Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЫ RAS<.>)
Общее количество найденных документов : 77
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-77 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.051

    Sadrzaj, K.
    Ucestalost aktivacije RAS onkogena u planocelularnih karcinoma donje usne [Text] / K. Sadrzaj // Stomatol. glas. Srbije. - 1993. - Vol. 40, N 1. - С. 7-10 . - ISSN 0039-1743
Перевод заглавия: Увеличение частоты онкогенов ras в плоскоклеточных карциномах нижней губы
Аннотация: ДНК из 9 препаратов плоскоклеточной карциномы нижней губы и 6 препаратов нормальной ткани амплифицировали ПЦР с праймерами гена ras и мутантные гены ras выявляли с помощью гибридизации с синтетическими нуклеотидами. Мутантный ген H-ras был обнаружен в 5 из 9 карцином. Югославия, Dep. Maxillofacial Surgerym Fac, Stomatol., 11000 Beograd.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ЧАСТОТА
РАК ГУБЫ
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.052

    Feig, L. A.
    Strategies for suppressing the function of oncogenic ras protein in tumors [Text] / L. A. Feig // J. Nat. Cancer Inst. - 1993. - Vol. 85, N 16. - P1266-1268 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Стратегии для супрессии функции онкобелка Ras в опухолях
Аннотация: Обзор. Рассмотрены 3 стратегии супрессии функции белка Ras в опухолях, основанные на последних исследованиях основных функций Ras, в частности иммунологических подходов к решению этой проблемы. В основу первой стратегии положены современные представления о взаимодействии различных доменов Ras и его онкогенных вариантов с внутриклеточными сигнальными системами и фармакологическое подавление этих взаимодействий. В основе второй стратегии лежат данные о том что функционированию Ras и его онкогенных вариантов предшествует ассоциация этих белков с цитоплазматической стороной плазматической мембраны и фармакологическое подавление такой ассоциации. В основе третьей стратегии лежит стимуляция иммунологических процессов, приводящих к селективной гибели клеток, экспрессирующих одногенные формы Ras. США, Dep. Biochem., Sackler Sch. Biomed. Sci., Tufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
БЕЛОК RAS
СУПРЕССИЯ
ОПУХОЛИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.053

   
    Mouse JunD negatively regulates fibroblast growth and antagonizes transformation by ras [Text] / Curt M. Pfarr [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 4. - P747-760 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JunD мышей негативно регулирует пролиферацию фибробластов и противодействует трансформации, вызванной ras
Аннотация: В культуре фибробластов NIH 3Т3 переход в покоящееся состояние ведет к накоплению компонента JunD фактора транскрипции АР-1 при снижении содержания белка c-Jun. Стимуляция пролиферации таких клеток сывороткой вызывает быструю деградацию ядерного JunD с последующим ресинтезом в ходе периода G1 c-Jun и JunD. Сверхэкспрессия JunD замедляет пролиферацию клеток и увеличивает долю клеток в GO/G1; сверхэкспрессия c-Jun увеличивает долю клеток в S/G2 и в митозе. При ras-трансформации JunD угнетает этот процесс, а c-Jun способствует трансформации. Франция, CNRS UA 1644, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 75.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК JUND
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Pfarr, Curt M.; Mechta, Fatima; Spyrou, Giannis; Lallemand, Dominique; Carillo, Serge; Yaniv, Moshe
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.055

    Rozenberg, Yanina Y.
    Contrasting morphological changes in PC12 flat cells expressing two different forms of exogenous oncogenic Ras [Text] / Yanina Y. Rozenberg, Bruce D. Howard // Exp. Cell. Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P59-67 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Контрастные морфологические изменения в распластанных клетках PC12, экспрессирующих две разные формы экзогенного онкогенного Ras
Аннотация: При экспрессии онкогена ras в клетках МРТ1 (вариант клеток РС12, у к-рых отсутствует независимость роста от подложки) получили 2 клона, различающихся по св-вам. Клон 6В3 в рез-те экспрессии H-ras претерпевает морфологич. дифференцировку (удлинение клеток, образование отростков, снижение синтеза ДНК на 66%). Клон 3А4 обладает св-вами трансформированных клеток (независимый от подложки рост, многослойный рост, округление клеток). Продукты гена H-ras, экспрессируемые в этих клонах, различаются по ЭФ-подвижности и степени фосфорилирования. США, Dep. Biol. Chem., Physiology, Sch. Medicine, Univ. California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ПРОДУКТЫ
ФОРМЫ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12
МОРФОЛОГИЯ
ЗАВИСИМОСТЬ РОСТА ОТ ПОДЛОЖКИ

Доп.точки доступа:
Howard, Bruce D.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.117

   
    Different interactions of Grb2/Ash molecule with the NGF and EGF receptors in rat pheochromocytoma PC12 cells [Text] / Y. Hashimoto [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P869-875 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Различные взаимодействия молекул Grb2/ /Ash с рецепторами фактора роста нервов и фактора роста эпидермиса в клетках феохромоцитомы крыс PC12
Аннотация: Добавление фактора роста нервов (ФРН) в культуру клеток феохромоцитомы крыс РС12 индуцируют быструю и устойчивую активацию Ras, а фактор роста эпидермиса (ФРЭ) транзиентно активирует Ras. При этом для активации Ras необходима тирозинкиназная активность рецепторов ФРН. Для более детального анализа механизма активации Ras изучали взаимодействие двух адапторных молекул Shs и Grb2/Ash, содержащих участки гомологии Src, и взаимодействие этих молекул с рецепторами ФРН и ФРЭ. И ФРН и ФРЭ индуцировали быстрое фосфорилирование Shs по остаткам тирозина и его ассоциацию с рецепторами ФРН и ФРЭ и с белком Grb2/Ash. Авт. считают, что такая ассоциация может быть отнесена к предранним ответам клеток РС12. При снижении т-ры инкубации клеток РС12 до 4'ГРАДУС' активация Ras замедляется и в этих условиях удается обнаружить комплекс фосфорилированного Shs с Grb2/Ash. Grb2/Ash может также комплексироваться с рецепторами ФРЭ, но не образует стабильных комплексов с рецепторами ФРН. Япония, Div. Biochen. and Cell. Biol., Nat. Inst. Neuroscy., Nat. Ctr. Neurol. and Psychiatry, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 39.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
АКТИВАЦИЯ
БЕЛКИ GRB/ASH АДАПТОРНЫЕ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Y.; Matuoka, K.; Takenawa, T.; Muroya, K.; Hattori, S.; Nakamura, S.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.146

   
    Ras-dependent activation of MAP kinase pathway mediated by G-protein 'бета''гамма' subunits [Text] / P. Crespo [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 369, N 6479. - P418-420 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Ras-зависимая активация пути MAP-киназы, опосредуемого 'бета''гамма'-субъединицами G-белка
Аннотация: МАР-киназы или киназы, регулируемые внеклеточными сигналами (ERK), быстро активируются различными рост-промотирующими факторами, действующими на разнообразные поверхностные рецепторы. В свою очередь ERK фосфорилируют и регулируют ключевые внутриклеточные ферменты и факторы транскрипции, вовлеченные в контроль пролиферации клеток. Изучали механизм активации ERK мускариновыми рецепторами в клетках COS-7, котрансфицированных кДНК ERK2 и мускариновых рецепторов m1 или m2. Показали, что в этом случае ERK2 активируется 'бета''гамма'-субъединицами G-белков, действующими по Ras-зависимому пути. США, Mol. Signalling Unit, Lab. Cell. Develop., NIDR, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 30.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ MAP
АКТИВАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
БЕЛКИ RAS
БЕЛОК G

Доп.точки доступа:
Crespo, P.; Xu, N.; Simonds, W.F.; Gutkind, J.S.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.384

   
    Ras mutations in 2-amino-3-methylimidazo-[4,5-f]quinoline - induced tumors in the CDF[1] mouse [Text] / C. R. Herzog [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 3. - P202-207 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутации ras в индуцированных 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолином опухолях у мышей CDF[1]
Аннотация: Применили ПЦР, анализ однонитевого полиморфизма и прямое секвенирования для выявления мутаций генов ras в опухолях легких (ОЛ) и печени (ОП) мышей CDF[1], индуцированных 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолином. Среди 54 обследованных ОЛ в 49 обнаружили мутации в кодоне 61 гена Ki-ras, главным образом трансверсии а T во втором положении. Аналогичные мутации (20 из 26) были обнаружены в спонтанных ОЛ мышей CDF[1]. В 7 из 34 обследованных ОП обнаружили мутации в кодоне 61 гена На-ras: 5 трансверсий С А (G Т) в первом нуклеотиде и 2 трансверсии А Т во втором нуклеотиде. Ни в одной из 15 спонтанных ОП мышей CDF[1] не обнаружили мутаций в гене Ha-ras. Т. обр. 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолин индуцирует активацию На-ras в ОП, но механизм действия 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолина при индукции ОЛ оказывается более сложным. США, Dep. Pathol., Med. Coll. Ohio, Toledo, OH. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ КАНЦЕРОГЕНОМ
АМИНОМЕТИЛИМИДАЗО-4,5-F-ХИНОЛИН

Доп.точки доступа:
Herzog, C.R.; Schut, H.A.J.; Maronpot, R.R.; You, M.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.112

    Rozenberg, Yanina Y.
    Contrasting morphological changes in PC12 flat cells expressing two different forms of exogenous oncogenic ras [Text] / Yanina Y. Rozenberg, Bruce D. Howard // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P59-67 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Контрастные морфологические изменения в распластанных клетках PC 12, экспрессирующих две разные формы экзогенного онкогенного Ras
Аннотация: При экспрессии онкогена ras в клетках (Кл) MPT1 (вариант Кл PC12, у к-рых отсутствует способность к независимому от подложки росту) получили 2 клона. Клон 6B3 в рез-те экспрессии H-ras претерпевает морфологич. дифференцировку (удлинение Кл, образование отростков, снижение синтеза ДНК на 66%). Клон 3A4 обладает св-вами трансформированных Кл (независимый от подложки рост, многослойный рост, округление Кл). Продукты гена H-ras, экспрессируемые в этих клонах, различаются по ЭФ-подвижности и степени фосфорилирования. США, Dep. Biol. Chem., Physiol., Sch Med., Univ. California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 37
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ПРОДУКТЫ
ФОРМЫ
КЛЕТКИ PC 12
КЛОНЫ
МОРФОЛОГИЯ
ЗАВИСИМОСТЬ РОСТА ОТ ПОДЛОЖКИ

Доп.точки доступа:
Howard, Bruce D.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.132

    Rudchenko, S. A.
    Comparative analysis of intracellular traffic of mannose-6-phosphate receptor in ras-transformed and control HBL100 cells [Text] : [Abstr.] 9th Int. Congr. Histochem. and Cytochem., Maastricht, 30 Aug.-5 Sept., 1992 / S. A. Rudchenko, N. Sdiqui, A. -C. Roche // Histochem. J. - 1992. - Vol. 24, N 8. - P[22L] . - ISSN 0018-2214
Перевод заглавия: Сравнительный анализ внутриклеточного переноса рецептора маннозо-6-фосфата в ras-трансформированных и контрольных клетках HBL100
Аннотация: Методами конфокальной микроскопии и цитометрии в потоке исследовали внутриклеточный перенос меченного флуоресцеином бычьего сывороточного альбумина с присоединенным маннозо-6-фосфатом. Трансформация клеток HBL100 онкогеном Ha-ras ведет к накоплению ими конъюгата с его частичной солокализацией в аппарате Гольджи с меченным агглютинином проростков пшеницы. В нетрансформированных клетках накопление конъюгата резко ослабляется после образования клетками монослоя. Франция, Ctr. Biophys. Mol., CRS, 45071 Orleans.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РЕЦЕПТОРЫ
МАННОЗОФОСФАТНЫЕ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ

Доп.точки доступа:
Sdiqui, N.; Roche, A.-C.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.055

    Xia, Ping.
    Adhesion activity in fibronectin's alternatively spliced domain ED[a] (EIIIA) and its neighboring type III repeats: Oncogene-dependent regulation [Text] / Ping Xia, Lloyd A. Culp // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P253-265 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Адгезивная активность в образованном путем альтернативного сплайсинга домене ED[a] (EIIIA) фибронектина и соседних с ним повторов III типа: зависимая от онкогена регуляция
Аннотация: Исследовав рекомбинантные полипептиды, соответствующие домену ЕIIIA фибронектина в различных сочетаниях с повторами III типа показали, что EIIIA, повторы III[1][1] и III[1][2] по-отдельности обеспечивают прикрепление и частичное распластывание клеток Balb/с 3Т3; эффект усиливается в случае EIIIA с присоединенными повторами III[1][1] и III[1][2]. Показано неучастие протеогликанов клеточной поверхности в изучаемом взаимодействии. Прикрепление к этим подложкам отменяется онкогеном ras и усиливается онкогеном szc; онкоген sis неэффективен; у ревертантов ras{-} восстанавливается прикрепление к EIIIA с соседними повторами. Описаны различия в адгезии к ряду подложек, связанные с ras-трансформацией. США, Mol. Biol. a. Microbiol., Case Western Reserve Univ. Sch. Med., Clevelend, OH 44106-4960. Библ. 77.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ФИБРОНЕКТИН
СЛИТЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Culp, Lloyd A.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.112

    Rudchenko, S. A.
    Comparative analysis of intracellular traffic of mannose-6-phosphate receptor in ras-transformed and control HBL 100 cells [Text] : [Abstr.] 9th Int. Congr. Histochem. and Cytochem., Maastricht, 30 Aug.-5 Sept., 1992 / S. A. Rudchenko, N. Sdiqui, A. -C. Roche // Histochem. J. - 1992. - Vol. 24, N 8. - P502-503 . - ISSN 0018-2214
Перевод заглавия: Сравнительный анализ внутриклеточной адресации рецептора маннозо-6-фосфата в ras-трансформированных и контрольных клетках HBL 100
Аннотация: Методами конфокальной микроскопии и цитометрии в потоке исследовали опосредованное рецептором накопление клетками маннозо-6-фосфата и внутриклеточный перенос меченного флуоресцеином бычьего сывороточного альбумина с присоединенным маннозо-6-фосфатом. Накопление усилено в ras-трансформированных клетках; лиганд ко-локализуется с меченным агглютинином проростков пшеницы аппаратом Гольджи. В нетрансформированных клетках такая ко-локализация обнаруживается лишь в фазе роста культуры, после чего метка выявляется в структурах типа эндосом и лизосом. Франция, Ctr Biophys. mol., CNRS, 45071 Orleans.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МАННОЗО-6-ФОСФАТНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Sdiqui, N.; Roche, A.-C.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.091

   
    Изучение P[1][2]{r}{a}{s} в раке легкого человека и биологических жидкостях больных раком [Text] / X. Lin [et al.] // Huaxi yike daxue xuebao = J. West China Univ. Med. Sci. - 1993. - Vol. 24, N 3. - С. 233-236 . - ISSN 0257-7712
Аннотация: Моноклональные антитела к Р[1][2]{r}{a}{s} использовали для обследования посредством PAGE-иммуноблоттинга 9 образцов ткани рака легкого (РЛ) человека, 18 случаев нормальных образцов и 2 образцов больных раком легкого. Экспрессия ras гена найдена в 8 случаях РЛ, причем в 4-х случаях она выше, чем в норм. ткани Р[1][2]{r}{a}{s} не обнаружен в сыворотке раковых больных. Показано, что Р[1][2]{r}{a}{s} присутствует как у раковых больных, так и в норм. ткани. Уровень экспрессии гена может быть использован для диагностики рака. Библ. 6.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ПРОДУКТ Р[1][2]{R}{A}{S}
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
РАК ЛЕГКОГО
ЖИДКОСТИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lin, X.; Shu, X.; Sun, Z.; Zhao, J.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.267

    Chen, Jianghao.
    Suppression of ras-induced transformation of NIH 3Т3 cells by activated G'альфа'[s] [Text] / Jianghao Chen, Ravi Iyengar // Science. - 1994. - Vol. 263, N 5151. - P1278-1281 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Супрессия активированной G'альфа'[s] ras-индуцированной трансформации клеток NIH 3T3
Аннотация: Исследовали взаимодействие 'альфа'-субъединицы белка (связывающий гуаниновые нуклеотиды гетеротримерный белок), стимулирующего аденилатциклазу, с белком Ras в системе внутриклеточной передачи сигнала. Экспрессия активированной G'альфа'[s] в клетках NIH 3Т3 повышает конц-ию цАМФ и угнетает стимулируемый Н-ras синтез ДНК и активность активируемой митогеном протеинкиназы. Индуцируемую Н-ras трансформацию клеток NIH 3Т3 подавляет активированная G'альфа'[s] и 8-бром-цАМФ. По-видимому, G'альфа'[s] угнетает пролиферативные сигналы, передаваемые Ras, путем усиления образования цАМФ и активации протеинкиназы А. США, Dep. Pharmacol., Mt Sinai Sch. Med. CUNY, New York, NY 10029. Библ. 22.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ЦАМФ
БЕЛОК G
КЛЕТКИ NIH 3Т3

Доп.точки доступа:
Iyengar, Ravi
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.265

   
    Ras modulates commitment and maturation of 10T1,5 fibroblasts to adipocytes [Text] / Ying Lu [et al.] // Biochem. and Cell Biol. - 1992. - Vol. 70, N 10-11. - P1249-1257 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Ras модулирует коммитментность и созревание фибробластов 10T1/2 в адипоциты
Аннотация: Изучали роль продуктов гена ras в дифференцировке линии мезенхимных клеток (Кл) мыши C3H 10T1/2 в адипоциты. Культивирование Кл 10T1/2 на стадии покоя в течение нескольких недель сопровождается их медленным превращением в адипоциты и частота этого превращения заметно увеличивается при снижении уровня p21{ras} в Кл благодаря экспрессии в них антисмысловой мРНК ras. Увеличение экспрессии ras в Кл 10T1/2 подавляет их дифференцировку в адипоциты даже в условиях, благоприятствующих этому процессу. Адипоциты, полученные из экспрессирующих антисмысловую мРНК ras Кл 10T1/2, характеризуются пониженной чувствительностью к гормонам и неспособностью к достижению терминальной стадии дифференцировки. Канада, [T.H.], Cancer. Res. Lab., Dep. Pathol., Queen's Univ., Kingston, Ont. K7L 3N6. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
БЕЛКИ RAS
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АДИПОЦИТАРНАЯ
КЛЕТКИ C3H 10T1/2

Доп.точки доступа:
Lu, Ying; Anderson, Steve; Corbley, Michael J.; Zhou, Yu-Chun; Pross, Hugh; Haliotis, Tina
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.039

   
    Distinct effects of clinically used anthracycline antibiotics on ras oncogene-expressed cells [Text] / Kayoko S. Tsuchiya [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1993. - Vol. 16, N 9. - P908-911 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Различные эффекты клинически используемых антрациклиновых антибиотиков на клетках, экспрессирующих онкоген ras
Аннотация: Доксорубицин, пирарубицин и FAD-104, но не акларубицин или МХ2 выравнивали по морфологии клетки NIH3Т3, которые в свое время были трансформированы онкогенами человека H-ras и Ki-ras. Действие антибиотиков проявлялось почти на всех клетках уже на вторые сутки в конц-иях, ингибирующих рост клеток более чем на 50%. Морфологические изменения сопровождались другими нормализировавшимися фенотипами клеток с восстановленной и увеличенной активностью нуклеотидфосфаткиназой. Клетки NIH3Т3, трансформированные с помощью src и другие клеточные линии реагировали значительно слабее или вообще не реагировали на эти антибиотики. Япония, Showa College of Pharmaceutical Sciences, Machidashi, Tokyo 194. Библ. 14.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИБИОТИКИ АНТРАЦИКЛИНОВЫЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Tsuchiya, Kayoko S.; Kanbe, Toshie; Hori, Makoto; Uehara, Yoshimasa; Takahashi, Yoshikazu; Takeuchi, Tomio
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.040

    Galang, Christina K.
    Oncogenic ras can induce transcriptional activation through a variety of promoter elements, including tandem c-Ets-2 binding sites [Text] / Christina K. Galang, Channing J. Der, Craig A. Hauser // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 10. - P2913-2921 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Онкогенный Ras может индуцировать онкогенную активацию через различные промоторные элементы, включая тандем связывающих сайтов c-Ets-2
Аннотация: Для изучения промоторного элемента онкогенного ответа (ORE) различные сайты связывания факторов транскрипции в различной конфигурации встраивали в систему, содержащую репортерный ген. В системе котрансфекции клеток NIH 3Т3 исследовали трансактивацию экспрессии репортерного гена онкогенным Ras. Показали, что тесно связанные дублеты из двух разных сайтов (АР-1, Ets, NF-B) достаточны для обеспечения трансактивации Ras. Единичные связывающие сайты или другие пары сайтов не обеспечивают ответа на Ras. Подчеркивают, что 2 близлежащих сайта c-Ets-2 действуют как ORE. Т. обр. белки семейства Ets являются мишенью для Ras, причем мишенью на пути, отличном от такового для АР-1. Предполагают, что трансактивирующая активность c-Ets усиливается онкогенным Ras. США, Cancer Res. Ctr., La Jolla Cancer Res. Fnd., La Jolla, CA 92037. Библ. 38.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ОНКОБЕЛКИ RAS
ФУНКЦИИ
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ ФАКТОРОВ ТРАНСКРИПЦИИ
САЙТЫ C-ETS 2
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Der, Channing J.; Hauser, Craig A.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.051

   
    TP53 and RAS mutations in benign and aggressive pituitary tumours [Text] / N. Buckley [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P42 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Мутации TR53 и RAS в доброкачественных и злокачественных гипофизарных опухолях
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ГЕН TR53
МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА

Доп.точки доступа:
Buckley, N.; Bates, A.S.; Hiley, C.G.; Strange, R.C.; Clayton, R.N.; Perrett, C.W.
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.061

    Deng, Tillang.
    c-Fos transcriptional activity stimulated by H-Ras-activated protein kinase distinct from JNK and ERK [Text] / Tillang Deng, Michael Karin // Nature. - 1994. - Vol. 371, N 6493. - P171-175 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Транскрипционная активность c-Foc стимулируется активируемой H-Ras протеинкиназой, отличной от киназ JNK и ERK
Аннотация: Обзоры. Митогенный и онкогенный эффект белка Ras осуществляется благодаря активации протеинкиназ. Гетеродимерный комплекс AP-1, состоящий из белков Jun и Fos, и активирующий индуцируемые митогенами гены, является главной ядерной мишенью Ras. Ras может стимулировать активность АР-1 за счет индукции транскрипции c-fos, процесса обычно регулируемого митоген-активируемыми протеинкиназами ЕRK1 и ERK2, фосфорилирующими факторы транскрипции Elk-1 TCF. Кроме того Ras, как и митогены, может усиливать активность AP-1 через фосфорилирование c-Jun. Фосфорилирование домена активации c-Jun приводит к активации транскрипции c-jun через систему ауторегялции. Активируемые Ras и УФ протеинкиназы, фосфорилирующие c-Jun по остаткам Ser в положении 63 и 73 и стимулирующие его транскрипционную активность, идентифицированы. Это новые МАР-киназы, названные JNK. Короткая последовательность из области сайта фосфорилирования c-Jun JNK найдена и в домене активации c-Fos, что говорит о возможности аналогичной регуляции и этого белка. Показано, что Ras стимулирует транскрипционную активность c-Fos за счет фосфорилирования остатка Thr232. Этот процесс регулирует новая зависимая от Ras и митогенов протеинкиназа, которая отличается от ERK и JNK. США, Dep. Pharmacology, Ctr. Mol. Cenetics, Univ. California, San Diego Sch. Medicine, La Jolla, CA 92093-0636. Библ. 25.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ПРОТООНКОГЕНЫ C-FOS
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 25

Доп.точки доступа:
Karin, Michael
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.351

   
    Increased cell-substrate adhesion accompanies conditional reversion to the normal phenotype in ras-oncogene-transformed NIH-3T3 cells [Text] / Dale K. Shumaker [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 2. - P440-446 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Усиление адгезии клеток к подложке сопровождает условную реверсию к нормальному фенотипу в трансформированных онкогенов ras клетках NIH 3T3
Аннотация: В ras-трансформированных клетках (Кл) NIH 3T3, лишенных с помощью myc-антисмысловых последовательностей белка c-myc, сохранена способность трансформированных Кл прикрепляться к покрытой фибронектином подложке, но резко повышена устойчивость к отделению от подложки под действием трипсина и ЭДТА. В клетках-ревертантах не изменен суммарный синтез фибронектина; при иммунофлуоресцентном исследовании в них обнаружено повышенное содержание фибронектина, ассоциированного с клеточной поверхностью. США, [J. V.], Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI, 48109. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РЕВЕРСИЯ К НОРМАЛЬНОМУ ФЕНОТИПУ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Shumaker, Dale K.; Sklar, Marshall D.; Prochownik, Edward V.; Varani, James
20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.33

   
    Functional interaction of wild-type and mutant p53 transfected into human tumor cell lines carrying activated RAS genes [Text] : abstr. Keystone Symp. "Gene Ther.", Copper Mountain, Jan. 15-22, 1994 / Reinhold Schafer [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P229 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Функциональное взаимодействие p53 дикого типа и его мутантной формы трансфицированных опухолевых клеток человека, несущих активированные гены RAS
Аннотация: Антипролиферативную активность p53 исследовали в клетках фибросаркомы HT1080, несущих активированный ген NRAS, линии рака толстой кишки SW480 (активированный ген KRAS) и линии EJ рака мочевого пузыря (активированный ген HRAS). Все клеточные линии были одинаково чувствительны к опосредованному p53 ингибированию синтеза ДНК. Сверхэкспрессия мутантной формы p53 приводила к увеличенной пролиферации в клетках SW480, содержащих два мутантных аллеля p53. В клетках НТ1080 наблюдали доминантную рост-супрессирующую активность p53 дикого типа, превышающую активность мутантных форм. Швейцария, Div. Canc. Res., Dep. Pathol., Univ. Zurich CH-8091 Zurich
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК
СУПРЕССОР ОПУХОЛЕЙ P53
ДИКИЙ ТИП
МУТАНТНЫЙ ВАРИАНТ
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
АКТИВИРОВАННЫЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Schafer, Reinhold; Schwarte-Waldhoff, Irmagard; Oberhuber, Hermann; Sharma, Sanjai
 1-20    21-40   41-60   61-77 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)