СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН<.>)

Общее количество найденных документов : 110
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-110

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.336

Nuclear enlargement induced by hepatocarcinogens alters ploidy [Text] / Gary A. Clawson [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 5. - P1304-1308 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Увеличение ядра, индуцированное гепатоканцерогенами, изменяет плоидность
Аннотация: Исследовали изменение плоидности гепатоцитов у крыс после обработки низкими дозами канцерогена. Воздействие тиоацетамида, 2-ацетиламинофлюорена или диметилнитрозамина приводило к заметным сдвигам от диплоидности и тетраплоидности при отсутствии видимой репликации ядра. Такие изменения подобны тем, которые наблюдали при регенерации печени под действием четыреххлористого углерода. США, Dep. of Pathology, Pennsylvania State Univ., Heshry, Pennsylvania 17033. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: ДНК
ПЛОИДНОСТЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ТИОАЦЕТАМИД
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН* 2-
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Clawson, Gary A.; Blankenship, Lori J.; Rhame, Jean G.; Wilkinson, David S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.134

Tanno, Satoshi.
Abundant TGF'альфа' precursor and EGF receptor expression as a possible mechanism for the preferential growth of carcinogeninduced preneoplastic and neoplastic hepatocytes in rats [Text] / Satoshi Tanno, Katsuhiro Ogawa // Carcino- genesis. - 1994. - Vol. 15, N 8. - P1689-1694 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Высокая экспрессия предшественника 'альфа'-ТФР и рецептора ЭФР как возможный механизм преимущественного роста индуцированных канцерогенами пренеопластических и неопластических гепатоцитов у крыс
Аннотация: Иммуногистохимически исследовали экспрессию 'альфа'-трансформирующего фактора роста ('альфа'-ТФР) в пренеопластических и малигнизированных гепатоцитах в процессе индукции канцерогенеза диметилнитрозамином по схеме Solt-Farber. 'альфа'-ТФР практически не выявлялся в ранних пренеопластических поражениях (ПНП), но определялся в 65% поздних ПНП. Он локализовался преимущественно в цитоплазме, а также на мембране желчных протоков. ПНП с преимущественно цитоплазматическим типом окраски характеризовались более выраженной экспрессией рецептора эпидермального фактора роста (РЭФР) и ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA), чем ПНП с преимущественно мембранным характером окрашивания. Характер локализации 'альфа'-ТФР, РЭФР и PCNA в гепатоклеточных карциномах (ГКК) был такой же, как и в ПНП с цитоплазматическим типом окрашивания. Анализ лизатов тканей методом иммуноблоттинга показал, что 'альфа'-ТФР в ПНП и ГКК присутствует преимущественно в виде высокомолек. предшественника с мол. м. 30 кД. При обработке панкреатической эластазой этот белок расщеплялся на более зрелые формы с мол. м. 6 (зрелый 'альфа'-ТФР), 20, 16, и 14 кД. В среде культивирования Кл ПНП не обнаружено зрелого 'альфа'-ТФР, но выявлено небольшое кол-во 30 кД предшественника. Япония, Dept. Pathology, Asahikawa Med. College, 4-5-3-11 Nishikagura, Asahikawa 078. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ФАТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ МАЛИГНИЗИРОВАННЫЕ
КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ogawa, Katsuhiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.01-04М4.344

Inhibitory effects of prostaglandin E[1] * 'альфа'-cyclodextrin (PGE[1]*CD) on dimethyl-nitrosamine-induced acute liver damage in rats [Text] / Akihiko Suzuki [et al.] // Nihon yakurigaku zasshi = Folia Pharmacol. Jap. - 1995. - Vol. 105, N 4. - P221-229 . - ISSN 0015-5691
Перевод заглавия: Ингибиторные эффекты простагландина E[1]*'альфа'-циклодекстрина (ПГЕ[1]*CD) при остром повреждении печени крыс, индуцированное диметилнитрозамином
Аннотация: У крыс вызывали острое повреждение печени интоксикацией диметилнитрозамином (I). ПГE[1]*CD вводили в/в до I или после I. ПГЕ[1]*CD, введенный до I, дозозависимо (0,2-2 мкг/кг/мин) снижал число тромбоцитов, вызванное I повышение в крови активностей глутаматпируваттрансиназы, глутамат-оксалат-ацететтрансаминазы, лейцинаминопептидазы, ЛДГ, содержания паратгормона и уровень ПОЛ. Такое применение ПГЕ. CD уменьшало повреждение гепатоцитов и синусоидальных клеток. Обработка крыс ПГЕ[1]*CD после интоксикации I также снижала повреждение печени. Япония, Minase Research Institute, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., 3-1-1 Sakurai, Shimamoto-cho, Mishima-gun, Osaka 618, Библ. 26

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ПРОСТАГЛАНДИН E[1]
АЛЬФА-ЦИКЛОДЕКСТРАН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Akihiko; Hagino, Masaichiro; Yasuda, Naohiro; Sagawa, Kenji; Terawaki, Tamiya; Ogawa, Mikio; Hamanaka, Nobuyuki; Tanaka, Masaharu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.90

Inhibitory effects of prostaglandin E[1] * 'альфа'-cyclodextrin (PGE[1]*CD) on dimethyl-nitrosamine-induced acute liver damage in rats [Text] / Akihiko Suzuki [et al.] // Nihon yakurigaku zasshi = Folia Pharmacol. Jap. - 1995. - Vol. 105, N 4. - P221-229 . - ISSN 0015-5691
Перевод заглавия: Ингибиторные эффекты простагландина E[1]*'альфа'-циклодекстрина (ПГЕ[1]*CD) при остром повреждении печени крыс, индуцированное диметилнитрозамином
Аннотация: У крыс вызывали острое повреждение печени интоксикацией диметилнитрозамином (I). ПГE[1]*CD вводили в/в до I или после I. ПГЕ[1]*CD, введенный до I, дозозависимо (0,2-2 мкг/кг/мин) снижал число тромбоцитов, вызванное I повышение в крови активностей глутаматпируваттрансиназы, глутамат-оксалат-ацететтрансаминазы, лейцинаминопептидазы, ЛДГ, содержания паратгормона и уровень ПОЛ. Такое применение ПГЕ. CD уменьшало повреждение гепатоцитов и синусоидальных клеток. Обработка крыс ПГЕ[1]*CD после интоксикации I также снижала повреждение печени. Япония, Minase Research Institute, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., 3-1-1 Sakurai, Shimamoto-cho, Mishima-gun, Osaka 618, Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ПРОСТАГЛАНДИН E[1]
АЛЬФА-ЦИКЛОДЕКСТРАН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Akihiko; Hagino, Masaichiro; Yasuda, Naohiro; Sagawa, Kenji; Terawaki, Tamiya; Ogawa, Mikio; Hamanaka, Nobuyuki; Tanaka, Masaharu

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.312

Promotion of N-nitrosodimethylammine-initiated mouse lung tumors following single or multiple low dose exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin [Text] / Lisa E. Beebe [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 6. - P1345-1349 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Промотирование инициированных N-диметилнитрозамином опухолей легкого у мышей после однократного или многократного действия низких доз 2,3,7,8-тетрахлордибензо-p-диоксина
Аннотация: На мышах swiss изучена возможность промотирования опухоли (Оп) природным загрязнителем 2,3,7,8-тетрахлордибензо-p-диоксином (ТХДД) путем однократных или множественных экспозиций. После инициации Оп N-диметилнитрозамином (НДМА) животных подвергали однократному (1,6; 16 или 48 мкг/кг) или многократному (0,05 мкг/кг/нед в течение 20 недель) введению ТХДД и убивали в возрасте 52 нед. Ни НДМА, ни ТХДД не способствовали увеличению появления Оп печени. НДМА индуцировал появление Оп легкого у 100% животных в кол-ве 12'+-'0,1 О/мышь. Множественность Оп легкого возрастала при низкодозной обработке ТХДД (до 20'+-'2,6 О/мышь при однократном введении 1,6 мкг/кг (Р=0,016) и до 18'+-'1,7 (Р=0,031) при многократной обработке). Более высокие дозы не увеличивали множественность Оп легкого и, фактически, могли быть токсичными. Данные демонстрируют потенциальную возможность промотирования ТХДД Оп легкого у мышей. США, Lab. Comparative Carcinogenesis, National Cancer Inst-Frederick Cancer Research and Development Center, Frederick, MD 21702. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОДИОКСИН
ПРОМОТИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Beebe, Lisa E.; Anver, Miriam R.; Riggs, Charles W.; Fornwald, Laura W.; Anderson, Lucy M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.410

Kamendulis, Lisa M.
DNA as a critical target in toxic cell death: Enhancement of dimethylnitrosamine cytotoxicity by DNA repair inhibitors [Text] / Lisa M. Kamendulis, George B. Corcoran // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 3. - P1695-1698 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: ДНК как критическая мишень в токсической гибели клетки: усиление цитотоксичности диметилнитрозамина под влиянием ингибиторов репарации ДНК
Аннотация: Авт. предположили, что нарушение ДНК играет ключевую роль в гибели Кл под влиянием токсикантов. Изучали влияние ингибиторов репарации ДНК (афидиколин и мирицетин - действуют на ДНК-полимеразу; бромид этидия - действует на ДНК-лигазу; ара-C, доксорубицин - многообразное действие на репарирующие мех-мы) на гибель Кл (гепатоцитов) под действием диметилнитрозамина (ДМНА). Показано, что ДМНА дозозависимо вызывает нарушения ДНК спустя 6 ч и гибель Кл к 24 ч (определяли по выделению аланинаминотрансферазы). Все ингибиторы репарации ДНК усиливали действие ДМНА; наиболее сильно действовал доксорубицин. Сами ингибиторы репарации не вызывали каких-либо нарушений ДНК или гибели Кл. Авт. считают, что нарушение ДНК является ранним проявлением токсического действия гепатотоксикантов. Мексика [C.G.B.], Toxicol. Program, College Pharmacy, Univ. New Mexico, Albuquerque, NM 87131-1066. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТКИ
СМЕРТЬ
НАРУШЕНИЕ ДНК
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Corcoran, George B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.339

Savtsova, Z. D.
Influenza virus as a cocancerogenic factor [Text] / Z. D. Savtsova, A. A. Orlowsky, O. Yu. Yudina // Эксперим. онкол. - 1994. - Vol. 16, N 4-6. - P481-482 . - ISSN 0204-3564
Перевод заглавия: Вирус гриппа как коканцерогенный фактор
Аннотация: В эксперименте показано, что вирус гриппа (ВГ) стимулирует спонтанный канцерогенез (КГ), а также КГ, индуцированный N-диметилнитрозоамином и 20-метихолантреном в легких; вызывает развитие перевиваемых опухолей. Выявлена также связь между коканцерогенным действием ВГ и длительной инфекцией. Обсуждаются возможные механизмы. Высказывается концепция о том, что связь ВГ и химического канцерогена приводит в развитию "замкнутого круга" ("failure circle). Украина, Nat. Acad. Sci. Библ. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ КОМБИНИРОВАННЫЙ
ВИРУС ГРИППА
N-ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
20-МЕТИЛХОЛАНТРЕН
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Orlowsky, A.A.; Yudina, O.Yu.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.22

Kamendulis, Lisa M.
DNA as a critical target in toxic cell death: Enhancement of dimethylnitrosamine cytotoxicity by DNA repair inhibitors [Text] / Lisa M. Kamendulis, George B. Corcoran // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 271, N 3. - P1695-1698 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: ДНК как критическая мишень в токсической гибели клетки: усиление цитотоксичности диметилнитрозамина под влиянием ингибиторов репарации ДНК
Аннотация: Авт. предположили, что нарушение ДНК играет ключевую роль в гибели Кл под влиянием токсикантов. Изучали влияние ингибиторов репарации ДНК (афидиколин и мирицетин - действуют на ДНК-полимеразу; бромид этидия - действует на ДНК-лигазу; ара-C, доксорубицин - многообразное действие на репарирующие мех-мы) на гибель Кл (гепатоцитов) под действием диметилнитрозамина (ДМНА). Показано, что ДМНА дозозависимо вызывает нарушения ДНК спустя 6 ч и гибель Кл к 24 ч (определяли по выделению аланинаминотрансферазы). Все ингибиторы репарации ДНК усиливали действие ДМНА; наиболее сильно действовал доксорубицин. Сами ингибиторы репарации не вызывали каких-либо нарушений ДНК или гибели Кл. Авт. считают, что нарушение ДНК является ранним проявлением токсического действия гепатотоксикантов. Мексика [C.G.B.], Toxicol. Program, College Pharmacy, Univ. New Mexico, Albuquerque, NM 87131-1066. Библ. 28

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.13
Рубрики: КЛЕТКИ
СМЕРТЬ
НАРУШЕНИЕ ДНК
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Corcoran, George B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.303

N-Nitrosodimethylamine and 7-methylguanine DNA adducts in tissues of rats fed Chinese salted fish [Text] / Piotr Widlak [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 94, N 1. - P85-90 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: N-нитрозодиметиламин и аддукты ДНК (7-метилгуанин) в тканях крыс, питавшихся китайской соленой рыбой
Аннотация: Оценено содержание нитрозоаминов (НА) в соленой рыбе (СР) г. Гуаньчжоу, Южный Китай, и содержание НА и индуцируемых НА аддуктов ДНК в органах крыс, питавшихся рыбой. Сходные уровни N-нитрозодиметиламина (НДМА) обнаружены в сильно и слабо СР. Содержание НДМА в паровой рыбе было выше, чем в сырой. Инкубация in vitro СР в желудочном соке существенно повышала уровень НДМА. НДМА обнаружен в печени и почках крыс, питавшихся СР в течение 2 лет, но зависимой от дозы обработки СР и содержанием НДМА не найдено. Уровень 7-метилгуанина (МГ) в ДНК печени был несколько выше, чем в ДНК носоглотки. При этом существенной разницы в уровне МГ в образцах ДНК от крыс, питавшихся СР и обычной пищей, не найдено. Швеция, Center Nutrition and Toxicology, Karolinski Inst., 14157 Huddinge. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11.11
Рубрики: ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН N
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ
РЫБА СОЛЕНАЯ
ДНК
МЕТИЛГУАНИН
ПЕЧЕНЬ
ЧЕЛОВЕК
КИТАЙ

Доп.точки доступа:
Widlak, Piotr; Zheng, Xi; Bengt-Goran, Osterdahl; Drettner, Borje; Christensson, Birger; Kumar, Rajiv; Hemminki, Kari

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.384

N-Nitrosodimethylamine and 7-methylguanine DNA adducts in tissues of rats fed Chinese salted fish [Text] / Piotr Widlak [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 94, N 1. - P85-90 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: N-нитрозодиметиламин и аддукты ДНК (7-метилгуанин) в тканях крыс, питавшихся китайской соленой рыбой
Аннотация: Оценено содержание нитрозоаминов (НА) в соленой рыбе (СР) г. Гуаньчжоу, Южный Китай, и содержание НА и индуцируемых НА аддуктов ДНК в органах крыс, питавшихся рыбой. Сходные уровни N-нитрозодиметиламина (НДМА) обнаружены в сильно и слабо СР. Содержание НДМА в паровой рыбе было выше, чем в сырой. Инкубация in vitro СР в желудочном соке существенно повышала уровень НДМА. НДМА обнаружен в печени и почках крыс, питавшихся СР в течение 2 лет, но зависимой от дозы обработки СР и содержанием НДМА не найдено. Уровень 7-метилгуанина (МГ) в ДНК печени был несколько выше, чем в ДНК носоглотки. При этом существенной разницы в уровне МГ в образцах ДНК от крыс, питавшихся СР и обычной пищей, не найдено. Швеция, Center Nutrition and Toxicology, Karolinski Inst., 14157 Huddinge. Библ. 26

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.15.19.13
Рубрики: ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН N
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ
РЫБА СОЛЕНАЯ
ДНК
МЕТИЛГУАНИН
ПЕЧЕНЬ
ЧЕЛОВЕК
КИТАЙ

Доп.точки доступа:
Widlak, Piotr; Zheng, Xi; Bengt-Goran, Osterdahl; Drettner, Borje; Christensson, Birger; Kumar, Rajiv; Hemminki, Kari

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.08-04Т4.42

Inhibitory effects of prostaglandin E[1] * 'альфа'-cyclodextrin (PGE[1]*CD) on dimethyl-nitrosamine-induced acute liver damage in rats [Text] / Akihiko Suzuki [et al.] // Nihon yakurigaku zasshi = Folia Pharmacol. Jap. - 1995. - Vol. 105, N 4. - P221-229 . - ISSN 0015-5691
Перевод заглавия: Ингибиторные эффекты простагландина E[1]*'альфа'-циклодекстрина (ПГЕ[1]*CD) при остром повреждении печени крыс, индуцированное диметилнитрозамином
Аннотация: У крыс вызывали острое повреждение печени интоксикацией диметилнитрозамином (I). ПГE[1]*CD вводили в/в до I или после I. ПГЕ[1]*CD, введенный до I, дозозависимо (0,2-2 мкг/кг/мин) снижал число тромбоцитов, вызванное I повышение в крови активностей аланинамикотрансферазы, аспартатаминотрансферазы , лейцинаминопептидазы, ЛДГ, содержания паратгормона и уровень ПОЛ. Такое применение ПГЕ. CD уменьшало повреждение гепатоцитов и синусоидальных клеток. Обработка крыс ПГЕ[1]*CD после интоксикации I также снижала повреждение печени. Япония, Minase Research Institute, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., 3-1-1 Sakurai, Shimamoto-cho, Mishima-gun, Osaka 618, Библ. 26

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.25
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ПРОСТАГЛАНДИН E[1]
АЛЬФА-ЦИКЛОДЕКСТРАН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Akihiko; Hagino, Masaichiro; Yasuda, Naohiro; Sagawa, Kenji; Terawaki, Tamiya; Ogawa, Mikio; Hamanaka, Nobuyuki; Tanaka, Masaharu

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.523

Savtsova, Z. D.
Influenza virus as a cocancerogenic factor [Text] / Z. D. Savtsova, A. A. Orlowsky, O. Yu. Yudina // Эксперим. онкол. - 1994. - Vol. 16, N 4-6. - P481-482 . - ISSN 0204-3564
Перевод заглавия: Вирус гриппа как коканцерогенный фактор
Аннотация: В эксперименте показано, что вирус гриппа (ВГ) стимулирует спонтанный канцерогенез (КГ), а также КГ, индуцированный N-диметилнитрозоамином и 20-метихолантреном в легких; вызывает развитие перевиваемых опухолей. Выявлена также связь между коканцерогенным действием ВГ и длительной инфекцией. Обсуждаются возможные механизмы. Высказывается концепция о том, что связь ВГ и химического канцерогена приводит в развитию "замкнутого круга" ("failure circle). Украина, Nat. Acad. Sci. Библ. 2

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ КОМБИНИРОВАННЫЙ
ВИРУС ГРИППА
N-ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
20-МЕТИЛХОЛАНТРЕН
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Orlowsky, A.A.; Yudina, O.Yu.

13.

Деп. 2290-Аз

Гусейнова, Н. Т.
Коррекция генотоксичности диметилнитрозамина во взамосвязи с модификацией процессов его метаболической активации [Текст] : деп. Бак. Гос. Ун-т 19950927, N 2290-Аз / Н. Т. Гусейнова, Р. А. Кулиев, И. А. Дашдамирова ; депонент Бак. Гос. Ун-т (Баку). - Введ. с 19950927. - [Б. м. : б. и.], 1995. - 18 с. - 29 назв. назв
Аннотация: Целью настоящей работы являлось изучение на модели промутагена и проканцерогена диметилнитрозамина особенностей механизма коррекции мутационного процесса на уровне этапа мутагенеза, связанного с метаболической активацией исходной инертной формы этого химического соединения в реактивные электрофильные соединения. В целом, полученные данные указывают на то, что наблюдаемые эффекты альфа-токоферола, селенита натрия и их сочетания, которое проявляет синергическое антимутагенное действие, обусловлены блокированием процесса метаболической активации в исходной форме немутагенного НДМА в результате угнетения активности микросомальных гидроксилирующих ферментов, что, в свою очередь препятствует образованию из этого промутагена электрофильных генотоксических продуктов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.15
Рубрики: МУТАГЕНЫ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
АНТИМУТАГЕНЫ
'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ
СЕЛЕНИТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Кулиев, Р.А.; Дашдамирова, И.А.; Бак. Гос. Ун-т (Баку)
Свободных экз. нет

14.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МУТАГЕНЫ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
АНТИМУТАГЕНЫ
'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ
СЕЛЕНИТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Кулиев, Р.А.; Дашдамирова, И.А.; Бак. Гос. Ун-т (Баку)
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.84

p53 status in spontaneous and dimethylnitrosamine-induced renal cell tumors from rats [Text] / Greg Horesovsky [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 4. - P236-240 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Статус p53 в спонтанных и индуцированных диметилнитрозамином опухолях почек крыс
Аннотация: Известно, что крысы-носители гетерозиготной мутации Eker характеризуются предрасположенностью к развитию множественных двусторонних опухолей почек и 70-кратным увеличением частоты развития этих опухолей при введении канцерогена диметилнитрозамина. Авт. проанализированы мутации в гене p53 в спонтанных и индуцированных опухолях почек (аденомах и карциномах). Структуру гена p53 анализировали прямым секвенированием кДНК p53, амплифицированной в ПЦР. В спонтанных опухолях почек и в 7 полученных из них клеточных линиях мутаций p53 не выявлено. В 1/15 индуцированных опухолей (аденома) обнаружена транзиция в кодоне 140 (CCT'-'CTT). Низкая частота мутаций p53 в спонтанных и индуцированных опухолях почек указывает на наличие других механизмов, определяющих предрасположенность к развитию этих опухолей (без участия p53). США, Glaxo, Inc., 5 Moore Drive, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ ПОЧЕК
СПОНТАННЫЕ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ОТСУТСТВИЕ УЧАСТИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Horesovsky, Greg; Recio, Leslie; Everitt, Jeff; Goldsworthy, Thomas; Wolf, Douglas C.; Walker, Cheryl

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.04-04Т4.95

Tissue-specific induction of mutations in transgenic mice after dimethyl nitrosamine (DMN) inhalation [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / U. M. Liegibel [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P30 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Тканеспецифическая индукция мутаций у трансгенных мышей после ингаляции диметилнитрозоамина (ДМНА)
Аннотация: Известный канцероген печени ДМНА, при пероральном введении, также индуцирует с высокой частотой опухоли носовой полости у крыс после длительной ингаляции. Цель работы - проверить, существует ли корреляция между органотропностью возникновения опухоли и тканеспецифической индукцией мутаций. Восьминедельным трансгенным мышам-самцам lacZ ингалировали в течение 8 ч ДМНА в средней дозе 'ЭКВИВ'9 мг/кг. Через 2 недели в слизистой оболочке носа, легких и печени определяли частоту мутаций (ЧМ) с помощью системы положительного отбора мышей Muta{TM}, к-рая основана на использовании E. coli galE{-} и фенилгалактозида (4 мыши в группе, '='300000 бляшек на мышь или ткань). Спонтанная ЧМ была 7,3*10{-5} (слизистая носа), 7,6*10{-5} (печень) и 6,7*10{-5} (легкие). Ингаляция ДМНА приводила к 11-кратному превышению ЧМ над спонтанной ЧМ в слизистой носа, к 2-кратному увеличению - в клетках печени. В образцах легких мутагенного эффекта ДМНА не обнаружили. Германия, Div. of Toxicology and Cancer Risk Factors, German Cancer Research Center, Heidelberg

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
МУТАЦИИ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liegibel, U.M.; Schmezer, P.; Klein, R.G.; Kuchenmeister, F.; Bartsch, H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 97.05-04И4.266

Effects of N, N-dimethylnitrosamine (DMNA) on in vitro oocyte maturation and embryonic development of fertilized eggs of carp (Cyprinus carpio L.) kept in eutrophied ponds [Text] / K. Bieniarz [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1996. - Vol. 16, N 2. - P153-156 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Влияние N,N-диметилнитрозамина на созревание ооцитов in vitro и эмбриональное развитие оплодотворенных яиц у карпа, содержащегося в эвтрофированных прудах
Аннотация: Исследовали токсическое действие N,N-диметилнитрозамина (ДМНА) в конц-ии 100-500 мкг/л на стероидогенез, созревание ооцитов, эмбриональное развитие и вылупление личинок у карпа, производители-самки к-рого в течение 4-х сезонов содержались в нормальных (контрольных) и эвтрофированных прудах. Не обнаружено значительного влияния ДМНА на стероидогенез и созревание ооцитов после 24-ч инкубации, хотя ДМНА и снижал вылупляемость личинок по сравнению с контролем, особенно при дозе ДМНА равной 500 мкг/л. Делается вывод, что токсичность ДМНА и его влияние на выживаемость оплодотворенных яиц усиливается с повышением уровня эвтрофикации водоема. Польша, Dep. of Ichthyobiol. and Fish., Agricult. Acad., 30-149 Krakow

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.27.27
Рубрики: ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ТОКСИЧНОСТЬ
ИКРА
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
КАРП
ЭВТРОФИРОВАННЫЕ ВОДОЕМЫ

Доп.точки доступа:
Bieniarz, K.; Epler, P.; Kime, D.; Sokolowska-Mikolajczyk, M.; Popek, W.; Mikolajczyk, T.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.05-04Т4.35

Ordaz-Tellez, M. G.
The sulfured aminoacid taurine increased dimethilnitrosamine's genotoxicity in somatic cells of Drosophila melanogaster [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / M. G. Ordaz-Tellez, P. Ramos-Morales // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P39 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Усиление генотоксичности диметилнитрозамина в отношении соматических клеток Drosophila melanogaster в присутствии серосодержащей аминокислоты таурина
Аннотация: Исследована активность таурина (2-аминоэтансульфоновой к-ты) по усилению мутагенности различных факторов. Определяли действие диметилнитрозамина (непрямой алкилирующий агент) на D. melanogaster с использованием теста SMART (соматические мутации и тест на рекомбинацию). Таурином обрабатывали личинок D. melanogaster (12,5 мМ). Отмечено, что сам по себе таурин, по крайней мере до 10 мМ, не обладает достоверной генотоксичностью в тесте SMART. Однако при одновременном действии с диметилнитрозамином даже самые низкие дозы таурина существенно повышают число пятен на крыльях по сравнению с действием "чистого" диметилнитрозамина. Обсуждается механизм синергизма 2 тестированных соединений. Мексика, Lab. Genet., Fac. Cienc., Univ. Autonomia Mexico, 04510 Mexico D. F

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МУТАГЕНЫ
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
ТАУРИН
СИНЕРГИЗМ
DROSOPHILA MELANOGASTER

Доп.точки доступа:
Ramos-Morales, P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.07-04Т4.35

Dass, Bala S.
Lymphocyte HPRT mutations in mice treated as neonates with ENU, DMN or phip [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / Bala S. Dass, Robert H. Heflich, Daniel A. Casciano // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P11 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Мутации в гене HPRT в лимфоцитах мышей, обработанных сразу после рождения N-этил-N-нитрозомочевиной, диметилнитрозамином или аминометилфенилимидазопиридином
Аннотация: Исследован мутагенный ответ, индуцируемый этилнитромочевиной (EDU), диметилнитрозамином (DMN) и аминометилфенилимидазопиридином (PhIP) новорожденных мышат линии C57BL/6. Анализировали частоту мутаций в гене HPRT в T-лимфоцитах селезенки. Наивысшая частота мутации в гене HPRT индуцируется ENU - 10{-4} (при дозе 49 мкг/г) и 1,72*10{-4} (142 мкг/г). Уровень спонтанных мутаций в использованном тесте составляет 1,49*10{-6}. Действие DMN и PhIP, промутагенная активность к-рых подтверждена ранее, не приводит к заметному повышению частоты мутаций в гене HPRT. Обсуждают вероятные механизмы такой "пассивности" использованной модели. США, Div. Genet. Toxicol., Natl. Ctr Toxicol. Res., Jefferson, AR 72079

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН HPRT
МУТАЦИИ
ИНДУКЦИЯ
МУТАГЕНЫ
N-ЭТИЛ-N-НИТРОЗОМОЧЕВИНА
ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
АМИНОМЕТИЛФЕНИЛИМИДАЗОПИРИДИН
T ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Heflich, Robert H.; Casciano, Daniel A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.10-04Т4.8

Stable expression of human CYP2E1 in chinese hamster cells: High sensitivity to N,N-dimethylnitrosamine in cytotoxicity testing [Text] / Tetsuya Nakagawa [et al.] // Mutat. Res. Environ. Mutagen. and Relat. Subj. - 1996. - Vol. 360, N 3. - P181-186 . - ISSN 0165-1161
Перевод заглавия: Стабильная экспрессия гена CYP2E1 человека в клетках китайского хомячка: высокая чувствительность к N,N-диметилнитрозамину в тесте на цитотоксичность
Аннотация: Для анализа роли гена CYP2E1 и кодируемого им цитохрома P-450 в клетки CR-119 вводили ген CYP2E1 человека под контролем промотора SR'альфа'. В результате последовательного отбора получена линия ER-181, интенсивно экспрессирующая чужеродный ген CYP2E1. Однако в тесте с 7-этоксикумарин-О-деэтилазой показано, что проявление каталитических ф-ций CYP2E1 требует специфической активации. Клетки ER-181 обладают более высокой чувствительностью к N,N-диметилнитрозамину, чем предковая линия клеток CR-119, причем эта гиперчувствительность полностью подавляется в присутствии 3-амино-1,2,4-триазола - специфического ингибитора CYP2E1, что подтверждает антицитотоксическую роль CYP2E1. Япония, Div. Drug Metabolism, Fac. Pharm. Sci., Hokkaido Univ. N12, W6, Kita-ku, Sapporo 060. Библ. 24

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН CYP2E1
ЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА ER-181
ФУНКЦИИ
N,N-ДИМЕТИЛНИТРОЗАМИН
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЦИТОХРОМ P-450
АНТИЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakagawa, Tetsuya; Sawada, Minoru; Gonzalez, Frank J.; Yokoi, Tsuyoshi; Kamataki, Tetsuya

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-110

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска