, Steven G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.117

Induction in mice of serum IgE levels after treatment with anti-mouse IgD antibodies is preceded by differential modulation of tissue cytokine gene transcription [Text] / Franz Kricek [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P936-941 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Индукция у мышей синтеза IgE после обработки антителами против IgD сопровождается предварительным изменением транскрипции гена цитокина
Аннотация: Injection of mice with purified goat anti-mouse IgD (GAMD) leads to an interleukin (IL)-4-dependent increase of serum IgE levels. Challenge of GAMD-primed mice with goat IgG (GIG) initiates a secondary immune response with elevated serum IgE. In this report, kinetic cytokine transcript profiles of murine lymphoid tissues in response to primary i.v. GAMD treatment, as well as GIG challenge are presented. For the first time, gene transcription patterns of the recently described cytokines IL-12 and IL-13 are shown and compared with the corresponding patterns for other cytokine genes involved in IgE regulation, i.e. IL-4, and interferon (IFN)-'гамма'. After GAMD injection, two groups of induction profiles were observed in spleen, mesenteric lymph nodes and Peyer's patches: while IL-4 and IL-12p35 gene transcription was trongly enhanced, IFN-'гамма', IL-12p40 and IL-13 mRNA were only moderately induced. Generally, maximal mRNA induction was measured on days 3 to 4 after GAMD treatment. The data demonstrate a clear-cut difference between the IL-4 and IL-13 response on the transcriptional level although both gene products show similar biological activities. The cytokine mRNA profiles support the assumption of IL-4 playing the central role in generating an IgE response. However, they do not reflect a strict Th1 versus Th2 cytokine gene transcription pattern but rather point towards a concerted action of various, partially antagonizing cytokines with respect to the regulation of IgE synthesis. IL-12 may, possibly via stimulation of IFN-'гамма' synthesis, represent a counterbalancing factor in the IL-4-mediated IgE response. Австрия, Sandoz Res. Inst., Wien. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН E
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
АНТИТЕЛА ПРОТИВ IGD
ЦИТОКИНЫ
КОНТРОЛИРУЮЩИЙ ГЕН
ТРАНСКРИПЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kricek, Franz; Ruf, Christine; Zunic, Melita; Jong, Gerard De; Dukor, Peter; Bahr, George M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.545

Induction of interleukin-10 by human immunodeficiency virus type 1 and its gp 120 protein in human monocytes/macrophages [Text] / Paola Borghi [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P1284-1287 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индукция [синтеза] интерлейкина 10 под влиянием вируса иммунодефицита человека типа 1 и его белка gp 120 в моноцитах/макрофагах человека
Аннотация: In this study, we evaluated the effects of human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) and its gp120 protein on interleukin-10 (IL-10) expression in cultured human monocytes/macrophages. Infection of either 1-day monocytes or 7-day monocyte-derived macrophages with HIV-1 strain Ba-L resulted in clear-cut accumulation of IL-10 mRNA at 4 and 24 h. Likewise, treatment of these cells with recombinant gh120 induced IL-10 mRNA expression and caused a marked increase in IL-10 secretion. Monoclonal antibodies to gp120 strongly inhibited recombinant gp120-induced IL-10 secretion by monocytes/macrophages. Moreover, the addition of IL-10 to monocytes/macrophages resulted in a significant inhibition of HIV-1 replication 7 and 14 days after infection. On the whole, these results indicate that HIV-1 (possibly through its gp120 protein) up-regulates IL-10 expression in monocytes/macrophages. We suggest that in vivo production of IL-10 by HIV-primed monocytes/macrophages can play an important role in the early response to HIV-1 infection. Италия, Ist. Superiorl di Sanita, Rome. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: МОНОЦИТЫ/МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСНЫЙ БЕЛОК GP120
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Borghi, Paola; Fantuzzi, Laura; Varano, Barbara; Gessani, Sandra; Puddu, Patrizia; Conti, Lucia; Capobianchi, Maria Rosaria; Ameglio, Franco; Belardelli, Filippo

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.132

Interleukin-1-induced prostaglandin E[2] biosynthesis in human synovial cells involves the activation of cytosolic phospholipase A[2] and cyclooxygenase-2 [Text] / Juana Angel [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 226, N 1. - P125-131 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Индуцируемый интерлейкином-1 биосинтез простагландина E[2] в синовиальных клетках человека включает активацию цитозольных фосфолипазы A[2] и циклооксигеназы-2
Аннотация: Стимуляция культивируемых синовиальных клеток человека рекомбинантным 1'бета'-интерлейкином спустя 5 ч приводила к усилению экспрессии мРНК цитозольных фосфолипазы A[2] с мол. массой 85 кДа и циклоокисигеназы-2. Это действие интерлейкина ингибировалось дексаметазоном, а активность обоих ферментов - актиномицином D и циклогексимидом. Экспрессия гена секреторной фосфолипазы A[2] с мол. массой 14 кДа слабо увеличивалась под воздействием 1'бета'-интерлейкина, но происходила гораздо быстрее, а дексаметазон еще больше усиливал ее. 1'бета'-интерлейкин не влиял на активность конститутивной циклооксигеназы-1. Полученные результаты показывают, что 1'бета'-интерлейкин индуцирует образование простагландина E[2] в человеческих синовиальных клетках благодаря стимуляции фосфолипазы A[2] и циклооксигеназы-2. Франция. INSERM U283, Univ. Rene Desc., Paris. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
СИНОВИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Angel, Juana; Berenbaum, Francis; Le, Denmant Corinne; Nevalainen, Timo; Masliah, Joelle; Fournier, Catherine

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.317

Akridge, Robert E.
IL-10 is induced during HIV-1 infection and is capable of decreasing viral replication in human macrophages [Text] / Robert E. Akridge, Luiza K. M. Oyafuso, Steven G. Reed // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 12. - P5782-5789 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 10 (ИЛ-10) индуцируется при инфекции ВИЧ-1 и способен ослабить репликацию вируса в макрофагах человека
Аннотация: Из крови здоровых людей выделяли моноциты и после их созревания in vitro в макрофаги инфицировали моноцитотропным штаммом ВИЧ-1 - HIV{BAL}. Через 3 и 12 ч с помощью полимеразной цепной р-ции с обратной транскриптазой в клетках выявлялась мРНК для ИЛ-10. Начиная с 12 ч в надосадках методом ИФА обнаруживался ИЛ-10 (пик конц-ии - через 24-48 ч после инфицирования). Вводимый экзогенно рекомбинантный ИЛ-10 человека дозозависимо подавлял активность обратной транскриптазы ВИЧ-1 в культуре макрофагов и ослаблял активирующее действие фактора некроза опухоли в отношении этого фермента. В клетках лимфатических узлов больных СПИД (но не здоровых доноров) присутствовала мРНК для ИЛ-10. Т. обр., ИЛ-10, образуемый макрофагами в ответ на инфицирование ВИЧ-1, подавляет репликацию вируса. США, Infectious Disease Research Inst., Seattle, WA 98104. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ПРОТИВОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oyafuso, Luiza K.M.; Reed, Steven G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.439

Simple strategy to induce antibodies of distinct specificity: Application to the mapping of gp120 and inhibition of HIV-1 infectivity [Text] / Isidro Prieto [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P877-883 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Простая стратегия для индукции антител определенной специфичности. Применение к картированию gp120 и подавлению инфекционности ВИЧ-1
Аннотация: In this study 96 15-mer peptides encompassing the entire sequence of HIV-1 gp120 were synthesized and used to immunize BALB/c mice (i) alone or (ii) in conjuction with the T helper cell determinant FISEAIIHVLHSR (FIS) from sperm whale myoglobin, which is well recognized by major histocompatibility complex (MHC) clas II molecules of BALB/c. Of these peptides 39 were immunogenic per se and 57 were not. Out of the 57 non-immunogenic peptides 53 could be rendered immunogenic with the second immunization protocol. With the exception of 4 cases, the anti-peptide antibody titers induced in (ii) were equal (14 cases) or hither (78 cases) than those induced in (i). From the 96 anti-peptide antibodies tested, 12 were able to recognize recombinant gp120 with good antibody titers, a result in agreement with previously identified B cell epitopes from gp120 by anti-peptide antibodies induced with longer peptides conjugated to a carrier protein. Moreover, 4 of the 12 anti-peptide antisera that recognized gp120 wre able to neutralize HIV-1 infectivity in vitro, showing that the strategy of co-immunization with FIS may afford functional antibodies. Испания, Dep. Med. Interna, Fac. Med., Univ. Navarra, Pamplona. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ АНТИТЕЛА
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ВЛИЯНИЕ НА ИНФЕКЦИОННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Prieto, Isidro; Hervas-Stubbs, Sandra; Garcia-Granero, Marta; Berasain, Carmen; Riezu-Boj, Jose-Ignacio; Lasarte, Juan-Jose; Sarobe, Pablo; Prieto, Jesus; Borras-Cuesta, Francisco

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.04-04А4.33

Combined treatment of ionizing radiation and photosensitization by 5-aminolevulinic acid-induced protoporphyrin IX [Text] / Kristian Berg [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 142, N 3. - P340-346 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Сочетанное воздействие ионизирующей радиацией и фотосенсибилизацией при помощи протопорфирина IX, индуцированного 5-аминолевулиновой кислотой
Аннотация: Культуру клеток (КЛ) аденокарциномы человека WiOr облучали рентгеновскими лучами (200 кВ, 20 мА, 0,5 мм Cu, 5,3 Гр/мин) в дозах 3,5 Гр. Через 0-48 ч после обл осуществляли фотосенсибилизацию КЛ, добавляя к культуре 1 мМ 5-аминолевулиновой к-ты (АЛК), и воздействовали на КЛ светом флуоресцентных ламп. Установлено, что проведение фотохимиотерапии через 0-4 ч после рентгеновского Обл оказывало слабое антагонистическое действие, а проведение ее через 12-48 ч после Обл незначительно увеличивало гибель КЛ. Норвегия, Inst. for Cancer Res., Dep. of Biophys., Montebello, N-0310 Oslo. Ил. 7. Библ. 41

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.99 + 341.49.47.11.11
Рубрики: СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ФОТОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ПРОТОПОРФИРИН IX
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
КЛЕТКИ АДЕНОКАРЦИНОМЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Berg, Kristian; Luksiene, Zivile; Moan, Johan; Ma, LiWei

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.222

Florquin, Sandrine.
T cells made deficient in interleukin-2 production by exposure to staphylococcal enterotoxin B in vivo are primed fo interferon-'гамма' and interleukin-10 secretion [Text] / Sandrine Florquin, Zoulikka Amraoui, Michel Goldman // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1148-1153 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: T-клетки, ставшие дефицитными по продукции интерлейкина (ИЛ)-2 после контакта со стафилококковым энтеротоксином B in vivo, примированы для секреции интерферона-'гамма' и ИЛ-10
Аннотация: Оценивали влияние однократного введения стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) на способность T-клеток секретировать интерлейкин (ИЛ)2, интерферон-'гамма' (ИФ-'гамма') и ИЛ-10 при повторном введении СЭВ. Дефект секреции ИЛ-2, индуцируемый СЭВ ассоциирован с повышением продукции ИФ-'гамма' и ИЛ-10 Tc клетками СD4{+} и CD8{+}. Стимуляция синтеза ИФ-'гамма' приводит к развитию патологического процесса, напр., летального шока, развивающегося после повторного введения СЭВ. Развитие синдрома летального шока предотвращается введением мышам нейтрализующих антител к ИФ-'гамма'. Бельгия, Dep. Immunol., Hop. Erasmus, Brussels. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Amraoui, Zoulikka; Goldman, Michel

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.525

Chen, Thomas T.
Induction of autoantibody responses to GM-CSF by hyperimmunization with and Id-GM-CSF fusion protein [Text] / Thomas T. Chen, Ronald Levy // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 7. - P3105-3117 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция синтеза аутоантител против колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (КСФ-ГМ) путем гипериммунизации связывающим белком идиотипа КСФ-ГМ
Аннотация: Fusion proteins consisting of an Ig containing xenogeneic constant regions and granulocyte-macrophage colonystimulating factor (Id-GM-CSF) are potent immunogens capable of inducing anti-idiotypic Abs after two immunizations, without the usual need for adjuvants or carrier proteins. In this study, we investigated the effects of hyperimmunization with Id-GM-CSF and found that it induces anti-GM-CSF Abs that could bind to GM-CSF and neutralize its bioactivity in vitro. However, no detrimental effects of the anti-GM-CSF activity were apparent on the general health of the animals or on their base line white blood cell counts. Mice with the anti-GM-CSF activity reconstituted their peripheral white blood cells with identical kinetics as control mice after high dose cyclophosphamide treatment, sublethal irradiation, or lethal irradiation followed by syngeneic bone marrow transplantation. Primary and secondary Ab responses to a variety of protein Ags, including an unrelated Ig Id, were not affected. However, the anti-Id response induced by an unrelated GM-CSF fusion protein that is dependent upon the GM-CSF bioactivity was impaired. To avoid any potential problems associated with inducing anti-GM-CSF Abs, we show that priming with the Id-GM-CSF protein and boosting with the Id protein alone were sufficient to induce comparable anti-Id titers without inducing anti-GM-CSF Abs. We conclude that although hyperimmunization of mice with the GM-CSF fusion protein induced neutralizing anti-GM-CSF Abs, this was of little consequence to the animals. Nevertheless, we have devised a strategy to overcome this potential limitation on the use GM-CSF fusion proteins for immunization. США, Dep. Med., Univ. Med. Sch., Stanford. CA 94305. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
АУТОАНТИТЕЛА
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ИДИОТИПИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Levy, Ronald

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.05-04Б4.386

Florquin, Sandrine.
T cells made deficient in interleukin-2 production by exposure to staphylococcal enterotoxin B in vivo are primed fo interferon-'гамма' and interleukin-10 secretion [Text] / Sandrine Florquin, Zoulikka Amraoui, Michel Goldman // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1148-1153 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: T-клетки, ставшие дефицитными по продукции интерлейкина (ИЛ)-2 после контакта со стафилококковым энтеротоксином B in vivo, примированы для секреции интерферона-'гамма' и ИЛ-10
Аннотация: Оценивали влияние однократного введения стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) на способность T-клеток секретировать интерлейкин (ИЛ)2, интерферон-'гамма' (ИФ-'гамма') и ИЛ-10 при повторном введении СЭВ. Дефект секреции ИЛ-2, индуцируемый СЭВ ассоциирован с повышением продукции ИФ-'гамма' и ИЛ-10 Tc клетками СD4{+} и CD8{+}. Стимуляция синтеза ИФ-'гамма' приводит к развитию патологического процесса, напр., летального шока, развивающегося после повторного введения СЭВ. Развитие синдрома летального шока предотвращается введением мышам нейтрализующих антител к ИФ-'гамма'. Бельгия, Dep. Immunol., Hop. Erasmus, Brussels. Библ. 33

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Amraoui, Zoulikka; Goldman, Michel

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.444

Divergence in macrophage insulin-like growth factor-I (IGF-I) synthesis induced by TNF-'альфа' and prostaglandin E[2] [Text] / Thierry Fournier [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 4. - P2123-2133 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различия в индуцируемом фактором некроза опухоли-'альфа' и простагландином E[2] синтезе макрофагами инсулиноподобного ростового фактора 1
Аннотация: Показано, что простагландин E[2] индуцирует синтез инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1) в макрофагах мышей без участия фактора некроза опухоли-'альфа'. Эффект простагландина E[2] опосредуется через активацию cAMP-зависимой протеинкиназы A и реализуется на посттранскрипционном уровне. Фактор некроза опухоли-'альфа' индуцирует синтез ИРФ-1 с вовлечением MAP-киназы. США, Nat. Jewish Ctr. Immunol., Respirat. Med., Denver, CO 80206. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ РОСТОВОЙ ФАКТОР 1
ПРОДУКЦИЯ
МАКРОФАГИ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fournier, Thierry; Riches, David W.H.; Winston, Brent W.; Rose, David M.; Young, Scott K.; Noble, Paul W.; Lake, Fiona R.; Henson, Peter M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска