Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН<.>)
Общее количество найденных документов : 646
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.056

    Ebeling, Pertii.

    Physiological importance of dehydroepiandrosterone [Text] / Pertii Ebeling, Viekko A. Koivisto // Lancet. - 1994. - N 8911. - P1479-1481 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Физиологическая роль дегидроэпиандростерона
Аннотация: В зависимости от гормонального статуса дегидроэпиандростерон (ДГЭА) обладает эстрогено- или андрогеноподобным действием. До наступления менопаузы он играет роль антагониста эстрогенов, по-видимому, вследствие конкуренции между продуктом его превращения 5-андростен-3'бета',17'бета'-диолом и эстрадиолом за связывающие места рецепторов эстрогенов, а после превращения в андростендион и/или тестостерон выполняет андрогенную функцию. У женщин ДГЭА участвует в механизмах отложения жира в области живота и инсулинорезистентности. До наступления менопаузы повышение конц-ии эстрогенов может нейтрализовать андрогенную активность ДГЭА, а его преимущественное превращение в тестостерон после наступления менопаузы усиливает риск сердечно-сосудистых заболеваний, хотя этот эффект уравновешивается зависимым от возраста снижением продукции ДГЭА и эстрогеноподобным действием 5-адростен-3'бета',17'бета'-диола. В некоторых клеточных линиях рака молочной железы в условиях низкой конц-ии эстрогенов ДГЭА обладает эстрогеноподобной активностью, стимулируя опухолевой рост, а при высокой конц-ии эстрогенов служит антагонистом стимулирующего рост действия последних. У мужчин в условиях высокой конц-ии андрогенов ДГЭА действует как эстроген и обеспечивает защиту от сердечно-сосудистых заболеваний. Финляндия, Helsinki Univ. Hosp., FIN00290, Helsinki. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Koivisto, Viekko A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.164

    Hennebold, Jon D.

    Regulation of macrophage dehydroepiandrosterone sulfate metabolism by inflammatory cytokines [Text] / Jon D. Hennebold, Raymond A. Daynes // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 1. - P67-75 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Регуляция воспалительными цитокинами метаболизма дегидроэпиандростерона сульфата в макрофагах
Аннотация: Макрофаги нормальных мышей, полученные из костного мозга, эффективно метаболизируют in vitro дегидроэпиандростерон сульфат (ДЭС) в дегидроэпиандростерон (ДЭ) под влиянием ДЭС сульфатазы. Активность ДЭС сульфатазы подавлялась под действием макрофагальных активаторов (зимозан, бактериальный ЛПС и др.). Ингибиция метаболизма ДЭС требовала синтеза белка. Подавление белкового синтеза циклогексимидом приводило к отмене способности ЛПС угнетать переход ДЭС в ДЭ. Супернатант макрофагов мышей BALB/c, не отвечающих на ЛПС, после воздействия ЛПС подавлял переход ДЭС в ДЭ. Интерфероны-'альфа', 'бета', фактор некроза опухоли 'альфа', ростовой фактор из тромбоцитов подавляли активность ДЭС сульфатазы. Считают, что метаболизм ДЭС в ДЭ отрицательно регулируется после активации макрофагов. США. Div. Cell Biol., Immunol. Univ. Utah Sch. Med., Salt Lane City, UT. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

МЕТАБОЛИЗМ

ЦИТОКИНЫ

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Daynes, Raymond A.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.11-04Н3.036

   

    Dehydroepiandrosterone inhibits В16 mouse melanoma cell growth by induction of differentiation [Text] / S. Kawai [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P427-431 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Дегидроэпиандростерон подавляет рост клеток меланномы мыши В16 путем индукции дифференцировки
Аннотация: Дегидроэпиандростерон (ДА) в конц-ии 10{-}{6} M подавляет пролиферацию клеток меланомы мыши В16 и стимулирует образование в них меланина, что указывает на дифференцировку клеток меланомы. В цитозоле клеток В16 обнаружили белки, специфически связывающие {3}H-ДА. Инкубация клеток с ДА увеличивает общую активность протеинкиназы С в клетках, что, однако не сопровождается стимуляцией транслокации фермента из цитозоля в мембраны. Авт. считают, что ДА подавляет рост клеток меланомы В16 благодаря индукции их дифференцировки путем опосредованной рецепторами ДА активации протеинкиназы С. Япония, Inst. Med. Sci., St. Marianna Univ. Sch. Med., Kawasaki. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: МЕЛАНОМА
РОСТ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Kawai, S.; Yahata, N.; Nishida, S.; Nagai, K.; Miizushima, Y.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.159

    Hennebold, Jon D.

    Regulation of macrophage dehydroepiandrosterone sulfate metabolism by inflammatory cytokines [Text] / Jon D. Hennebold, Raymond A. Daynes // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 1. - P67-75 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Регуляция воспалительными цитокинами метаболизма дегидроэпиандростерона сульфата в макрофагах
Аннотация: Макрофаги нормальных мышей, полученные из костного мозга, эффективно метаболизируют in vitro дегидроэпиандростерон сульфат (ДЭС) в дегидроэпиандростерон (ДЭ) под влиянием ДЭС сульфатазы. Активность ДЭС сульфатазы подавлялась под действием макрофагальных активаторов (зимозан, бактериальный ЛПС и др.). Ингибиция метаболизма ДЭС требовала синтеза белка. Подавление белкового синтеза циклогексимидом приводило к отмене способности ЛПС угнетать переход ДЭС в ДЭ. Супернатант макрофагов мышей BALB/c, не отвечающих на ЛПС, после воздействия ЛПС подавлял переход ДЭС в ДЭ. Интерфероны-'альфа', 'бета', фактор некроза опухоли 'альфа', ростовой фактор из тромбоцитов подавляли активность ДЭС сульфатазы. Считают, что метаболизм ДЭС в ДЭ отрицательно регулируется после активации макрофагов. США. Div. Cell Biol., Immunol. Univ. Utah Sch. Med., Salt Lane City, UT. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

МЕТАБОЛИЗМ

ЦИТОКИНЫ

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Daynes, Raymond A.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.149

    Guth, Lloyd.

    Key role for pregnenolone in combination therapy that promotes recovery after spinal cord injury [Text] / Lloyd Guth, Ziyin Zhang, Eugene Roberts // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - P12308-12312 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ключевая роль прегненолона в комбинированной терапии, способствующей восстановлению [функций] после повреждения спинного мозга
Аннотация: Controlled compressive injury to rat spinal cord was chosen to test therapies that might attenuate the progression of tissue destruction and locomotor deficits that characteristically occur after spinal injury. A highly significant rediction of damage was achieved by immediate postinjury treatment with a combination of the following: an antiinflammatory substance, indomethacin; a stimulator of cytokine secretion, bacterial lipopolysaccharide; and the parent steroid, from which all other steroids arise, pregnenolone. This treatment reduced histopathological changes, spared tissue from secondary injury, and increased restoration of motor function. Remarkably, 11 of 16 of the animals treated with the above combination were able to stand and walk at 21 days after injury, 4 of them almost normally. The results were far superior to those obtained in controls or in animals to which the substances were given separately or in combinations of two. This approach may prove to be applicable to nervous system injury, in general, and to injury in other tissues
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.63
Рубрики: ПРЕГНЕНОЛОН
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

ИНДОМЕТАЦИН

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

СПИННОЙ МОЗГ

ПОВРЕЖДЕНИЕ

КРЫСЫ

ЦИТОКИНЫ


Доп.точки доступа:
Zhang, Ziyin; Roberts, Eugene


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.12-04М6.297

    Гончаров, Н. П.

    Влияние малых доз дегидроэпиандростерона на становление гормональной функции семенников неполовозрелых обезьян [Текст] / Н. П. Гончаров, В. Ю. Бутнев // Пробл. эндокринол. - 1995. - Т. 41, N 1. - С. 30-32 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: В опытах на самцах павианов проведена попытка смоделировать включение повышенной продукции дегидроэпиандростерона (ДГЭА) за 1-1,5 года до начала адренархе путем введения экзогенного ДГЭА в физиологических дозах с тем, чтобы проследить за состоянием гормональной функции семенников в период введения стероида и в период пубертации, к-рый у павианов заканчивается в 4-6 лет. Установили, что длительное введение физиологических доз ДГЭА за 1 год до начала адренархе приводит к активации системы гипофиз-гонады в период полового созревания, что сопровождается повышенной продукцией тестостерона и нарастанием массы тела. Наиболее выраженный эффект отсроченной активации секреции тестостерона проявляется в начале полового созревания. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.29
Рубрики: ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ЭКЗОГЕННЫЙ

АДРЕНАРХЕ

ПУБЕРТАЦИЯ

ГИПОФИЗ - ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

ТЕСТОСТЕРОН

ОБЕЗЬЯНЫ


Доп.точки доступа:
Бутнев, В.Ю.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.219

    Гончаров, Н. П.

    Влияние малых доз дегидроэпиандростерона на становление гормональной функции семенников неполовозрелых обезьян [Текст] / Н. П. Гончаров, В. Ю. Бутнев // Пробл. эндокринол. - 1995. - Т. 41, N 1. - С. 30-32 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: В опытах на самцах павианов проведена попытка смоделировать включение повышенной продукции дегидроэпиандростерона (ДГЭА) за 1-1,5 года до начала адренархе путем введения экзогенного ДГЭА в физиологических дозах с тем, чтобы проследить за состоянием гормональной функции семенников в период введения стероида и в период пубертации, к-рый у павианов заканчивается в 4-6 лет. Установили, что длительное введение физиологических доз ДГЭА за 1 год до начала адренархе приводит к активации системы гипофиз-гонады в период полового созревания, что сопровождается повышенной продукцией тестостерона и нарастанием массы тела. Наиболее выраженный эффект отсроченной активации секреции тестостерона проявляется в начале полового созревания. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.67
Рубрики: ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ЭКЗОГЕННЫЙ

АДРЕНАРХЕ

ПУБЕРТАЦИЯ

ГИПОФИЗ - ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

ТЕСТОСТЕРОН

ОБЕЗЬЯНЫ


Доп.точки доступа:
Бутнев, В.Ю.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.348

    Padgett, David A.

    In vitro potentiation of lymphocyte activation by dehydroepiandrosterone, androstenediol, and androstenetriol [Text] / David A. Padgett, Roger M. Loria // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 4. - P1544-1552 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Потенциирование in vitro активации лимфоцитов дегидроэпиандростероном, андростенедиолом и андростенетриолом
Аннотация: Исследовали влияние in vitro дегидроэпиандростерона (ДГЭС) и его метаболитов андростенедиола (АСД) и андростенетриола (АСТ) на митогенстимулированные мышиные селезеночные лимфоциты. ДГЭС в дозах от физиологических до фармакологических подавлял пролиферацию спленоцитов, стимулированных конкановалина А (КонА) или липополисахаридом от 20 до 70%. АСД мало влиял на этот показатель. АСТ усиливал ответ на оба стимулятора на 50-70%. Подобным действием обладали анализируемые гормоны на секрецию интерлейкинов 2 и 3 КонА-стимулированными лимфоцитами. Считают, что полученные данные подтверждают гипотезу, что in vivo конверсия с ДГЭС на АСД и затем на АСТ является важным для повышения резистентности к инфекции. США, Med. Coll. Virginia Richmond, VA 23298. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ СЕЛЕЗЕНКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ

ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

АНДРОСТЕНЕДИОЛ

АНДРОСТЕНЕТРИОЛ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Loria, Roger M.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.35

   

    Dehydroepiandrosterone inhibits B16 mouse melanoma cell growth by induction of differentiaion [Text] / Shinichi Kawai [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P427-431 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Дегидроэпиандростерон подавляет рост клеток меланомы мыши B16 путем индукции дифференцировки
Аннотация: Дегидроэпиандростерон (ДА) в конц-ии 10{-6} М подавляет пролиферацию клеток меланомы мыши B16 и стимулирует образование в них меланина, что указывает на дифференцировку клеток меланомы. В цитозоле клеток B16 обнаружили белки, специфически связывающие {3}H-ДА. Инкубация клеток с ДА увеличивает общую активность протеинкиназы C в клетках, что, однако, не сопровождается стимуляцией транслокации фермента из цитозоля в мембраны. Авт. считают, что ДА подавляет рост клеток меланомы B16 благодаря индукции их дифференцировки путем опосредованной рецепторами ДА активации протеинкиназы С. Япония, Inst. Med. Sci., St. Marianna Univ. Sch. Med., Kawasaki. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ЭФФЕКТ

РОСТ КЛЕТОК

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

МЕЛАНОМА

КЛЕТКИ B16

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kawai, Shinichi; Yahata, Naokazu; Nishida, Shinichi; Nagai, Kasumi; Mizushima, Yutaka


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.51

   

    Precursors of the neurosteroids [Text] / V. V. Prasad [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 8. - P3220-3223 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Предшественники нейростероидов
Аннотация: In addition to the neurosteroids pregnenolone and dehydroepiandrosterone, organic solvent extracts of rat brains contain related compounds that react with various reagents to yield additional amounts of these ketosteroids. Among the chemicals producing these increments are triethylamine, HCl, FeCl[3], and Pb(OAc)[4]. Most revealing is the action of FeSO[4] on these extracts. This reducing agent also converts components of the extract into the two neurosteroids, suggesting the presence of sterol hydroperoxides or peroxides in brain. The clues provided by this study indicate that the chemical nature of the steroidal constituents existing in extracts of mammalian brains remains to be determined. США, Dep. Obster. Gynecol., Inst. for Health Sci., St. Luke's-Roosevelt Hosp. Cent., NY. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: НЕЙРОСТЕРОИДЫ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

ПРЕТНЕНОЛОН

ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Prasad, V.V.; Vegesna, S.Raju; Welch, M.; Lieberman, S.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.150

   

    Administration of dehydroepiandrosterone reverses the immune suppression induced by high dose antigen in mice [Text] / H. R. Kim [et al.] // Immunol. Invest. - 1995. - Vol. 24, N 4. - P583-593 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Введение дегидроэпиандростерона устраняет подавление иммунного ответа, вызванное высокими дозами антигена у мышей
Аннотация: Внутривенная инфузия мышам овечьих эритроцитов подавляла развитие гиперчувствительности замедленного типа. При одновременном с антителами введении дегидроэпиандростерона толерантность не развивалась. При инкубации изолированных клеток селезенки мышей с индуцированной толерантностью, получавших и не получавших дегидроэпиандростерон, продукция IFN-'гамма' в последнем случае была значительно ниже, а интерлейкина-4 и -6 - выше. Внутривенное введение нормальным мышам клеток селезенки от мышей с нарушенной гиперчувствительностью индуцировало развитие толерантности. Последняя устранялась непосредственным введением дегидроэпиандростерона или клеток, культивированных в его присутствии. Полученные результаты показывают, что дегидроэпиандростерон нормализует подавленную специфическую иммунную реакцию мышей на антигены, действуя на Т-клетки и усиливая продукцию в них отдельных типов лимфокинов. Корея, Chungnam Nat. Univ., Taejeon, Chungnam 305-764. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ЭФФЕКТ

ИММУНОСУПРЕССИЯ

ВЫСОКИЕ ДОЗЫ АНТИГЕНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kim, H.R.; Ryu, S.Y.; Kim, H.S.; Choi, B.M.; Lee, E.J.; Kim, H.M.; Chung, H.T.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.328

   

    Administration of dehydroepiandrosterone reverses the immune suppression induced by high dose antigen in mice [Text] / H. R. Kim [et al.] // Immunol. Invest. - 1995. - Vol. 24, N 4. - P583-593 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Введение дегидроэпиандростерона устраняет подавление иммунного ответа, вызванное высокими дозами антигена у мышей
Аннотация: Внутривенная инфузия мышам овечьих эритроцитов подавляла развитие гиперчувствительности замедленного типа. При одновременном с антителами введении дегидроэпиандростерона толерантность не развивалась. При инкубации изолированных клеток селезенки мышей с индуцированной толерантностью, получавших и не получавших дегидроэпиандростерон, продукция IFN-'гамма' в последнем случае была значительно ниже, а интерлейкина-4 и -6 - выше. Внутривенное введение нормальным мышам клеток селезенки от мышей с нарушенной гиперчувствительностью индуцировало развитие толерантности. Последняя устранялась непосредственным введением дегидроэпиандростерона или клеток, культивированных в его присутствии. Полученные результаты показывают, что дегидроэпиандростерон нормализует подавленную специфическую иммунную реакцию мышей на антигены, действуя на Т-клетки и усиливая продукцию в них отдельных типов лимфокинов. Корея, Chungnam Nat. Univ., Taejeon, Chungnam 305-764. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ЭФФЕКТ

ИММУНОСУПРЕССИЯ

ВЫСОКИЕ ДОЗЫ АНТИГЕНА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kim, H.R.; Ryu, S.Y.; Kim, H.S.; Choi, B.M.; Lee, E.J.; Kim, H.M.; Chung, H.T.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.257

   

    Dehydroepiandrosterone inhibits B16 mouse melanoma cell growth by induction of differentiaion [Text] / Shinichi Kawai [et al.] // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P427-431 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Дегидроэпиандростерон подавляет рост клеток меланомы мыши B16 путем индукции дифференцировки
Аннотация: Дегидроэпиандростерон (ДА) в конц-ии 10{-6} М подавляет пролиферацию клеток меланомы мыши B16 и стимулирует образование в них меланина, что указывает на дифференцировку клеток меланомы. В цитозоле клеток B16 обнаружили белки, специфически связывающие {3}H-ДА. Инкубация клеток с ДА увеличивает общую активность протеинкиназы C в клетках, что, однако, не сопровождается стимуляцией транслокации фермента из цитозоля в мембраны. Авт. считают, что ДА подавляет рост клеток меланомы B16 благодаря индукции их дифференцировки путем опосредованной рецепторами ДА активации протеинкиназы С. Япония, Inst. Med. Sci., St. Marianna Univ. Sch. Med., Kawasaki. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ЭФФЕКТ

РОСТ КЛЕТОК

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

МЕЛАНОМА

КЛЕТКИ B16

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kawai, Shinichi; Yahata, Naokazu; Nishida, Shinichi; Nagai, Kasumi; Mizushima, Yutaka


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.32

   

    Androgen metabolism in differentiating and non-differentiating human adipose stromal cells [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / D. W. Killinger [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P35 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Метаболизм андрогенов в дифференцирующихся и недифференцирующихся жировых клетках стромы человека
Аннотация: При инкубации в культуре жировых клеток стромы молочной железы дексаметазон вызывал накопление липидов в 50% клеток на фоне усиления активности глицерол-3-фосфатдегидрогеназы. В условиях клеточной дифференцировки основным продуктом обмена дегидроэпиандростерона, вводившегося в культуру в качестве субстрата, был его 7'альфа'-гидроксиметаболит. Дексаметазон в низких конц-иях не влиял на характер стероидного обмена в присутствии метилизобутилксантина или без него. В отсутствие клеточной дифференцировки из дегидроэпиандростерона также образовывался 7'альфа'-гидроксиметаболит, однако основным продуктом его обмена служил андростендион благодаря повышенной активности 3'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы/изомеразы. Полученные результаты свидетельствуют о разном характере обмена дегидроэпиандростерона в дифференцирующихся и недифференцирующихся жировых клетках, что может быть связано с разным характером активации 3'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы глюкокортикоидами. Канада, Univ. of Western Ontario, London, Ontario N6A 4V2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.17 + 341.39.39.21.53.27
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

МЕТАБОЛИЗМ

МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Killinger, D.W.; Khalil, M.W.; Strutt, B.J.; Roncari, D.A.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.04-04И2.118

    Rasmussen, Kathleen R.

    Dehydroepiandrosterone-induced reduction of Cryptosporidium parvum infections in aged syrian Golden hamsters [Text] / Kathleen R. Rasmussen, Mark C. Healey // J. Parasitol. - 1992. - Vol. 78, N 3. - P554-557 . - ISSN 0022-3395
Перевод заглавия: Индуцированное дегидроэпиандростероном ослабление инвазии Cryptosporidium parvum у старых золотистых хомячков
Аннотация: За 7 дн до заражения ооцистами C. parvum 10 хомячкам в возрасте 20-24 мес давали дегидроэпиандростерон (ДЭА). У контрольных животных, зараженных без предварительной обработки ДЭА, развивалась генерализованная инвазия с выделением значительного кол-ва ооцист и заселением паразитами тонкого кишечника. Инвазия у экспериментальных животных была выражена значительно слабее. Т. обр., ДЭА может рассматриваться как эффективный препарат для борьбы с криптоспоридиозом у лиц с нарушениями иммунитета. США, Dep. Animal, Dairy and Vet. Sci., Utah State Univ., Logan, Utah 84322-5600. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.09.99.19
Рубрики: КРИПТОСПОРИДИОЗ
ХОМЯЧКИ

КЛИНИКА

ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

ВЛИЯНИЕ

ЛЕЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Healey, Mark C.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.05-04М6.9

   

    Multihormonal regulation of dehydroepiandrosterone sulfotransferase messenger ribonucleic acid levels in adult rat liver [Text] / Yvan Labrie [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 4. - P1693-1699 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Множественная гормональная регуляция уровня мРНК дегидроэпиандростеронсульфотрансферазы в печени взрослых крыс
Аннотация: Использовали дот-блот-гибридизацию для определения содержания мРНК дегидроэпиандростеронсульфотрансферазы (ДЭСТ) в печени взрослых самцов и самок крыс. У самок содержание мРНК ДЭСТ в 2,8 раз выше, чем у самцов. Гонадэктомия не влияет на содержание этой мРНК в печени самцов и снижает его на 35% у самок. Введение 17'бета'-эстрадиола само по себе не влияет на содержание мРНК ДЭСТ в печени самцов и самок, но предотвращает ингибирующее действие дигидротестостерона (ДТ) в печени гонадэктомированных животных. У самок, но не у самцов крыс отмечается ингибирующее действие гипофизэктомии на содержание мРНК ДЭСТ в печени и этот эффект не отменяется введение эстрадиола или ДТ. Имплантация самцам крыс фрагментов гипофиза увеличивает содержание мРНК ДЭСТ в печени на 190%, а у самок такого эффекта не наблюдается. Введение пролактина овцы не влияет на содержание мРНК ДЭТС в печени гипофизэктомированных самцов и самок, а длительная инфузия соматотропина крыс гипофизэктомированным самкам восстанавливает содержание этой мРНК. У гипофизэктомированных самцов инфузия соматотропина также повышает содержание мРНК ДЭТС в печени. Канада, Med. Res. Council Group in Mol. Endocrinol., Ctr. Hosp. Univ. Laval Res. Ctr. and Laval Univ. Quebec G1V 4G2. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
НАДПОЧЕЧНИКОВЫЕ

ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

СУЛЬФОТРАНСФЕРАЗА

УРОВЕНЬ МРНК

ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Labrie, Yvan; Couet, Jacques; Simard, Jacques; Labrie, Fernand


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.378

   

    Inhibition of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase activity and gene expression by dehydroepiandrosterone in preneoplastic liver nodules [Text] / Rosa M. Pascale [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 7. - P1537-1542 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Подавление дегидроэпиандростероном активности редуктазы 3-гидрокси-3-метилглютарил-CoA и экспрессии генов в предраковых узлах в печени
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Фишер 344 индуцировали персистирующие узлы (ПУ) в печени однократным в/б введением диэтилнитрозамина (150 мг/кг). Через 15 нед после инициации крысы с ПУ и контроль в течение 3 нед. получали корм, содержащий 0,6% дегидроэпиандростерона (ДЭА); затем животных забивали. Активность редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарил-CoA (Р-1) в ПУ оказалась в 18 раз выше, чем в нормальной печени; экспрессия мРНК Р-1 в ПУ повышена в 14 раз. ДЭА in vivo значительно подавлял активность Р-1 как в ПУ, так и в нормальной печени, но in vitro оказывал слабое действие на активность Р-1. Обработка ДЭА in vivo вызывала в ПУ снижение на 65% уровня мРНК Р-1 и на 83% снижение активности Р-1. Уровень мРНК рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНПл) в ПУ снижался незначительно по сравнению с уровнем в печени контроля; незначительным было снижение связывания {125}I-ЛПНПл с рецепторами ЛПНПл. Обработка ДЭА вызывала в ПУ увеличение на 30% экспрессии мРНК рецепторов ЛПНПл и на 24% увеличение связывания {125}I-ЛПНПл. Предполагается, что даже относительно низкие уровни мевалоната достаточны для роста предраковых клеток печени. Италия, Univ. Sassari, 07100 Sassari. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ПРЕДРАКОВЫЕ УЗЛЫ

ПЕЧЕНЬ

РЕДУКТАЗА 3-ГИДРОКСИ-3-МЕТИЛГЛЮТАРИЛ-COA

ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ

ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 44

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pascale, Rosa M.; Simile, Maria M.; Miglio, Maria R.De; Nufris, Alessandra; Seddaiu, Maria A.; Muroni, Maria R.; Danni, Oliviero; Rao, Kalipatnapu N.; Feo, Francesco


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.17

    Gordon, Gary.

    On the mechanism of interaction of steroids with human glucose 6-phosphate dehydrogenase [Text] / Gary Gordon, Mary C. Mackow, H.Richard Levy // Arch. Biochem. and Biophys. - 1995. - Vol. 318, N 1. - P25-29 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: О механизме взаимодействия стероидов с глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой человека
Аннотация: Дегидроэпиандростерон, его сульфат, эпиандростерон и 16'альфа'-бромоэпиандростерон неконкурентно ингибировали р-цию восстановления глюконолактона НАДФH, катализируемую глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой. Величины K[i] для всех изученных стероидов не различались, также как при ингибировании ими прямой р-ции окисления глюкозо-6-фосфата до 6-фосфо-глюконолактона. Полученные результаты показывают, что ингибирующее действие кетостероидов на активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у человека и млекопитающих опосредуется связыванием с тройным комплексами фермента, кофермента и субстрата. США, Lab. Mol. Pharm., Johns Hopkins Sch. Med., Baltimore, Maryland. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: СТЕРОИДЫ
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗА

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

ЭПИАНДРОСТЕРОН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Mackow, Mary C.; Levy, H.Richard


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.213

   

    Dehydroepiandrosterone inhibits replication of feline immunodeficiency virus in chronically infected cells [Text] / W.Guy Bradley [et al.] // Vet. Immunol. and Immunopathol. - 1995. - Vol. 46, N 1-2. - P159-168 . - ISSN 0165-2427
Перевод заглавия: Дегидроэпиандростерон ингибирует репликацию вируса иммунодефицита кошек в хронически инфицированных клетках
Аннотация: Использовали линию кошачьих Т-клеток FL-4, хронически инфицированную вирусом иммунодефицита кошек (ВИК). В культуральную жидкость инфицированных клеток вносили дегидроэпиандростерон (ДГСТ) в конечной конц-ии от 10{-3} до 10{-7} М и ДГСТ-сульфат (ДГСТС) в конечной конц-ии от 10{-4} до 10{-7} М. Показано, что ДГСТ обладает способностью ингибировать активность обратной транскриптазы ВИК, не влияя на жизнеспособность клеток и синтез клеточной ДНК. В использованных условиях опыта ДГСТС не влиял на репликацию ВИК. США, All Children's Hosp., Lab. of Retrovirol., 801 6th St. South, Box 707, St. Petersburg, FL 33701. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК
РЕПЛИКАЦИЯ

ПОДАВЛЕНИЕ

ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН


Доп.точки доступа:
Bradley, W.Guy; Kraus, Lisa A.; Good, Robert A.; Day, Noorbibi K.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.139

    Parker, Lawrence N.

    Control of DHEAS secretion [Text] / Lawrence N. Parker // Semin. Reprod. Endocrinol. - 1995. - Vol. 13, N 4. - P275-281 . - ISSN 0734-8630
Перевод заглавия: Регуляция секреции дегидроэпиандростерон-сульфата (ДЭА-С)
Аннотация: Обзор. Состоит из разделов: 1) генетические факторы; 2) регуляция адренокортикотропином; 3) предполагаемые внутринадпочечниковые регуляторы секреции ДЭА-С; 4) предполагаемые вненадпочечниковые регуляторы секреции ДЭА-С; 5) направления дальнейших исследований. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
НАДПОЧЕЧНИКОВЫЕ

ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН-СУЛЬФАТ

СЕКРЕЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 44



 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)