СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 203
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.049

Связь компонентов пероксидазосом лейкоцитов с генерацией нитрооксида [Текст] / В. В. Роговин [и др.] // Изв. РАН сер. биол. - 1994. - N 5. - С. 828-832 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Обзор. Впервые обосновали взаимодействие антимикробной окислительной и неокислительной системы, обеспечивающее последовательные бактерицидные атаки, включая последнюю, связанную с системой генерации нитрооксида. Предполагаемая связь существует в нейтрофильных лейкоцитах, мононуклеарах и др. типах клеток. Проиллюстрировали подобную кооперацию не только в одном и том же типе клеток, но и среди клеток различного типа, участвующих в воспалительной реакции (мононуклеары, эозинофилы, тромбоциты, эндотелиальные клетки, чей нитрооксид оказывает вазодиляторное действие). Библ. 48.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ОКИСЬ АЗОТА
ПЕРОКСИДАЗА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Роговин, В.В.; Муравьев, Р.А.; Муштакова, В.М.; Фомина, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.129

Конев, В. П.
Воспалительные реакции в мозге при клещевом энцефалите: цитотоксическое действие вируса, вторичный иммунодефицит [Текст] / В. П. Конев ; Омс. гос. мед. ин-т // Иммунопрофилакт., иммунодиагност. и иммунокоррекция. - Омск, 1994. - С. 4-5
Аннотация: В условиях активного нарастания напряженности клеточного иммунитета происходит и нарастание воспалительной реакции; в дальнейшем воспаление в мозге не нарастает, но проявляются феномены обусловленные присутствием вируса: некрозы и цитопролиферативное действие. При этом наступает своеобразная диссоциация между динамикой воспаления и феноменами, обусловленными непосредственным действием вируса. Эта диссоциация, вероятно, и обусловливает фатальность инфекции у белых мышей, где в финале превалирует некроз; отсутствие некрозов у переднеазиатских хомяков (видовой признак) в присутствии вируса в мозге и обусловливает хроническое течение инфекции и продуктивные р-ции нейроглии. Иммунодефицит, т. обр., резко тормозит воспалительную р-цию, нивелируя ее защитные св-ва. Россия, Мед. ин-т, Омск.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ЦНС
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ИММУНОПАТОЛОГИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.06-04И2.123

Toxocara canis-induced murine pulmonary inflammation: analysis of cells and proteins in lung tissue and bronchoalveolar lavage fluid [Text] / J. Buijs [et al.] // Parasite Immunol. - 1994. - Vol. 16, N 1. - P1-9 . - ISSN 0141-9838
Перевод заглавия: Индуцированное нематодами Toxocara canis воспаление в легких у мышей: анализ клеток и протеинов в легочной ткани и в жидкости бронхоальвеолярных смывов
Аннотация: Результаты изучения иммунно-воспалительных р-ций в легких и их влияния на целостность микрососудов кровеносной системы легких у мышей BALB/c при их заражении нематодами T. canis. Сравнивали изменения гистопатологических проявлений в легких и состава жидкости бронхоальвеолярных смывов (ЖБАС) при заражении T. canis и при развитии у мышей бронхиальной астмы. Мышей заражали 1000 яиц T. canis и затем исследовали в течение 90 дн после заражения. Миграция личинок нематод через легкие вызывала развитие быстро прогрессирующих мультифокальных интерстициальных и альвеолярных воспалений. В инфильтратах наблюдались смешанные популяции эозинофилов и лимфоцитов с периваскулярной и частично перибронхиальной локализацией. При окрашивании внутри лимфоцитов с морфологией плазматических клеток выявлялись IgA, IgG и IgE. Через 14 и 28 дн после заражения в ЖБАС обнаруживалось увеличение числа клеток, а также содержания альбумина и IgA, причем это увеличение зависело от дозы заражения. (250, 500 и 1000 яиц T. canis). Повышение уровня IgE не зависело от дозы заражения. Установлено, что 30% лимфоцитов было представлено Т-клетками, несущими Thy-1,2 и L[3]T[4] поверхностные АГ. На основании полученных данных делается вывод, что воспаления в легких, индуцированные указанными нематодами, воздействуют на проницаемость микрососудов кровеносной системы легких. Это выражается в развитии интерстициального отека и образовании плазматического эксудата в воздушных путях. Такие же патологические изменения наблюдаются и при развитии аллергической астмы. Предполагается, что повышенная проницаемость кровеносных микрососудов опосредуется Т-клетками и эозинофилами. Нидерланды, Lab. Parasitol. and Mycol., National Inst. Public Health and Environmental Protection, PO Box 1, 3720 BA Bilthoven. Библ. 44.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: TOXOCARA CANIS (NEM.)
МЫШИ
КЛИНИКА
ЛЕГОЧНЫЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Buijs, J.; Lokhorst, W.H.; Robinson, J.; Nijkamp, F.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.273

Inhibition of neutrophil activation by fibrinogen [Text] / Abd Al-Roof Higazi [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 5. - P525-535 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Ингибирование активации нейтрофилов под влиянием фибриногена
Аннотация: При использовании камер Бойдена показано, что физиол. конц-ии фибриногена (Ф) человека значит. угнетают хемотаксическую активность нейтрофилов человека в ответ на зимозан-активированную сыворотку, C5a или интерлейкин 8 и незначит. - в ответ на FMLP. Вызываемое Ф подавление хемотаксиса оказалось дозо-зависимым и насыщаемым. Помещение Ф в верхний отсек камеры Бойдена вызывало значит. большое ингибирование, чем при помещении Ф в нижний отсек. Установлено, что лизин, а также его аналог 6-аминогексаноивая к-та (АГК) аттенуировали ингибирующую способность Ф. В противоположность этому, как аргинин, так и глутамин были неспособны супрессировать Ф-опосредованное ингибирование хемотаксиса нейтрофилов. Дополнительные эксперименты показали, что для проявления функции интегринов в хемотаксисе им требуются лизин-связывающие участки. Т. обр., получ. рез-ты свидетельствуют, что Ф моделирует функции нейтрофилов и позволяют предположить, что, помимо его роли в свертывании крови, Ф в циркулярном русле может участвовать в регуляции воспалительных р-ций. Израиль, Dep. Clin. Biochem., Hadassah Univ. Hosp. Mount Scopus, Yerusalem. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ХЕМОТАКСИСА
ФИБРИНОГЕН
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Higazi, Abd Al-Roof; Barghouti, Iyad I.; Ayesh, Suhail K.; Mayer, Michael; Matzner, Yaacov

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.292

Majeed, S. K.
Mast cell distribution in mice [Text] / S. K. Majeed // Arzneim.-Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 10. - P1170-1173 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Распределение тучных клеток у мышей

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ В ОРГАНАХ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.09-04Б4.331

Incidence of infection in implanted polyurethane tubing segments serially injected with staphylococci [Text] / Wachen P. B. Van [et al.] // J. Mater. Sci. Mater. Med. - 1994. - Vol. 5, N 9-10. - P628-634 . - ISSN 0957-4530
Перевод заглавия: Развитие инфекции в имплантированных полиуретановых трубчатых сегментах, серийно зараженных стафилококками
Аннотация: Полиуретановые трубчатые сегменты (ПТС) заражали Staphylococcus aureus (10{4}-10{9} КОЕ/мл), после чего п/к имплантировали крысам. Через 2-21 сут производили микробиологические и гистологические исследования мест имплантации. Установлена зависимость эффекта заражения от заражающей дозы. Лишь при дозе 10{6} наблюдали постоянную воспалительную р-цию с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток и наличием S. aureus до конца опыта. Нидерланды, Univ. Hosp., Groningen. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЗАРАЖАЮЩИЕ ДОЗЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Van, Wachen P.B.; Van, Luyn M.J.A.; Blaauw, E.H.; Raatjes, D.; Cahalan, P.T.; Hendriks, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.74

Inhibition of neutrophil activation by fibrinogen [Text] / Abd Al-Roof Higazi [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 5. - P525-535 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Ингибирование активации нейтрофилов под влиянием фибриногена
Аннотация: При использовании камер Бойдена показано, что физиол. конц-ии фибриногена (Ф) человека значит. угнетают хемотаксическую активность нейтрофилов человека в ответ на зимозан-активированную сыворотку, C5a или интерлейкин 8 и незначит. - в ответ на FMLP. Вызываемое Ф подавление хемотаксиса оказалось дозо-зависимым и насыщаемым. Помещение Ф в верхний отсек камеры Бойдена вызывало значит. большое ингибирование, чем при помещении Ф в нижний отсек. Установлено, что лизин, а также его аналог 6-аминогексаноивая к-та (АГК) аттенуировали ингибирующую способность Ф. В противоположность этому, как аргинин, так и глутамин были неспособны супрессировать Ф-опосредованное ингибирование хемотаксиса нейтрофилов. Дополнительные эксперименты показали, что для проявления функции интегринов в хемотаксисе им требуются лизин-связывающие участки. Т. обр., получ. рез-ты свидетельствуют, что Ф моделирует функции нейтрофилов и позволяют предположить, что, помимо его роли в свертывании крови, Ф в циркулярном русле может участвовать в регуляции воспалительных р-ций. Израиль, Dep. Clin. Biochem., Hadassah Univ. Hosp. Mount Scopus, Yerusalem. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ХЕМОТАКСИСА
ФИБРИНОГЕН
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Higazi, Abd Al-Roof; Barghouti, Iyad I.; Ayesh, Suhail K.; Mayer, Michael; Matzner, Yaacov

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.535

Lebranchu, Y.
Role des lymphocytes T dans la physiopathologie de l'asthme [Text] / Y. Lebranchu // Infect. et immunol. - 1994. - Vol. 1, N 3. - P119-122 . - ISSN 0989-2655
Перевод заглавия: Роль T-лимфоцитов в физиопатологии бронхиальной астмы
Аннотация: По современным представлениям ключевую роль в развитии воспалительных р-ций, наблюдаемых при бронхиальной астме, играют T-лимфоциты с поверх. фенотипом CD4+. Установлено, что в ответ на нек-рые антигены (аллергены, хим. молекулы, вирусы) может происходить сенсибилизация TH2-T-лимфоцитов. В рез-те такой сенсибилизации TH2-клетки начинают активно секретировать лимфокины, к-рые, с одной стороны, индуцируют синтез специф. IgE (интерлейкин 4 - ИЛ-4), а с др. стороны, обеспечивают трансэндотелиальный проход эозинофилов, повреждающих эпителий дыхательного тракта (ИЛ-4, ИЛ-5). Что касается тучных клеток, то их роль довольно сложна. Вместе с тем, известно, что при активации их мембран может происходить высвобождение ряда медиаторов, одни из к-рых вызывают бронхоконстрикцию и воспаление, а другие - усиливают воспалительные р-ции (фактор некроза опухоли-альфа, ИЛ-4). Франция, Immunol. clin., CHU 37044, Tours Cedex. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ T
ФЕНОТИП CD4{+}
СЕКРЕЦИЯ ЛИМФОКИНОВ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.760

Lebranchu, Y.
Role des lymphocytes T dans la physiopathologie de l'asthme [Text] / Y. Lebranchu // Infect. et immunol. - 1994. - Vol. 1, N 3. - P119-122 . - ISSN 0989-2655
Перевод заглавия: Роль T-лимфоцитов в физиопатологии бронхиальной астмы
Аннотация: По современным представлениям ключевую роль в развитии воспалительных р-ций, наблюдаемых при бронхиальной астме, играют T-лимфоциты с поверх. фенотипом CD4+. Установлено, что в ответ на нек-рые антигены (аллергены, хим. молекулы, вирусы) может происходить сенсибилизация TH2-T-лимфоцитов. В рез-те такой сенсибилизации TH2-клетки начинают активно секретировать лимфокины, к-рые, с одной стороны, индуцируют синтез специф. IgE (интерлейкин 4 - ИЛ-4), а с др. стороны, обеспечивают трансэндотелиальный проход эозинофилов, повреждающих эпителий дыхательного тракта (ИЛ-4, ИЛ-5). Что касается тучных клеток, то их роль довольно сложна. Вместе с тем, известно, что при активации их мембран может происходить высвобождение ряда медиаторов, одни из к-рых вызывают бронхоконстрикцию и воспаление, а другие - усиливают воспалительные р-ции (фактор некроза опухоли-альфа, ИЛ-4). Франция, Immunol. clin., CHU 37044, Tours Cedex. Библ. 9

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ T
ФЕНОТИП CD4{+}
СЕКРЕЦИЯ ЛИМФОКИНОВ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ
ЧЕЛОВЕК

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.11-04А3.120

Incidence of infection in implanted polyurethane tubing segments serially injected with staphylococci [Text] / Wachen P. B. Van [et al.] // J. Mater. Sci. Mater. Med. - 1994. - Vol. 5, N 9-10. - P628-634 . - ISSN 0957-4530
Перевод заглавия: Развитие инфекции в имплантированных полиуретановых трубчатых сегментах, серийно зараженных стафилококками
Аннотация: Полиуретановые трубчатые сегменты (ПТС) заражали Staphylococcus aureus (10{4}-10{9} КОЕ/мл), после чего п/к имплантировали крысам. Через 2-21 сут производили микробиологические и гистологические исследования мест имплантации. Установлена зависимость эффекта заражения от заражающей дозы. Лишь при дозе 10{6} наблюдали постоянную воспалительную р-цию с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток и наличием S. aureus до конца опыта. Нидерланды, Univ. Hosp., Groningen. Библ. 28

ГРНТИ	34.57.21

ВИНИТИ 341.57.21
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ЗАРАЖАЮЩИЕ ДОЗЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Van, Wachen P.B.; Van, Luyn M.J.A.; Blaauw, E.H.; Raatjes, D.; Cahalan, P.T.; Hendriks, M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.284

Inflammatory responses to herpes simplex virus infections in the eye [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol.: "Mol. Aspects Viral Immun.", Keystone, Colo, Jan 16-23, 1995 / Barry T. Rouse [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P275 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Воспалительный ответ к инфекции вируса простого герпеса в глазе
Аннотация: Известно, что инфекция роговицы глаза вирусом простого герпеса является примером ситуации, когда начинающийся воспалительный процесс может быть результатом поражения глаза. Такие герпетические стромальные кератиты (ГСК) являются частой причиной слепоты у людей. На животных моделях показано, что развитие ГСК является многоступенчатым процессом, к-рый инициируется вирусом в бессосудистых структурах и может развиваться в отсутствие Т-клеток и реплицирующегося вируса. Однако, ренплицирующийся вирус исчезает за несколько дней до появления видимого воспалительного ответа. В развитии ГСК вовлекаются многие типы клеток, особенно лимфоциты, на тяжесть поражения влияют и нек-рые неспецифические воспалительные клетки, такие как нейтрофилы и природные киллеры. Участие в процессе принимают и Т-клетки, продуцирующие цитокины ('гамма'-интерферон, а при ремиссиях - интерлейкин-10). Иммунопатологические процессы имеют значение в развитии герпетического ретинального некроза. США, Dep. of Microbiol. Univ. of Tennessee, Knoxville, TN 37996-0845

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КЕРАТИТЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Rouse, Barry T.; Babu, John S.; Bouley, Donna M.; Thomas, Johnson; Atherton, Sally M.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.03-04Т3.63

Beardsley, Tim.
Sweet success. Sugary drugs may stick it to disease [Text] / Tim Beardsley // Sci. Amer. - 1995. - Vol. 273, N 2. - P23 . - ISSN 0036-8733
Перевод заглавия: Сладкий успех. Сахаристые препараты могут быть полезны при лечении заболеваний
Аннотация: Обзор. Рассмотрены перспективы создания лекарственных препаратов на основе олигосахаридов. Указаны фармацевтические фирмы, где разрабатываются олигосахаридные противовоспалительные препараты - ингибиторы селектинов (белков, образующихся при повреждении тканей и захватывающих лейкоциты), исследуется способность олигосахаридов подавлять болезнетворные микроорганизмы, задерживать развитие иммунных реакций, обеспечивать транспорт биологически активных молекул через клеточные мембраны

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ОЛИГОСАХАРИДЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ СЕЛЕКТИНОВ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
МИКРОБЫ
НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
БОЛЬНЫЕ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.367

Kotwal, J.
Severe and prolongen inflammatory response results in localized poxvirus infection of C5-deficient mice [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol.: "Mol. Aspects Viral Immun.", Keystone, Colo, Jan 16-23, 1995 / J. Kotwal, Cathie G. Miller // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P285 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Тяжелая и продолжительная воспалительная реакция возникает при локализованной поксвирусной инфекции C5-дефектных мышей
Аннотация: В ряде предыдущих работ авторов показан и охарактеризован контрольный белок комплемента (КБК) вируса осповакцины, относящийся к так называемым вирокинам. КБК связывается с двумя важнейшими компонентами комплемента - С3 и С4 и блокирует каскад комплемента. КБК, как и другие оспенные вирокины, играет важную роль в нарушении защиты хозяина. При использовании мышей, дефектных по С5, показано, что их заражение оспенными вирусами приводит, по сравнению с инфицированием нормальных мышей, к значительному воспалительному ответу, сопровождающемуся тяжелыми персистирующими изьязвлениями. Делается вывод о том, что ответ комплемента хозяина является критическим фактором, регулирующим поксвирусный патогенез. США, Dep. of Microbiol and Immunol, Univ. of Louisville Sch. of Med., Louisville KY 40292

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.07
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
КОМПЛЕМЕНТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, Cathie G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.212

Schewe, Tankred.
Molecular actions of ebselen - an antiinflammatory antioxidant [Text] / Tankred Schewe // Gen. Pharmacol. - 1995. - Vol. 26, N 6. - P1153-1169 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Молекулярные аспекты действия эбселена антиоксиданта с противовоспалительной активностью
Аннотация: Обзор. Эбселен (I; 2-фенил-1,2-бензизоселеназол-3(2H)-он) проявляет противовоспалительные, противоатеросклеротические и цитопротективные св-ва. I и некоторые метаболиты I восстанавливают гидроперекиси в биомембранах и липосомах. При р-ции I с гидроперекисями и тиолами образуются метаболиты I с различной валентностью Se. I в низких конц-иях ингибирует ферменты, участвующие в развитии воспалительной р-ции (липоксигеназы, NO-синтазы, НАДФ, оксидаза, протеинкиназа C и Н{+}/K{+}-АТФаза). Ингибирование I этих ферментов проявляется на клеточном уровне и может обуславливать противовоспалительную активность I. Германия, Inst. of Biochemistry, Iniv. Clinics Charite, Humboldt Univ. of Berlin, D-10115 Berlin. Библ. 111

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.55
Рубрики: ЭБСЕЛЕН
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ФЕРМЕНТЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БИОМЕМБРАНЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ОБЗОРЫ
111

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.08-04И2.290

A comparison of inflammatory exudates released from myiasis wounds on sheep bred for resistance or susceptibility to Lucilia cuprina [Text] / T. J. O'Meara [et al.] // Vet. Parasitol. - 1995. - Vol. 56, N 1-3. - P207-223 . - ISSN 0304-4017
Перевод заглавия: Сравнение воспалительных эксудатов, выделяющихся из ран при миазе у овец, отбираемых на устойчивость или восприимчивость к мухам Lucilia cuprina
Аннотация: Овец линий, отобранных на устойчивость (I) и восприимчивость (II) к заражению мухами L. cuprina, возбудителем миаза у этих животных, заражали личинками этих мух. Через 6, 12, 18 и 24 ч после заражения из ран получали эксудат, к-рый исследовали с помощью ЭФ и иммуноблоттинга со специфическими антителами (АТ). В период между 6 и 12 ч после заражения, до начала развития сильных повреждений тканей, в эксудате наблюдалось большое кол-во фибриногена и специфических IgG-АТ, что свидетельствует о развитии воспалительных р-ций в ответ на заражение личинками мух, а не о простой тканевой р-ции. В следующие 12 ч число выявляемых составляющих эксудата постоянно возрастало и через 24 ч после заражения в нем выявлялось до 74 пептидных структур. У I в течение первых 12 ч в эксудате обнаруживалось значительно большее число пептидов, чем у II, что может свидетельствовать о более быстром развитии воспалительных р-ций у I. Описывается состав протеинов в эксудате I и II и возможная роль воспалительных р-ций и выявленных протеинов эксудата в развитии иммунитета у овец к заражению указанными мухами. Австралия, Dep. Animal Health, Univ. Sydney, PMB 3, Camden, N.S.W. 2570. Библ. 46

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.19.07.17.19.15
Рубрики: LUCILIA CUPRINA (DIPT.)
ОВЦЫ
МИАЗ
КЛИНИКА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЭКСУДАТ
СОСТАВ

Доп.точки доступа:
O'Meara, T.J.; Nesa, M.; Seaton, D.S.; Sandeman, R.M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.230

Requirement of MIP-1'альфа' for an inflammatory response to viral infection [Text] / Donald N. Cook [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 269, N 5230. - P1583-1585 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Необхоимость MIP-1 для воспалительного ответа при вирусной инфекции
Аннотация: Миграция лейкоцитов к месту внедрения инфекции является наиболее важной при воспалительной реакции на патоген. Различные молекулы могут контролировать миграцию лейкоцитов in vivo. Они включают хемокины, семейство низкомолекулярных белков, инициирующих хемотаксис in vitro. Макрофагальный воспалительный протеин-1 (MIP-1) входит в подсемейство хемокинов. Об обладает провоспалительным эффектом и действует на ингибирующую активность стволовой клетки in vitro. Его биологическая роль in vivo изучалась у мышей, у к-рых ген, кодирующий MIP-1 был разрушен. Гомозиготные MIP-1 мутанты (-/-) были резистентны к развитию миокардита, индуцированного вирусом Коксаки В3 в отличие от мышей (+/+). У мышей (-/-), инфицированных вирусом гриппа наблюдалась менее выраженная пневмония и задерживалась элиминация вируса по сравнению с мышами (+/+). У мышей (-/-) не выявлялись гематологические аномалии. Полученные рез-ты показывают, что MIP-1 является важным медиатором вирусиндуцированного воспаления in vivo. США, Dep. of Pathol., Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7525

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
МЕДИАТОРЫ
МАКРОФАГАЛЬНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ БЕЛОК

Доп.точки доступа:
Cook, Donald N.; Beck, Melinda A.; Coffman, Thomas M.; Kirby, Suzanne L.; Sheridan, John F.; Pragnell, Ian B.; Smithies, Oliver

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.230

Pentoxifylline inhibits FMLP-induced macromolecular leakage [Text] / Koji Nakagawa [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 1. - P239-245 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Пентоксифиллин угнетает [экстравазацию] макромолекул, вызываемую FMLP (N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином)
Аннотация: The acute inflammatory responses to the chemotactic peptide N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine (FMLP) and the effects of pentoxifylline (PTXF) on the responses in vivo were studied. We used intravital microscopy with rat cremaster muscle preparation to determine inflammatory responses of microcirculation. Macromolecular leakage from postcapillary venules was evaluated by quantifying the extravasation of fluorescein isothiocyanate conjugated to bovine serum albumin. FMLP induced a rapid increase in macromolecular leakage, an increase in leukocyte-endothelium adhesion, and a decrease in blood flow in the microcirculation. PTXF inhibited FMLP-induced responses in a dose-dependent manner but failed to block the histamine-dependent leakage induced by compound 48/80. In addition, diphenhydramine, a histamine-receptor blocker, did not affect the macromolecular leakage induced by FMLP. The cell-permeable adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP) analogue N{6},2'-O-dibutyryladenosine 3',5,-cyclic monophosphate mimicked PTXF's effects on the microcirculation and also inhibited FMLP-induced macromolecular leakage. PTXF is known to inhibit phosphodiesterase and increase intracellular cAMP, which modulates functions of endothelial cells, smooth muscle cells, and neutrophils in vitro. 2ts suggested that FMLP induces acute inflammatory responses through activation of neutrophils, independent of endogenous histamine release, and that PTXF inhibits these responses through elevated intracellular cAMP. США, Univ. of Louisville, Louisville, Kentucky 40292. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.29.37
Рубрики: ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ЭКСТРАВАЗАЦИЯ МАКРОМОЛЕКУЛ
ВЕНУЛЫ КРЫСЫ
FMLP (ХЕМОТАКТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД)
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЦАМФ
ПРОТИВОТОКОВОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Nakagawa, Koji; Miller, Frederick N.; Knott, Andrew W.; Edwards, Michael J.

18.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 96.09-04И8.541

A comparison of inflammatory exudates released from myiasis wounds on sheep bred for resistance or susceptibility to Lucilia cuprina [Text] / T. J. O'Meara [et al.] // Vet. Parasitol. - 1995. - Vol. 56, N 1-3. - P207-223 . - ISSN 0304-4017
Перевод заглавия: Сравнение воспалительных эксудатов, выделяющихся из ран при миазе у овец, отбираемых на устойчивость или восприимчивость к мухам Lucilia cuprina
Аннотация: Овец линий, отобранных на устойчивость (I) и восприимчивость (II) к заражению мухами L. cuprina, возбудителем миаза у этих животных, заражали личинками этих мух. Через 6, 12, 18 и 24 ч после заражения из ран получали эксудат, к-рый исследовали с помощью ЭФ и иммуноблоттинга со специфическими антителами (АТ). В период между 6 и 12 ч после заражения, до начала развития сильных повреждений тканей, в эксудате наблюдалось большое кол-во фибриногена и специфических IgG-АТ, что свидетельствует о развитии воспалительных р-ций в ответ на заражение личинками мух, а не о простой тканевой р-ции. В следующие 12 ч число выявляемых составляющих эксудата постоянно возрастало и через 24 ч после заражения в нем выявлялось до 74 пептидных структур. У I в течение первых 12 ч в эксудате обнаруживалось значительно большее число пептидов, чем у II, что может свидетельствовать о более быстром развитии воспалительных р-ций у I. Описывается состав протеинов в эксудате I и II и возможная роль воспалительных р-ций и выявленных протеинов эксудата в развитии иммунитета у овец к заражению указанными мухами. Австралия, Dep. Animal Health, Univ. Sydney, PMB 3, Camden, N.S.W. 2570. Библ. 46

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.17
Рубрики: LUCILIA CUPRINA (DIPT.)
ОВЦЫ
МИАЗ
КЛИНИКА
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЭКСУДАТ
СОСТАВ

Доп.точки доступа:
O'Meara, T.J.; Nesa, M.; Seaton, D.S.; Sandeman, R.M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.09-04И2.55

Parasite-host relationships: In-situ study of Leishmania spp. in resistant and susceptible mice [Text] / F. Bosque [et al.] // Ann. Trop. Med. and Parasitol. - 1995. - Vol. 89, Suppl. n 1. - P19-22 . - ISSN 0003-4983
Перевод заглавия: Изучение взаимоотношений паразита и хозяина: изучение in situ Leishmania spp. в устойчивых и восприимчивых мышах
Аннотация: Краткий обзор. Кожа хозяина является одной из важнейших тканей в естественном цикле развития лейшманий (ЛШ), вызывающих у млекопитающих бессимптомную инвазию, кожный, висцеральный или кожно-слизистый лейшманиоз. При инокуляции ЛШ и нарушении дермиса здесь начинаются динамические процессы, характер развития к-рых зависит от биологических особенностей и хозяина, и паразита. Независимо от исхода этого процесса, т. е. элиминации паразитов или развития того или иного заболевания, его развитие в дермисе отражает способность паразита и хозяина создать условия, препятствующие или способствующие развитию ЛШ и их метастазированию в др. ткани хозяина. На примере заражения мышей с разной степенью восприимчивости к ЛШ Leishmania major рассматриваются особенности развития патологических процессов в дермисе хозяина и их значение для развития инвазии. Франция, Unite d'Immunophysiol. Cellulaire, Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 16

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ДЕРМИС
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ИММУНИТЕТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

Доп.точки доступа:
Bosque, F.; Moufqia, J.; Belkaid, Y.; Colle, J.-H.; Leclerq, V.; Lebastard, M.; Milon, G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.249

The role of dendritic cells in regulation of immunoinflammatory responses in the lung and airways [Text] : abstr. Keystone Symp. Dendrit. Cells: Antigen Presenting Cells T and B Lymphocytes, Taos, N.M., March 10-16, 1995 / Patrick G. Holt [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P8 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль дендритных клеток в регуляции иммуновоспалительной реакции в легких и дыхательных путях
Аннотация: Вдыхание нормальными крысами противовоспалительных стероидов снижает уровень дендритных клеток (ДК) в дыхательных путях на 40%, очевидно, за счет снижения уровня предшественников ДК. Б. ч. ДК дыхательных путей экспрессировала большое кол-во молекул класса I ГКГС. Австралия, Dep. Cell Biol., Inst. Child Health Res., Perth

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕГКИЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Holt, Patrick G.; Nelson, Delia J.; McWilliam, Andrew S.; Thomas, Jenny A.; Hamilton, Louise J.; March, Amanda M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска