Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 61
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-61   61-61 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.01-04Б2.274

    Jeong, Woojin.

    Start site selection at lacUV5 promoter affected by the sequence context around the initiation sites [Text] / Woojin Jeong, Changwon Kang // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 22. - P4667-4672 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Селекция стартового сайта в промоторе lacUV5, связанная с последовательностью в районе сайтов инициации
Аннотация: Исследовали влияние замен единичных пар оснований в сайтах инициации промотора lacUV5 на выбор стартового сайта транскрипции РНК-полимеразой E. coli. Стартовые сайты транскрипции были картированы с помощью специфически терминированных продуктов транскрипции in vitro. Показали, что все замены в районе сайтов инициации транскрипции приводят к изменению числа стартовых сайтов и (или) к изменению главного стартового сайта. При этом ни один из стартовых сайтов не выходил за пределы района из 3 п. н. промотора lacUV5. Показали, что последовательности нуклеотидов в районе сайтов инициации влияют на выбор инициирующих нуклеотидов РНК-полимеразой E. coli. Корея, Dep. of Life Science Korea Advanced Inst. of Sci. and Technology, 373-1 Kusong-dong, Yusong-gu, Taejon 305-701. Ил. 4. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: РНК-ПОЛИМЕРАЗА
ВЫБОР

ИНИЦИИРУЮЩИЕ НУКЛЕОТИДЫ

ПРОМОТОРЫ

ПРОМОТОР LAC UV5

САЙТЫ ИНИЦИАЦИИ

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


Доп.точки доступа:
Kang, Changwon


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.08-04Б2.481

   

    Secretion in yeast of human lysozymes with different specific activities created by replacing valine-110 with proline by site-directed mutagenesis [Text] / Masakazu Kikuchi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 24. - P9411-9415 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Секреция у дрожжей человеческих лизоцимов с различными удельными активностями, сконструированных путем замены валина-110 пролином путем сайт-направленного мутагенеза
Аннотация: Путем олигонуклеотидного мутагенеза сконструирован ген, кодирующий мутантную форму человеческого лизоцима (КФ 3.2.1.17), в к-рой остаток валина в положении 110 заменен остатком пролина (Р{1}{1}{0}). При экспрессии этого гена в Кл Saccharomyces cerevisiae наблюдали секрецию 4 мутантных лизоцимов Р{1}{1}{0} (Р{1}{1}{0}-А, Р{1}{1}{0}-B, P{1}{1}{0}-C и Р{1}{1}{0}-D), различающихся по активности в отношении Micrococcus lysokeikticus. Изучение (спектральный анализ) структуры очищенных лизоцимов Р{1}{1}{0}-В и Р{1}{1}{0}-D позволило предположить, что замена Val-110 Pro влияет на локальную конформацию каталитического сайта, почти не затрагивая сайта связывания с субстратом. Предположено также, что обнаруженный синтез 4 гетерогенных белков с одного гена связана с цис/трансизомеризацией пролил-пептидных связей, к-рая, вероятно, происходит in vivo. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 21. Япония, Protein Eng. Res. Inst., 6-2-3 Furuedai, Suita, Osaka 565.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.21
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ФЕРМЕНТЫ

ЛИЗОЦИМ ЧЕЛОВЕКА

МУТАЦИИ

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

КЛОНИРОВАНИЕ

ЭКСПРЕССИЯ

СЕКРЕЦИЯ


Доп.точки доступа:
Kikuchi, Masakazu; Yamamoto, Yoshio; Taniyama, Yoshio; Ishimaru, Kaori; Yoshikawa, Wataru; Kaisho, Yoshihiko; Ikehara, Morio


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.09-04Б2.404

   

    Identification of residues essential for catalysis and binding of calmodulin in Bordetella pertussis adenylate cyclase by site-directed mutagenesis [Text] / Philippe Glaser [et al.] // EMBO Journal. - 1989. - Vol. 8, N 3. - P967-972 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Идентификация остатков, существенных для катализа и связывания кальмодулина, у аденилатциклазы Bordetella pertussis методом сайт-направленного мутагенеза
Аннотация: Сконструировано слияние укороченного (459 кодонов) гена cya активируемой кальмодулином (I) аденилатциклазы Borhetella pertussis (II) с фрагментом 'альфа'-lacZ' гена 'бета'-галактозидазы E. coli и химерный ген передан в E. coli. С. помощью ионообменной и аффинной хр-фии очищен рекомбинантный белок (III), к-рый по кинетическим параметрам близок к II, очищенный из надосадочной фракции культур B. pertussis уд. активность 2000 моль/мин/мг белка при 30'ГРАДУС' и рН 8, К=0,6 мМ для АТФ и К[d]=0,2 нМ для I. Протеолиз III трипсином в присутствии I приводит к образованию белка с мол. м. 43 000, сохраняющего активность и соответствующего секретированной форме II. Методом сайт-направленного мутагенеза изменены специфические аминок-тные остатки III. Замена трп[2][4][2] асп полностью сохраняет каталитическую активность, но понижает сродство к I более, чем в 1000 раз. Замены лиз[5][8] глн или лиз[6][5] глн значительно ('ПРИБЛ='в 1000 раз) понижают каталитическую активность, но не влияют на связывание I. Эти данные подвтерждают сделанный ранее вывод о том, что N-концевой фрагмент II (остатки 1-235/237) содержит каталитический сайт II, а С-концевой фрагмент (остатки 235/237-299) - главный домен связывания I. Библ. 32. Франция, Unite de Regulation de l'Expression Genetigue, Inst. Pasteur, 75724 Paris.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07
Рубрики: BOUNDETELLA PETRUSSIS (BACT.)
ФЕРМЕНТЫ

АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА

АКТИВНОСТЬ

ГЕНЫ

CYA ГЕН

КЛОНИРОВАНИЕ

МУТАЦИИ

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

СООТНОШЕНИЕ СТРУКТУРА-ФУНКЦИЯ

СТРУКТУРА АКТИВНОГО ЦЕНТРА

СЛИТЫЕ ГЕНЫ CYA-LOCZ

САЙТ-НАПРАВЛЕННЫЙ МУТАГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Glaser, Philippe; Elmaoglou-Lazaridou, Aretie; Krin, Evelyne; Ladant, Daniel; Barzu, Octavian; Danchin, Antoine


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.10-04Б2.505

   

    New Suppressor Mutation sur0B of spo0B and spoОF Mutations in Bacillus subtilis [Text] / Kazuaki Shoji [et al.] // J. Gen. Microbiol. - 1988. - Vol. 134, N 12. - P3249-3257 . - ISSN 0022-1287
Перевод заглавия: Новая супрессорная мутация surOB, супрессирующая spo0В и spo0F мутации Bacillus subtilis
Аннотация: Инициация споруляции B. subtilis блокируется 8 мутациями группы spoO (spoOA, OB, OE, OF, OH, OI, OK и OL), которые в настоящее время интенсивно изучаются. С целью изучения функционирования spoO генов и их продуктов выделен ряд супрессорных мутаций. Получили супрессорные мутации surОВ20 и surOF1, восстанавливающие споруляцию spoOB и spoOF мутантов до нормального уровня. Установили, что эти супрессорные мутации расположены в spoOA гене и локализуются в районе супрессорной мутации sof-1. Однако, штаммы, несущие мутацию surOB20 по ряду св-в отличаются от штаммов, несущих sof-1 супрессор. Для определения нуклеотидной последовательности sur-мутаций сконструировали плазмиды pSB205 pSF111, содержащие последовательности surOB20 и surOF1. Установили, что мутация surOB20 приводит к замене в продукте spoOA гена остатка глутаминовой кислоты в 14 положении на остаток валина, а sur OF1-к замене остатка аспарагиновой кислоты в 12 положении на остаток лизина. Это означает, что мутация surOF1 идентична sof-1, а surОВ20 представляет собой новый супрессор spoOB и spoOF мутаций. Библ. 28. Япония, Dep. of Applied Biochem. Fac. of Applied Biol. Sciences, Hiroshima Univ., Higashi Hiroshima 724.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07
Рубрики: BACILLUS SUBTILIS (BACT.)
ШТАММ 1А96

ШТАММ IS17

ШТАММ UOTO 550

СУПРЕССОРНЫЕ МУТАЦИИ

МУТАЦИЯ SUROB

СПОРООБРАЗОВАНИЕ

БЛОКИРОВАНИЕ

МУТАЦИИ SPOO

ГЕНЫ

ГЕН SUR OB20

ГЕН SUROF1

КЛОНИРОВАНИЕ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НУКЛЕОТИДОВ

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ


Доп.точки доступа:
Shoji, Kazuaki; Hiratsuka, Setsuko; Kawamura, Fujio; Kobayashi, Yasuo


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.01-04Б2.218

    Stader, Joan.

    New suppressors of signal-sequence mutations, prlG, are linked tightly to the secE gene of Escherichia coli [Text] / Joan Stader, Lisa J. Gansheroff, Thomas J. Silhavy // Genes and Dev. - 1989. - Vol. 3, N 7. - P1045-1052 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Новые супрессоры prlG мутаций сигнальной последовательности тесно сцеплены с геном SecE Escherichia coli
Аннотация: Изучены более 100 внегенных супрессоров мутации lam В14D Escherichia coli, вызывающей замену Вал[1][4] Асп в гидрофобной сердцевинной области сигнальной последовательности (СП) белка LamB. Супрессоры картированы не только в 2 известных локусах prlA (secY) и prlD (secA), но и в новом локусе, названном prlG. Показано, что один из супрессоров нового класса (prlG1) устраняет дефект экспорта белков, вызванный различными мутациями СП в 2 генах: lamB и malE. Генетический анализ обнаружил, что доминантные супрессорные мутации prlG тесно сцеплены с геном secE и, вероятно, являются аллелями sec E. Полученные данные позволяют предположить, что белок Sec E является важным компонентом системы экспорта белков у E. coli. Библ. 33. США, Dept. of Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ

СИСТЕМА

СТРУКТУРА

ГЕНЫ

ГЕН БЕЛКА СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА БЕЛКОВ CES E

МУТАЦИИ

ФУНКЦИЯ

ИЗУЧЕНИЕ

СУПРЕССОРНЫЕ МУТАЦИИ

МУТАЦИЯ CAMB14D

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

БЕЛОК LAMB

СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ

СУПРЕССОРЫ

КАРТИРОВАНИЕ

ЛОКУС PRLG

ФУНКЦИЯ

БЕЛКИ

БЕЛОК SECE

СИГНАЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

МУТАЦИИ

ФУНКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Gansheroff, Lisa J.; Silhavy, Thomas J.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.01-04Б2.330

    Hsu, Mei-Yin.

    Structural Reguirements of the RNA Precursor for the Biosynthesis of the Branched RNA-linked Multicopy Single-stranded DNA of Myxococcus xanthus [Text] / Mei-Yin Hsu, Sumiko Inouye, Masayori Inouye // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 11. - P6214-6219 . - ISSN 0021-7258
Перевод заглавия: Структурные требования к РНК-предшественнику для биосинтеза связанной с разветвленной РНК многокопийной однонитевой ДНК Myxococcus xanthus
Аннотация: РНК-предшественник (I) длиной 375 п. образует вторичную структуру, к-рая служит одновременно затравкой и матрицей для синтеза связанной с разветвленной РНК многокопийной однонитевой ДНК (II) Myxococeus xanthus. При введении в I 3 ошибочно спаренных оснований в шпилечную структуру (ШС) непосредственно с 5'-стороны от разветвляющего остатка РФГ, с к-рым II связана 2', 5'-фосфодиэфирной связью, образование II полностью блокируется. Однако, если на другой нити ШС ввести еще 3 замены оснований и восстановить комплементраное спаривание, то образование II восстанавливается. Это согласуется с предложенной ранее моделью синтеза II. Найдено также, что разветвляющий остаток ФГ в I не может быть замещен на РФЦ или РФА, а 5'-концевой остаток дЦ в II, связанный с разветвляющим остатком РФГ, можно заместить на дГ. Обсуждаются структурные требования к I и особенности механизма синтеза II. Библ. 22. США, Dept. of Biochem., R. W. Johnson Med. School, Univ. of Med. and Dentistry of New Jersey, Piscataway, NJ 08854.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.15
Рубрики: MYXOCOCCUS XANTHUS (BACT.)
ФЕРМЕНТЫ

ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА

ДНК

МНОГОКОПИЙНАЯ ОДНОНИТЕВАЯ ДНК

МЕХАНИЗМ СИНТЕЗА

РНК

РНК-ПРЕДШЕСТВЕННИК

СТРУКТУР

МУТАЦИИ

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

СТРУКТУРА ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ

ДНК-РНК

КОМПЛЕКС


Доп.точки доступа:
Inouye, Sumiko; Inouye, Masayori


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.01-04Б2.389

    Dube, Dipak K.

    Mutants generated by the insertion of random oligonucleotides into the active site of the 'бета'-lactamase gene [Text] / Dipak K. Dube, Lawrence A. Loeb // Biochemistry. - 1989. - Vol. 28, N 14. - P5703-5707 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Мутанты, полученные вставками случайных олигонуклеотидов в активный сайт гена 'бета'-лактамазы
Аннотация: Сконструирована модифицированная плазмида pBR322 Escherichia coli, содержащая уникальные рестрикционные сайты AvaI и ScaI в положениях 3329 и 3294 в гене 'бета'-лактамазы (I). Сегмент гена I между этими сайтами вырезали и замещали набором двунитевых синтетических олигонуклеотидов длиной 47 п.н., к-рые содержат случайные последовательности общей длиной 15 п.н. Такое олигонуклеотидное замещение вызывает появление в I аминокислотных последовательностей Фен[6][6] - ХХХ-Сер[7][0]-ХХ-Лиз[7][3], т. е. сохраняется остаток Сер[7][0] активного центра, но вокруг него появляются случайные аминок-тные остатки Х. Этот метод дает в I 2,5*10{6} различных аминокислотных замен между положениями 66 и 73. Из популяции Кл E. coli, трансформированных плазмидами с этими случайными вставками, выделили 7 мутантов с новым активным центром I, делающим Кл устойчивыми к карбенициллину и ряду его аналогов. Все новые мутанты содержат множественные замены п. н., к-рые кодируют различные аминок-тные остатки в области Сер[7][0]. Описанный метод открывает возможность конструирования альтернативных активных центров ферментов с использованием биологической селекции функциональных вариантов. Библ. 39. США, Dept. of Pathology, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195, L. A. Loeb.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ПЛАЗМИДЫ

МОДИФИЦИРОВАННАЯ ПЛАЗМИДА PBR322

ГЕНЫ

ГЕН ЛАКТАМАЗЫ*БЕТА-

МУТАЦИИ

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

АКТИВНЫЕ САЙТЫ

МЕТОДЫ

ФЕРМЕНТЫ

НОВЫЕ АКТИВНЫЕ ЦЕНТРЫ


Доп.точки доступа:
Loeb, Lawrence A.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.01-04Б2.271

   

    FinO and fisO mutations in FinP anti-sense RNA suggest a model for FinOP action in the repression of bacterial conjugation by the Flac plasmid JCFLO [Text] / Laura Frost [et al.] // Mol. and Gen. Genet. - 1989. - Vol. 218, N 1. - P152-160 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Мутации finP и fisO в антисмысловой РНК FinP позволяют предположить модель действия FinOP в репрессии бактериальной конъюгации Flac-плазмидой JCFLO
Аннотация: Экспрессия оперона tra у F-плаазмид негативно регулируется системой Fin OP, состоящей из 2 компонентов: продуктов генов finP и finO (I). Мутации в этих генах усиливают экспрессию позитивного регулятора транскрипции traJ, что дерепрессирует конъюгационный перенос. Изучены 5 мутантов по гену finP, 3 из к-рых комплементируются в транс-положении (мутации finP), а 2 комплементируются слабо (мутации fisO, предположительно влияющие на сайт действия I). Секвенирование обнаружило у этих 5 мутантов 3 разных замены п. н. (Г[3][3] А, Г[4][1] Ц и Ц[2][9] У), к-рые затрагивают стебли предсказанных шпилечных структур антисмысловой РНК finP (II). Методом сайт-направленного мутагенеза сконструированы 3 новых мутации: fin Р300А (Г[8] А), finР300В (У[2][8] Ц) и fis 0305А (Ц[2][9] У). Св-ва этих мутантов позволяют предположить, что для действия II важна стабильность стеблевых участков и что маленький сегмент одного из них является мишенью для I. Анализ II дикого типа и мутантов fisO показал, что I увеличивает кол-во II длиной 80 нуклеотидов, стабилизируя II или предотвращая ее разрушение. Мутация fisO (Ц[2][9] У) значительно понижает кол-во II. Транскрипты II, образующиеся с промоторов finP или lac, стабилизируются I. Т. обр. одна из функций I состоит в стабилизации II. Библ. 33. Канада, Dept. of Biochem., Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2Н7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03 + 341.27.21.02.17
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ IC3272

КОНЪЮГАЦИЯ

РЕПРЕССИЯ

МЕХАНИЗМ

ПЛАЗМИДЫ

ПЛАЗМИДА FLAC ICFLO

СИСТЕМА FINOP

ФУНКЦИЯ

ОПЕРОНЫ

ОПЕРОН TRA

РЕГУЛЯЦИЯ

МЕХАНИЗМ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ

ГЕН РЕГУЛЯТОРНОГО БЕЛКА FINP

ГЕН РЕГУЛЯТОРНОГО БЕЛКА FINO

ФУНКЦИЯ

РНК

АНТИСМЫСЛОВАЯ РНК

СТРУКТУРА

ИЗМЕНЕНИЯ

ШПИЛЬКА

ОБРАЗОВАНИЕ

СТАБИЛЬНОСТЬ

МУТАЦИИ

МУТАЦИЯ FINP

МУТАЦИЯ FISO

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Frost, Laura; Lee, Stuart; Yanchar, Natalie; Paranchych, William


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.02-04Б2.343

   

    Identification of a mutation in Escherichia coli F[1]-ATPase 'бета'-subunit conferring resistance to aurovertin [Text] / Rita S. -F. Lee [et al.] // FEBS Lett. - 1989. - Vol. 253, N 1-2. - P269-272 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Идентификация мутации в 'бета'-субъединице F[1]-АТФазы Escherichia coli, вызывающей устойчивость к ауровертину
Аннотация: Мутация, придающая F[1]-АТФазе Escherichia coli (I) устойчивость к ауровертину (II), является транзицией Г А в гене uncD, вызывающей замену Арг[3][9][8] Гис в 'бета'-субъединице I (III). III из устойчивого к II мутанта не связывает II, так что сайт связывания II расположен в области остатка 398 в III. Т. к. II и нуклеотиды (IV) могут связываться в III одновременно, то можно предположить, что каталитический домен связывания IV не включает остаток Арг[3][9][8]. Мутация предотвращает ингибирование I под действием II при рН 6 и 8,5. Это позволяет предположить, что заряд боковой цепи Арг[3][9][8] не является главным детерминантом связывания II с III. Отмечено, что из 21 изученной III из различных организмов у 18 в соответствующем положении содержится Арг, но у нечувствительной к II субъединицы I термофильной бактерии PS23 в этом положении содержится остаток Фен. Библ. 22. США, Dept. of Biochem., Box 607, Univ. of Rochester Med. Center, Rochester, NY 14642.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ МА12

УСТОЙЧИВОСТЬ

АУРОВЕРТИН

МЕХАНИЗМ

ГЕНЫ

ГЕН СУБЪЕДИНИЦЫ* БЕТА F[1]-АТФ-АЗЫ UNCD

КЛОНИРОВАНИЕ

НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

МУТАЦИЯ

АУТОВЕТРИНРЕЗИСТЕНТНАЯ МУТАЦИЯ ГЕНА UNCD

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

ФУНКЦИЯ

ИДЕНТИФИКАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Lee, Rita S.-F.; Pagan, Janet; Satre, Michel; Vignais, Pierre V.; Senior, Alan E.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.02-04Б2.444

    Das, Anath.

    Delineation of the regulatory region sequences of Agrobacterium tumefaciens virB operon [Text] / Anath Das, Gregory J. Pazour // Nucl. Acids Res. - 1989. - Vol. 17, N 12. - P4541-4550
Перевод заглавия: Делинеаризация последовательностей регуляторного района оперона virB Agrobacterium tumefaciens
Аннотация: Для слежения за экспрессией оперона virB плазмиды TiAb Agrobacterium, tumefaciens сконструировано трансляционное слияние virB-lacZ. Показано, что экспрессия слитого гена зависела от присутствия генов virA, virG, а также соединения растительного происхождения ацетосирингона. С помощью обработки экзонуклеазой Bal31 получены делеционные мутанты, анализ к-рых показал, что для экспрессии virB необходима последовательность из 68 п. н., расположенная выше сайта инициации транскрипции. Замена TT CC в положении -62 и -61 ведет к 7-кратному снижению экспрессии virB. Показано, что район выше virB содержит тетрадекамерную последовательность нуклеотидов dPuT/ATDCAATGHAAPy (D-A, G или T; Н-А, С или Т/, консервативно присутствующую в нетранскрибируемых районах всех генов vir. Изменение в положении этой последовательности относительно промоторного района оказывает резко негативный эффект на экспрессию virB. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 35. США, Univ. of Minnesota, 1479 Gortner Avenue, St Paul, MN 55108.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.15.03
Рубрики: AGROBACTERIUM TUMEPHACIENS (BACT.)
ПЛАЗМИДА TIA6

СТРУКТУРА

ОПЕРОНЫ

ОПЕРОН ВИРУЛЕНТНОСТИ VIRB

ЭКСПРЕССИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НУКЛЕОТИДОВ

МУТАЦИИ

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ

СЛИТЫЕ ГЕНЫ

ГЕН VIRB-LAC


Доп.точки доступа:
Pazour, Gregory J.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.287

    Kuger, Shusuke.

    Strong inclination toward transition mutation in nucleotide substitutions by poliovirus replicase [Text] / Shusuke Kuger, Normyuki Kawamura, Akio Nomoto // J. Mol. Biol. - 1989. - Vol. 207, N 1. - P175-182 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Сильная склонность к транзиционным мутациям среди замен нуклеотидов, вызванных репликазой вируса полиомиелита
Аннотация: Сконструирован жизнеспособный мутант PV1(Sab) 1С-PL72 вируса полиомиелита типа 1 (ВП-1), шт. Sabin, несущий вставку 72 нуклеотидов в положении 702 в 5'-некодирующей области (742 нуклеотида) генома ВП-1. Этот мутант образует более мелкие бляшки, чем родительский штамм Sabin. В одиночном цикле заражения урожай мутанта в 10 раз ниже, чем у родительского штамма. Мутант дает с высокой частотой варианты, образующие крупные бляшки. У этих вариантов в результате одиночных замен нуклеотидов на одном и том же участке АУГ в пределах инсерционной последовательности восстановилась эффективная вирусная репликация. Это позволяет предположить, что триплет АУГ в указанной области генома ВП-1 отвечает за уменьшение размера бляшек ВП-1. Штамм PV1(Sab)1С-PL72 является первым примером сконструированного in vitro мутанта ВП-1, жизнеспособность которого понижена первичной последовательностью, встроенной в 5'-некодирующую область генома. Замены оснований, изменяющие триплет АУГ, являются результатом ошибок репликазы ВП-1 (I), т. к. варианты с заменами оснований подвергаются минимальному селективному давлению. Для изучения типов замен нуклеотидов, вызванных ошибками I, у образующих крупные бляшки вариантов секвенирована область генома, содержащая АУГ. Среди 44 независимых вариантов с одиночными заменами оснований в АУГ найдены 43 транзиции и лишь одна трансверсия. Т. обр., среди ошибок I преоблалают транзиции. Библ. 34. Япония, Dept. of Microbiol., Faculty of Med., Univ. of Tokyo, Tokyo 113, A. Nomoto.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА
МУТАЦИИ

ТРАНЗИЦИОННЫЕ МУТАЦИИ

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

РЕПЛИКАЗА

ПОЛИОВИРУСЫ


Доп.точки доступа:
Kawamura, Normyuki; Nomoto, Akio


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.03-04Б2.206

    Christman, Michael F.

    Oxy R, a positive regulator of hydrogen peroxideinducible genes in Escherichia coli and Salmonella typhimurium, is homologous to a family aof bacterial regulatory proteins [Text] / Michael F. Christman, Gisela Storz, Bruce N. Ames // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 10. - P3484-3488 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Oxy R, позитивный регулятор генов, индуцируемых перекисью водорода в Escherichia coli и Salmonella thyphimurium, гомологичен семейству бактериальных регуляторных белков
Аннотация: Обработка бактерий низкой дозой перекиси водорода индуцирует устойчивость к последующей обработке летальной дозой этого реагента и синтез 30 белков. Для активации синтеза девяти из этих белков требуется наличие продукта гена oxy R. Исследовали механизм действия белка Oxy R. Клонировали ген oxy R Escherichia coli и определили его нуклеотидную последовательность. Установили, что он кодирует белок с мол. м. 34,4 кД. Аминокислотная последовательность белка Oxy R имеет значительную гомологию с белками-регуляторами типа Lys B E. coli и Nad Rhizobium. Активация гена oxy R, вероятно, осуществляется с помощью негативной ауторегуляции. Эти данные получили с использованием слитого гена oxy R-lac Z. Определили, что мутация oxy R, которая приводит к сверхпродукции белков, регулируемых белком Oxy R в отсутствии окислительного стресса, представляет собой миссенс-мутацию (замена Ц-Т на Т-А), вызванную заменой Ала на Вал в положении 234 аминокислотной последовательности белка Oxy R. Библ. 36. США, Dep. of Biochem., Univ. of California, Berkeley, CA 94720.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
SALMONELLA THYPHIMURIUM (BACT.)

УСТОЙЧИВОСТЬ

ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА

ГЕНЫ

ГЕН-РЕГУЛЯТОР OXY R

КЛОНИРОВАНИЕ

НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

МУТАЦИИ

МУТАЦИЯ OXY R2

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

ХАРАКТЕРИСТИКА

РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ

БЕЛОК-РЕГУЛЯТОР OXY R

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ


Доп.точки доступа:
Storz, Gisela; Ames, Bruce N.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.03-04Б2.214

   

    Altered promoter recognition by mutant forms of the 'сигма'{7}{0} subunit of Escherichia coli RNA polymerase [Text] / Deborah A. Siegele [et al.] // J. Mol. Biol. - 1989. - Vol. 206, N 4. - P591-603 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Изменение узнавания промотора мутантной формой 'сигма'{7}{0} субъединицы РНК-полимеры Escherichia coli
Аннотация: Факторы сигма ('сигма') являются белками, которые узнают специфичные сайты на ДНК и сближают РНК-полимеразу и ДНК для инициации транскрипции. Однако не известно в какой степени фактор 'сигма' принимает участие в физическом узнавании последовательностей ДНК. Для изучения данного механизма узнавания получили и охарактеризовали мутации в гене rpoD, который кодирует фактор 'сигма'{7}{0}. Мутации изменяют селективность инициации транскрипции in vivo. Исследовали особенности узнавания промотора у 13 мутантов в гене rpoD. Для исследования использовали слитые гены, содержащие промотор дикого типа или один из 37 исследованных мутантных промоторов. Дифференцировали мутации в гене rpoD на три класса: 1) мутации в участках контакта между полипептидной цепью фактора 'сигма'{7}{0} и специфическими последовательностями промотора, 2) мутации, которые влияют на контакт РНК-полимеразы с ДНК независимо от нуклеотидной последовательности или на изомеризацию полимеразы, 3) мутации, которые почти или совсем не влияют на узнавание промотора. Делают вывод, что аминокислотная последовательность недалеко от С-конца 'сигма'{7}{0}, которая аналогична последовательности, образующей структуру спираль-поворот-спираль у ДНК-связывающих белков фагов и бактерий, является ответственной за узнавание - 35 района. Последовательность аминокислот внутри 'сигма'{7}{0}, в районе, который является высоко консервативным для всех 'сигма'-факторов, узнает - 10 последовательность промотора. Библ. 40. США, Dep. of Bacteriol. Univ. of Wisconsin, Madison, WI 53706.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.15
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ CAG679

ТРАНСКРИПЦИЯ

МЕХАНИЗМ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ

ФАКТОР ИНИЦИАЦИИ ТРАНСКРИПЦИИ СИГМА 70

МУТАЦИИ

ЗАМЕНА АМИНОКИСЛОТ

СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ

ГЕНЫ

ГЕН СИГМА ФАКТОРА 70 RPOD

МУТАЦИИ

МУТАЦИЯ SF389

МУТАЦИЯ DN570

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Siegele, Deborah A.; Hu, James C.; Walter, William A.; Gross, Carol A.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.03-04Б2.215

    Gardella, Thomas.

    A mutant Escherichia coli 'сигма'{7}{0} subunit of RNA polymerase with altered promoter specificity [Text] / Thomas Gardella, Henry Moyle, Miriam M. Susskind // J. Mol. Biol. - 1989. - Vol. 204, N 4. - P579-590 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Мутант Escherichia coli по 'сигма'{7}{0} субъединице РНКполимеразы с измененной промоторной последовательностью
Аннотация: Исследовали механизм узнавания последовательности ДНК фактором инициации транскрипции 'сигма'{7}{0}. Получили мутацию rpoD-RH588 в гене rpoD, кодирующем 'сигма'{7}{0}, и исследовали специфичность взаимодействия мутантного 'сигма'{7}{0} и 'сигма'{7}{0} дикого типа с 25 мутантными формами промотора Pant фага Р 22 Salmonella typhimurium. Эти мутации снижают активность промотора Р[a][n][t] (Р[a][n][t]мутации). Установили, что в штаммах, содержащих одновременно и мутантный 'сигма'{7}{0} и 'сигма'{7}{0} дикого типа, мутантный 'сигма'{7}{0} увеличивает активность Р22[a][n][t]промоторов с А-Т или Ц-Г заменой Г - Ц пары в положении - 33 консенсусного - 35 гексамера 5'-ТТГАЦА-3'. Замена Г-Ц на Т-А не оказывает никакого эффекта. Делают вывод, что замена Арг 588 на Гис в 'сигма'{7}{0}, в результате мутации rpoD-RH588, приводит к изменению конфигурации района 'сигма'{7}{0}, который образует структуру спираль-поворот-спираль и именно этот участок 'сигма'{7}{0} участвует в узнавании - 35 гексамера промотора. Библ. 59. США, Dep. of Mol. Genet. and Microbiol. Univ. of Massachusetts Medical School Worcester, MA 01605.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.15
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ТРАНСКРИПЦИЯ

МЕХАНИЗМ

РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ

ФАКТОР ИНИЦИАЦИИ ТРАНСКРИПЦИИ СИГМА 70

СТРУКТУРАФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ

ГЕНЫ

ГЕН RPOD

СТРУКТУРА

МУТАЦИИ

МУТАЦИЯ RPOD-RH588

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

ПРОМОТОРЫ

СПЕЦИФИЧНОСТЬ УЗНАВАНИЕ

ИЗМЕНЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Moyle, Henry; Susskind, Miriam M.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.05-04Б1.604

    Yokoyama, Shozo.

    Molecular evolution and phylogeny of the human AIDS viruses LAV, HTLV-III, and ARV [Text] / Shozo Yokoyama, Takashi Gojobori ; Nat. Inst. Genet. // Annu. Rept. - 1987(1988). - N 38. - P100-101 . - ISSN 0077-4995
Перевод заглавия: Молекулярная эволюция и филогения вызывающих СПИД человека вирусов LAV, HTLV-III и ARV
Аннотация: На основании сравнения аминокислотных последовательностей белков gag построено филогенетич. дерево для вируса, ассоциированного с лимфоаденопатией человека (LAV), Т-лимфотропного вируса человека типа Ш (HTLV-Ш) и ретровируса, ассоциированного с синдромом приобретенного иммунодефицита (AKV). Предложен метод для оценки времени дивергенции этих вирусов СПИД, а также скорости замен нуклеотидов в их геномах. Анализ свидетельствует, что шт. LAV и HTLV-Ш дивергировали относительно друг друга после 1977 г., а их общий предок дивергировал от вируса ARV не более чем за 10 лет до этого. Следовательно, эволюционное разнообразие среди штаммов вирусов СПИД возникло, вероятно, в течение последних 20 лет. Скорость нуклеотидных замен у вируса СПИД определена примерно в 103} на сайт в год. При этом скорость во второй половине генома вдвое больше, чем в первой.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.39
Рубрики: СПИД
ГЕНОМ

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

ЭВОЛЮЦИЯ

ФИЛОГЕНИЯ

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Gojobori, Takashi


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.256

   

    Expression of cloned rpoB gene of Escherichia coli: a genetic system for the isolation of dominant negative mutations and overproduction of defective 'бета' subunit of RNA polymerase [Text] / Jookyung Lee [et al.] // J. Bacteriol. - 1989. - Vol. 171, N 6. - P3002-3007 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Экспрессия клонированного гена rpoB клеток Escherichia coli: генетическая система для выделения доминантных негативных мутаций и усиленной продукции дефектных 'бета'-субъединиц РНК-полимеразы
Аннотация: Описывается система, позволяющая выделять доминантные отрицательные мутации по гену 'бета'-субъединицы РНК-полимеразы (РП) Escherichia coli и накапливать значительные количества мутантного белка. Предлагается плазмида, содержащая устойчивый к рифампицину вариант гена 'бета'-субъединицы РП-гена rpoB, под контролем двух слабых промоторов E. coli и сильного промотора фага Т7. В такой системе (при ее введении в чувствительные к рифампицину клетки) можно выделять негативные по rpoB-мутанты по потере клетками способности к росту на среде с рифампицином. Если в кач-ве "хозяина" для этой плазмиды использовать мутанты по синтезу хромосомной 'бета'-субъединицы при повышенной т-ре, то удается добиться доминантного фенотипа этих отрицательных мутаций. Если же эту плазмиду использовать в Кл, содержащих индуцируемый ген РНК-полимеразы фага T7, то после индукции удается добиться накопления значительных кол-в мутантной формы продукта гена rpoB. С помощью этой системы получен целый ряд негативных мутаций по гену rpoB и накоплены соотв. мутантные белки. Кроме того, эта плазмида использовалась для накопления полученного путем генетических манипуляций in vitro продукта гена rpoB, у к-рого 24 природных C-концевых аминокислотных остатка заменены на случайную последовательность из 19 аминокислот (Такая дефектная 'бета'-субъединица не обладала ферментной активностью, но эффективно включалась в комплекс апофермента РП). Библ. 47.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.15 + 341.27.21.02.21
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ HMS174

МУТАЦИИ

МУТАЦИЯ RIFD18

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

ФУНКЦИЯ

ГЕНЫ

ГЕН СУБЪЕДИНИЦЫ* *БЕТА-РНК-ПОЛИМЕРАЗЫ RPOB

КЛОНИРОВАНИЕ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

РНК-ПОЛИМЕРАЗА

СВЕРХСИНТЕЗ

ХИМИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ

ЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ


Доп.точки доступа:
Lee, Jookyung; Zalenskaya, Katya; Shin, Yong Ki; McKinney, John D.; Park, Jong H.; Goldfarb, Alex


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.258

   

    Pseudorevertants of a lac promoter mutation reveal overlapping nascent promoters [Text] / Russell Karls [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1989. - Vol. 17, N 10. - P3927-3949 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Псевдоревертанты мутации промотора lac обнаруживают перекрывающиеся новые промоторы
Аннотация: Выделены 4 псевдоревертанта промоторной мутации lac P-11G-замены A1][1] Г в блоке - 10 промотора оперона lac Escherichia coli. 3 из этих мутаций активируют новые промоторы: 1) замена Г/Ц А/Т в положении - 2 (мутация -2А) промотирует инициацию транскрипции в положении +11% 2) трансверсия Ц/Г А/Т в положении +1 (мутация +1Т) вызывает инициацию транскрипции в положении +13; 3) трансверсия Ц/Г А/Т в положении +10 приводит к появлению сложного набора новых сайтов инициации транскрипции. Четвертая мутация -12А (трансверсия Т/А А/Т в положении -12) восстанавливает инициацию транскрипции в положении -1. Промоторы, активированные мутациями -12А, -2А и +1Т, напоминают канонические промоторные последовательности для формы Е'сигма'{7}{0} РНК-полимеразы. Промоторная активность мутации +12А также зависит от холофермента Е'сигма'{7}{0}, но не может быть приписана какой-то специфической промоторной последовательности. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.15
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ RZ201

ТРАНСКРИПЦИЯ

ИНИЦИАЦИЯ

МЕХАНИЗМ

МУТАЦИИ

МУТАЦИЯ - 2А

МУТАЦИЯ+1Т

МУТАЦИЯ - 12А

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

ПРОМОТОРЫ

ПРОМОТОР LAC

СТРУКТУРА - ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ

РЕСТРИКЦИОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

ХИМИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ

ТРАНСКРИПЦИЯ IN VITRO


Доп.точки доступа:
Karls, Russell; Schulz, Vincent; Jovanovich, Stevan B.; Flynn, Sheila; Pak, Alex; Reznikoff, William S.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.268

    Hung, Alida.

    In vivo selected promoter and ribosome binding site upmutations: Demonstration that the Escherichia coli bla promoter and a Shine-Dalgarno region with low complementarity to the 16 S ribosomal RNA function in Bacillus subtilis [Text] / Alida Hung, Joelle Thillet, Raymond Pictet // Mol. and Gen. Genet. - 1989. - Vol. 219, N 1-2. - P129-136 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Селектируемые in vivo мутации, усиливающие действие промоторов и сайтов связывания рибосом: доказательства того, что bla-промотор Escherichia coli и область Шайн-Дальгарно с низкой комплементарностью к 16S рибосомной РНК функционируют в клетках Bacillus subtilis
Аннотация: Изучали возможность функционирования в Кл B. subtilis промоторов и последовательностей Шайн-Дальгарно (ПШД) из Кл E. coli. В этой целью в составе плазмиды, реплицирующейся как в E. coli, так и в B. subtilis, помещали под контроль слабого bla-промотора E. coli и слабой ПШД последовательности "репортерного" гена и отбирали мутанты, экспрессирующие этот ген in vivo. При анализе этих мутантов обнаружено, что одна замена Ц на Г, в так называемой "-35" области bla-промотора, резко повышает эффективность экспрессии в клетках B. subtilis. Если кроме того происходила "улучшающая" одиночная замена в "плохой" ПШД этого гена, то экспрессия белка-продукта в B. subtilis становилась весьма сильной. Более того, такая мутация в ПШД делала возможной экспрессию белка в B subtilis и с дикого bla-промотора. Делается вывод, что ранее сделанный вывод о непригодности промоторов E. coli в Кл B. subtilis является чересчур категоричным, и что при наличии "хорошей" ПШД даже довольно слабые промоторы E. coli могут с достаточно высокой эффективностью использоваться и в Кл B. subtilis. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.15
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ НВ 101

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ

ПРОМОТОРЫ

САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ РИБОСОМ

СПЕЦИФИЧНОСТЬ

МУТАЦИИ

ПРОМОТОРЫ BLA

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ

ГИБРИДНЫЕ ПЛАЗМИДЫ

ДНК-РНК ГИБРИДИЗАЦИЯ

S1-КАРТИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Thillet, Joelle; Pictet, Raymond


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.502

    Cameron, Vicki L.

    Isolation and characterization of a yeast strain carrying a mutation in the mitochondrial promoter for COX2 [Text] / Vicki L. Cameron, Thomas D. Fox, Robert O. Poyton // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 23. - P13391-13394 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Выделение и характеристика штамма дрожжей, несущего мутацию в митохондриальном промоторе для COX2
Аннотация: Выделен дефектный по дыханию мутант дрожжей Saccharomyces cerevisiae (штамм VC36), несущий мутацию в гене COX2 субъединицы II (I) митохондриальной цитохромс-оксидазы. Мутант не образует 1 и 2 главных транскрипта гена COX2. Мутация картирована на 5'-конце гена COX2 и более точно локализована методом секвенирования ДНК на расстоянии 58 п. н. от инфициирующего кодона АТГ гена COX2. В этом положении у мутанта имеется замена А Т, которая затрагивает последовательность, гомологичную ранее идентифицированной консенсусной последовательности митохондриальных промоторов дрожжей. Эти данные впервые показали важность этой консенсусной последовательности для функции промотора in vivo. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ШТАММ VC36

ГЕНЫ

ГЕН ЦИТОХРОМ-С-ОХСИДАЗЫ COX2

СТРУКТУРА

МУТАЦИИ

МУТАЦИЯ COX2

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ПРОМОТОРЫ

ПРОМОТОР ГЕНА COX2

СТРУКТУРА-ФУНКЦИЯ СООТНОШЕНИЕ

ХИМИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ

СЕКВЕНИРОВАНИЕ ДНК


Доп.точки доступа:
Fox, Thomas D.; Poyton, Robert O.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.08-04Б2.413

    Шулюпин, О. К.

    Применение случайного мутагенеза изолированной ДНК в биотехнологии [Текст] / О. К. Шулюпин, И. И. Фодор // Биотехнология. - 1990. - Т. 6, N 1. - С. 3-8 . - ISSN 0234-2758
Аннотация: Проведен анализ собственных и литературных данных, относящихся к особенностям введения случайно распределенных замен оснований в плазмиды in vitro. Наличие неконтролируемого набора топоизомеров плазмиды приводит к дрейфу оптимальных условий предмутационной модификации ДНК. Дрейф оптимума преодолим при использовании математического планирования эксперимента в каждом конкретном случае предмутационной модификации ДНК. Отмечено влияние штамма-реципиента, который проводит фиксацию предмутационных повреждений в мутации. Библ. 45.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
БИОТЕХНОЛОГИЯ

ПРИМЕНЕНИЕ

МЕТОДЫ

СЛУЧАЙНЫЙ МУТАГЕНЕЗ

ЗАМЕНА НУКЛЕОТИДОВ

ОПТИМИЗАЦИЯ УСЛОВИЙ


Доп.точки доступа:
Фодор, И.И.


 1-20    21-40   41-61   61-61 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)