СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА<.>)

Общее количество найденных документов : 63
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-63

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.515

Simas, J. Pedro
The neurovirulent GDVII strain of Theiler's virus can replicate in glial cells [Text] / J.Pedro Simas, Heather Dyson, John K. Fazakerley // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 9. - P5599-5606 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Нейровирулентный штамм GDVII вируса Тейлера может реплицироваться в глиальных клетках
Аннотация: После инокуляции в головной мозг нейровирулентного штамма GDVII вируса энцефаломиелита мышей Тейлера (ВЭМТ) он быстро распространяется в специфические области ЦНС между соседними клеточными телами и вдоль нейронных путей. Распределение инфекции зависит от места инокуляции. РНК ВЭМТ обнаруживается в основном в нейронах и во многих астроцитах. Заражение этих типов клеток является литическим. РНК ВЭМТ редко содержится в олигодендроцитах и только в областях установившейся инфекции. Даже в этих областях бол-во олигодендроцитов не содержит РНК ВЭМТ. Эти клетки часто являются главным типом выживших клеток. Не обнаружено различие между мышами CBA и BALB/c, к-рые, соответственно, чувствительны и устойчивы к хронической демиелинирующей инфекции ЦНС штаммами ТО ВЭМТ. Не обнаружена персистентная инфекция ВЭМТ в ЦНС иммунизированных мышей, выживших после заражения штаммом GDVII ВЭМТ. Великобритания, Dep. of Pathol., Cambridge Univ., Cambridge CB2 1QP. Библ. 50

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: КАРДИОВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
НЕЙРОВИРУЛЕНТНЫЕ ШТАММЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dyson, Heather; Fazakerley, John K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.03-04Б1.68

The leader polypeptide of Theiler's virus is essential for neurovirulence but not for virus growth in BHK cells [Text] / Miriam A. Calenoff [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 9. - P5544-5549 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ведущий полипептид вируса Тейлера необходим для нейровирулентности, но не для размножения вируса в клетках ВНК
Аннотация: Функции ведущего полипептида кардиовируса - вируса энцефаломиелита мышей Тейлера, неизвестны. Делеция этого полипептида не оказывает значительного влияния на размножение вируса в клетках почки эмбриона хомячка (ВНК). Мутантный вирус не вызывает гибели мышей при п/ц заражении даже в больших дозах. США, Dep. of Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Sch. of Med., Chicago, IL 60611

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: КАРДИОВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ЛИДЕРНЫЕ ПОЛИПЕПТИДЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
НЕЙРОВИРУЛЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Calenoff, Miriam A.; Badshah, Cyrus S.; Canto, Mauro C.dal; Lipton, Howard L.; Rundell, M.Kathleen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.416

Palma, J. P.
Treatment with lipopolysaccharide enhances the pathogenicity of a low-pathogenic variant of Theiler's murine encephalomyelitis virus [Text] / J. P. Palma, S. H. Park, B. S. Kim // J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 45, N 6. - P776-785 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Обработка липополисахаридом усиливает патогенность низкопатогенного варианта вируса энцефаломиелита мышей Тейлера
Аннотация: После интраперитонеального введения бактериального липополисахарида (ЛПС) генетически чувствительным мышам SJL/J до и во время инфекции, вызванной низкопатогенным вариантом вируса энцефаломиелита мышей Тейлера (ВЭМТ), у 80-100% животных развивались клинические симптомы, тогда как у мышей, не получивших ЛПС, они отсутствовали. Однако болезнь у мышей, получавших ЛПС, протекала значительно мягче, чем у мышей, инфицированных диким патогенным вирусом. Повышенная чувствительность к заражению после введения ЛПС не коррелировала с пролиферативным ответом Т-клеток селезенки на стимуляцию вирусными антигенами. Тем не менее, у получавших ЛПС, инфицированных животных по сравнению с только инфицированными мышами обнаружено повышенное образование мРНК воспалительных цитокинов типа Th1 (гамма-интерферона) и усиленная вирусная персистенция в центральной нервной системе. Полагают, что внешние факторы (например, бактериальная инфекция с образованием ЛПС), ускоряющие образование воспалительных цитокинов, могут значительно усиливать патогенность вируса, непатогенного в обычных условиях. США, Dep. of Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL. Библ. 58

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ПАТОГЕННОСТЬ
УСИЛЕНИЕ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОСАХАРИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Park, S.H.; Kim, B.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.161

Theiler's virus persistence and demyelination in major histocompatibility complex class II-deficient mice [Text] / M.Kariuki Njenga [et al.] // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 3. - P1729-1737 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Персистирование вируса Тейлера и демиелинизация в дефицитных по главному комплексу гистосовместимости класса II мышах
Аннотация: Для изучения роли молекул главного комплекса гистосовместимости класса II (МНС-II) в устойчивости или чувствительности к вызванной вирусом энцефаломиокардита мышей Тейлера (ВЭМТ) хронической демиелинизации в ЦНС использованы мыши с разрушением гена А МНС-II (Ab{o}). Устойчивых мышей с мутантным [H-2{b}(Ab{o})] и немутантным (H-2{b}) генетическим фоном заражали через головной мозг ВЭМТ и изучали персистирование вируса в ЦНС, демиелинирование и нейрологические клинические симптомы. Титрование ВЭМТ показало, что у 8 из 10 нормально устойчивых немутантных мышей H-2{b} ВЭМТ исчезает через 21 день, а у 2 других мышей имеет низкий титр. У всех мышей Ab{o} высокий титр ВЭМТ (2*10{4} - 1,5*10{6} БОЕ/г ткани ЦНС) сохранялся вплоть до 90 дней после заражения. Антигены и РНК ВЭМТ обнаружены в головном мозге (коре, гиппокампе, таламусе и стволе) и спинном мозге мышей Ab{o}. Персистирующий ВЭМТ обнаружен в олигодендроцитах и астроцитах, но не в макрофагах. Демиелинирование наблюдалось у 11 из 23 и 6 из 9 мышей Ab{o} через 45 и 90 дней после заражения соотв., но не у зараженных немутантных мышей Ab{0}. Демиелинизирующие повреждения у мышей Ab{0} содержали вирусспецифичные Т-клетки CD8{+} и макрофаги, но не Т-клетки CD4{+}. Спазмы и парезы наблюдались у хронически инфицированных мышей Ab{o}, но не у немутантных мышей H-2{b}. Эти данные показали, что продукты MHC-II требуются для клиренса ВЭМТ из ЦНС, но не для демиелинизации и нейрологического заболевания. США, Dep. of Immunol., Mayo Clima, Rochester, MN 55905. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Njenga, M.Kariuki; Pavelko, Kevin D.; Baisch, Jeanine; Lin, Xiaoqi; David, Chella; Leibowitz, Julian; Rodriguez, Moses

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.612

Theiler's virus persistence and demyelination in major histocompatibility complex class II-deficient mice [Text] / M.Kariuki Njenga [et al.] // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 3. - P1729-1737 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Персистирование вируса Тейлера и демиелинизация в дефицитных по главному комплексу гистосовместимости класса II мышах
Аннотация: Для изучения роли молекул главного комплекса гистосовместимости класса II (МНС-II) в устойчивости или чувствительности к вызванной вирусом энцефаломиокардита мышей Тейлера (ВЭМТ) хронической демиелинизации в ЦНС использованы мыши с разрушением гена А МНС-II (Ab{o}). Устойчивых мышей с мутантным [H-2{b}(Ab{o})] и немутантным (H-2{b}) генетическим фоном заражали через головной мозг ВЭМТ и изучали персистирование вируса в ЦНС, демиелинирование и нейрологические клинические симптомы. Титрование ВЭМТ показало, что у 8 из 10 нормально устойчивых немутантных мышей H-2{b} ВЭМТ исчезает через 21 день, а у 2 других мышей имеет низкий титр. У всех мышей Ab{o} высокий титр ВЭМТ (2*10{4} - 1,5*10{6} БОЕ/г ткани ЦНС) сохранялся вплоть до 90 дней после заражения. Антигены и РНК ВЭМТ обнаружены в головном мозге (коре, гиппокампе, таламусе и стволе) и спинном мозге мышей Ab{o}. Персистирующий ВЭМТ обнаружен в олигодендроцитах и астроцитах, но не в макрофагах. Демиелинирование наблюдалось у 11 из 23 и 6 из 9 мышей Ab{o} через 45 и 90 дней после заражения соотв., но не у зараженных немутантных мышей Ab{0}. Демиелинизирующие повреждения у мышей Ab{0} содержали вирусспецифичные Т-клетки CD8{+} и макрофаги, но не Т-клетки CD4{+}. Спазмы и парезы наблюдались у хронически инфицированных мышей Ab{o}, но не у немутантных мышей H-2{b}. Эти данные показали, что продукты MHC-II требуются для клиренса ВЭМТ из ЦНС, но не для демиелинизации и нейрологического заболевания. США, Dep. of Immunol., Mayo Clima, Rochester, MN 55905. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Njenga, M.Kariuki; Pavelko, Kevin D.; Baisch, Jeanine; Lin, Xiaoqi; David, Chella; Leibowitz, Julian; Rodriguez, Moses

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.12-04Б1.28

Rodriguez, Moses.
Theiler's virus induced demyelination in immune knockout mice: A model for multiple sclerosis [Text] : [Pap.] 28th Annu. Meet. Swiss Soc. Exp. Biol. (USGEB/USSBE), Zurich-Irchel, March 27-29, 1996 / Moses Rodriguez // Experientia. - 1996. - Vol. 52, [Spec. suppl.]:EXPEAm. - PA17 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Вирус Тейлера индуцирует демиелинизацию у иммунонокаутных мышей - модель для множественного склероза
Аннотация: Для изучения роли иммунной системы в процессе демиелинизации использовали мышей с генетическими делециями класса I МНС, класса II МНС, CD8 и CD4. Делеции класса I или класса II у мышей устойчивого H-2b гаплотипа приводили к развитию у зараженных мышей персистенции вируса и хронической демиелинизации. Делеции класса II (но не класса I) приводили к развитию неврологических изменений. Генетические изменения T-клеток CD8{+} или CD4{+} у чувствительных мышей SJL/J или PLJ усиливали персистенцию вируса и демиелинизацию. Наиболее выраженная демиелинизация и клеточные проявления болезни наблюдались у мышей с делециями в CD4. Очевидно как клетки CD8 класса I, так и CD4 клетки класса II важны для устойчивости к развитию процесса демиелинизации. МНС класса I и клетки CD8 очевидно необходимы для развития неврологических поражений с демиелинизацией. США, Mayo Clinic, Rochester, MN

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУНОНОКАУТНЫЕ МЫШИ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
МНОЖЕСТВЕННЫЙ СКЛЕРОЗ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.424

Rodriguez, Moses.
Theiler's virus induced demyelination in immune knockout mice: A model for multiple sclerosis [Text] : [Pap.] 28th Annu. Meet. Swiss Soc. Exp. Biol. (USGEB/USSBE), Zurich-Irchel, March 27-29, 1996 / Moses Rodriguez // Experientia. - 1996. - Vol. 52, [Spec. suppl.]:EXPEAm. - PA17 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Вирус Тейлера индуцирует демиелинизацию у иммунонокаутных мышей - модель для рассеянного склероза
Аннотация: Для изучения роли иммунной системы в процессе демиелинизации использовали мышей с генетическими делециями класса I МНС, класса II МНС, CD8 и CD4. Делеции класса I или класса II у мышей устойчивого H-2b гаплотипа приводили к развитию у зараженных мышей персистенции вируса и хронической демиелинизации. Делеции класса II (но не класса I) приводили к развитию неврологических изменений. Генетические изменения T-клеток CD8{+} или CD4{+} у чувствительных мышей SJL/J или PLJ усиливали персистенцию вируса и демиелинизацию. Наиболее выраженная демиелинизация и клеточные проявления болезни наблюдались у мышей с делециями в CD4. Очевидно как клетки CD8 класса I, так и CD4 клетки класса II важны для устойчивости к развитию процесса демиелинизации. МНС класса I и клетки CD8 очевидно необходимы для развития неврологических поражений с демиелинизацией. США, Mayo Clinic, Rochester, MN

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.11.11
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУНОНОКАУТНЫЕ МЫШИ
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
МНОЖЕСТВЕННЫЙ СКЛЕРОЗ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.169

Fotiadis, Chris.
Comparison of the binding characteristics to BHK-21 cells of viruses representing the two Theiler's virus neurovirulence groups [Text] / Chris Fotiadis, David R. Kilpatrick, Howard L. Lipton // Virology. - 1991. - Vol. 182, N 1. - P365-370 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Сравнение характеристик связывания с клетками ВНК-21 вирусов, представляющих две группы нейровирулентности вируса Тейлера
Аннотация: Характеристика связывания высоко вирулентного CDVII и менее вирулентного BeAn штамма вирусов мышиного энцефалита Тейлера (TMEV) с клетками (Кл) ВНК-21 определяли, используя прямой анализ вирусного связывания. Общие скорости связывания и отделения вирусов BeAn и CDVII были сходными. Используя методику насыщения связывания, предназначенную для таких мультивалентных лигандов, как пикорнавирусы, рассчитали кол-во связывающих сайтов на Кл - 1,6*10{5}. Анализ конкурентного связывания с обоими вирусами показал однотипность блокировки. Кроме того, обработка монослоя нейраминидазой снижала связывание вируса BeAn на 90%, но не влияла на связывание CDVII. Агглютинин зародыша пшеницы, лектин, блокирующий связывание с остатками сиаловой к-ты и N-ацетилглюкозамина, существенно снижал связывание радиоактивно меченных вирусов CDVII и BeAn. Обработка лишенных сиаловой к-ты Кл О-гликаназой дополнительно снижала связывание вируса BeAn. Это указывает на то, что О-связанные олигосахариды участвуют в связывании вируса. Считают, что члены групп вирулентности TMEV обладают общим рецептором, но связываются с ним по-разному. США, [H. L. Lipton], Dep. of Neurol., The Univ. of Colorado Health Sci. Center, 4200 East 9th Avenue, Denver, CO 80262. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Kilpatrick, David R.; Lipton, Howard L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.267

Tsunoda, Ikuo.
Apoptosis in acute and chronic central nervous system disease induced by Theiler's murine encephalomyelitis virus [Text] / Ikuo Tsunoda, Caroline I. B. Kurtz, Robert S. Fujinami // Virology. - 1997. - Vol. 228, N 2. - P388-393 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Апоптоз при остром и хроническом заболевании ЦНС, индуцированном вирусом энцефаломиелита Тейлера у мышей
Аннотация: Апоптоз (А) или запрограммированная гибель клеток наблюдается в процессе развития ЦНС и при многих неврологических заболеваниях, включая вирусные инфекции. Показано, что А нейронов м. б. причиной фатального исхода заболевания. В противоположность этому А олигодендроцитов приводит к развитию демиелинизирующего процесса. США, Dep. of Neurol., Univ. of Utah Sch. of Med., 50 North Medical Drive, Salt Lake City, UT 84132

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ЦНС
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Kurtz, Caroline I.B.; Fujinami, Robert S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.281

Shaw-Jackson, Chloe.
Infection of macrophages by theiler's murine encephalomyelitis virus is highly dependent on their activation or differentiation state [Text] / Chloe Shaw-Jackson, Thomas Michiels // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8864-8867 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инфекция макрофагов вирусом энцефаломиелита мышей Тейлера в значительной степени зависит от их активации и стадии дифференцировки
Аннотация: Макрофаги являются основной мишенью вируса энцефаломиелита мышей Тейлера (ВЭМТ) при персистентной демиелинизирующей инфекции мышей. Ранее было показано, что репликация ВЭМТ в макрофагах зависит от состояния активации последних. В данной работе показано, что на проникновение ВЭМТ в макрофаги RAW264.7 заметно влияет качество сыворотки, используемой при культивировании. Бельгия, International Inst. of Cellular and Molecular Pathol., Univ. of Louvain, B-1200, Brussels. Библ. 17

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Michiels, Thomas

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.608

Oliver, Kevin R.
Specific infection and destruction of dopaminergic neurons in the substantia nigra by Theiler's virus [Text] / Kevin R. Oliver, Peter Brennan, John K. Fazakerley // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 8. - P6179-6182 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Специфическое инфицирование и деструкция допаминергических нейронов в черном веществе [при заражении] вирусом Тейлера
Аннотация: Вирус Тейлера инокулировали стереотаксически с одной из сторон в черное вещество головного мозга мышей СВА. С помощью гибридизации in situ показали, что вирус специфически инфицировал позитивные по тирозингидролазе нейроны и распространялся рострокаудально вдоль этой популяции нейронов, что приводило к нарушению функции и дегенерации черного вещества. Распространение вируса в др. области мозга встречалось чрезвычайно редко и было малоинтенсивным. Великобритания, Dep. of Pathol., Univ. of Cambridge. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ДОПАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ
ДЕСТРУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Brennan, Peter; Fazakerley, John K.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.351

Theiler's murine encephalomyelitis virus subgroup strain-specific infection in a murine macrophage-like cell line [Text] / Masatsugu Obuchi [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P729-733 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Штаммоспецифическая инфекция подгруппами вируса энцефаломиелита мышей Тейлера в линии мышиных лимфобластоидных клеток
Аннотация: Сравнено заражение линии J774-1 макрофагоподобных мышиных клеток 2 штаммами вируса энцефаломиокардита мышей Тейлера. Высоковирулентный штамм GDVII, вызывающий острый полиоэнцефаломиелит у мышей, не реплицируется активно в клетках J774-1, но сильно ингибирует синтез клеточных белков. Менее вирулентный штамм DA, вызывающий демиелинизацию и персистентную инфекцию, продуктивно заражает клетки J774-1. Однако он образует меньше вирусов, чем при заражении клеток BHK-21, и почти не влияет на синтез клеточных белков. Япония, Dep. of Microbiol., Kanazawa Med. Univ., Uchinada, Ishikawa 920-02. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ШТАММОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Obuchi, Masatsugu; Ohara, Yoshiro; Takegami, Tsutomu; Murayama, Tsugiya; Takada, Hisashi; Iizuka, Hideaki

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.01-04К1.424

Shaw-Jackson, Chloe.
Infection of macrophages by Theiler's murine encephalomyelitis virus is highly dependent on their activation or differentiation state [Text] / Chloe Shaw-Jackson, Thomas Michiels // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 11. - P8864-8867 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инфекция макрофагов вирусом энцефаломиелита мышей Тейлера в значительной степени зависит от их активации и стадии дифференцировки
Аннотация: Макрофаги являются основной мишенью вируса энцефаломиелита мышей Тейлера (ВЭМТ) при персистентной демиелинизирующей инфекции мышей. Ранее было показано, что репликация ВЭМТ в макрофагах зависит от состояния активации последних. В данной работе показано, что на проникновение ВЭМТ в макрофаги RAW264.7 заметно влияет качество сыворотки, используемой при культивировании. Бельгия, International Inst. of Cellular and Molecular Pathol., Univ. of Louvain, B-1200, Brussels. Библ. 17

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Michiels, Thomas

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.04-04Б1.383

A spontaneous low-pathogenic variant of theiler's virus contains an amino acid substitution within the predominant VP1[233-250] T-cell epitope [Text] / Byung S. Kim [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P1020-1027 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Спонтанный слабо патогенный вариант вируса Тейлора содержит замену аминокислоты внутри преобладающего эпитопа для Т-клеток VP1[233-250]
Аннотация: Вирус энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭММТ) вызывает связанную с иммунитетом демиелинизацию после внутримозгового введения вируса в восприимчивые штаммы мышей. Выделяли из штамма BeAh 8386 ВЭММТ слабо патогенный вариант, к-рый нуждался более, чем в 10 000-кратном повышении дозы вводимого вируса для выявления клинических проявлений. Внутримозговое введение этого варианта вируса вызывает сильную длительную иммунную защиту от демиелинизирующей болезни, вызываемой патогенным ВЭММТ. Уровень антител против целого вируса и основных линейных эпитопов был одинаковым у мышей, зараженных вариантным или природным вирусом. Однако персистенция вариантного вируса в ЦНС мышей была заметно меньше, чем у природного патогенного вируса. Ответ Т-клеток на преобладающий эпитоп VP1 (VP1[233-250]) у мышей, зараженных вариантным вирусом, был заметно слабее, чем у мышей, зараженных исходным вирусом. В то же время, ответ Т-клеток на другие эпитопы (VP2[74-86]) был одинаков. Дальнейший анализ показал, что замена лизина на аргинин в позиции 244 VP1, является единственным различием между аминокислотами области VP1 и, следовательно, отвечает за узнавание Т-клетками. Возможно, этим объясняется слабая патогенность вариантного вируса. США, Dep. of Microbiol.-Immunol. Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
СЛАБОПАТОГЕННЫЕ ВАРИАНТЫ
ЭПИТОПЫ Т-КЛЕТОЧНЫЕ
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Kim, Byung S.; Yauch, Robert L.; Bahk, Young Yil; Kang, Jeong-Ah; Dal, Canto Mauro C.; Hall, Catherine Kappel

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.120

Association between susceptibility to Theiler's virus-induced demyelination and T-cell receptor J'бета'1-C'бета'1 polymorphism rather than V'бета' deletion [Text] / Young Yil Bahk [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 5. - P4181-4185 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ассоциация между чувствительностью к вызываемой вирусом Тейлера демиелинизации и полиморфизмом J'бета'1-C'бета'1 Т-клеточного рецептора, а не с делецией
Аннотация: Для изучения роли генов J'бета'-C'бета' и V'бета' Т-клеточного рецептора (I) в чувствительности мышей к демиелинизации нервов, вызываемой вирусом энцефаломиелита мышей Тейлера (ВЭМТ), использовано потомство F[1] из скрещиваний чувствительных мышей CJL/J (V'бета'{a}-JC'бета'{a}) и устойчивых мышей C57L (V'бета'{a}-JC'бета'{b}). Показано, что чувствительность ассоциирована с полиморфизмом длины рестрикц. фрагментов области J'бета'1-C'бета'1, а не с полиморфизмом V'бета'. Эта ассоциация становится более сильной, если при анализе сцепления учитывается гаплотип главного комплекса гистосовместимости. Однако различия гаплотипа 'альфа'-цепи I не оказывают существенного влияния на патогенез демилинизации, вызываемой ВЭМТ. США, Dep. Microbiol.-Immunol., NW Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bahk, Young Yil; Kappel, Catherine A.; Rasmussen, Gay; Kim, Byung S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.08-04Б1.329

Molecular characterization of a nondemyelinating variant of Daniel's strain of Theiler's virus isolated from a persistently infected glioma cell line [Text] / Xiaoqi Lin [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P1262-1269 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика недемиелинизирующего варианта штамма Daniel вируса Тейлера, выделенного из персистентно зараженной линии клеток глиомы
Аннотация: Вариант DA-P12, образовавшийся во время 12-го пассажа вируса энцефаломиелита мышей Тейлера (ВЭМТ), штамм Daniel (wt-DA), не персистирует и не вызывает хронической демиелинизации (ДМ) у мышей SJL/J. Секвенирование кодирующей капсид области генома ВЭМТ (остатки 2991-3994) обнаружило у DA-P12 3 мутации в белке VP1 (I): G99S, G100D и N103K. Сконструирован рекомбинантный ВЭМТ DAP-1C-2A/DA, у к-рого область 2991-1994 wt-DA заменена на соответствующую область DA-P12, и ВЭМТ, имеющие индивидуальные замены G99S, G100D или N103K. Показано, что ВЭМТ DAP-1C-2A/DA и ВЭМТ с мутациями остатков 99 или 100 (но не 103) не вызывают ДМ, хотя лизируют клетки L-2 in vitro столь же эффективно, как и wt-DA. Изменение фенотипа не зависит от специфичности иммунного узнавания В- и Т-клетками, т. к. понижение нейровирулентности (НВ) наблюдается при заражении этими мутантами новорожденных мышей и иммунодефицитных мышей RAG1{-/-}. Мутант с заменой N103K имеет пониженную НВ, но вызывает ДМ. Т. обр., замены остатков S99 или G100 в I изменяют способность штамма wt-DA вызывать ДМ, вероятно, в результате нарушения взаимодействия между ВЭМТ и рецептором на определенных типах нервных клеток. США, Dep. Immunol., Mayo Clinic, Rochester, MN 55905. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
НЕДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ВАРИАНТЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
Lin, Xiaoqi; Sato, Shigeru; Patick, Amy K.; Pease, Larry R.; Roos, Raymond P.; Rodriguez, Moses

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.298

Molecular characterization of a nondemyelinating variant of Daniel's strain of Theiler's virus isolated from a persistently infected glioma cell line [Text] / Xiaoqi Lin [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P1262-1269 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика недемиелинизирующего варианта штамма Daniel вируса Тейлера, выделенного из персистентно зараженной линии клеток глиомы
Аннотация: Вариант DA-P12, образовавшийся во время 12-го пассажа вируса энцефаломиелита мышей Тейлера (ВЭМТ), штамм Daniel (wt-DA), не персистирует и не вызывает хронической демиелинизации (ДМ) у мышей SJL/J. Секвенирование кодирующей капсид области генома ВЭМТ (остатки 2991-3994) обнаружило у DA-P12 3 мутации в белке VP1 (I): G99S, G100D и N103K. Сконструирован рекомбинантный ВЭМТ DAP-1C-2A/DA, у к-рого область 2991-1994 wt-DA заменена на соответствующую область DA-P12, и ВЭМТ, имеющие индивидуальные замены G99S, G100D или N103K. Показано, что ВЭМТ DAP-1C-2A/DA и ВЭМТ с мутациями остатков 99 или 100 (но не 103) не вызывают ДМ, хотя лизируют клетки L-2 in vitro столь же эффективно, как и wt-DA. Изменение фенотипа не зависит от специфичности иммунного узнавания В- и Т-клетками, т. к. понижение нейровирулентности (НВ) наблюдается при заражении этими мутантами новорожденных мышей и иммунодефицитных мышей RAG1{-/-}. Мутант с заменой N103K имеет пониженную НВ, но вызывает ДМ. Т. обр., замены остатков S99 или G100 в I изменяют способность штамма wt-DA вызывать ДМ, вероятно, в результате нарушения взаимодействия между ВЭМТ и рецептором на определенных типах нервных клеток. США, Dep. Immunol., Mayo Clinic, Rochester, MN 55905. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
НЕДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ВАРИАНТЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
Lin, Xiaoqi; Sato, Shigeru; Patick, Amy K.; Pease, Larry R.; Roos, Raymond P.; Rodriguez, Moses

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.293

L*protein of the DA strain of theiler's murine encephalomyelitis virus is important for virus growth in a murine macrophage-like cell line [Text] / Hisashi Takata [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 6. - P4950-4955 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок L{*} штамма DA вируса энцефаломиелита мышей Тейлора необходим для репликации вируса в макрофагоподобной линии клеток мыши
Аннотация: Штамм GDVII и др. члены подгруппы GDVII вируса энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭММТ) является высоко вирулентными и вызывают у мышей острый полиоэнцефаломиелит. У выживших мышей не обнаруживают ни вирусную персистенцию, ни демиелинизацию. Штамм же DA и др. члены подгруппы TO ВЭММТ - менее вирулентны и вызывают хроническую инфекцию спинного мозга, приводящую к демиелинизирующей болезни. Ранее авторами было показано, что штаммы GDVII неспособны к активной репликации в макрофагоподобной линии клеток мышей J774-1, тогда как штамм DA заражает эти клетки продуктивно. В настоящем сообщении показали, что штамм DA кодирует область L, необходимую для репликации вируса в клетках J774-1 (показано в опытах по использованию рекомбинантных вирусов). Дополнительные опыты с мутантным вирусом показали, что белок L, к-рый синтезируется вне рамки с полипротеином из дополнительного добавочного инициирующего кодона в кодирующей L области штаммов подгруппы TO, является основной детерминантой, к-рая отвечает за ограничение клеточной специфичности ограничения репликации вируса. Белок L может играть критическую роль в индуцированном DA ограничении демиелинизирующей инфекции, допуская размножение макрофагов - основного участка персистенции вируса. Япония, Dep. of Microbiol., Kanazawa Med. Univ., Uchinada-machi, Kahoku-gun, Ishikawa 920-0293. Библ. 20

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
БЕЛОК L
РЕПЛИКАЦИЯ
МАКРОФАГОПОДОБНЫЕ ЛИНИИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Takata, Hisashi; Obuchi, Masatsugu; Yamamoto, Jiro; Odagiri, Takato; Roos, Raymond P.; Iizuka, Hideaki; Ohara, Yoshiro

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.106

Inducible nitric oxide synthase in theiler's murine encephalomyelitis virus infection [Text] / Emilia L. Oleszak [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 4. - P3228-3235 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индуцируемая синтаза окиси азота при инфекции вирусом энцефаломиелита Тейлера у мышей
Аннотация: Показано, что окись азота (NO) не играет прямой роли на поздних стадиях демиелинизирующего заболевания у инфицированных мышей. США, Fels Inst. for Cancer Res. and Molecular Biol., Tempec Univ. Sch. of Med. Philadelphia, PA

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
МЫШИ
ОКИСЬ АЗОТА

Доп.точки доступа:
Oleszak, Emilia L.; Katsetos, Christos D.; Kuzmak, Jacek; Varadhachary, Arun

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.388

Jnaoui, Karima.
Adaptation of Theiler's virus to L929 cells: Mutations in the putative receptor bindign site on the capsid map to neutralization sites and modulate viral persistence [Text] / Karima Jnaoui, Thomas Michiels // Virology. - 1998. - Vol. 244, N 2. - P397-404 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Адаптация вируса Тейлера к клеткам L929: мутации в предполагаемом сайте связывания рецептора на капсиде картируются в сайтах нейтрализации и модулируют персистенцию вируса
Аннотация: Персистентный мутант DA21 вируса Тейлера (ВТ) вызывает сильный цитотоксический эффект (ЦЭ) в клетках ВНК-21 и слабый ЦЭ в клетках L929. Клонирована кДНК варианта KJ6 штамма DA1, адаптированного к возникновению сильного ЦЭ в клетках L929. Адаптация коррелирует с усиленным вхождением ВТ, а не с повышенной скоростью репликации генома. Мутации, ответственные за адаптацию к клеткам L929, картированы в С-петле (остатки 100-102) белка VP1 и EF-петле (остатки 162-171-173) белка VP2. Можно предположить, что эти остатки участвуют в узнавании рецептора. Эти 2 кластера остатков являются частью нейтрализующих эпитопов и отличают персистентные штаммы ВТ от нейровирудентных. Адаптация ВТ к клеткам L929 сопровождается ослаблением вирулентности для мышей. Бельгия, Internat. Cell and Mol. Pathol., Univ. Louvain, B-1200 Brussels. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
АДАПТАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Michiels, Thomas

1-20 21-40 41-60 61-63

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска