Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.09-04Б2.69

    Millar, Jonathan B. A.

    Pyp1 and Pyp2 PTPases dephosphorylate an osmosensing MAP kinase controlling cell size at division in fission yeast [Text] / Jonathan B. A. Millar, Vicky Buck, Marc G. Wilkinson // Genes and Dev. - 1995. - Vol. 9, N 17. - P2117-2130 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Осмосенсорную MAP киназу, регулирующую размер делящихся дрожжевых клеток, дефосфорилируют Tyr-протеинфосфатазы Pyp1 и Pyp2
Аннотация: У Saccharomyces pombe одновременная инактивация генов pyp1 и pyp2 изменяет морфологию клеток и прекращает их деление. Изучая спонтанные мутации, позволяющие обойти потребность в pyp1 и pyp2, изолировали ген sty1, который кодирует MAP киназу, близкородственную подсемейству регулируемых осмотическим стрессом MAP киназ, в том числе HOG1 у S. cerevisiae и CSBP1 человека; sty2 представляет собой аллель wis1 киназы MAP. В среде с высокой осмолярностью не могут размножаться клетки 'ДЕЛЬТА'sty1 и 'ДЕЛЬТА'wis1. Осмотический стресс ведет к Tyr-фосфорилированию Sty1 и уменьшению размера делящихся клеток; in vitro Pyp2 связывается со Sty1 и Tyr-фосфорилирует этот белок. При длительном осмотическом стрессе wis1-зависимая индукция мРНК pyp2 ведет к Tyr-дефосфорилированию sty1. Великобритания, Div. Yeast Genetics, NIMR, Ridgeway, London, NW7 1AA. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМАЯ

ФУНКЦИЯ

ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ

ВЛИЯНИЕ

ОСМОТИЧЕСКИЙ СТРЕСС

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

ДРОЖЖИ


Доп.точки доступа:
Buck, Vicky; Wilkinson, Marc G.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.04-04Б1.37

   

    Minimum requirements for efficient tranduction of dividing and nondividing cells by feline immunodeficiency virus vectors [Text] / Julie C. Johnston [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P4991-5000 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Минимальные потребности для эффективной трансдукции делящихся и неделящихся клеток векторами вируса иммунодефицита кошек
Аннотация: Изучали возможность использования в качестве вектора вируса иммунодефицита кошек (ВИК), чтобы заменить вирусы приматов при введении генов человеку. Использовали делящиеся и неделящиеся клетки. Получали конструкции векторов, как и их упаковку, для минимизирования экспрессии вирусных генов при трансдукции. Удаляли последовательности нукл. (нукл. ПС), действующие в цис-положении. Продуцировали псевдотипированные вирусные частицы в клетках 293T, используя их затем для трансдукции различных клеток-мишеней, включая контактно ингибированные клетки человека (фибробласты кожи), задержанные в размножении клетки HT1080. В векторах ВИК промотор U3 был заменен промотором цитомегаловируса (ЦМВ). Это приводило к получению более, чем 50-кратных увеличений титра в сравнении с векторами ВИК, содержавшими полные 5' длинные концевые повторы (LTR). Сравнивали эффективность трансдукции векторов, содержащих различные порции кодирующей Bag области. Установили, что, по крайней мере часть упакованного в ВИК сигнала ('ФИ') локализована внутри области, к-рая включает 5' LTR и первые 350 пар нукл. Gag. Эффективность трансдукции векторов, не содержащих дополнительно гены vif или orf2, не отличалась заметно от трансдукции векторами, содержащими добавочные гены (и в делящихся, и в покоящихся клетках). Необходимой оказалась экспрессия гена rev. Т. обр., множественно аттенуированный вектор ВИК м. б. использован для трансдукции и введения генов in vivo (показано на мышечной ткани хомяка). США, Center for Gene Therapy, Chiron Technologies, San Diego, CA 92121. Библ. 72
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК

ТРАНСДУЦИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

НЕДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Johnston, Julie C.; Gasmi, Mehdi; Lim, Leland E.; Elder, John H.; Yee, Jiing-Kuan; Jolly, Douglas J.; Campbell, Kevin P.; Davidson, Beverly L.; Sauter, Sybille L.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.439

   

    Minimum requirements for efficient tranduction of dividing and nondividing cells by feline immunodeficiency virus vectors [Text] / Julie C. Johnston [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P4991-5000 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Минимальные потребности для эффективной трансдукции делящихся и неделящихся клеток векторами вируса иммунодефицита кошек
Аннотация: Изучали возможность использования в качестве вектора вируса иммунодефицита кошек (ВИК), чтобы заменить вирусы приматов при введении генов человеку. Использовали делящиеся и неделящиеся клетки. Получали конструкции векторов, как и их упаковку, для минимизирования экспрессии вирусных генов при трансдукции. Удаляли последовательности нукл. (нукл. ПС), действующие в цис-положении. Продуцировали псевдотипированные вирусные частицы в клетках 293T, используя их затем для трансдукции различных клеток-мишеней, включая контактно ингибированные клетки человека (фибробласты кожи), задержанные в размножении клетки HT1080. В векторах ВИК промотор U3 был заменен промотором цитомегаловируса (ЦМВ). Это приводило к получению более, чем 50-кратных увеличений титра в сравнении с векторами ВИК, содержавшими полные 5' длинные концевые повторы (LTR). Сравнивали эффективность трансдукции векторов, содержащих различные порции кодирующей Bag области. Установили, что, по крайней мере часть упакованного в ВИК сигнала ('ФИ') локализована внутри области, к-рая включает 5' LTR и первые 350 пар нукл. Gag. Эффективность трансдукции векторов, не содержащих дополнительно гены vif или orf2, не отличалась заметно от трансдукции векторами, содержащими добавочные гены (и в делящихся, и в покоящихся клетках). Необходимой оказалась экспрессия гена rev. Т. обр., множественно аттенуированный вектор ВИК м. б. использован для трансдукции и введения генов in vivo (показано на мышечной ткани хомяка). США, Center for Gene Therapy, Chiron Technologies, San Diego, CA 92121. Библ. 72
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК

ТРАНСДУЦИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

НЕДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Johnston, Julie C.; Gasmi, Mehdi; Lim, Leland E.; Elder, John H.; Yee, Jiing-Kuan; Jolly, Douglas J.; Campbell, Kevin P.; Davidson, Beverly L.; Sauter, Sybille L.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.03-04Б1.60

    Elliott, Gillian.

    Cytoplasm-to-nucleus translocation of a herpesvirus tegument protein during cell division [Text] / Gillian Elliott, Peter O'Hare // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 5. - P2131-2141 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Транслокация из цитоплазмы в ядро белка тегумента вируса герпеса в процессе клеточного деления
Аннотация: Ранее авторами было показано, что белок тегумента VP22 вируса герпеса простого (ВГП) локализован преимущественно в цитоплазме экспрессирующих клеток. Было также показано, что VP22 обладает необычной способностью к распространению между клетками, к-рое участвует в перемещении VP22 из цитоплазмы этих экспрессирующих клеток в ядро неэкспрессирующих клеток. Т. обр., VP22 может локализоваться в двух различных субклеточных формах. Использовали метод конфокальной электронной микроскопии живых клеток, экспрессирующих меченый зеленый флюоресцирующий белок, для изучения перемещения внутриклеточного VP22 в экспрессирующих клетках и его межклеточного перемещения из экспрессирующих в неэкспрессирующие клетки. Показали, что в интерфазе VP22 выявляется исключительно в цитоплазме экспрессирующих клеток. Однако на ранних стадиях митоза VP22 перемещается из цитоплазмы в ядро, где он немедленно связывается с конденсирующимся клеточным хроматином и остается связанным с ним на всех стадиях митоза и деконденсации хроматина в G[1] следующего цикла. Т. обр., локализация VP22 внутри экспрессирующих клеток регулируется клеточным циклом, что приводит к переносу белка из цитоплазмы в ядра делящихся клеток. Это приводит к возрастанию числа экспрессирующих VP22 ядер. Так же ведет себя VP22 при вирусной инфекции, а не только в изолированном виде. Великобритания, Virus Assembly Group, Marie Curie Res. Inst., The Chart, Oxted, Surrey RH8 0TL. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ТЕГУМЕНТНЫЙ БЕЛОК

ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКО-ЯДЕРНАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
O'Hare, Peter

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.08-04Б4.149

   

    Фумонизин В1 влияет на клетки крови человека ex vivo [Текст] / Т. В. Аристархова [и др.] // Современная микология в России. - М., 2008. - Т. 2. - С. 242-243 . - ISBN 978-5-93649-024-8
Аннотация: Контакт Фумонизина B1 (FB1) с клетками, выделенными из периферической крови человека, приводит к изменению состояния плазматической мембраны, нарушению генерации супероксидного аниона, нарушению состояния рецепторного аппарата, что обусловливает гибель клеток при высокой концентрации фумонизина. Токсические эффекты FB1 наиболее выражены для нейтрофилов и делящихся клеток крови. Россия, НИИ питания РАМН, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
ФУМОНИЗИН B1

ВЛИЯНИЕ НА

НЕЙТРОФИЛЫ

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

КРОВЬ

EX VIVO


Доп.точки доступа:
Аристархова, Т.В.; Пичугина, Л.В.; Мастернак, Т.Б.; Мартынова, Е.А.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.06-04Б2.189

    Usaite, Renata.

    Physioligical characterization of glucose repression in the strains with SNF1 and SNF4 genes deleted [Text] / Renata Usaite, Jens Nielsen, Lisbeth Olsson // J. Biotechnol. - 2008. - Vol. 133, N 1. - P73-81 . - ISSN 0168-1656
Перевод заглавия: Физиологическая характеристика глюкозной репрессии у штаммов с делецией генов SNF1 и SNF4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.11.35.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

МЕТАБОЛИЗМ

ГЛЮКОЗНАЯ РЕПРЕССИЯ

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

КИНАЗА SNF1

ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ

МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Nielsen, Jens; Olsson, Lisbeth

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 12.11-04Б2.36

   

    The MAP kinase Pmk1 and protein kinase A are required for rotenone resistance in the fission yeast, Schizosaccharomyces pombe [Text] / Yiwei Wang [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 399, N 2. - P123-128 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: МАР киназа Pmk1 и протеинкиназа А требуются для устойчивости к ротенону делящихся дрожжей Schizosaccharomyces pombe
Аннотация: Пестицид ротенон индуцирует в дрожжевых клетках с отсутствием митохондриального комплекса I образование активных форм кислорода (ROS) и распад трубчатой митохондриальной сети. Ротенон оказывает только умеренное ингибирующее влияние на рост клеток дикого типа, но подавляет рост клеток с отсутствием киназы Pmk1 или протеинкиназы А (РКА). Однако клетки с отсутствием киназы Spc1 проявляют умеренную устойчивость к ротенону. Киназы Pmk1 и РКА, но не Spc1, требуются для клиренса ROS в клетках, обработанных ротеноном. США, Dep. Biol. Sci., Univ. Alabama, Box 870344, Tuscaloosa, AL 35487. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МАР КИНАЗА PMK1

ПРОТЕИНКИНАЗА А

ФУНКЦИЯ

РОТЕНОН

АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА

КЛИРЕНС

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE


Доп.точки доступа:
Wang, Yiwei; Gulis, Galina; Buckner, Scott; Johnson, P.Connor; Sullivan, Daniel; Busenlehner, Laura; Marcus, Stevan

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.146

    Косевич, А. М.

    Моделирование интерфазной гибели делящихся и неделящихся клеток [Текст] / А. М. Косевич, И. Л. Кругликов // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг. 1989. - Пущино, 1989. - Т. 4. - С. 910-911
Аннотация: Сформулированы физико-математические модели интерфазной гибели лимфоидных и делящихся клеток. Предполагается, что интерфазная гибель лимфоцитов ПК и делящихся клеток имеет одинаковую природу, связанную с множественным неспецифическим поражением клеточных структур. В таком случае характер гибели этих двух типов клеток качественно одинаков, однако, их гибель происходит при существенно разных дозах облучения. Поэтому обычно представляемые количественные дозово-временные зависимости для интерфазной гибели этих клеток имеют разный масштаб и выглядят по-разному. Дано описание дозовых закономерностей и динамики гибели этих клеток с использованием континуальных стохастических моделей. Изменение состояния повреждаемой клетки описывается эволюцией функции распределения уровня ее поражения во время и после облучения. Подробно проанализированы дозово-временные характеристики интерфазной гибели лимфоцитов периферической крови при облучении. Показано, что характерные "бифазные" дозовые зависимости интерфазной гибели лимфоцитов могут быть связаны с тем, что рассматриваемая популяция клеток является сильно неоднородной по радиочувствительности, а также может определяться отсроченным характером гибели клеток. Рассмотрены различные схемы описания динамики интерфазной гибели лимфоидных клеток с учетом возможных процессов восстановления. Обсуждается биофизическая модель интерфазной гибели как неспецифической реакции на внешнее воздействие, в которой ведущая роль на начальном этапе развития поражения отводится системе цитоскелета клетки.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: ИНТЕРФАЗНАЯ ГИБЕЛЬ
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ


Доп.точки доступа:
Кругликов, И.Л.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.12-04Б2.323

    Miyata, Hisao.

    Pseudoexponential growth in length of the fission yeast, Schizosaccharomyces pombe [Text] / Hisao Miyata, Machiko Miyata, Byron F. Johnson // Can. J. Microbiol. - 1988. - Vol. 34, N 12. - P1338-1343 . - ISSN 0008-4166
Перевод заглавия: Псевдоэкспоненциальный рост в длину делящихся клеток дрожжей Schizosaccharomyces pombe
Аннотация: Проведено исследование кинетики роста длины Кл дрожжей Schizosacch. pombe шт. 972hи мутантов с нарушенным делением. Анализируя графики динамики размеров Кл, авторы выделяют участки (отрезки времени) линейного роста, интенсивность к-рого скачкообразно возрастает в т. наз. точке изменения скорости (ТИС). Для всех вариантов получены однотипные результаты, приводящие к след. выводам: 1) В ходе клеточного цикла кол-во линейных участков роста (а, следовательно, и ТИС) варьирует в пределах 1-4, однако среднее их число зависит от макс. размера Кл. Так, дикий штамм имеет в среднем 1 ТИС, обработанные оксимочевиной (имеющие большие размеры) Кл и один из мутантов - 2 ТИС; 2) в ТИС возрастание скорости роста длины Кл происходит в среднем на 30-40%; 3) в целом в течение клеточного цикла рост близок к экспоненциальному. Но в связи с тем, что "экспонента" мнимая (по мнению авторов) и состоит из линейных участков возрастающего наклона, предложено называть такой рост "псевдоэкспоненциальным". Делается вывод, что псевдоэкспоненциальный рост является нормальным событием в клеточном цикле дорожжей. Библ. 16. Япония, Dep. of Biol., Fac. of Sci., Nagoya Univ. Chikusa-ku, Nagoya 464.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.19.09.09
Рубрики: РОСТ
ТОЧКА ИЗМЕНЕНИЯ СКОРОСТИ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ПСЕВДОЭКСПОНЕНЦИАЛЬНЫЙ РОСТ

SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

КИНЕТИКА РОСТА

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Miyata, Machiko; Johnson, Byron F.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.88

   

    Количественные закономерности интерфазной гибели делящихся клеток и ее модификация [Текст] / О. В. Дегтярева [и др.] // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 139-140
Аннотация: Суспензию КЛ аденокарциномы молочной железы (АКЭ) мышей и монослойную культуру КЛ китайского хомячка (КХ) подвергали 'гамма'-Обл ({6}{0}Co) в дозах 50-800 Гр. Интерфазная гибель (ИГ) КЛ КХ наблюдалась при Обл в дозах свыше 100 Гр, причем она ускорялась с увеличением дозы Обл. Аналогичная закономерность наблюдалась на КЛ АКЭ, начиная с дозы 50 Гр. Сыворотка (10%) и гипоксические условия как до, так и после Обл резко замедляли ИГ. На обоих типах делящихся КЛ показана четкая зависимость ИГ от рН среды: с увеличением рН с 6,0 до 8,1 она усиливается. Карбонилцианид-3-хлорфенилгидразон (КХГ) усиливал ИГ облученных КЛ обоих типов, снижая равноэффективные дозы в несколько раз. Добавление глюкозы в среду инкубации КЛ КХ перед Обл полностью снимало этот эффект, причем на действие самого Обл глюкоза никак не сказывалась. При рН 6,9 введение КХГ (108} M) практически не сказывалось на радиационном эффекте. Полученные результаты свидетельствуют, по мнению авт., в пользу того, что КХГ действует как разобщитель окислительного фосфорилирования и дыхания, а введение глюкозы восстанавливает энергетический потенциал КЛ, а также говорят в пользу существенной роли внутриклеточного Рн в эффекте КХФ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: ИНТЕРФАЗНАЯ ГИБЕЛЬ
ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

МОДИФИКАЦИЯ

РН СРЕДЫ

КАРБОНИЛЦИАНИД-3-ХЛОРФЕНИЛГИДРАЗОН

ГАММА-ИЗУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ АДЕНОКАРЦИНОМЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА


Доп.точки доступа:
Дегтярева, О.В.; Кублик, Л.Н.; Векслер, А.М.; Корыстов, Ю.Н.; Эйдус, Л.Х.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.717

    Acheampong, Y. B.Wiseman D.

    The effect of teradecyldimethylammonium chloride on viability of growing and non-growing cells fo Escherichia coli [Text] : [Pap.] Brit. Pharmaceutical Conf.: Sci. Proc. 126 th Meet., Keele. Sept. 11-14, 1989 / Y. B.Wiseman D. Acheampong // J. Pharm. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 41, Suppl. - P112 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Действие тетрадецилбензилдиметиламмония хлорида на жизнеспособность делящихся и неделящихся клеток Escherichia coli
Аннотация: Тетрадецилбензилдиметиламмоний хлорид (I) в конц-ии 1,5 мкг/мл не действовал в течение 4 ч на кишечную палочку в среде, не содержащей глюкозу (II). В присутствии II, в т. ч. и при добавлении II в среду через 2 ч контакта микроорганизмов с I, I действовал бактерицидно в конц-ии 1,5 мкг/мл. В более высоких конц-иях I действовал бактерицидно, независимо от наличия II в среде. При этом действие I было слабее в среде, не содержавшей II. II не влияла на поглощение I бактериями. Нигерия. Ahmadu Bello Univ., Zaria. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.97
Рубрики: АНТИСЕПТИКИ
ТЕТРАДЕЦИЛБЕНЗИЛДИМЕТИЛАММОНИЯ ХЛОРИД

ESHERICHIA COLI

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

НЕДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

БАКТЕРИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ГЛЮКОЗА


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.09-04Б2.118

   

    Adenylyl cyclase activity of the fission yeast Schizosaccharomyces pombe is not regulated by guanyl nucleotides [Text] / David Engelberg [et al.] // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 261, N 2. - P413-418 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Активность аденилатциклазы в делящихся [клетках] дрожжей Schizosaccharomyces pombe не регулируется гуаниловыми нуклеотидами
Аннотация: В логарифмической и стационарной фазах роста Кл S. pombe определена локализованная в плазматической мембране активность аденилатциклазы. В отличие от S. cerevisiae, у аденилатциклазы S. pombe Mg{2}+/АТФ не является субстратом, и ее активность не стимулируется гуаниловыми нуклеотидами. Единственным эффектором оказался свободный ион Mn{2}+, а субстратом в условиях in vitro - Mn{2}+/АТФ. Отмечается, что св-ва аденилатциклазы S. pombe близки к таковым грибов и простейших, но не пекарских дрожжей. Непонятным остается биохим. смысл активации ионом Mn{2}+: его внутриклеточная конц-ия существенно ниже активационного порога. Библ. 43. Израиль, Dep. of Biol. Chem. and Genetics, The Inst. of Life Sci., The Hebrew Univ. of Jerusalem. Jerusalem 91904.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.11.07
Рубрики: SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)
ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА

АКТИВНОСТЬ

РЕГУЛЯЦИЯ

MN(+2)

НУКЛЕОТИДЫ

ГУАНИЛОВЫЙ НУКЛЕОТИД


Доп.точки доступа:
Engelberg, David; Poradosu, Enrique; Simchen, Giora; Levitzki, Alexander

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.10-04А4.28

   

    Исследование интерфазной гибели делящихся клеток. Зависимость интерфазной гибели от энергообеспечения клетки [Текст] / О. В. Дегтярева [и др.] // Радиобиология. - 1990. - Т. 30, N 3. - С. 407-410 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: На облученных КЛ китайского хомячка и асцитной карциномы Эрлиха показано, что в присутствии разобщителя дыхания и окислительного фосфорилирования - карбонилцианид-3-хлорфенилгидразона в среде без глюкозы интерфазная гибель обоих типов КЛ резко возрастает; в среде с глюкозой этот эффект не наблюдается. Ил. 3. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: ИНТЕРФАЗНАЯ ГИБЕЛЬ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА


Доп.точки доступа:
Дегтярева, О.В.; Корыстов, Ю.Н.; Кублик, Л.Н.; Векслер, А.М.; Добровинская, О.Р.; Эйдус, Л.Х.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.237

    Morris, J. A.

    Spontaneous mutation rate in retinoblastoma [Text] / J. A. Morris // J. Clin. Pathol. - 1990. - Vol. 43, N 6. - P496-498 . - ISSN 0021-9746
Перевод заглавия: Уровень спонтанных мутаций при ретинобластоме
Аннотация: Применили новый математич. подход, позволяющий оценить уровень мутаций гена ретинобластомы in vivo. Авт. использовал разработ. им формулу, позволяющую подсчитать возможность индукции Оп в популяции делящихся Кл и ранее применявшуюся при оценке частоты возникновения острого лимфобластного лейкоза. В данном исследовании формула применена к эпидемиологич. данным по наследств. и спорадич. ретинобластомам. Общее число злокачеств. клонов (N) определяют след. образом: N='СИГМА'[(mx){n}-[m(x-1)]{n}]2{x}b} где x - число генераций, m - уровень мутации гена ретинобластомы из расчета на генерацию, (mx){n} - возможность что 1 клетка подвергнется n независимых специфич. мутациям, 2{x}b} - число Кл в конечной генерации, включая потерю. Уровень мутаций in vivo составил 8*108} гена на одно клеточное деление, а уровень не связ. с репликацией мутаций составил 2,4*108} гена в год. Великобритания, Lancaster Moor Hosp. Lancaster LA1 3JR. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11 + 341.23.41.09
Рубрики: ГЕНЫ
РЕТИНОБЛАСТОМА

МУТАЦИИ

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.03-04Б1.133

   

    Increased fibronectin mRNA levels in SV40 and polyoma infected mouse cells [Text] / E. W. Khandjian [et al.] // Experientia. - 1991. - Vol. 47, Abstr. - P65
Перевод заглавия: Увеличение уровня мРНК фибронектина в клетках мышей, зараженных SV 40 и вирусом полиомы
Аннотация: SV-40 и вирус полиомы индуцируют митоз в Кл почек мышей с задержкой G[0]. Для изучения изменений в экспрессии Кл генов в вирус-индуцированной S фазе проводилось скринирование библиотеки кДНК почек мыши с пробами из мРНК вирус-зараженных и ложно-зараженных Кл. Охарактеризована кДНК рекомбинантной рКТ 13, к-рая определяла увеличение уровня мРНК в Кл инфицированных SV-40 или вирусом полиомы. Сиквенс-анализ выявил 100% гомологию 3' концом гена мышиного фибронектина (FN). Высокий уровень FN мРНК обнаружен в Кл после пролонгированного культивирования, в то время как FN мРНК не определялась в пролиферирующих Кл и уровень ее уменьшался в SV-40-трансформированных Кл почек мыши. Т. обр. уровень FN мРНК увеличивается после вирусной инфекции. Уменьшение или угнетение FN-экспрессии в пролиферирующих Кл, очевидно, не было прямо связано с пролиферативным статусом Кл. Швейцария, Univ. of Ceneva. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV 40

ПОЛИОМАВИРУС

ГЕНЫ

КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Khandjian, E.W.; Leonard, N.; Salomon, C.; Turler, H.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 93.06-04Б2.016

   

    Improved bacterial baby machine: application to Escherichia coli К-12 [Text] / Charles E. Helmstetter [et al.] // J. Bacteriol. - 1992. - Vol. 174, N 11. - P3445-3449 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Усовершенствованная бактериальная "baby machine" [при изучении клеточного цикла] у Escherichia coli К-12
Аннотация: Приводится модификация способа выращивания клеток "baby machine", заключающегося в иммобилизации делящихся клеток на нитроцеллюлозном мембранном фильтре и применяющегося для исследования клеточного цикла. Использовали культуру Escherichia coli К-12 и фильтры, покрытые поли-D-лизином (I). Клетки прочно удерживались на фильтре, продолжая делиться, а вновь образованные смывались током культуральной среды. Определяя параметры клеточного цикла у К-12, обнаружили различные значения времени между двумя делениями и различия в размерах клеток, выявляемые на неизменной культуральной среде. Освобождаемые в ходе деления клетки составляли два класса: клетки малого размера с единичным нуклеоидом и клетки, чей размер вдвое превышал первый. Подтверждают применимость метода "baby machine" для изучения клеточного цикла E. coli К-12. Урожай клеток штамма К-12 на фильтрах, покрытых I, превышал в 5 раз таковой, полученный у штамма B/r, иммобилизованного на фильтрах, не покрытых I. Библ. 14. США, Dep. Biol. Scis, Florida Inst. of Technol., Melbourne, FL 32901.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.05.09 + 341.27.17.07.13
Рубрики: ИММОБИЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛИ-D-ЛИЗИН

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ДЕЛЯЩИЕСЯ КЛЕТКИ

НИТРОЦЕЛЛЮЛОЗНЫЕ ФИЛЬТРЫ

"BABY MACHINE"

ESCHIRICHIA COLI (BACT.)

ШТАММ К-12


Доп.точки доступа:
Helmstetter, Charles E.; Eenhuis, Cindy; Theisen, Patrick; Grimwade, Julia; Leonard, Alan C.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)