СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД<.>)

Общее количество найденных документов : 82
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-82

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.058

Camargo, Neves Maria do Carmo Longo.
Efeitos do propranolol e da fenoxibenamina sobre a resposta febril induzida pelo lipopolissacarideo de E. coli, em coelhos [Text] / Neves Maria do Carmo Longo Camargo, Irene Rosemir Pela // Rev. cienc. farm. - 1992. - Vol. 14. - С. 67-73 . - ISSN 0101-3793
Перевод заглавия: Влияние пропранолола и феноксибензамина на лихорадку, вызываемую липополисахаридом E. coli, у кроликов
Аннотация: У кроликов с лихорадкой, вызванной введением липополисахарида E. coli, блокада 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов феноксибензолином и пропранололом вызывала значительное снижение температурной р-ции на липополисахарид. Предполагают, что эта реакция может быть опосредована адренорецепторами. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.27
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ФЕНОКСИБЕНЗАМИН
ПРОПРАНОЛОЛ
ТЕМПЕРАТУРНАЯ РЕАКЦИЯ
ЛИХОРАДКА
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Pela, Irene Rosemir

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.047

N-Acetylserotonin prevents the hypotension induced by bacterial lipopolysaccharides in the rat [Text] / Peter Klemm [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - PR9-R10 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: N-ацетилсеротонин предупреждает развитие гипотензии, вызываемой у крыс введением бактериальных липополисахаридов
Аннотация: У наркотизированных крыс введение ингибитора синтеза тетрагидробиоптерина N-ацетилсеротонина (I) за 30 мин до введения бактериального липополисахарида (II) приводило к подавлению гипотензии и увеличения содержания в плазме нитритов, возникающих после введения II. Обсуждают связь между синтезом тетрагидробиоптерина и активностью NO-синтазы. Германия, Cassella AG, Frankfurt/Main. Библ. 8.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.15
Рубрики: АЦЕТИЛСЕРОТОНИН* N-
ТЕТРАГИДРОБИОПТЕРИН
ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА
ГИПОТЕНЗИЯ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
NO-СИНТАЗА

Доп.точки доступа:
Klemm, Peter; Ostrowski, Jorg; Morath, Timo; Gruber, Camilla; Martorana, Piero A.; Henning, Rainer

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.055

Renal excretion of famotidine and role of adenosine in renal failure induced by bacterial lipopolysaccharide in rats [Text] / Takaaki Hasegawa [et al.] // Drug Metab. and Disposit.: Biol. Fate Chem. - 1994. - Vol. 22, N 1. - P8-13 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Почечная экскреция фамотидина и роль аденозина при почечной недостаточности, индуцированной бактериальным липополисахаридом у крыс
Аннотация: Предварительное введение крысам бактериального липополисахарида (ЛПС; 250 мкг/кг) существенно уменьшало стационарный объем распределения, системный клиренс и почечный клиренс (ПК) фамотидина (I), не влияя на внепочечный клиренс I или общий выход неизмененного I в почках. ЛПС значительно снижал скорость клубочковой фильтрации (СКФ), к-рую оценивали по клиренсу инулина, и увеличивал отношение ПК/СКФ для I, не влияя на суммарную канальцевую секрецию, что указывает на отсутствие существенного влияния ЛПС на систему активной секреции катионов в канальцах почек. Теофиллин (10 мг/кг) предотвращал индуцированное ЛПС снижение СКФ, не влияя на параметры ФК I. Предполагается, что ЛПС оказывает различное действие на распределение и системы активной секреции анионных и катионных лекарственных средств в канальцах почек. По мнению авт., аденозин может играть значительную роль при вызванной ЛПС почечной недостаточности. Япония, Dep. of Hospital Pharmacy, Nagoya Univ. School of Medicine. Библ. 50.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.89 + 341.45.21.37.21.17.15
Рубрики: ФАМОТИДИН
ПОЧЕЧНАЯ ЭКСКРЕЦИЯ
АДЕНОЗИН
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hasegawa, Takaaki; Nadai, Masayuki; Wang, Li; Takayama, YuIchi; Kato, Katsuyoshi; Nabeshima, Toshitaka; Kato, Nobuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.149

Guth, Lloyd.
Key role for pregnenolone in combination therapy that promotes recovery after spinal cord injury [Text] / Lloyd Guth, Ziyin Zhang, Eugene Roberts // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - P12308-12312 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ключевая роль прегненолона в комбинированной терапии, способствующей восстановлению [функций] после повреждения спинного мозга
Аннотация: Controlled compressive injury to rat spinal cord was chosen to test therapies that might attenuate the progression of tissue destruction and locomotor deficits that characteristically occur after spinal injury. A highly significant rediction of damage was achieved by immediate postinjury treatment with a combination of the following: an antiinflammatory substance, indomethacin; a stimulator of cytokine secretion, bacterial lipopolysaccharide; and the parent steroid, from which all other steroids arise, pregnenolone. This treatment reduced histopathological changes, spared tissue from secondary injury, and increased restoration of motor function. Remarkably, 11 of 16 of the animals treated with the above combination were able to stand and walk at 21 days after injury, 4 of them almost normally. The results were far superior to those obtained in controls or in animals to which the substances were given separately or in combinations of two. This approach may prove to be applicable to nervous system injury, in general, and to injury in other tissues

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.63
Рубрики: ПРЕГНЕНОЛОН
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
ИНДОМЕТАЦИН
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
СПИННОЙ МОЗГ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
КРЫСЫ
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Ziyin; Roberts, Eugene

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.203

Nifedipine inhibits the induction fo nitric oxide synthase by bacterial lipopolysaccharide [Text] / Csaba Szabo [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - P674-680 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Нифедипин угнетает индукцию синтазы оксида азота бактериальным липополисахаридом
Аннотация: We investigated the effect of the calcium channel antagonist nifedipine on the induction of nitric oxide synthase (NOS) by bacterial endotoxin (lipopolysaccharide; LPS) in J774.2 macrophages, in cultured rat aortic smooth muscle cells and in a rat model of endotoxin shock. Stimulation by LPS for 24 hr increased nitrite accumulation in the supernatant of both cell types. NOS induction accounts for this nitrite accumulation, as both N{G}-methyl-L-arginine and cycloheximide reduced nitrite production in both cell types. Dexamethasone inhibited LPS-stimulated nitrite production in macrophages, but not in rat aortic smooth muscle cells. Nifedipine inhibited the production of nitrite in these LPS-treated cell types, with a more pronounced effect on macrophages. However, nifedipine did not inhibit the production of nitrite in J774.2 cells in which NOS had already been induced by prior exposure to LPS, and any possible further induction was inhibited by cycloheximide. In anesthetized rats subjected to LPS, pretreatment with nifedipine or dexamethasone ameliorated the fall in mean arterial blood pressure and the vascular hyporeactivity to norepinephrine at 180 min after LPS injection. At 180 min after LPS, an increase in a calcium-independent (induced) NOS activity was measured in lung homogenates. This induced NOS activity was reduced in lungs from rats treated with nifedipine or dexamethasone before LPS. Thus, nifedipine inhibits the induction of NOS in response to LPS in cultured cells in vitro and in the anestherized rat. Великобритания, William Harvey Res. Inst., London EC1 M 6BQ. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: НИФЕДИПИН
ОКСИД АЗОТА
СИНТАЗА
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Mitchell, Jane A.; Gross, Steven S.; Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.235

Caulfield, Michael J.
The requirement for self-recognition in the response to a bacterial polysaccharide [Text] / Michael J. Caulfield, Deborah Stanko, Kirk J. Papa // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P352 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Необходимость в распознавании своего в ответе на бактериальные липополисахариды

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МЕХАНИЗМ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Stanko, Deborah; Papa, Kirk J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.12-04Б4.331

Nifedipine inhibits the induction fo nitric oxide synthase by bacterial lipopolysaccharide [Text] / Csaba Szabo [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - P674-680 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Нифедипин угнетает индукцию синтазы оксида азота бактериальным липополисахаридом
Аннотация: We investigated the effect of the calcium channel antagonist nifedipine on the induction of nitric oxide synthase (NOS) by bacterial endotoxin (lipopolysaccharide; LPS) in J774.2 macrophages, in cultured rat aortic smooth muscle cells and in a rat model of endotoxin shock. Stimulation by LPS for 24 hr increased nitrite accumulation in the supernatant of both cell types. NOS induction accounts for this nitrite accumulation, as both N{G}-methyl-L-arginine and cycloheximide reduced nitrite production in both cell types. Dexamethasone inhibited LPS-stimulated nitrite production in macrophages, but not in rat aortic smooth muscle cells. Nifedipine inhibited the production of nitrite in these LPS-treated cell types, with a more pronounced effect on macrophages. However, nifedipine did not inhibit the production of nitrite in J774.2 cells in which NOS had already been induced by prior exposure to LPS, and any possible further induction was inhibited by cycloheximide. In anesthetized rats subjected to LPS, pretreatment with nifedipine or dexamethasone ameliorated the fall in mean arterial blood pressure and the vascular hyporeactivity to norepinephrine at 180 min after LPS injection. At 180 min after LPS, an increase in a calcium-independent (induced) NOS activity was measured in lung homogenates. This induced NOS activity was reduced in lungs from rats treated with nifedipine or dexamethasone before LPS. Thus, nifedipine inhibits the induction of NOS in response to LPS in cultured cells in vitro and in the anestherized rat. Великобритания, William Harvey Res. Inst., London EC1 M 6BQ. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: НИФЕДИПИН
ОКСИД АЗОТА
СИНТАЗА
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Szabo, Csaba; Mitchell, Jane A.; Gross, Steven S.; Thiemermann, Christoph; Vane, John R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.72

Schmidlin, Andreas.
Stimulation of arginine transport and nitric oxide production by lipopolysaccharide is mediated by different signaling pathways in astrocytes [Text] / Andreas Schmidlin, Heinrich Wiesinger // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 2. - P590-594 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Липополисахарид стимулирует транспорт аргинина и образование оксида азота в астроцитах различными сигнальными путями
Аннотация: Transport of L-arginine and generation of nitrite in microglia-free astroglial cultures derived from neonatal mouse brain were stimulated by bacterial lipopolysaccharide (LPS) in a time- and dose-dependent manner. LPS stimulated arginine transport between 1.3- and 2.5-fold; half-maximal stimulation was obtained with 0.3 'мю'g/ml LPS. Acceleration of transport was detectable within 6 h of incubation with LPS. Cycloheximide or actinomycin D neutralized the effect of LPS. Stimulation of generation of nitrite was reduced when the cells were incubated simultaneuosly with LPS and either genistein or diethyldithiocarbamate, inhibitors of protein tyrosine kinase and nuclear transcription factor 'каппа', respectively. However, stimulation of arginine transport was not reduced in the presence of these compounds. Dexamethasone inhibited stimulation of nitric oxide (NO) production but not of arginine transport. Protein kinase C inhibitor staurosporine had no effect on either process. The results suggest that LPS-stimulated acceleration of arginine transport in astrocytes requires protein as well as RNA synthesis. Induction of synthesis of an astroglial cationic amino acid transport system appears to be mechanistically independent from stimulation of intracellular NO production. Германия, Physiologisch-Chemisches Inst der Universitat, Tubingen. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.17
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
АРГИНИН
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ОКСИД АЗОТА
АСТРОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wiesinger, Heinrich

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.180

Николаева, А. И.
Накапливание в иммунных лимфоцитах РНК-последовательностей, комплементарных гену, контролирующему синтез соответствующего чужеродного антигена [Текст] / А. И. Николаева // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1995. - N 6. - С. 63-64 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: При иммунизации мышей BALB/c с липополисахаридом (ЛПС) Shigella sonnei I в клетках селезенки (КС) через 1-5 дн определяли присутствие РНК этого антигена. Выявлено накопление в КС нуклеотидных последовательностей РНК бактериального ЛПС, комплементарных генам, кодирующим ЛПС. Это явление, очевидно, связано с антигенпредставляющей функцией В-лимфоцитов, способных стимулировать Т-лимфоциты для ответа на ЛПС. Россия, НИИ эпидемиологии и микробиол. им. Гамалеи, Москва

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ЗАХВАТ АНТИГЕНА
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
КОДИРУЮЩАЯ РНК
НАКОПЛЕНИЕ В КЛЕТКАХ
МЫШИ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.229

Modulation of immune responses in vivo by polyclonal activators [Text] : abstr. Keystone Symp. Dendrit. Cells: Antigen Presenting Cells T and B Lymphocytes, Taos, N.M., March 10-16, 1995 / Smedt T. De [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P25 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Изменение иммунного ответа in vivo под влиянием поликлональных активаторов
Аннотация: Мышам вводили бактериальный липополисахарид (ЛПС) и определяли его влияние на способность дендритных клеток (ДК) стимулировать Т-лимфоциты Л in vivo. Показано, что ЛПС снижал ответ Т-Л на последующее влияние бактериального суперантигена. Снижение ответа Т-Л связано со снижением уровня циркулирующих ДК, т. к. активность самих Т-Л не изменялась. Бельгия, Univ. Libre, Bruxelles

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ IN VIVO
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
De, Smedt T.; Muraille, E.; Heinen, E.; Urbain, J.; Leo, O.; Moser, M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.98

Antipyretic role of endogenous melanocortins mediated by central melanocortin receptors during endotoxin-idnuced fever [Text] / Qin-Heng Huang [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 9. - P3343-3351 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Антипирогенная роль эндогенных меланокортинов, опосредуемая их центральными рецепторами, во время вызываемой эндотоксином лихорадки
Аннотация: In vitro препарат SHU-9119, антагонист рецепторов меланокортинов, противодействовал вызываемому 'альфа'-меланоцит-стимулирующим гормоном (МСГ) накоплению цАМФ в экспрессирующих рецепторы меланокортинов MC3 и MC4 трансфецированных клетках мышиной меланомы B16-G4F, а также связыванию I{125}-меченого [Nle{4},DPhe{7}]-МСГ этими клетками. В опытах на взрослых крысах в/ж введение МСГ ослабляло лихорадку, вызываемую в/б введением крысам бактериального липополисахарида. Введение препарата SHU-9119 вместе с МСГ блокировало данный эффект МСГ (в/ж введение препарата SHU-9119 усиливало вызываемую липополисахаридом лихорадку, чего не происходило при в/в введении этого препарата). США, Tufts Univ. School of Med. and New England Med. Center Hospitals, Boston, Massachusetts 02111. Библ. 58

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ПЕПТИДЫ
НЕЙРОИММУНОМОДУЛЯЦИЯ
ЭНДОГЕННЫЕ МЕЛАНОКОРТИНЫ
'АЛЬФА'-МЕЛАНОЦИТ-СТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
SHU-9119
ЛИХОРАДКА
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МЕЛАНОМА B16-G4F
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huang, Qin-Heng; Entwistle, Margaret L.; Alvaro, John D.; Duman, Ronald S.; Hruby, Victor J.; Tatro, Jeffrey B.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.11-04Т4.195

Antipyretic role of endogenous melanocortins mediated by central melanocortin receptors during endotoxin-idnuced fever [Text] / Qin-Heng Huang [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 9. - P3343-3351 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Антипирогенная роль эндогенных меланокортинов, опосредуемая их центральными рецепторами, во время вызываемой эндотоксином лихорадки
Аннотация: In vitro препарат SHU-9119, антагонист рецепторов меланокортинов, противодействовал вызываемому 'альфа'-меланоцит-стимулирующим гормоном (МСГ) накоплению цАМФ в экспрессирующих рецепторы меланокортинов MC3 и MC4 трансфецированных клетках мышиной меланомы B16-G4F, а также связыванию I{125}-меченого [Nle{4},DPhe{7}]-МСГ этими клетками. В опытах на взрослых крысах в/ж введение МСГ ослабляло лихорадку, вызываемую в/б введением крысам бактериального липополисахарида. Введение препарата SHU-9119 вместе с МСГ блокировало данный эффект МСГ (в/ж введение препарата SHU-9119 усиливало вызываемую липополисахаридом лихорадку, чего не происходило при в/в введении этого препарата). США, Tufts Univ. School of Med. and New England Med. Center Hospitals, Boston, Massachusetts 02111. Библ. 58

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
НЕЙРОИММУНОМОДУЛЯЦИЯ
ЭНДОГЕННЫЕ МЕЛАНОКОРТИНЫ
'АЛЬФА'-МЕЛАНОЦИТ-СТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН
SHU-9119
ЛИХОРАДКА
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МЕЛАНОМА B16-G4F
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huang, Qin-Heng; Entwistle, Margaret L.; Alvaro, John D.; Duman, Ronald S.; Hruby, Victor J.; Tatro, Jeffrey B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.138

Boelen, A.
Immunoneutralization of interleukin-1, tumor necrosis factor, interleukin-6 or interferon does not prevent the LPS-induced sick euthyroid syndrome in mice [Text] / A. Boelen, Schiphorst M. C. Platvoet-ter, W. M. Wiersinga // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 153, N 1. - P115-122 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Иммунонейтрализация интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, интерлейкина-6 или интерферона не предотвращает индуцированный липополисахаридом (ЛПС) синдром эутиреоидной слабости у мышей
Аннотация: Синдром эутиреоидной слабости (СЭС), индуцируемый у мышей введением бактериального ЛПС, вызывает снижение конц-ий T[3] и T[4] в сыворотке и повышение конц-ии циркулирующих цитокинов, в том числе фактора некроза опухолей-'альфа' и интерлейкина-6 (ИЛ-6). Показали, что иммунонейтрализация цитокинов соотв-щими моноклональными АТ не препятствует развитию индуцированного ЛПС СЭС и лишь иммунонейтрализация ИЛ-6 приводит к транзиентному подавлению ингибирующего действия ЛПС на экспрессию мРНК 5'-дейодиназы в печени. Нидерланды, Dep. Endocrinol., Acad. Med. Ctr., Univ. Amsterdam, 1105 AZ Amsterdam. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЭУТИРЕОЗ
ЭУТИРЕОИДНЫЙ ТОШНОТНЫЙ СИНДРОМ
ИНДУКЦИЯ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ИММУНОНЕЙТРАЛИЗАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Platvoet-ter, Schiphorst M.C.; Wiersinga, W.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.197

Boelen, A.
Immunoneutralization of interleukin-1, tumor necrosis factor, interleukin-6 or interferon does not prevent the LPS-induced sick euthyroid syndrome in mice [Text] / A. Boelen, Schiphorst M. C. Platvoet-ter, W. M. Wiersinga // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 153, N 1. - P115-122 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Иммунонейтрализация интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, интерлейкина-6 или интерферона не предотвращает индуцированный липополисахаридом (ЛПС) синдром эутиреоидной слабости у мышей
Аннотация: Синдром эутиреоидной слабости (СЭС), индуцируемый у мышей введением бактериального ЛПС, вызывает снижение конц-ий T[3] и T[4] в сыворотке и повышение конц-ии циркулирующих цитокинов, в том числе фактора некроза опухолей-'альфа' и интерлейкина-6 (ИЛ-6). Показали, что иммунонейтрализация цитокинов соотв-щими моноклональными АТ не препятствует развитию индуцированного ЛПС СЭС и лишь иммунонейтрализация ИЛ-6 приводит к транзиентному подавлению ингибирующего действия ЛПС на экспрессию мРНК 5'-дейодиназы в печени. Нидерланды, Dep. Endocrinol., Acad. Med. Ctr., Univ. Amsterdam, 1105 AZ Amsterdam. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЭУТИРЕОЗ
ЭУТИРЕОИДНЫЙ ТОШНОТНЫЙ СИНДРОМ
ИНДУКЦИЯ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ИММУНОНЕЙТРАЛИЗАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Platvoet-ter, Schiphorst M.C.; Wiersinga, W.M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.246

Alpha-1-acid (AAG, orosomucoid) glycoprotein: Interaction with bacterial lipopolysaccharide and protection from sepsis [Text] / David F. Moore [et al.] // Inflammation. - 1997. - Vol. 21, N 1. - P69-82 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: 'альфа'[1]-Кислый гликопротеин (орозомукоид): взаимодействие с бактериальным липополисахаридом и защита от сепсиса
Аннотация: 'альфа'[1]-Кислый гликопротеин (I) является иммуномодулятором, оказывающим защитное действие при сепсисе. I характеризуется высоким сродством к соединениям с основной реакцией, в том числе и к медиаторам воспаления. I образует комплексы с липополисахаридом (ЛПС), к-рые in vitro стимулируют макрофаги. I оказывает защитное действие на модели сепсиса у мышей, вызванного менингококковым эндотоксином. В условиях in vitro определены физико-химические параметры взаимодействия I и ЛПС. I агглютинирует эритроциты, конъюгированные с ЛПС. США, Dep. of Neurology, Cornell Univ. Medical Center, New York, NY 10021. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
КИСЛЫЙ ГЛИКОПРОТЕИН (ОРОЗОМУКОИД)* 'АЛЬФА'[1]-
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СЕПСИС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moore, David F.; Rosenfeld, Myrna R.; Gribbon, Philip M.; Winlove, C.Peter; Tsai, C.M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.04-04Б4.156

Alpha-1-acid (AAG, orosomucoid) glycoprotein: Interaction with bacterial lipopolysaccharide and protection from sepsis [Text] / David F. Moore [et al.] // Inflammation. - 1997. - Vol. 21, N 1. - P69-82 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: 'альфа'[1]-Кислый гликопротеин (орозомукоид): взаимодействие с бактериальным липополисахаридом и защита от сепсиса
Аннотация: 'альфа'[1]-Кислый гликопротеин (I) является иммуномодулятором, оказывающим защитное действие при сепсисе. I характеризуется высоким сродством к соединениям с основной реакцией, в том числе и к медиаторам воспаления. I образует комплексы с липополисахаридом (ЛПС), к-рые in vitro стимулируют макрофаги. I оказывает защитное действие на модели сепсиса у мышей, вызванного менингококковым эндотоксином. В условиях in vitro определены физико-химические параметры взаимодействия I и ЛПС. I агглютинирует эритроциты, конъюгированные с ЛПС. США, Dep. of Neurology, Cornell Univ. Medical Center, New York, NY 10021. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
КИСЛЫЙ ГЛИКОПРОТЕИН (ОРОЗОМУКОИД)* 'АЛЬФА'[1]-
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ СЕПСИС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moore, David F.; Rosenfeld, Myrna R.; Gribbon, Philip M.; Winlove, C.Peter; Tsai, C.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.19

Induction of cytokine transcripts in the central nervous system and pituitary following peripheral administration of endotoxin to mice [Text] / Fernando Pitossi [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 48, N 4. - P287-298 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Индукция транскрипции цитокинов в центральной нервной системе и гипофизе после периферического введения эндотоксина мышам
Аннотация: Вопрос о региональном распределении и индукции цитокинов в мозге остается открытым. Изучали конститутивную и индуцированную экспрессию мРНК интерлейкина (IL)-1'бета', IL-6, фактора некроза опухоли (TNF)-'альфа' и интерферона (IFN)-'гамма' в мозге, гипофизе и селезенке мыши с помощью метода качественной и полуколичественной ревертазной полимеразной цепной реакции. Учитывался вклад немозговых клеток в транскрипцию цитокинов. За исключением мРНК IFN'гамма' в мозге была обнаружена на конститутивном уровне транскрипция других цитокинов. После в/б введения липополисахарида (LPS B) в дозе (20 мкг/кг), не нарушающей гемато-энцефалический барьер (ВВВ), экспрессия цитокиновых мРНК возрастала в селезенке, в гипофизе и в мозге. В мозге транскрипция начиналась через период от 45 мин (для IL-1'бета', TNF-'альфа') до 4 ч (IFN-'альфа'), а пик накопления мРНК наблюдался в разное время в зависимости от цитокина и исследованной области мозга. В гипоталамусе и гиппокампе была отмечена высокая экспрессия IL-1 и IL-6, а в таламусе - стриатуме - экспрессия TNF-'альфа'. В коре головного мозга индукция цитокинов была меньше. Параллельно индуцированной экспрессии мРНК цитокинов в мозге стимулировалась ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Данные результаты говорят о способности клеток мозга синтезировать (мРНК) различных цитокинов in vivo, показывают кинетику их экспрессии в различных областях мозга и на периферии параллельно активации нейроэндокринного пути эндотоксином. Германия, Inst. of Physiology, Philipps University, Marburg

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
СТИМУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
ГИПОФИЗ
ЦИТОКИНЫ
ИНДУКЦИЯ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pitossi, Fernando; del, Rey Adriana; Kabiersch, Alexa; Besedovsky, Hugo

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.61

Klut, Maria E.
Neutrophil structural changes associated with chronic endotoxemia and lung injury [Text] / Maria E. Klut, Eeden Stephan F. van, James C. Hogg // J. Inflamm. - 1998. - Vol. 48, N 1. - P1-12 . - ISSN 1078-7852
Перевод заглавия: Структурные изменения нейтрофилов, связанные с хронической эндотоксемией и поражением легких
Аннотация: Хроническая эндотоксемия у кроликов, вызванная в/в введением липополисахарида (ЛПС) Escherichia coli, приводит к увеличению числа циркулирующих незрелых нейтрофилов (НФ) и к структурным изменениям НФ с повышением метаболической активности (фагоцитоз и синтез макромолекул), активации и фрагментации. Параллельно изменяются структурные характеристики эндотелия, эпителия и интерстициальных тканей. Усиливается клеточная миграция в интерстициальные и альвеолярные пространства с паренхимными изменениями в легких. Считают, что вызванное ЛПС увеличение незрелых НФ является защитным механизмом в контроле токсичности ЛПС, но побочным эффектом служит развитие легочной патологии. Канада, Univ. British Columbia, Pulmonary Res. Lab., St. Paul's Hosp., Vancouver. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЭНДОТОКСЕМИЯ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
КРОЛИКИ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
van, Eeden Stephan F.; Hogg, James C.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.10-04К1.86

Klut, Maria E.
Neutrophil structural changes associated with chronic endotoxemia and lung injury [Text] / Maria E. Klut, Eeden Stephan F. van, James C. Hogg // J. Inflamm. - 1998. - Vol. 48, N 1. - P1-12 . - ISSN 1078-7852
Перевод заглавия: Структурные изменения нейтрофилов, связанные с хронической эндотоксемией и поражением легких
Аннотация: Хроническая эндотоксемия у кроликов, вызванная в/в введением липополисахарида (ЛПС) Escherichia coli, приводит к увеличению числа циркулирующих незрелых нейтрофилов (НФ) и к структурным изменениям НФ с повышением метаболической активности (фагоцитоз и синтез макромолекул), активации и фрагментации. Параллельно изменяются структурные характеристики эндотелия, эпителия и интерстициальных тканей. Усиливается клеточная миграция в интерстициальные и альвеолярные пространства с паренхимными изменениями в легких. Считают, что вызванное ЛПС увеличение незрелых НФ является защитным механизмом в контроле токсичности ЛПС, но побочным эффектом служит развитие легочной патологии. Канада, Univ. British Columbia, Pulmonary Res. Lab., St. Paul's Hosp., Vancouver. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЭНДОТОКСЕМИЯ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
КРОЛИКИ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
van, Eeden Stephan F.; Hogg, James C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.12-04М6.26

Endotoxin activates a chemokinergic neuronal pathway in the hypothalamo-pituitary system [Text] / Yoshiki Sakamoto [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 10. - P4503-4506 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Эндотоксин активирует хемокинергический нейронный путь в гипоталамо-гипофизарной системе
Аннотация: При иммуногистохимическом анализе мозга крыс обнаружили высокое содержание индуцированного цитокинами хемоаттрактанта нейтрофилов (ИЦХН) в задней доле гипофиза. Септический шок у крыс, вызванный введением бактериального эндотоксина (БЭ), увеличивал содержание иммунореактивного ИЦХН в задней доле гипофиза и вызывал появление иммунореактивного ИЦХН в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. Используя гибридизацию in situ, обнаружили накопление мРНК ИЦХН в мелкоклеточном и крупноклеточном подотделах паравентрикулярного ядра. Т. обр., в гипоталамо-гипофизарной системе крыс существует чувствительный к БЭ хемокинергический путь, вовлеченный в неизвестные ранее нейроимунные механизмы. Япония, Dep. Obstetrics and Gynecol., Biomed. Res. Ctr., Osaka Univ. Med. Sch., Osaka 565. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.02
Рубрики: ГИПОТАЛАМУС
ГИПОФИЗ
ХЕМОАТТРАКТАНТЫ
ХЕМОАТТРАКТАНТ НЕЙРОТРОФИЛОВ, ИНДУЦИРУЕМЫЙ ЦИТОКИНАМИ
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЛИПОПОЛИСАХАРИД
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Sakamoto, Yoshiki; Koike, Koji; Kiyama, Hiroshi; Konishi, Kiyoshi; Watanabe, Kaazuyoshi; Osako, Yasuko; Hirota, Kenji; Miyake, Akira

1-20 21-40 41-60 61-80 81-82

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска