СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН WT1<.>)

Общее количество найденных документов : 71
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-71

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.067

The Wilms' tumor suppressor gene WT1 is negatively autoregulated [Text] / H. D. Rupprecht [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P121
Перевод заглавия: Негативная ауторегуляция гена супрессора опухоли Вильмса WT1
Аннотация: Ген супрессор опухоли Вильмса WT1 кодирует ДНКсвязывающий белок с мотивом цинкового пальца, играющий роль репрессора транскрипции ряда генов, в том числе генов инсулин-подобного фактора роста II, фактора роста из тромбоцитов А и гена Pax-2. Показали, что белок WT1 связывается также со множественными участками в промоторной области собственного гена и это связывание оказывает репрессорное действие на экспрессию гена WT1. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ГЕН WT1
ЭКСПРЕССИЯ
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Rupprecht, H.D.; Drummond, I.A.; Madden, S.L.; Rauscher, F.J.; Sukhatme, V.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.051

An internal deletion within an 11p13 zinc finger gene contributes to the development of Wilms' tumor [Text] / Daniel A. Haber [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 61, N 7. - P1252-1269 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Внутренняя делеция в гене цинкового пальца 11p13 вносит вклад в развитие опухоли Вильмса
Аннотация: В полосе р13 хромосомы 11 человека картировали ген, кодирующий ДНК-связывающий белок и рассматриваемый в кач-ве кандитата в гены подверженности опухоли Вильмса. В спорадической унилатеральной опухоли Вильмса в одном из аллелей этого гена обнаружили делецию 25 п, н, в экзон-интронном контакте, приводящую к аберрантному сплайсингу мРНК и утрате одного из 4 доменов цинкового пальца в белковом продукте. В зародышевых клетках больного - носителя этой опухоли, такая делеция в изучаемом гене не обнаруживалась. Авт. считают, что мутация этого гена, получившего название WT1 является этапом в серии событий, приводящих к развитию опухоли Вильмса. США, Ctr. Canc. Res., MIT, Cambrige, MA 02139. Библ. 79.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ГЕН WT1
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МУТАЦИИ
ОНКОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Haber, Daniel A.; Buckler, Alan J.; Glaser, Tom; Call, Katherine M.; Pelletier, Jrry; Sohn, Robert L.; Douglass, Edwin C.; Housman, David E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.178

The Wilms' tumor suppressor gene WT1 is negatively autoregulated [Text] / Harald D. Rupprecht [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 8. - P6198-6206 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Негативная ауторегуляция гена-супрессора опухоли Вильмса WT1
Аннотация: Ген-суппессор опухоли Вильмса WT1 кодирует ДНК-связывающий белок с мотивом цинкового пальца, играющий роль репрессора транскрипции ряда генов, в том числе генов инсулиноподобного фактора роста II, фактора роста из тромбоцитов А и гена Pax-2. Показали, что белок WT1 связывает множественные участки в промоторной области собственного гена и это связывание оказывает репрессорное действие на экспрессию гена WT1. США, Wistar Inst. Anatomy and Biol., Philadelphia, PA 02215. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
ТРАНСКРИПЦИЯ
НЕГАТИВНАЯ АУТОРЕГУЛЯЦИЯ
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rupprecht, Harald D.; Drummond, Iain A.; Madden, Stephen L.; Rauscher, Frank J.; Sukhatme, Vikas P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.430

The effect of expression of WT1 in transformed foetal kidney cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Gale Brightwell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P174 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние экспрессии WT1 в трансформированных клетках почки плода
Аннотация: Из библиотеки кДНК почки плода человека выделили кДНК, кодирующую полноразмерный белок WT1. Полученной кДНК в смысловой и антисмысловой ориентациях трансфицировали линию трансформированных аденовирусом эмбриональных клеток (Кл) человека 293. Не обнаружили влияния экспрессии трансфицированной ДНК в любой ориентации на экспрессию генов p53, N-CAM, IGF2 и цитокератинов, а также на скорость роста Кл. Трансфицированные Кл сохраняли способность индуцировать опухоли при имплантации бестимусным мышам. Великобритания, Dep. Pathol. and Microbiol., Sch. Med. Sci., Univ. Bristol

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
ЭКСПРЕССИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ АДЕНОВИРУСОМ
ОСОБЕННОСТИ
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brightwell, Gale; Malik, Karim T.A.; Poirier, Veronique; Brown, Keith

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.031

Expression of the Wilms' tumor gene WTI in human malignant mesothelioma cell lines and relationship to platelet-derived growth factor A and insulin-like growth factor 2 expression [Text] / Anthonie W. Langerak [et al.] // Genes. Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 12, N 2. - P87-96 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Экспрессия гена WTI опухоли Вильмса в линиях клеток злокачественной мезотелиомы человека и связь с экспрессией фактора роста из тромбоцитов A и инсулин-подобного фактора роста 2
Аннотация: При анализе экспрессии мРНК гена опухоли Вильмса (ОВ) в различных линиях нормальных и злокачественных мезотелиальных клеток человека обнаружили значительную вариабельность экспрессии этого гена и отсутствие связи этих вариаций со специфической хромосомной аберрацией по 11р. В исследованных клетках не обнаружили каких либо обширных делеций, перестановок или функционально инактивирующих точковых мутаций в гене ОВ и соотношение всех 4 альтернативно сплайсированных мРНК гена ОВ в исследованных клетках было примерно одинаковым. Белковый продукт гена ОВ представляет собой фактор транскрипции с мотивом цинкового пальца и все 4 изоформы этого белка функционируют как репрессоры транскрипции генов определенных факторов роста. Инактивация экспрессии гена ОВ должна, следовательно, приводить к стимуляции роста опухолевых клеток. Продемонстрировали взаимодействие одной из изоформ продукта гена ОВ с промоторами генов инсулинподобного фактора роста и фактора роста из тромбоцитов. В исследованных линиях мезотелиальных клеток не обнаружили негативной корреляции между экспрессией мРНК гена ОВ и экспрессией мРНК генов вышеупомянутых факторов роста. Не обнаружили также корреляции между экспрессией гена ОВ и морфологией злокачественных мезотелиальных клеток и изменений экспрессии гена ОВ при переключении мезотелиальных клеток на путь приобретения эпителиальной морфологии. Нидерланды, Dep. Immunol., Erasmus Univ., 3000 DR Rotterdam. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН WT1
ГЕНЫ ФАКТОРОВ РОСТА
ЭКСПРЕССИЯ
МЕЗОТЕЛИОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Langerak, Anthonie W.; Williamson, Kathleen A.; Miyagawa, Kiyoshi; Hagemeijer, Anne; Versnel, Marjan A.; Hastie, Nicholas D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.063

Downregulation of Wilm's tumor gene (wt1) during myelomonocytic differentiation in HL60 cells [Text] / Masuo Sekiya [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1876-1881 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Негативная регуляция гена wt1 опухоли Вильмса в ходе миеломоноцитарной дифференцировки клеток HL60
Аннотация: В ходе терминальной дифференцировки культивируемых клеток (Кл) HL60 под действием диметилсульфоксида или ретиноевой к-ты происходит негативная регуляция экспрессии мРНК wt1, кодируемой предполагаемым геном-супрессором опухоли Вильмса; негативная регуляция транскриптов wt1 обнаружена при моноцитарной дифференцировке клеток HL60 под действием витамина D3 или тетрадеканоилфорболацетата. Гранулоцитарная дифференцировка под действием диметилсульфоксида протекает без существенного изменения скорости транскрипции гена wt1. В клетках K562 диметилсульфоксид и ретиноевая к-та не индуцируют дифференцировку и не изменяют транскрипцию wt1. Япония, Dep. Internal Med., Sapporo Med. Univ. Sch. Med., Sapporo 060. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
РЕГУЛЯЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60

Доп.точки доступа:
Sekiya, Masuo; Adachi, Masaaki; Hinoda, Yuji; Imai, Kohzoh; Yachi, Akira

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.432

An internal deletion within an 11p13 zinc finger gene contributes to the development of Wilms' tumor [Text] / Daniel A. Haber [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 61, N 7. - P1257-1269 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Внутренняя делеция в гене [белка со структурой] цинкового пальца [картированного] в 11p13 вносит вклад в развитие опухоли Вильмса
Аннотация: В полосе p13 хромосомы 11 человека картировали ген, кодирующий ДНК-связывающий белок и рассматриваемый в кач-ве кандидата в гены подверженности опухоли Вильмса. В спорадической унилатеральной опухоли Вильмса в одном из аллелей этого гена обнаружили делецию 25 п. н., в экзон-интронном контакте, приводящую к аберрантному сплайсингу мРНК и утрате одного из 4 доменов типа цинкового пальца в белковом продукте. В зародышевых клетках - носителя этой опухоли, такая делеция в изучаемом гене не обнаруживалась. Авт. считают, что мутация этого гена, получившего название WT1 является этапом в серии событий, приводящих к развитию опухоли Вильмса. США, Ctr. Canc. Res., MIT, Cambridge, MA 02139. Библ. 79

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
МУТАЦИИ
БЕЛОК ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
СТРУКТУРЫ ЦИНКОВОГО ПАЛЬЦА
ДЕЛЕЦИИ

Доп.точки доступа:
Haber, Daniel A.; Buckler, Alan J.; Glaser, Tom; Call, Katherine M.; Pelletier, Jerry; Sohn, Robert L.; Douglass, Edwin C.; Housman, David E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.82

Watson, Joanne E.
The role of WT1 in the differentiation of transformed human foetal kidney cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Joanne E. Watson, Keith W. Brown // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P184 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль гена WT1 в дифференцировке трансформированных клеток почки плода человека
Аннотация: Трансформированные вирусом клетки (Кл) 293 почек плода под действием форболмиристат ацетата (TPA) теряют эмбриональный маркер N-CAM и синтезируют цитокератины, являющиеся маркерами эпителиальной дифференцировки. Подобное изменение состояния Кл не связано, однако, с каким-либо нарушением экспрессии гена WT1, кодирующего опухолевый супрессор. Вместе с тем обработка TPA приводит к увеличению числа неприкрепленных к подложке Кл, фенотипические характеристики этой фракции Кл указывают на сходство с апоптозными Кл. Обсуждают роль TPA в отношении Кл линии 293 - индукцию дифференцировки и апоптоза. Великобритания, Dep. Pathol., Sch. Med. Sci., Univ. Bristol, Bristol

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
КЛЕТКИ ПОЧКИ
ПЛОДНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brown, Keith W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.160

Fine structure analysis of the WT1 gene in sporadic Wilms tumors [Text] / Ramani Varanasi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3554-3558 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Анализ тонкой структуры гена WT1 в спорадических опухолях Вильмса
Аннотация: Опухоль почек новорожденных (опухоль Вильмса) имеет наследуемый характер и предрасположенность к ней определяется мутациями не менее 3-х генов, среди к-рых наиболее детально исследован локус WT1, имеющий свойства гена-супрессора опухолей. В то же время 90% случаев опухоли Вильмса приходятся на ее спорадические формы. В работе с помощью анализа конформационного полиморфизма онДНК исследована структура локуса WT1 в 98 спорадических опухолях Вильмса. В 6 опухолях идентифицированы мутации этого гена, причем в одной из опухолей найдены две различные мутации, инактивирующие оба его аллеля. Сделан вывод о редкой встречаемости мутаций WT1 в спорадических опухолях Вильмса. Канада, Dep. Biochem., McGill Canc. Ctr, McGill Univ., Montreal, PG H3G 1Y6. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
ТОНКАЯ СТРУКТУРА
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Varanasi, Ramani; Bardeesy, Nabeel; Ghahremani, Majid; Petruzzi, Mary-Jane; Nowak, Norma; Adam, Mohammed A.; Grundy, Paul; Shows, Thomas B.; Pelletier, Jerry

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.42

Low frequency of mutations in the WTI coding region in Wilms' tumor [Text] / Keith W. Brown [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1993. - Vol. 8, N 2. - P74-79 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Низкая частота мутаций кодирующей области [гена] WT1 в опухолях Вильмса
Аннотация: С помощью ПЦР, ЭФ анализа полиморфизма онДНК и рестрикционного картирования исследовали структуру гена-супрессора опухолей WT1 в 20 образцах спорадических опухолей Вильмса (ОВ). Лишь в одной ОВ обнаружена внутригенная делеция протяженностью 226 п. н. с фенотипическими проявлениями синдрома ОВ, аниридии и нарушений роста. В остальных опухолях мутационных изменений кодирующей области гена WT1 не обнаружено. Предполагается, что спорадическая ОВ может иметь в основе мутации не только локуса WT1, но и др. генов-супрессоров опухолей, к-рые пока не идентифицированы. Великобритания, CLIC Res. Unit. Dep. Pathol., Microbiol., Sch. Med. Sci., Univ. Walk, Bristol BS8 1TD. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
МУТАЦИИ
НИЗКАЯ ЧАСТОТА
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brown, Keith W.; Wilmore, Helen P.; Watson, Joanne E.; Mott, Martin G.; Berry, Jeremy P.; Maitland, Norman J.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.143

Antisense transcripts and protein binding motifs within the Wilms tumour (WT1) locus [Text] / C. E. Campbell [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 2. - P583-595 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Антисмысловые транскрипты и мотивы связывания белков в локусе опухоли Вильмса
Аннотация: С развитием опухоли Вильмса ассоциированы 2 гена - WT1, картированный на хромосоме 11р13, и WIT1, тесно сцепленный с 1-м, но дивергентно транскрибируемый. Оба гена содержат несколько точек начала транскрипции, а также сплайсируемый экзон WIT1. Все идентифицированные точки начала транскрипции WT1 и нек-рые WIT1 локализуются в GC-богатой межгенной области 1.3 т.п.н., к-рая представляет, по-видимому, часть двунаправленного промотора. Рекомбинантный белок содержащий ДНК-связывающий домен, синтезированный в E. coli на матрице наиболее распространенного транскрипта WT1, связывается именно с этой межгенной областью. Хотя выделенные из библиотеки кДНК человека кДНК не содержали перекрывающихся последовательностей (ПС), нек-рые транскрипты WIT1, полученные в результате альтернативного сплайсинга, включали антисмысловую ПС 1-го экзона WT1. Значение особенностей транскрипции WT1 в этиологии опухоли Вильмса неизвестно. США, Dep. Canc. Biol., Cleveland Clin. Fdn. Cleveland, OH 44195. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
ГЕН WIT1
ТРАНСКРИПЦИЯ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
БЕЛОК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ МОТИВЫ
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ЭТИОЛОГИЯ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Campbell, C.E.; Huang, A.; Gurney, A.L.; Kessler, P.M.; Hewitt, J.A.; Williams, B.R.G.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.282

A point mutation found in the WT1 gene in a sporadic Wilm's tumor without genitourinary abnormalities is identical with the most frequent point mutation in Denys-Drash syndrome [Text] / Yoshikiyo Akasaka [et al.] // FEBS Lett. - 1993. - Vol. 317, N 1-2. - P39-43 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Точковая мутация, обнаруженная в гене WT1 в спорадической опухоли Вильмса, не ассоциированной с аномалиями мочеполовой (системы), идентична точковой мутации, самой частой при синдроме Дени-Дрэша
Аннотация: Методами полимеразной цепной р-ции и анализа конформационного полиморфизма однонитевой ДНК изучена структура экзона 9 гена WT1-супрессора опухолей в 18 образцах несемейной (спорадической) односторонней опухоли Вильмса без ассоциированных нарушений развития мочеполовой системы у японских больных. В одной из опухолей идентифицирована гомозиготная мутация в позиции 1180 (C'-'T) с превращением кодона 394 (CGG, Arg) в TGG (Trp). Эта мутация изменяет структуру 3-го цинк-пальцевого домена белка-продукта гена WT1 и идентична самой частой мутации этого гена, ассоциированной с наследственным синдромом Дени-Дрэша. Япония, Dep. Pathology, Keto Univ. Sch. Med., Tokyo 160. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
МУТАЦИИ
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ДЕНИ-ДРЭША СИНДРОМ

Доп.точки доступа:
Akasaka, Yoshikiyo; Kikuchi, Haruhito; Nagai, Toshihiro; Hiraoka, Nobuyoshi; Kato, Shingo; Hata, Jun-ichi

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.4

Ladanyi, Marc.
Fusion of the EWS and WT1 genes in the desmoplastic small round cell tumor [Text] / Marc Ladanyi, William Gerald // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 11. - P2837-2840 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Слияние генов EWS и WT1 в опухоли из десмопластических мелких округлых клеток
Аннотация: В работе использовали 5 образцов опухоли из десмопластических мелких округлых клеток (ОДМОК), недавно обнаруженном типе примитивных сарком у молодых мужчин. При саузерн-блотинге ДНК из образцов ОДМОК выявили рекуррентную перестройку обоих аллелей EWS, локализованных в 22q12, обнаруживаемую также в саркоме Юинга и светлоклеточной саркоме, и перестройку в гене WT1 в 11p13, встречавшуюся ранее в некоторых опухолях Вильмса. Комиграция перестроенных EWS и WT1 при электрофорезе указывает на возможность слияния их геномных последовательностей, очевидно вследствие транслокации t(11;22)(p13;q12). При нозерн-блотинге обнаружили химерные мРНК EWS и WT1 в препаратах ОДМОК и химерность этой мРНК была подтверждена результатами ПЦР. США, Dep. Pathol., Memorial Sloan-Kettering Canc, Ctr., New York, NY 10021. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН EWS
ГЕН WT1
ТРАНСЛОКАЦИИ
СЛИЯНИЕ
ОПУХОЛИ ДЕСМОИДНЫЕ
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gerald, William

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.8

The effect of expression of WT1 in transformed foetal kidney cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Gale Brightwell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P174 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние экспрессии WT1 в трансформированных клетках почки плода
Аннотация: Из библиотеки кДНК почки плода человека выделили кДНК, кодирующую полноразмерный белок WT1. Полученной кДНК в смысловой и антисмысловой ориентациях трансфицировали линию трансформированных аденовирусом эмбриональных клеток (Кл) человека 293. Не обнаружили влияния экспрессии трансфицированной ДНК в любой ориентации на экспрессию генов p53, N-CAM, IGF2 и цитокератинов, а также на скорость роста Кл. Трансфицированные Кл сохраняли способность индуцировать опухоли при имплантации бестимусным мышам. Великобритания, Dep. Pathol. and Microbiol., Sch. Med. Sci., Univ. Bristol

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
ЭКСПРЕССИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ АДЕНОВИРУСОМ
ОСОБЕННОСТИ
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brightwell, Gale; Malik, Karim T.A.; Poirier, Veronique; Brown, Keith

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.39

The WT1 gene product forms a complex with p53 in wilms tumors and in stably transfected baby rat kidney cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Christoph Englert [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P176 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Продукт гена WT1 формирует комплекс с p53 в опухолях Вильмса и в стабильно трансфицированных клетках почки крысят
Аннотация: Ген WT1 кодирует фактор транскрипции с мотивом цинкового пальца и его экспрессия в почках характеризуется строгой развитийной регуляцией. Мутации в гене WT1 вызывают предрасположенность к развитию опухолей Вильмса. Для изучения биохиммческих св-в продукта гена WT1 получили линии стабильно трансфицированных нормальным или мутантным геном WT1 клеток почки крысят BRK и показали, что белок WT1 дикого типа коиммунопреципитирует белок p53. Связывание белка WT1 дикого типа с p53 значительно увеличивает трансактивирующее действие последнего на экспрессию генов-мишеней, а сам белок WT1, активирующий транскрипцию своих генов-мишеней, при связывании p53 превращается в репрессор. США, Lab. Mol. Genet., Massachusetts Gen. Hosp. Canc. Ctr., Charlesiown, MA 02129

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
БЕЛОК
БЕЛОК WT1
БЕЛОК P53
КОМПЛЕКСЫ
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
КЛЕТКИ BRK
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Englert, Christoph; Maheswaran, Shyamala; Bennett, Patrick; Haber, Daniel

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.314

An internal deletion within an 11p13 zinc finger gene contributes to the development of Wilms' tumor [Text] / Daniel A. Haber [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 61, N 7. - P1257-1269 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Внутренняя делеция в гене [белка со структурой] цинкового пальца [картированного] в 11p13 вносит вклад в развитие опухоли Вильмса
Аннотация: В полосе p13 хромосомы 11 человека картировали ген, кодирующий ДНК-связывающий белок и рассматриваемый в кач-ве кандидата в гены подверженности опухоли Вильмса. В спорадической унилатеральной опухоли Вильмса в одном из аллелей этого гена обнаружили делецию 25 п. н., в экзон-интронном контакте, приводящую к аберрантному сплайсингу мРНК и утрате одного из 4 доменов типа цинкового пальца в белковом продукте. В зародышевых клетках - носителя этой опухоли, такая делеция в изучаемом гене не обнаруживалась. Авт. считают, что мутация этого гена, получившего название WT1 является этапом в серии событий, приводящих к развитию опухоли Вильмса. США, Ctr. Canc. Res., MIT, Cambridge, MA 02139. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
МУТАЦИИ
БЕЛОК ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
СТРУКТУРЫ ЦИНКОВОГО ПАЛЬЦА
ДЕЛЕЦИИ

Доп.точки доступа:
Haber, Daniel A.; Buckler, Alan J.; Glaser, Tom; Call, Katherine M.; Pelletier, Jerry; Sohn, Robert L.; Douglass, Edwin C.; Housman, David E.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.103

Expression of the Wilms' tumor gene WTI in human malignant mesothelioma cell lines and relationship to platelet-derived growth factor A and insulin-like growth factor 2 expression [Text] / Anthonie W. Langerak [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 12, N 2. - P87-96 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Экспрессия гена WT1 опухоли Вильмса в линиях клеток злокачественной мезотелиомы человека и связь с экспрессией фактора роста тромбоцитов А и инсулиноподобного фактора роста 2
Аннотация: При анализе экспрессии мРНК гена опухоли Вильмса (ОВ) в различных линиях нормальных и злокачественных мезотелиальных клеток (Кл) человека обнаружили значительную вариабельность экспрессии этого гена и отсутствие связи этих вариаций со специфической хромосомной аберрацией в области 11p. В исследованных Кл не обнаружили обширных делеций, перестановок или функционально инактивирующих точковых мутаций в гене ОВ и соотношение всех 4 альтернативно сплайсированных мРНК ОВ в исследованных Кл было примерно одинаковым. Ген ОВ кодирует фактор транскрипции с мотивом типа цинкового пальца и все 4 изоформы этого белка функционируют как репрессоры транскрипции генов определенных факторов роста. Инактивация экспрессии гена ОВ должна приводить к стимуляции роста опухолевых Кл. Показали взаимодействие одной из изоформ продукта гена ОВ с промоторами генов инсулиноподобного фактора роста и фактора роста тромбоцитов. В исследованных линиях мезотелиальных Кл не обнаружили негативной корреляции между экспрессией мРНК гена ОВ и экспрессией мРНК генов вышеупомянутых факторов роста. Не обнаружили также корреляции между экспрессией гена ОВ и морфологией злокачественных мезотелиальных Кл и изменений экспрессии гена ОВ при переключении мезотелиальных Кл на путь приобретения эпителиальной морфологии. Нидерланды, Dep. Immunol., Erasmus Univ., 3000 DR Rotterdam. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
ЭКСПРЕССИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ А
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ 2
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЗОТЕЛИОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Langerak, Anthonie W.; Williamson, Kathleen A.; Miyagawa, Kiyoshi; Hagemeijer, Anne; Versnel, Marjan A.; Hastie, Nicholas D.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.28

Cordon-Cardo, Carlos.
Tumor suppressor genes [Text] : abstr. Amer. Cancer Soc. Nat. Conf. Gynecol. Cancers, Washington, D.C., Apr. 6-8, 1995 / Carlos Cordon-Cardo // Cancer. - 1995. - Vol. 75, N 10. - P2641 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Гены-супрессоры опухолей
Аннотация: Краткий обзор. Гены-мишени, вовлеченные в клеточную трансформацию и опухолевую прогрессию, подразделяют на 3 категории: активированные онкогены (доминантные события, характеризуемые активацией функции), опухоле-супрессорные гены (рецессивные события, характеризуемые утратой функции) и гены-мутаторы (вовлеченные в репарацию ДНК; при мутациях нарушается функция). Концепция генов-супрессоров возникла на основании исследований с соматическими клеточными гибридами, показавшими что при слиянии злокачеств. клеток с нормальными некоторые из гибридов были нетуморигенны. Клинические данные о существовании этой категории генов впервые получены Кнудсеном в исследованиях ретинобластомы у детей. Инактивация гена, достигается утратой одного аллеля, сопровождаемой точковой мутацией второго аллеля. Далее было охарактеризовано семейство генов-супрессоров: TP53, Rb и WT1. Эти гены кодируют различные молекулы с разными биологич. свойствами, включающими регуляцию клеточного цикла и дифференцировку клеток. Осуществление объективного метода выявления мутаций в этих генах (наблюдаемые во многих опухолях) повысит способность специалистов оценить степень агрессивности опухолевого процесса и определить наиболее эффективную тактику лечения

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
ГЕН 53
ГЕН WT1
ЧЕЛОВЕК

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.568

Cordon-Cardo, Carlos.
Tumor suppressor genes [Text] : abstr. Amer. Cancer Soc. Nat. Conf. Gynecol. Cancers, Washington, D.C., Apr. 6-8, 1995 / Carlos Cordon-Cardo // Cancer. - 1995. - Vol. 75, N 10. - P2641 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Гены-супрессоры опухолей
Аннотация: Краткий обзор. Гены-мишени, вовлеченные в клеточную трансформацию и опухолевую прогрессию, подразделяют на 3 категории: активированные онкогены (доминантные события, характеризуемые активацией функции), опухоле-супрессорные гены (рецессивные события, характеризуемые утратой функции) и гены-мутаторы (вовлеченные в репарацию ДНК; при мутациях нарушается функция). Концепция генов-супрессоров возникла на основании исследований с соматическими клеточными гибридами, показавшими что при слиянии злокачеств. клеток с нормальными некоторые из гибридов были нетуморигенны. Клинические данные о существовании этой категории генов впервые получены Кнудсеном в исследованиях ретинобластомы у детей. Инактивация гена, достигается утратой одного аллеля, сопровождаемой точковой мутацией второго аллеля. Далее было охарактеризовано семейство генов-супрессоров: TP53, Rb и WT1. Эти гены кодируют различные молекулы с разными биологич. свойствами, включающими регуляцию клеточного цикла и дифференцировку клеток. Осуществление объективного метода выявления мутаций в этих генах (наблюдаемые во многих опухолях) повысит способность специалистов оценить степень агрессивности опухолевого процесса и определить наиболее эффективную тактику лечения

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
ГЕН 53
ГЕН WT1
ЧЕЛОВЕК

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.108

Sukhatme, Vikas P.
The Egr transcription factor family: From signal transduction to kidney differentiation [Text] : [Pap.] Symp. Mesangial Cells and Extracellul Matrix. Kloster Banz near Erlangen-Nurnberg, June 9-12, 1991 / Vikas P. Sukhatme // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 3. - P550-553 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Семейство факторов транскрипции Egr: от передачи сигнала до дифференцировки почек
Аннотация: Краткий обзор посвящен генам т. наз. предраннего ответа, кодирующим факторы транскрипции семейства Egr. Охарактеризованы общие элементы структуры этих факторов, содержащих в C-концевых сегментах по 3 мотива цинковых пальцев типа Cys2-His2. Описаны механизмы регуляции генов Egr митогенными стимулами и цис-элементы, опосредующие эту регуляцию. Одна из мишеней трансактиваторного действия белков Egr - промотор гена инсулиноподобного фактора роста II, экспрессия к-рого контролируется также белком-продуктом гена WT1 - супрессора опухолей почек. Обсуждается роль этих взаимодействий в контроле дифференцировки почки в эмбриогенезе. США, Pritzker Sch. Med., Univ. Chicago, Chicago, IL. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.15
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СЕМЕЙСТВО EGR
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН WT1
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ПОЧКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

1-20 21-40 41-60 61-71

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска