СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 409
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.225

Дифференциация патогенетических вариантов поражений нервных стволов [Текст] / В. С. Лобзин [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 1993. - Т. 93, N 5. - С. 97-99 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Обследовано 50 здоровых взрослых и 72 больных с компрессионно-ишемической невропатией в возрасте 30- 50 лет. Одновременно определяли 2 показателя: иммунологический (титр сывороточных аутоантител к галактоцереброзидам), дающий информацию об ультраструктурных повреждениях миелиновой оболочки, и электрофизиологический (скорость прохождения электрического импульса), позволяющий судить о наличии деструктивного процесса в миелиновой оболочке. Предложенный способ патогенетической диагностики дает возможность определить тип поражения и уточнить диагноз в 84,8% наблюдений при аксонально-осевом, в 96,5% при демиелинизирующем типе поражения и в 90% при отсутствии поражения периферической нервной системы. Табл. 1. Библ. 9.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.23.13
Рубрики: НЕРВЫ
НЕВРОПАТИЯ
ИШЕМИЯ
КОМПРЕССИЯ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Лобзин, В.С.; Жулев, Н.М.; Лучакова, О.С.; Таранова, Н.П.; Заволоков, И.Г.; Бадзгарадзе, Ю.Д.; Тюкаркина, А.Б.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.297

A single amino acid change determines persistence of a chimeric Theiler's virus [Text] / Nadine Jarousse [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3364-3368
Перевод заглавия: Единичная аминокислотная замена определяет персистенцию вируса Тейлера
Аннотация: Шт. DA вируса Тейлера персистирует в ЦНС мышей и вызывает хроническое воспаление и демиелинизацию (Д). Шт. GD VII вызывает острый энцефалит и не персистирует в ЦНС. Анализ фенотипов серии рекомбинантов между инфекционными клонами кДНК геномов DA и GDVII показал, что детерминанты персистентности находятся в капсидных белках вируса DA. Полученные рез-ты свидетельствуют, что единичная аминок-тная замена может обеспечить способность к персистенции и Д химерного вируса Тейлера, и указывает на обл. вирусного капсида, существенную для данного фенотипа. Франция, Unite des Virus Lents, UA 1157 Centre Nat. de la Recherche Scientifique, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 31.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ТЕЙЛЕРА
РЕКОМБИНАНТЫ
VP2 КАПСИДНЫЙ БЕЛОК
АМИНОКИСЛОТНАЯ ЗАМЕНА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jarousse, Nadine; Grant, Robert A.; Hogle, James M.; Zhang, Liang; Senkowski, Andrea; Roos, Raymond P.; Michiels, Thomas; Brahic, Michel; McAllister, Andres

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.06-04М7.188

Роль демиелинизации корешкового сегмента периферического нерва в механизмах развития двигательных расстройств при заболеваниях нервной системы [Текст] / Б. М. Гехт [и др.] // Актуал. вопр. неврол., нейрохирургии и мед. генет. - Уфа, 1994. - С. 25-26
Аннотация: Представлены рез-ты исследования 107 больных с демиелинизирующими заболеваниями периферических нервов и ЦНС. Установлено, что корешковая демиелинизация, выявленная у 42% обследованных, являются доминирующей причиной двигательных расстройств.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.23.13
Рубрики: НЕРВЫ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
КОРЕШКОВЫЙ СИНДРОМ
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гехт, Б.М.; Касаткина, Л.Ф.; Меркулова, Д.М.; Самойлов, М.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.07-04М7.186

Evaluation of patients with Guillain-Barre syndrome [Text] : abstr. 1st Meet. Eur. Paediatr. Neurol. Soc., Eilat, 19th- 23rd March, 1995 / E. Levent [et al.] // Dev. Med. and Child Neurol. - 1995. - Vol. 37, N 3 Suppl. N72. - P78 . - ISSN 0012-1622
Перевод заглавия: Наблюдение больных с синдромом Гийена - Барре
Аннотация: В течение 7 лет проводили клиническое наблюдение 19 больных с синдромом Гийена-Барре. Возраст больных от 2 до 12 лет. У 14 больных в анамнезе начало заболевания связано с вакцинацией или респираторным вирусным заболеванием. Клинически синдром Гийена-Барре проявлялся снижением силы мышц ног и невозможностью ходьбы, арефлексией и слабостью мимических мышц. У 4 больных развилась дыхательная недостаточность. При электроэнцефалографическом исследовании выявлены очаги демиелинизации нервных волокон. В 2 наблюдениях - летальный исход от дыхательной недостаточности. Аутопсия не проводилась. Из 19 больных, только 11, проходили регулярное клиническое обследование: у 8 из них отмечено полное восстановление, у 3 - неполное. Турция, Dep. of Pediatrics, Fac. of Med. Ege Univ., Bornova, Izmir.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.17
Рубрики: ГИЙЕНА-БАРРЕ СИНДРОМ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Levent, E.; Tutuncuoglu, S.; Tekgul, H.; Resat, Moral A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.089

Experimental demyelination studied in vitro using cocultures of rat dorsal root ganglia and macrophages [Text] : [Pap.] 39th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat. Joint Meet. Ital. Soc. Neuropathol., Munchen, Oct. 5-8, 1994 / W. Bruck [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P239-240 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Экспериментальная демиелинизация, изученная in vitro с использованием культуры спинальных ганглиев крысы и макрофагов
Аннотация: Мононуклеарные клетки моноцитарно-макрофагальной системы играют ключевую роль в удалении миелина при валлеровской дегенерации и иммуноопосредованной демиелинизации. Данная работа знакомит с моделью in vitro для изучения свойств макрофагов во время демиелинизации. Спинальные ганглии крыс (СГ) культивировали для получения миелинизированных волокон периферических нервов. Затем эти культуры экспозировали с нерезидентными макрофагами. Культуры, оставшиеся без воздействия, не показали признаков удаления миелина макрофагами. В культурах, на которые подействовали ферментами, генерирующими радикалы кислорода, наблюдались избирательные атаки макрофагов на миелиновые оболочки и демиелинизация как результат. Эти данные означают, что макрофаги атакуют и фагоцитируют только предварительно нарушенный миелин in vitro. Настоящая модель позволяет изучать ранние изменения и триггерные события в инициации макрофагальной атаки на миелин в ситуации, контролируемой in vitro. Германия, Inst. fur Neuropathol., Georg-August-Universitat, Gottingen. Библ. 3.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bruck, W.; Bruck, Y.; Diederich, U.; Kretzschmar, H.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.188

Venezie, R. D.
Macrophage recruitment in defferent models of nerve injury: Lysozyme as a marker for active phagocytosis [Text] / R. D. Venezie, A. D. Toews, P. Morell // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 1. - P99-107 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Восстановление макрофагов при различных моделях повреждения нервов: лизоцим как маркер активного фагоцитоза
Аннотация: При повреждении периферических нервов макрофаги играют критическую роль в дегенеративных и регенеративных процессах. Фагоцитоз продуктов распада, стимуляция дедифференцировки шванновских клеток и их пролиферации, вымывание липидов миелина для их реутилизации во время регенерации, осуществляется с помощью макрофагов. Эксперименты проведены на 20-дневных крысах линии Лонг-Эванс, в 1 группе первичную демиелинизацию вызывали интоксикацией теллурием, во 2 группе вторичную демиелинизацию вызывали сдавлением или разрезанием седалищного нерва. Нерв фиксировали в формалине на различных стадиях демиелинизации и проводили иммуногистохимические исследования с помощью стандартного маркера макрофагов - антител ЕДI, или поликлональной антисыворотки специфичной на лизоцим (Л). В период после максимального фагоцитоза миелина иммунореактивность макрофагов к Л небольшая. В 1 группе животных выявлялось больше макрофагов и более выраженная экспрессия Л, чем во 2 группе, в которой демиелинизацией был охвачен весь миелин, а не 25%, как в 1 группе. Сигналом к активации макрофагов могут быть шванновские клетки еще до развития острой демиелинизации, в результате метаболических сдвигов в леммоцитах. Блотинг-анализ показал, что пик экспрессии мРНК Л совпадает с активацией макрофагов во всех группах, а экспрессия мРНК аполипопротеина Е различна в разных моделях демиелинизации. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, North Carolina. Ил. 6. Библ. 28.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.23.13
Рубрики: НЕРВЫ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТОЗ
ЛИЗОЦИМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Toews, A.D.; Morell, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.09-04М3.009

Wu, J. V.
Resolving three types of chloride channels in demyelinated Xenopus axons [Text] / J. V. Wu, P. Shrager // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 6. - P613-620 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Обнаружение трех типов хлорных каналов в демиелинизированных аксонах Xenopus
Аннотация: Демиелинизацию седалищного нерва вызывали интранейрональным введением лизолецитина. Вся интернодальная аксолемма оставалась доступной для пэтч-регистрации. В этой области зарегистрировали 3 типа Cl{-}каналов: каналы выходящего выпрямления (ВыВ), каналы входящего выпрямления (ВхВ) и макси-Cl{-}-каналы. Каналы ВыВ (24 пС) активировались при деполяризации (ДП) и имели слабую потенциалозависимость (42 мВ на изменение в е раз вероятности открывания). Каналы ВхВ (27 пС) были не чувствительны к потенциалу, но блокировались внутриклеточным приложением SITS и DIDS. Вольт-амперные х-ки этих 2 типов каналов имели S-образную форму и описывались кинетической моделью с одним энергетическим барьером. Выпрямление м. б. связано с положением этого барьера. Макси-каналы (335 пС) часто открывались при потенциале покоя, но инактивировались при больших ДП. Предполагают, что макси-каналы участвуют в регуляции аксонального баланса Cl{-} и потенциала покоя. США, Univ. of Rochester Med. Center, Rochester, NY. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
АКСОНЫ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
СЕДАЛИЩНЫЕ НЕРВЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Shrager, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.09-04М7.032

Gerhard, L.
Amyloidosis of white matter vessels and chronic myelination process [Text] : [Pap.] 39th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat. Joint Meet. Ital. Soc. Neuropathol., Munchen, Oct. 5-8, 1994 / L. Gerhard, P. Linke, Y. Yang // Clin. Neuropathol. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P247-248 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Амилоидоз сосудов белого вещества и процессы миелинизации

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Linke, P.; Yang, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04М1.400

Taniike, M.
Proliferative capacity of oligodendrocytes in the demyelinating twitcher spinal cord [Text] / M. Taniike, K. Suzuki // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40, N 3. - P325-332 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Пролиферативные возможности олигодендроцитов в спинном мозге при демиелинизирующем поражении [у мышей] twitcher
Аннотация: При иммуноцитохим. исследовании ткани головного и спинного мозга мышей в возрасте 30 и 45 сут обнаружено небольшое число включающих бромдезоксиуридин клеток, среди к-рых немногочисленные клетки окрашиваются на маркерные для олигодендроглиоцитов карбоангидразу и 'пи'-форму глутатион-S-трансферазы. У мышей twi/twi как модели демиелинизирующего поражения (лейкодистрофии с глобоидными клетками) в возрасте 30 и 45 сут повышено соответственно в 6 и в 28 раз кол-во включивших бромдезоксиуридин клеток, гл. обр., за счет клеток с маркерами микроглии и макрофагов; маркеры олигодендроглиоцитов обнаружены менее чем в 10% таких клеток. При развитии демиелинизации число клеток с такими маркерами снижается без ослабления пролиферации олигодендроглиоцитов. США, Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7525. Библ. 38.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.07
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕЙРОГЛИЯ
ОЛИГОДЕНДРОГЛИОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ TWITCHER

Доп.точки доступа:
Suzuki, K.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.148

Depression of fast axonal transport in axons demyelinated by intraneural injection of a neurotoxin from K. humboldtiana [Text] / E.Julio Munoz-Martinez [et al.] // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 11. - P1341-1348 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Депрессия быстрого транспорта в демиелинизированных аксонах внутринейронной инъекцией нейротоксина из фруктов K. humboldtiana
Аннотация: Через несколько дней после односторонней инъекции взрослым кошкам туллидинола (I), экстрагированного из фруктов Karwinskia humboldtiana нейротоксина, в седалищный нерв у животных возникала хромота. Дистальнее места инъекции быстрый аксонный транспорт {3}H-меченных белков (H{3}-лейцин вводили в ганглий дорсальных корешков L7 или в вентральный участок этого сегмента спинного мозга) в двигательных и сенсорных волокнах нерва оказался заторможенным. Инъекция I, вызывала кроме того демиелинизацию аксонов и их дегенерацию с появлением в клетках Шванна и в аксонах глобулярных включений. Мексика, Centro de Investigacion y de Estudios Avanzados del IPN. Apdo. Postal 14-740, 07000-Mexico. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.17
Рубрики: АКСОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ АКСОНОВ
НЕЙРОТОКСИНЫ
ТРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Munoz-Martinez, E.Julio; Cuellar-Pedroza, L.Humberto; Rubio-Franchini, Carmen; Jauregui-Rincon, Juan; Joseph-Nathan, Pedro

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.01-04М7.239

Житнухин, Ю. Л.
Аутоиммунная демиелинизация и воспаление в динамике экспериментального аллергического энцефаломиелита [Текст] / Ю. Л. Житнухин, М. Г. Хижняк // Нейроиммунол., нейроинфекции, нейроимидж. - СПб, 1995. - С. 32-35

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.23.17
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ВОСПАЛЕНИЕ
АУТОИММУННАЯ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Хижняк, М.Г.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.02-04М4.126

Nicholas, Harold J.
Central nervous system demyelinating diseases and increased release of cholesterol into the urinary system of rats [Text] / Harold J. Nicholas, John Taylor // Lipids. - 1994. - Vol. 29, N 9. - P611-617 . - ISSN 0024-4201
Перевод заглавия: Связанные с демиелинизацией центральной нервной системы заболевания и усиленное поступление холестерина в мочевыводящую систему у крыс
Аннотация: Через 6 месяцев после внутримозговой инъекции C{14}-холестерина 10-12-недельным крысятам присутствие C{14}-метки обнаруживали только в головном и в спинном мозге животных. Эта метка медленно экскретировалась с мочой. Введение крысам таких вызывающих демиелинизацию нервных клеток в центральной нервной системе агентов, как триэтилоловохлорид, гексахлорфен и цианид натрия, а также аллергический энцефаломиелит, вызываемый инъекцией животным суспензии спинного мозга морских свинок с клетками M.tuberculosis, сопровождались заметным ускорением экскреции C{14}-метки через почки. США, Dep. Anatomy, St. Louis Univ. Sch. Medicine, St. Louis, MO 63104. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
МОЧА
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Taylor, John

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.03-04А4.36

Логинов, С. В.
Пострадиационные демиелинизирующие изменения зрительного нерва [Текст] / С. В. Логинов // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 11. - С. 551-554 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Морских свинок подвергали общему однократному рентгеновскому облучению в дозе 4,5 Гр; область правого глаза кроликов-самцов подвергали фракционированному нейтронному облучению в разовой дозе 1,5 Гр (нейтроны 6 МэВ). Исследовали также материал от онкологических больных с опухолями окологлазничной локализации без прорастания в глазное яблоко и оптический нерв, получавших до операции курс терапии с суммарной очаговой дозой 9-10,5 Гр, доза на орган зрения 1,5-3 Гр. Показано, что нейтронное и рентгеновское излучения вызывают дозозависимые очаговые демиелинизирующие изменения зрительного нерва. Миелиновые оболочки более радиочувствительны, чем осевые цилиндры. Показано, что в механизмах пострадиационной демиелинизации важную роль играет фагоцитарная деятельность волокнистой астроглии и эндоцитоз миелина измененными аксонами. Россия, Сибирский госуд. мед. ун-т., Томск. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 8

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.02
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ФРАКЦИОНИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
НЕЙТРОНЫ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ОДНОКРАТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
КРОЛИКИ
МОРСКАЯ СВИНКА

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.97

Kirkpatrick, Laura L.
Modulation of the axonal microtubule cytoskeleton by myelinating Schwann cells [Text] / Laura L. Kirkpatrick, Scott T. Brady // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 12. - P7440-7450 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Модуляция микротрубочек цитоскелета аксона миелинизирующими шванновскими клетками
Аннотация: Изучали влияние Кл глии на цитоскелет аксонов мышей Trembler, не имеющих миелиновой оболочки. Обнаружено, что микротрубочки аксонов у этих животных имеют сниженную устойчивость к охлаждению, количественное соотношение и фосфорилирование ассоциированных с микротрубочками белков тау, MAP1A и MAP1b нарушено. Обсуждается роль шванновских Кл в регуляции стабильности цитоскелета аксонов периферической нервной системы. США, [S. B.], Dep. Cell Biol. and Neuroscience, Univ. Texas Southwestern Med. Center, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75235-911. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.03
Рубрики: МИКРОТРУБОЧКИ
БЕЛКИ MAP1A/MAP1B
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АКСОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ T.REMBLER

Доп.точки доступа:
Brady, Scott T.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т1.112

Windebank, Anthony J.
Potential neurotoxicity of the solvent veicle for cyclosporine [Text] / Anthony J. Windebank, Marceil D. Blexrud, Piet C.de Groen // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 268, N 2. - P1051-1056 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Потенциальная нейротоксичность растворителей циклоспорина
Аннотация: Осложнения со стороны нервной системы после в/в введения циклоспорина (I) особенно часто встречаются у реципиентов печени. Для в/в введения I растворяют в полиоксиэтилированном касторовом масле (ПКМ) и этиловом спирте. В/в введение I вызывает набухание и дегенерацию аксонов нейронов ганглиев спинных корешков крысы. При растворении I непосредственно в сыворотке крови таких влияний не обнаружено. 0,01%=ное ПКМ вызывало набухание и дегенерацию аксонов, а 0,001%-ное ПКМ вызывало демиелинизацию аксонов in vitro. Полагают, что это связано с действием остаточного этиленоксида и продукта полимеризации. Терапевтический эффект I, повидимому, достигается при конц-ии в плазме крови ПКМ 0,0001-0,001%. США, Dep. of Neurol., Mayo Clinic and Mayo Foundation, Rochester, Minnesota. Ил. 7. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: КАСТОРОВОЕ МАСЛО ПОЛИОКСИЭТИЛИРОВАННОЕ
ЭТИЛЕНОКСИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
АКСОНЫ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Blexrud, Marceil D.; Groen, Piet C.de

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.04-04Т4.137

Windebank, Anthony J.
Potential neurotoxicity of the solvent veicle for cyclosporine [Text] / Anthony J. Windebank, Marceil D. Blexrud, Piet C.de Groen // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 268, N 2. - P1051-1056 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Потенциальная нейротоксичность растворителей циклоспорина
Аннотация: Осложнения со стороны нервной системы после в/в введения циклоспорина (I) особенно часто встречаются у реципиентов печени. Для в/в введения I растворяют в полиоксиэтилированном касторовом масле (ПКМ) и этиловом спирте. В/в введение I вызывает набухание и дегенерацию аксонов нейронов ганглиев спинных корешков крысы. При растворении I непосредственно в сыворотке крови таких влияний не обнаружено. 0,01%=ное ПКМ вызывало набухание и дегенерацию аксонов, а 0,001%-ное ПКМ вызывало демиелинизацию аксонов in vitro. Полагают, что это связано с действием остаточного этиленоксида и продукта полимеризации. Терапевтический эффект I, повидимому, достигается при конц-ии в плазме крови ПКМ 0,0001-0,001%. США, Dep. of Neurol., Mayo Clinic and Mayo Foundation, Rochester, Minnesota. Ил. 7. Библ. 30

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.99 + 341.47.21.15.99
Рубрики: КАСТОРОВОЕ МАСЛО ПОЛИОКСИЭТИЛИРОВАННОЕ
ЭТИЛЕНОКСИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
АКСОНЫ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Blexrud, Marceil D.; Groen, Piet C.de

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.04-04М7.214

Roa, Benjamin B.
Charcot-Marie-Tooth disease and related inherited myelin disorders: Molecular genetics and implications for gene therapy [Text] / Benjamin B. Roa, James R. Lupski // ILAR News. - 1994. - Vol. 36, N 3-4. - P64-72 . - ISSN 0018-9960
Перевод заглавия: Болезнь Шарко-Мари-Тус и родственные наследственные заболевания миелина: молекулярная генетика и значение для генной терапии
Аннотация: Обзор. Болезнь Шарко-Мари-Тус (ШМТ) - наследственное заболевание периферических нервов с развитием медленно прогрессирующей атрофии дистальных мышц. ШМТ - клинически и генетически гетерогенное заболевание, наиболее распространена ШМТ типа 1А. Ген ШМТ типа 1А картирован в области p1.2-p12 хромосомы 17, показано, что этот ген кодирует белок миелина периферических нервов PMP22. Интересно, что в случае ШМТ типа 1А развитие заболевания связано с новым механизмом мутаций у человека - а именно: с изменением дозы гена PMP22 за счет дупликации в области этого гена фрагмента размером 1,5 мин. п. н. Такая дупликация часто возникает de novo и ее образование связано с особенностями организации области гена PMP22 - а именно: наличием в этой области повторов размером 'ЭКВИВ'30 т. п. н. Лежащая в основе дупликации реципрокная рекомбинация приводит к образованию 2 типов хромосом - с дупликацией гена PMP22 и полным отсутствием этого гена. В последнем случае снижение дозы гена PMP22 также приводит к развитию наследственной нейропатии - к врожденной нейропатии в ответ на сдавливание. Однако последнее заболевание может вызываться и точковыми миссенс-мутациями в гене PMP22. Такие мутации в гене PMP22 найдены, кроме того, у больных с синдромом Дежерина-Соттаса и у мышей с мутацией trembler. При этом мутации с дупликацией гена PMP22 при ШМТ типа 1А являются доминантными, а точковые мутации в гене PMP22 ведут себя как рецессивные. Все вышеупомянутые заболевания ведут к демиелинизации периферических нервов, тогда как к демиелинизации ИНС приводят мутации в сходном по структуре с геном PMP22 геном белка протеолипида PLP (БП). Мутации в картированном на X-хромосоме гене БП приводят к болезни Пелицеуса-Мерцбахера и X-сцепленной спастической параплегии у человека, а также к мутациям jimpy, md, rumpshaker у мышей. На основе полученных данных в настоящее время разрабатываются методы генной терапии ШМТ типа 1А. США, Dep. of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston TX. Библ. 105

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
МИЕЛИН
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МУТАЦИИ
ГЕН PMP22
ГЕН PLP
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 105
ЧЕЛОВЕК
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
МОДЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lupski, James R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.06-04М3.20

Adler, Sheldon.
Effect of rapid correction of hyponatremia on the blood-brain barrier of rats [Text] / Sheldon Adler, Joseph G. Verbalis, Donald Williams // Brain Res. - 1995. - Vol. 679, N 1. - P135-143 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние быстрой коррекции гипонатриемии на гемато-энцефалический барьер у крыс
Аннотация: The present study examined whether such shrinkage might be sufficient to disrupt the tight junctions of the blood-brain barrier. Barrier intactness was evaluated using magnetic resonance imaging and intravenous gadolinium contrast administration. Hypertonic saline infusion rapidly increased the plasma sodium concentration and caused barrier disruption more frequently in chronic than in acute hyponatremic rats. Similar increases in plasma sodium concentration did not disrupt the barrier in normonatremic rats. The disruption appeared to be due to altered plasma osmolality since infusion of hypertonic mannitol, which raised plasma osmolality without changing the plasma sodium concentration, disrupted the barrier in hyponatremic but not normonatremic rats. Moreover, the osmotic threshold for barrier disruption was lowest in chronic hyponatremia, intermediate in acute hyponatremia, and highest in normonatremia. The greater susceptibility to osmotic disruption in chronic hyponatremia suggests that blood-brain barrier disruption may play a significant role in causing the demyelination sometimes found following too rapid correction of hyponatremia, possibly through exposure of oligodendrocytes to plasma macromolecules such as complement. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ГИПОНАТРИЕМИЯ
КОРРЕКЦИЯ
ОСМОТИЧНОСТЬ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МР
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Verbalis, Joseph G.; Williams, Donald

19.

ГРНТИ	34.39.15

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.06-04Н2.211

Non-HTLV-1 associated pleomorphic T-cell lymphoma of the brain mimicking postvaccinal acute inflammatory demyelination [Text] : abstr. 40th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat., Tubingen, Oct. 11-14, 1995 / J. Wanschitz [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P292-293 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Плеоморфная T-клеточная лимфома мозга, не ассоциированная с HTLV-1, под маской острой воспалительной поствакцинальной демиелинизации
Аннотация: Через 2 нед после вакцинации от клещевого энцефалита у больной 58 лет развились расстройства сознания, беспокойство, ухудшился сон. Неврологическое обследование выявило левосторонний гемипарез с гиперрефлексией и легкими пирамидными расстройствами. Исследование мозга с помощью ядерного магнитного резонанса выявило билатеральные поражения во фронтопариетальном белом веществе обоих полушарий. Изменения связали с острой поствакцинальной воспалительной демиелинизацией. Несмотря на высокие дозы кортикостероидов, больная умерла через 3 нед. после появления неврологической симптоматики. При аутопсии - обширный билатеральный некроз белого вещества. При гистологическом исследовании выявили инфильтрацию ткани полиморфными клетками лимфомы (средние и крупные клетки) по Кильской классификации. Иммуногистохимия клеток (CD3+, общий антиген+)подтвердила T-клеточное происхождение опухоли. Кр. т., клетки экспрессировали CD4, CD30, и HLA-DR. Хотя иммунофенотип и морфология этих клеток были схожими с таковыми при T-клеточном лейкозе/лимфоме взрослых, ассоциированном с HTLV-1, следов вируса в организме больной не выявили. Австрия, Klinisches Inst. fur Neurologie, Wien. Библ. 4

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13 + 761.29.49.51.09.11.17
Рубрики: ЛИМФОМА T-КЛЕТОЧНАЯ
ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ВАКЦИНАЦИЯ
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
ПОСТВАКЦИНАЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ДИАГНОСТИКА
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wanschitz, J.; Hainfellner, J.-A.; Simonitsch, I.; Schnizer, M.; Deisenhammer, E.; Terunuma, H.; Iwasaki, Y.; Budka, H.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска