Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН BCL-X[L]<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.354

   
    bcl-x[L] is the major bcl-x mRNA form expressed during murine development and its product localizes to mitochondria [Text] / Maribel Gonzalez-Garcia [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 10. - P3033-3042 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: [Ген] bcl-x[L] является мажорной формой bcl-x мРНК, экспрессирующейся во время развития мыши, и ее продукт локализуется в митохондриях
Аннотация: Апоптоз регулируется набором генов, которые действуют как репрессоры гибели клеток. Ген bcl-2 экспрессируется в различных эмбриональных и постнатальных тканях. Мутантные мыши с целенаправленным нарушением bcl-2 выглядят нормальными при рождении и заканчивается созревание лимфоидной ткани, но в 2-5 недельном возрасте у них развивается лимфопения и поликистоз почек. Клонирован и охарактеризован ген bcl-x мыши. Предполагаемый продукт гена имеет высокий уровень сходства (97%) с его аналогом у человека. Подобно Bcl-2 продукт гена bcl-x[L] может действовать как доминантный ингибитор гибели клеток. Оба белка действуют сходным образом. мРНК bcl-x[L] составляет большую часть мРНК bcl-x. Уровень bcl-x[L] мРНК выше, чем bcl-2 во время эмбрионального развития и в некоторых органах взрослых особей, включая костный мозг, почки и тимус. Идентифицирована еще одна форма bcl-x'бета', как результат несплайсированного bcl-x транскрипта. мРНК bcl-x'бета' экспрессируется в разных эмбриональных и постнатальных тканях. США, [Nunez G.] Dep. of Pathol., Univ. of Michigan Med. School, Ann Arbor, Michigan 48109. Библ. 47
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН BCL-X[L]
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Gonzalez-Garcia, Maribel; Perez-Ballestero, Rafael; Ding, Liyun; Duan, Linda; Boise, Lawrence H.; Thompson, Craig B.; Nunez, Gabriel

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.193

   
    bcl-x[L] is the major bcl-x mRNA form expressed during murine development and its product localizes to mitochondria [Text] / Maribel Gonzalez-Garcia [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 10. - P3033-3042 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: [Ген] bcl-x[L] является мажорной формой bcl-x мРНК, экспрессирующейся во время развития мыши, и ее продукт локализуется в митохондриях
Аннотация: Апоптоз регулируется набором генов, которые действуют как репрессоры гибели клеток. Ген bcl-2 экспрессируется в различных эмбриональных и постнатальных тканях. Мутантные мыши с целенаправленным нарушением bcl-2 выглядят нормальными при рождении и заканчивается созревание лимфоидной ткани, но в 2-5 недельном возрасте у них развивается лимфопения и поликистоз почек. Клонирован и охарактеризован ген bcl-x мыши. Предполагаемый продукт гена имеет высокий уровень сходства (97%) с его аналогом у человека. Подобно Bcl-2 продукт гена bcl-x[L] может действовать как доминантный ингибитор гибели клеток. Оба белка действуют сходным образом. мРНК bcl-x[L] составляет большую часть мРНК bcl-x. Уровень bcl-x[L] мРНК выше, чем bcl-2 во время эмбрионального развития и в некоторых органах взрослых особей, включая костный мозг, почки и тимус. Идентифицирована еще одна форма bcl-x'бета', как результат несплайсированного bcl-x транскрипта. мРНК bcl-x'бета' экспрессируется в разных эмбриональных и постнатальных тканях. США, [Nunez G.] Dep. of Pathol., Univ. of Michigan Med. School, Ann Arbor, Michigan 48109. Библ. 47
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН BCL-X[L]
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
АПОПТОЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gonzalez-Garcia, Maribel; Perez-Ballestero, Rafael; Ding, Liyun; Duan, Linda; Boise, Lawrence H.; Thompson, Craig B.; Nunez, Gabriel

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.313

   
    BcI-x[L] rescues WEHI 231 B lymphocytes from oxidant-mediated death following diverse apoptotic stimuli [Text] / Wei Fang [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 1. - P66-75 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Bcl-x[L] защищает B-лимфоциты WEHI 231 от опосредуемой оксидантами гибели после воздействия различных апоптотических стимулов
Аннотация: Избыточная экспрессия bcl-x[L] в линии незрелых В-клеток WEHI-231 мышей блокирует апоптоз, индуцируемый перекрестным связыванием поверхностного IgM. Клетки bcl-x[L]-трансфектанты резистентны к апоптозу, проявляющемуся в среде с низким содержанием сыворотки, после 'гамма'-облучения, вследствие воздействия церамидом или агентов, повышающих внутриклеточный уровень оксидантов. Антиоксиданты защищают от апоптоза нативные клетки WEHI 231 и почти не влияют на жизнеспособность клеток, избыточно экспрессирующих bcl-x[L]. Установлено, что bcl-x[L] модифицирует ответ клеток на оксиданты, не влияя на их эндогенную продукцию после индукции апоптоза. США, Dep. Med., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55 455. Библ. 61
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АПОПТОЗ
ОКСИДАНТЫ
ЗАЩИТА
ГЕН BCL-X[L]
ТРАНСФЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fang, Wei; Rivard, James J.; Ganser, John A.; LeBien, Tucker W.; Nath, Karl A.; Mueller, Daniel L; .Behrens, Timothy W.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.262

   
    Costimulatory signals taht prevent death during T cell activation [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Craig B. Thomson [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P58 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Костимуляторные сигналы, которые предотвращают гибель T-клеток во время их активации
Аннотация: После осуществления T-клетками воспалительной реакции, во время к-рой происходит их активация и специализация, б. ч. специфичных, активированных T-клеток погибает (апоптоз) и т. обр. поддерживается гомеостаз организма. Однако часть таких клеток избегает апоптоза, в виду присутствия в их геноме гена BCL-X[L]. США, Dep. Molec. Genetics, Howard Hughes Med. Inst., Chicago, IL 60637
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
КОНТРОЛЬ АПОПТОЗА
ГЕН BCL-X[L]

Доп.точки доступа:
Thomson, Craig B.; Minn, Andrew; Pena, John; June, Carl; Lindseten, Tullia; Nunez, Gabriel; Conzalez-Carcia, Maribel; Qtintans, Jose; Gottschalk, Alex; Boise, Lawrence H.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.321

   
    BcI-x[L] rescues WEHI 231 B lymphocytes from oxidant-mediated death following diverse apoptotic stimuli [Text] / Wei Fang [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 1. - P66-75 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Bcl-x[L] защищает B-лимфоциты WEHI 231 от опосредуемой оксидантами гибели после воздействия различных апоптотических стимулов
Аннотация: Избыточная экспрессия bcl-x[L] в линии незрелых В-клеток WEHI-231 мышей блокирует апоптоз, индуцируемый перекрестным связыванием поверхностного IgM. Клетки bcl-x[L]-трансфектанты резистентны к апоптозу, проявляющемуся в среде с низким содержанием сыворотки, после 'гамма'-облучения, вследствие воздействия церамидом или агентов, повышающих внутриклеточный уровень оксидантов. Антиоксиданты защищают от апоптоза нативные клетки WEHI 231 и почти не влияют на жизнеспособность клеток, избыточно экспрессирующих bcl-x[L]. Установлено, что bcl-x[L] модифицирует ответ клеток на оксиданты, не влияя на их эндогенную продукцию после индукции апоптоза. США, Dep. Med., Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55 455. Библ. 61
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АПОПТОЗ
ОКСИДАНТЫ
ЗАЩИТА
ГЕН BCL-X[L]
ТРАНСФЕКЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fang, Wei; Rivard, James J.; Ganser, John A.; LeBien, Tucker W.; Nath, Karl A.; Mueller, Daniel L; .Behrens, Timothy W.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.113

   
    Role for Bcl-x[L] in the regulation of apoptosis by EGF and TGF'бета'1 in c-myc overexpressing mammary epithelial cells [Text] / Sharyl J. Nass [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 227, N 1. - P248-256 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Роль [гена] Bcl-x[L] в регуляции фактором роста эпидермиса и трансформирующим фактором роста 'бета'1 апоптоза клеток эпителия молочной железы, избыточно экспрессирующих c-myc
Аннотация: Исследовали влияние фактора роста эпидермиса (ЭРФ) и трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТРФ) на апоптоз клеток опухолей молочной железы, избыточно экспрессирующих c-myc. Показано, что апоптоз этих клеток стимулируется удалением из среды ЭРФ или добавлением ТРФ и характеризуется высоким уровнем экспрессии генов Bax и p53 и почти полным отсутствием мРНК и белков - продуктов генов Bcl-2 и Bcl-x[S]. ЭРФ индуцирует активную экспрессию гена Bcl-x[L], к-рая негативно регулируется удалением ЭРФ или добавлением ТРФ к культуре клеток. США, Dep. Cell Biol., Vincent T. Lombardi Canc. Ctr, Georgetown Univ., Washington, DC 20007. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
МОДУЛЯЦИЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН BCL-X[L]
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Nass, Sharyl J.; Li, Minglin; Amundadottir, Laufey T.; Furth, Priscilla A.; Dickson, Robeert B.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.238

   
    Role for Bcl-x[L] in the regulation of apoptosis by EGF and TGF'бета'1 in c-myc overexpressing mammary epithelial cells [Text] / Sharyl J. Nass [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 227, N 1. - P248-256 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Роль [гена] Bcl-x[L] в регуляции фактором роста эпидермиса и трансформирующим фактором роста 'бета'1 апоптоза клеток эпителия молочной железы, избыточно экспрессирующих c-myc
Аннотация: Исследовали влияние фактора роста эпидермиса (ЭРФ) и трансформирующего фактора роста 'бета'1 (ТРФ) на апоптоз клеток опухолей молочной железы, избыточно экспрессирующих c-myc. Показано, что апоптоз этих клеток стимулируется удалением из среды ЭРФ или добавлением ТРФ и характеризуется высоким уровнем экспрессии генов Bax и p53 и почти полным отсутствием мРНК и белков - продуктов генов Bcl-2 и Bcl-x[S]. ЭРФ индуцирует активную экспрессию гена Bcl-x[L], к-рая негативно регулируется удалением ЭРФ или добавлением ТРФ к культуре клеток. США, Dep. Cell Biol., Vincent T. Lombardi Canc. Ctr, Georgetown Univ., Washington, DC 20007. Библ. 35
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
МОДУЛЯЦИЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН BCL-X[L]
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Nass, Sharyl J.; Li, Minglin; Amundadottir, Laufey T.; Furth, Priscilla A.; Dickson, Robeert B.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.06-04К1.138

   
    Relaxed negative selection in germinal centers and impaired affinity maturation in bcl-x[L] transgenic mice [Text] / Yoshimasa Takahashi [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 3. - P399-409 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Ослабление негативной селекции в зародышевых центрах и нарушение аффинного созревания В-клеток у мышей, трансгенных по bcl-x[L]
Аннотация: На трансгенных мышах со сверхэкспрессией антиапоптозного гена Bcl-x[L] изучали роль апоптоза в формировании аффинности антителообразующих клеток (АОК) костного мозга, специфичных к нитрофенилу (НФ) и сывороточных антител, индуцированных в/б иммунизацией мышей конъюгатами НФ с гамма-глобулином кур. Селезенка трансгенных мышей была крупнее на 50% и содержала на 30% больше мононуклеарных клеток, чем селезенка нормальных мышей. Увеличение числа клеток происходило за счет удвоения количества IgM{+}B220{+} клеток. В то же время, уровни сывороточных IgM и IgG были нормальными. Величина тимуса и количество тимоцитов и периферических Т-клеток у трансгенных мышей не отличались от нормы. Иммунизация трансгенных мышей НФ приводила к увеличению количества специфичных к НФ АОК, но не усиливала их жизнеспособность, не приводила к увеличению числа или размеров зародышевых центров (ЗЦ) селезенки или уровня сывороточных анти-НФ антител (по сравнению с иммунизацией нетрансгенных мышей). В ЗЦ трансгенных мышей было значительно меньше апоптозных В-клеток и возрастало количество В-лимфоцитов с показателями реаранжировки генов VDJ, редкими для первичного ответа на НФ. Длительно существующие АОК с такой неканонической реаранжировкой генов чаще встречались в костном мозге трансгенных мышей и вырабатывали низкоаффинные IgG1 антитела к НФ. Наличие большого количества таких "неканонических" клеток снижало общий уровень аффинности сывороточных антител в отношении НФ. США, Dep. Immunol., Duke Univ. Med. Ctr., 27710 Durham. Библ. 51
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
СЕЛЕКЦИЯ
АФФИННОСТЬ
ГЕН BCL-X[L]
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Yoshimasa; Cerasoli, Douglas M.; Dal, Porto Joseph M.; Shimoda, Michiko; Freund, Robert; Fang, Wei; Telander, David G.; Malvey, Erika-Nell; Mueller, Daniel L.; Behrens, Timothy W.; Kelsoe, Garnett

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.11-04Н1.29

   
    Модификация антиапоптозной активности клеток гибридом H18 [Text] / Xian-Hui Wang [et al.] // Shengwu gongcheng xuebao = Chin. J. Biotechnol. - 2003. - Vol. 19, N 6. - С. 705-708 . - ISSN 1000-3061
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГИБРИДОМЫ
H18
АПОПТОЗ
ПОВЫШЕНИЕ СОПРОТИВЛЯЕМОСТИ
ГЕН BCL-X[L]
ВВЕДЕНИЕ В ГИБРИДОМЫ
ВЫСОКОПЛОТНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ШИРОКОМАСШТАБНОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Xian-Hui; Xu, Jing; Zhang, Yang; Mi, Li; Chen, Zhi-Nan

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04Я6.229

   
    Модификация антиапоптозной активности клеток гибридом H18 [Text] / Xian-Hui Wang [et al.] // Shengwu gongcheng xuebao = Chin. J. Biotechnol. - 2003. - Vol. 19, N 6. - С. 705-708 . - ISSN 1000-3061
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГИБРИДОМЫ
H18
АПОПТОЗ
ПОВЫШЕНИЕ СОПРОТИВЛЯЕМОСТИ
ГЕН BCL-X[L]
ВВЕДЕНИЕ В ГИБРИДОМЫ
ВЫСОКОПЛОТНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ШИРОКОМАСШТАБНОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Xian-Hui; Xu, Jing; Zhang, Yang; Mi, Li; Chen, Zhi-Nan

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.12-04Н3.47

   
    Модификация антиапоптозной активности клеток гибридом H18 [Text] / Xian-Hui Wang [et al.] // Shengwu gongcheng xuebao = Chin. J. Biotechnol. - 2003. - Vol. 19, N 6. - С. 705-708 . - ISSN 1000-3061
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГИБРИДОМЫ
H18
АПОПТОЗ
ПОВЫШЕНИЕ СОПРОТИВЛЯЕМОСТИ
ГЕН BCL-X[L]
ВВЕДЕНИЕ В ГИБРИДОМЫ
ВЫСОКОПЛОТНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ШИРОКОМАСШТАБНОЕ КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Xian-Hui; Xu, Jing; Zhang, Yang; Mi, Li; Chen, Zhi-Nan

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.08-04М3.174

   
    Interaction of Brn3a and HIPK2 mediates transcriptional repression of sensory neuron survival [Text] / Amanda K. Wiggins [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 2. - P257-267 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Взаимодействие Brn3a и HIPK2 обусловливает репрессию транскрипции в выживающих сенсорных нейронах
Аннотация: Потеря Brn3a ведет к драматическому увеличению апоптоза и к тяжелой потере нейронов в сенсорных ганглиях. Установлено, что протеин киназа HIPK2 является про-апоптических транскрипционным кофактором, который супрессирует Brn3a-обусловленную экспрессию генов. HIPK2, взаимодействуя с Brn3a, способствует связыванию Brn3a с ДНК, но супрессирует Brn3a-обусловленную транскрипцию brn3a, trkA и bcl-x[L]. Избыточная экспрессия HIPK2 индуцирует апоптоз в культивируемых сенсорных нейронах. Делеция HIPK2 ведет к повышенной экспрессии Brn3a, TrkA и Bcl-x[L] и снижению апоптоза. США [E. J. Huang], Veterans Affairs Med. Ctr., San Francisco, CA 94121. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ
ГЕН BRN3A
HIPK2
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН TRKA
ГЕН BCL-X[L]
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Wiggins, Amanda K.; Wei, Guangwei; Doxakis, Epaminondas; Wong, Connie; Tang, Amy A.; Zang, Keling; Luo, Esther J.; Neve, Rachael L.; Reichardt, Louis F.; Huang, Eric J.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.09-04Я6.90

   
    Interaction of Brn3a and HIPK2 mediates transcriptional repression of sensory neuron survival [Text] / Amanda K. Wiggins [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 167, N 2. - P257-267 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Взаимодействие Brn3a и HIPK2 обусловливает репрессию транскрипции в выживающих сенсорных нейронах
Аннотация: Потеря Brn3a ведет к драматическому увеличению апоптоза и к тяжелой потере нейронов в сенсорных ганглиях. Установлено, что протеин киназа HIPK2 является про-апоптических транскрипционным кофактором, который супрессирует Brn3a-обусловленную экспрессию генов. HIPK2, взаимодействуя с Brn3a, способствует связыванию Brn3a с ДНК, но супрессирует Brn3a-обусловленную транскрипцию brn3a, trkA и bcl-x[L]. Избыточная экспрессия HIPK2 индуцирует апоптоз в культивируемых сенсорных нейронах. Делеция HIPK2 ведет к повышенной экспрессии Brn3a, TrkA и Bcl-x[L] и снижению апоптоза. США [E. J. Huang], Veterans Affairs Med. Ctr., San Francisco, CA 94121. Библ. 47
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГЕНОВ
ГЕН BRN3A
HIPK2
РЕПРЕССИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕН TRKA
ГЕН BCL-X[L]
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Wiggins, Amanda K.; Wei, Guangwei; Doxakis, Epaminondas; Wong, Connie; Tang, Amy A.; Zang, Keling; Luo, Esther J.; Neve, Rachael L.; Reichardt, Louis F.; Huang, Eric J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)