СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=АФЛАТОКСИН<.>)

Общее количество найденных документов : 1065
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.146

Indole-3-carbinol induces a rat liver glutathione transferase subunit (Yc2) with high activity toward aflatoxin B[1] exo-epoxide [Text] / D. M. Stresser [et al.] // Drug. Metab. and Disposit.: Biol. Fate /Chem. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P392-399 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Индол-3-карбинол стимулирует субъединицу (Yc2) глутатион трансферазы печени крыс, обладающую высокой активностью по отношению к афлатоксин В1 экзо-эпоксиду
Аннотация: Изучено влияние индол-3-карбинола (I), компонента крестоцветных овощей и хорошо известного агониста АХрецептора бета-нафтофлавона (II) на механизм детоксикации афлатоксина В1 (III) и аддукции III-ДНК в печени крыс. Полученные результаты свидетельствуют, что усиление детоксикации III осуществляется в результате повышения эффективности конъюгации глутатиона, что, в свою очередь, является результатом увеличения уровня субъединицы Yc2 глутатион-S-трансферазы. Это один из механизмов, к-рый обеспечивает защитный эффект I против вызываемых III предраковых изменений у крыс и этот механизм также участвует, но в меньшей степени, в защите с помощью II. США, Oregon State Univ., Corvallis, OR. Илл. 7. Библ. 57.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИН
АФЛАТОКСИН В1
ДЕТОКСИКАЦИЯ
ИНДОЛ-3-КАРБИНОЛ

Доп.точки доступа:
Stresser, D.M.; Williams, D.E.; McLellan, L.I.; Harris, T.M.; Bailey, G.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.195

Liver DNA adducts in methyl-deficient rats administered a single dose of aflatoxin B[1] [Text] / Rekha Mehta [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 7. - P1241-1247 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Аддукты ДНК в печени метил-дефицитных крыс, которым вводили одну дозу афлатоксина В[1]
Аннотация: Изучали механизм индукции предраковых повреждений и аддуктов (Ад) ДНК в печени после введения 1 дозы афлатоксина В[1] (I) в модели канцерогенеза-2-ацетиламинофлуорен/частичная гепатэктомия, у крыс F344 содержащихся 1-21 дн на основной (ОД) или метил-дефицитной (МДД) диете (Д). У всех инициированных крыс независимо от дозы I, Д и времени введения I (на 1-21 дн содержания на Д), типы Ад и характер репарации ДНК сходны. Только введение I на 21 дн содержания крыс на МДД сопровождается значительным снижением уровня общих Ад при дозах I 100 мг/кг и 600 мг/кг (некротическая). Биохимический анализ указывает, что длительное содержание на МДД может обусловливать патологические и/или биохимические изменения в гепатоцитах, снижающих степень метаболической активации I. Канада, Toxicology Research Division Bureau of Chemical Safety, Food Directorate, Health Protection Branch, Health and Welfare Canada, Ottawa, Ontario К1А 0L2. Библ. 52.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ ПИЩЕВОЙ
АФЛАТОКСИН В1
ПЕЧЕНЬ
ДНК
АДДУКТЫ
МЕТИЛДЕФИЦИТНАЯ ДИЕТА
ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕТАБОЛИЗМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mehta, Rekha; Laver, Gary W.; Stapley, Robert; McMullen, Edmund

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.196

Bioactivation of aflatoxin B[1] in the bovine olfactory mucosa: DNA binding, mutagenicity and induction of sister chromatid exchanges [Text] / Hans Tjalve [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 8. - P1345-1350 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Биоактивация афлатоксина B[1] в бычьей слизистой носа; связывание с ДНК, мутагенность и индукция сестринского хроматидного обмена
Аннотация: Показано, что микросомы (МС) из слизистой (СЛ) носа быка обладают более высоким сродством к индукции ковалентного связывания афлатоксина (B[1] (АФВ) с ДНК (тимуса теленка) и микросомальными белками, чем МС печени; главным аддуктом ДНК является 8,9-дигидро-8(N{7}-гуанил)-9-гидроксил-АФВ. Инкубация МС СЛ с GSH и цитозольной фракцией СЛ сопровождается уменьшением связывания АФВ с ДНК. Показано, что конъюгация АФВ-GSH происходит менее эффективно в СЛ носа быка, чем в печени мышей. Фракция S9 из СЛ носа обладает более высокой способностью, чем S9 из печени быка, к индукции генотоксичности АФВ для Salmonella thyph. TA 100 и индукции сестринского хроматидного обмена в клетках яичника китайского хомячка. Швеция, Dep. Pharmacology and Toxicology, Fac. of Vet. Med., The Swedish Univ. of Agricultural Sciences, Box 573, S-751 23 Uppsala. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ ПИЩЕВОЙ
АФЛАТОКСИН В1
СЛИЗИСТАЯ НОСА
БИОАКТИВАЦИЯ
ДНК
АДДУКТЫ
МЕТАБОЛИТЫ
МУТАГЕННОСТЬ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Tjalve, Hans; Larsson, Pia; Andersson, Christer; Busk, Leif

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.202

Molecular dosimetry of urinary aflatoxin-DNA adducts in people living in Guangxi autonomous region, people's republic of China [Text] / John D. Groopman [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 1. - P45-52 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Молекулярная дозиметрия аддуктов афлатоксин-ДНК в моче лиц проживающих в автономном регионе Гуангси, народной республики Китай
Аннотация: Афлатоксин В[1] (АФВ) является главным фактором риска развития рака печени. Используя ВЭЖХ и конкурентный радиоиммуноанализ определяли в моче (собранной за 3-4 дн с 12-часовым интервалом) от 30 мужчин и 12 женщин общее количество метаболитов АФВ, АФВ-N{7}-гуанина (N{7}Г), АФ М[1], Р[1] и В[1]. Полученные данные сопоставляли с уровнем АФВ потребляемого с пищей. Значительная корреляция (r=0,80) выявлена между уровнем АФВ в моче и поступлением АФВ с пищей (p0,000001); r

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПИЩЕВОЙ
АФЛАТОКСИН В1
ДНК
АДДУКТЫ
МОЧА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Groopman, John D.; Jiaqi, Zhu; Donahue, Paul R.; Pikul, Anthony; Lisheng, Zhang; Jun-shi, Chen; Wogan, Gerald N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.190

Role of human microsomal and human complementary DNA-expressed cytochromes P4501А2 and P4503А4 in the bioactivation of aflatoxin B[1] [Text] / E. P. Gallagher [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P101-108 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Роль цитохромов P4501A2 и P4503A4 из микросом человека и комплементарных ДНК человека в биоактивации афлатоксина B[1]
Аннотация: В микросомах (I), полученных из лимфобластоидной клеточной линии человека, экспрессирующей трансфектные CYP1А2 или CYP3А4, комплементарные ДНК, и в микросомах (II) из печени человека, изучали метаболизм канцерогенного микотоксина афлатоксина B[1] (III) в присутствии и отсутствие фурафиллина (IV) и тролеандомицина-специфических ингибиторов CYP1А2 и CYP3А4, соотв. Результаты указывают, что CYP1А2 обладает высоким сродством к III и ответственнен за биоактивацию III при низких конц-иях субстрата, связанных с пищевой экспозицией. CYP3А4 имеет относительно низкую активность к эпоксидированию III и вовлечен, гл. обр., в детоксикацию III путем образования афлатоксина Q[1] в II. Данные показывают, что применение IV пригодно для изучения окисления III в II. США, Depts. Environmental Health and Inst. Environmental Studies, Univ. Washington, Seattle, Washington 98195. Библ. 52.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
МИКРОСОМЫ
ЦИТОХРОМЫ Р450
МЕТАБОЛИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gallagher, E.P.; Wienkers, L.C.; Stapleton, P.L.; Kunze, K.L.; Eaton, D.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.05-04Т4.133

Datta, Kaushik.
Oxidative metabolism of aflatoxin B[1] by lipoxygenase purified from human term placenta and intranferine conceptal tissues [Text] / Kaushik Datta, Arun P. Kulkarni // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 4. - P311-317 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Окислительный метаболизм афлатоксина В[1] липоксигеназой, очищенной из плаценты и внутриматочных тканей
Аннотация: Из плаценты некурящих женщин коэнзим А-аффинной хроматографией очищена липоксигеназа (ЛГ), к-рая катализирует зависимое от линолевой к-ты соокисление афлатоксина В[1] (I). Описаны оптимальные условия, обеспечивающие максимальные скорости эпоксидирования I с участием ЛГ. Продуктом этой р-ции является I-8,9трис диол (регистрировали спектрофлуориметрически). Величина V[м][а][к][с] его образования составляет 432 пмоля/ /мин на 1 мг белка, а величина K[m]-77 мкМ I. ЛГ-катализируемое эпоксидирование I зависит от времени инкубации, конц-ий ЛГ-белка, I и линолевой к-ты и ингибируется бутилированным гидрокситолуолом, бутилированным гидроксианизолом, нордигидрогваретовой к-той, госсиполом и 5,8,11-эйкозатрииноевой к-той. Аналогичные результаты получены с препаратами ЛГ из внутриматочных тканей при 8-10 нед беременности. США, Florida Toxicol. Res. Ctv. Dept Env. Occup. Helth, Coll. Public Hlth, Univ. South Florida, Tampa, FL 33612. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 37.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11 + 341.47.03.19.15
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
МЕТАБОЛИЗМ
ПЛАЦЕНТА
МАТКА
ТКАНИ
ТЕРАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Kulkarni, Arun P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.05-04Т4.134

Aflatoxin B[1]-8,9-epoxide formation by mouse cytochrom Р450 2As and cytotoxicity in recombinant Р450 yeast [Text] / Risto Olavi Juvonen [et al.] // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18-21, 1994. - Toronto: Univ., 1994. - P261
Перевод заглавия: Образование афлатоксин В[1]-8,9-эпоксида изоформами цитохрома Р-450 2А мышей и цитотоксичность в рекомбинантные Р-450-содержащих дрожжах
Аннотация: В клетках дрожжей с экспрессированными изоформами цитохрома Р-450 (Р-450) 2А4, 2А5 и Р-450 7'альфа' мышей сравнивали метаболизм и цитотоксичность афлатоксина В[1] (I). Установлено, что, несмотря на высокий уровень гомологичности 3 изоформ Р-450, они проявляют значительные различия в катализе окисления I. Для Р-450 2А5 и 2А4 V[м][а][к][с] образования I-8,9-эпоксида существенно не различаются, а K[m] у 2-й изоформы в 50 раз выше, чем у Р-450 2А5. Р-450 7'альфа' проявляет очень низкий уровень образования I-8,9-эпоксида (в 6-7 раз ниже, чем у 2 др. изоформ). В дрожжевых клетках, экспрессирующих 2А4, 2А5 и 7'альфа'-изоформы Р-450 мышей значения I для I составляют 7,5, 0,05 и 320 мкМ соотв., а уровни аддуктов ДНК-I - 50, 760 и 0 пмолей/мг ДНК соотв. Финляндия, 1 Dep. of Pharmacol. and Toxicol., Univ. of Kuopio.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
ЭПОКСИДИРОВАНИЕ
ЦИТОХРОН Р450 2А
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Juvonen, Risto Olavi; Lang, Matti Alarik; Wild, Christophe P.; Negishi, Masahiko; Pelkonen, Paivi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.343

Sarcione, E. J.
Elevated serum levels of alpha foetoprotein (AFP)-like immunoreactivity in rainbow trout, Oncorhynchus mykiss (Walbaum), with aflatoxin B[1] induced hepatocellular carcinoma [Text] / E. J. Sarcione, J. J. Black // J. Fish Diseases. - 1994. - Vol. 17, N 3. - P219-226 . - ISSN 0140-7775
Перевод заглавия: Повышение сывороточного уровня альфа-фетопротеин-подобной иммунореактивности у радужной форели, Oncorhynchus mikss (Walbaum), при индукции афлатоксином В[1] рака печени
Аннотация: Анализ иммунореактивного 'альфа'-фетопротеина (посредством двойной иммунодиффузии) в сыворотке взрослой радужной форели (РФ) с индуцируемым раком печени (микроинъекция афлатоксина В[1] в эмбрион) показал, что он идентичен человеческому 'альфа'-фетопротеину, и, что повышение его уровня у РФ с раком печени сходно с таковым у человека при развитии рака печени. США, Dep. Experimental Biology, Roswell Park Cancer Institute, Buffalo, New York. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.21.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В1
РАК ПЕЧЕНИ
ФЕТОПРОТЕИН АЛЬФА
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
РЫБЫ

Доп.точки доступа:
Black, J.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.128

Le, Quy.
Афлатоксин в пищевых продуктах, используемых человеком [Text] / Quy Le // Nong nghiep cong nghiep thuc pham = Agr. and Food Ind. - 1993. - N 10. - С. 370-371

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11 + 341.47.51.15.19.13
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН
ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.129

Shi, Chen-Yang.
Inhibition of aflatoxin В[1]-induced cell injury by selenium: An in vitro study [Text] / Chen-Yang Shi, Yin-Chin Hew, Choon-Nam Ong // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 1. - P55-60 . - ISSN 0144-5955
Перевод заглавия: Ингибирование селеном индуцируемого афлатоксином В[1] поражения клеток; исследование in vitro
Аннотация: В опытах на культивируемых в монослое клетках яичника китайского хомячка (СНО) исследовали влияние селенита Na (I) и обогащенного Se дрожжевого экстракта (ДЭ) на цитотоксичность, связывание с ДНК и мутагенность афлатоксина В[1] (II). После обработки клеток 2 мкг/ /мл I или 80 мкг/мл ДЭ они приобретали увеличенную резистентность к действию II. При конц-ии II, равной 50 мкг/мл, выживаемость обработанных I или ДЭ клеток увеличилась соотв. в 21 и 10 раз. Однако обработка I не влияла на связывание II с ДНК и на мутагенность II. Сделано заключение, что имеется несколько механизмов токсичности II и Se может модулировать индуцируемую II гибель клеток независимо от его генотоксичности. Сингапур, Dep. of Community, Occup. and Family Med., Nat. Univ. of Singapore, Singapore 0511. Ил. 8. Библ. 29.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
СЕЛЕН
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hew, Yin-Chin; Ong, Choon-Nam

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.130

A method to test metabolic activation of chemicals: Mouse P450 2А5 expression in yeast and epoxidation of aflatoxin B[1] [Text] : abstr. Pap. Challenges Toxicol. 15th Annu. Meet. Finnish Soc. Toxicol., Kuopio, 22-23 Apr., 1994 / Paivi Pelkonen [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 13, N 11. - P796 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Метод тестирования метаболической активации химических соединений: экспрессия мышиного Р450 2А5 в дрожжах и эпоксидирование афлатоксина B1
Аннотация: Для понимания механизма и ферментативной основы процесса метаболической активации ферментами цитохром Р450 ряда токсичных в-в представляется необходимым идентифицировать и выделить катализируемые ферментом реакции. С этой целью клонированы кДНК изоферментов Р450 и осуществлена экспрессия их в организмы, к-рые сами не экспрессируют ферменты. Авт. использовали дрожжи для того, чтобы экспрессировать фермент Р450 2Ф5, к-рый активирует афлатоксин В1 в печени человека и мышей. Метаболизм афлатоксина В1, его острая токсичность и генотоксичность (ДНКсвязывание) изучены в рекомбинантных дрожжах и сравнена с диким типом. Финляндия, Dep. Pharm. and Toxicol., Univ. of Kuopio.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1
МЕТАБОЛИ
ДРОЖЖИ
ЦИТОХРОМ Р450
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Pelkonen, Paivi; Lang, Matti A.; Wild, Christopher P.; Negishi, Masahiko; Juvonen, Risto O.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.189

Preferential alteration of inducible gene expression in vivo by carcinogens that induce bulky DNA lesions [Text] / Joshua W. Hamilton [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P34-43 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Преимущественное изменение экспрессии индуцибельных генов in vivo канцерогенами, индуцирующими обширные повреждения ДНК
Аннотация: Куриным эмбрионам вводили один из четырех, индуцирующих обширные повреждения ДНК канцерогенов: бензпирен (БП), афлатоксин B[1],7,12-диметилбензантрацен или 2-ацетиламинофлуорен, и определяли экспрессию конститутивных и индуцибельных генов в эмбрионах. Показали, что ни один из канцерогенов не изменял конститутивную экспрессию генов 'бета'-актина, трансферрина или альбумина, но все они изменяли базальный и индуцированный уровни экспрессии индуцируемых глутетимидом генов Ала-синтазы и CYP2H1. БП изменял базальный уровень экспрессии CYP2H1 в печени эмбрионов, где экспрессия этого гена индуцируется глутетимидом, но не влиял на уровень экспрессии гена CYP2H1 в легких, где глутетимд не индуцировал экспрессию CYP2H1. США, Dep. Pharmacol., and Toxicol., Dartmouth Med. Sch., Hanover, NH 03755-3835

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
БЕНЗПИРЕН
АФЛАТОКСИН B[1]
ДИМЕТИЛБЕНЗАНТРАЦЕН 7, 12
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН 2
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИЗМЕНЕНИЕ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Hamilton, Joshua W.; Louis, Claudine A.; Doherty, Kristen A.; Hunt, Steven R.; Reed, Michael J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 95.08-04В3.048

Mellon, Jay E.
Demonstration of aflatoxin inhibitory activity in a cotton seedcoat xylan [Text] : [Abstr.] Pap. Annu. Meet. Amer. Soc. Plant Physiologists, Portland, Ore,, July 30- Aug. 3, 1994 / Jay E. Mellon, Peter J. Cotty // Plant Physiol. - 1994. - Vol. 105, N 1 Suppl. - P160 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Демонстрация ингибиторной активности ксилана семенных оболочек хлопчатника в отношении биосинтеза афлатоксина
Аннотация: Семепокровная ткань развивающихся семян хлопчатника содержит факторы, ингибирующие биосинтез афлатоксина у токсигенного гриба Aspergillus flavus. Предварительными исследованиями установлено, что активные факторы имели нейтральный заряд и были, предположительно, полисахаридной природы. Ингибиторный материал семенных оболочек хлопчатника очищали на колонке с биогелем Р-100, элюируемой трис/NaCl-буфером с рН 9,0. Главный компонент очищенной фракции составляла ксилоза (70%). Кол-во синтезируемого афлатоксина было связано обратной зависимостью с конц-ией присутствующего в среде очищенного ингибитора (r{2}= =0,82, Р0,002). ED[5][0] сырого материала составляла 173 мкг/мл, а очищенного - 6,2 мкг/мл. Простое сопоставление этих показателей свидетельствует о 28-кратной очистке материала, достигаемой на колонке с биогелем Р-100. Результаты согласуются с гипотезой о том, что специфичный ксилан семенных оболочек хлопчатника является ответственным за ингибирование активности биосинтеза афлатоксина, ранее наблюдавшейся в этих тканях.

ГРНТИ	34.31.19

ВИНИТИ 341.31.19.27.15
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ СТЕНКИ
ХЛОПЧАТНИК
КСИЛАН
АФЛАТОКСИН
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Cotty, Peter J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.180

Ursolic acid inhibits aflatoxin B[1]-induced mutagenicity in a Salmonella assay system [Text] / Han-Suk Young [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 7. - P990-992 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Урсоловая кислота ингибирует мутагенез, индуцируемый афлатоксином B[1] в тест-системе Salmonella
Аннотация: На основе установленной ранее антимутагенной активности из экстрактов дерева Eriobotrya japonica предпринята попытка выделения его активного компонента. Показано, что число ревертантов в тест-системе Salmonella typhimurium ТА100 и ТА98 значительно снижалось в присутствии метанольных экстрактов из листьев указанного растения. Детальный анализ установил, что наиболее активным компонентом в экстракте была урсоловая кислота, обладающая антимутагенной активностью. Рядом авторов показана и антиканцерогенная активность этого соединения. Библ. 13

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АНТИМУТАГЕНЫ
УРСОЛОВАЯ КИСЛОТА
ВЫДЕЛЕНИЕ
ФУНКЦИЯ
МУТАГЕНЕЗ ИНДУЦИРОВАННЫЙ
ИНГИБИРОВАНИЕ
SALMONELLA TYPHIMURIUM (BACT.)
МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН B[1]

Доп.точки доступа:
Young, Han-Suk; Chung, Hae-Young; Lee, Chung-Kyu; Park, Kun-Young; Yokozawa, Takako; Oura, Hikokichi

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.355

Aflatoxin B[1]-induced 8-hydroxydeoxyguanosine formation in rat hepatic DNA [Text] / Han-Ming Shen [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 2. - P419-422 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Индуцированное афлатоксином B[1] образование 8-гидроксидезоксигуанозина в ДНК печени крысы
Аннотация: После однократного в/б введения афлатоксина B[1] (АФВ[1]) наблюдалось зависимое от времени и дозы возрастание в ДНК печени крысы 8-гидроксидеоксигуанозина (8-OHdG). Предобработка селеном и дефероксамином значительно уменьшала уровень 8-OHdG, а предобработка витамином Е - нет. Рез-ты свидетельствуют о том, что АФВ[1] вызывает окислительное повреждение ДНК в печени крысы. Предположено, что индуцированное АФВ[1] повреждение ДНК может составлять важную часть в гепатоканцерогенезе АФВ[1]. Сингапур, Dep. Community, Occupational and Family Med., Nat. Univ., Singapore, Kent Ridge Road, Singapore 0511. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
АДДУКТЫ
АФЛАТОКСИН В[1]
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Shen, Han-Ming; Ong, Choon-Nam; Lee, Bee-Lan; Shi, Chen-Yang

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.356

Cariello, Neal F.
In vitro mutational spectrum of aflatoxin B[1] in the human hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase gene [Text] / Neal F. Cariello, Lisa Cui, Thomas R. Skopek // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 16. - P4436- 4441 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Спектр вызываемых афлатоксином B1 in vitro мутаций в гене гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы у человека
Аннотация: Методами ПЦР и ЭФ в денатурирующем градиенте показали, что в В-лимфобластах, экспрессирующих большие кол-ва цитохрома Р450 CYP1А1, к-рый метаболизирует афлатоксин В1 с образованием реагирующих с ДНК эпоксидов, афлатоксин В1 индуцировал 1200 независимых мутантов по локусу гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы. Амплифицировав экзон 3 этого гена, отделили ДНК дикого типа от мутантных; выявили в экзоне 3 путем секвенирования одну "горячую точку"; 10-17% индуцированных мутаций содержат замену GC TA в паре оснований 209; реже индуцируются другие мутации. США, Glaxo Inc., Drug Safety Assessment, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ГЕНЫ
ГИПОКСАНТИН-ГУАНИН-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
МУТАЦИИ
АФЛАТОКСИН В[1]

Доп.точки доступа:
Cui, Lisa; Skopek, Thomas R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.341

Induction of specific cytochrome P450s involved in aflatoxin B[1] metabolism in hepatitis B virus transgenic mice [Text] / Gordon M. Kirby [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 11, N 2. - P74-80 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индукция специфичных цитохромов P450, включенных в метаболизм афлатоксина B[1], у трансгенных мышей с вирусом гепатита B
Аннотация: Исследовали влияние сверхэкспрессии крупного полипептида оболочки вируса гепатита B, связанной с хроническим повреждением клеток печени у трансгенных мышей, на изменение к-ва изоферментов цитохрома P450, Cyp2a-5 и Cyp3a и метаболизм афлатоксина B[1] (АФВ1). Образование 8,9-эпоксида АФВ1 микросомами печени ингибировалось антителами к Cyp2a-5 и специфическим ингибитором этого изофермента кумарином, а также (в большей степени) антителами к человеческому Cyp3a4 и ингибитором мышиного Cyp3a тролеандомицином. Наблюдалась корреляция между образованием 8,9-эпоксида АФВ1 и 7-гидроксилированием кумарина в микросомах. У трансгенных мышей число гепатоцитов с усиленной экспрессией Cyp2a-5 увеличивалось с возрастом и к 12 мес такие гепатоциты были диффузно распределены по паренхиме печени. У трансгенных мышей наблюдалась также повышенная экспрессия Cyp3a в отдельных гепатоцитах, однако она была менее интенсивной и диффузной, чем индукция Cyp2a-5. Не обнаружены различия в экспрессии изофермента YaYa глутатион-S-трансферазы у трансгенных и нормальных мышей. Франция,Int. Agency Res. Cancer, Lyon. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21.07
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
ПО ГЕНУ ПОЛИПЕПТИДА ВИРУСА ГЕПАТИТА B
МЫШИ
АФЛАТОКСИН B[1]
МЕТАБОЛИЗМЫ
ЦИТОХРОМ P450
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kirby, Gordon M.; Chemin, Isabelle; Montesano, Ruggero; Chisari, Francis V.; Lang, Matti A.; Wild, Christopher P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.373

Datta, Kaushik.
Oxidative metabolism of aflatoxin B[1] by lipoxygenase purified from human term placenta and intrauterine conceptal tissues [Text] / Kaushik Datta, Arun P. Kulkarni // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 4. - P311-317 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Окислительный метаболизм афлатоксина B[1] липооксигеназой, очищенной из плаценты и внутриматочных тканей
Аннотация: Из плаценты некурящих женщин коэнзим А-аффинной хроматографией очищена липоксигеназа (ЛГ), к-рая катализирует зависимое от линолевой к-ты соокисление афлатоксина B[1](I). Описаны оптимальные условия, обеспечивающие макс. скорости эпоксидирования I с участием ЛГ. Продуктом этой р-ции является 1-8,9-трис диол (регистрировали спектрофотометрически). Величина V[М] его образования составляет 432 пмоль/мин на мг белка, а величина К[m]=77 мкМ I. ЛГ-катализируемое эпоксидирование I зависит от времени инкубации, конц-ий ЛГ-белка, I и линолевой к-ты и ингибируется бутилированным и гидрокситолуолом и бутилированным гидроксианизолом, нордигидрогуваяретовой к-той, госсиполом и 5,8, 11-эйкозатрииноевой к-той. Аналогичные результаты получены с препаратами ЛГ из внутриматочных тканей при 8-10 неделях беременности. США, Coll. Public Helth, USF, MDC56, 13201 Tampa, FL 33612

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.09.13
Рубрики: АФЛАТОКСИН B[1]
МЕТАБОЛИЗМ
МОНООКСИГЕНАЗНАЯ СИСТЕМА
ВЛИЯНИЕ
ПЛАЦЕНТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kulkarni, Arun P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.11-04Т4.34

Sinha, S. P.
Vitamin A ameliorates the genotoxicity in mice of aflatoxin B1-containing Aspergillus flavus infested food [Text] / S. P. Sinha, K. Dharmshila // Cytobios. - 1994. - Vol. 79, N 317. - P85-95 . - ISSN 0011-4529
Перевод заглавия: Ослабление витамином A генотоксичности корма, зараженного содержащим афлатоксин-B1 Aspergillus flavus, в отношении мышей
Аннотация: Мышам линии Swiss в корм включали афлатоксин-B1 из расчета 0,05 мкг/кг, что соотв. уровню, известному в пище человека при ее заражении аспергиллом A. flavus. Такую дозу вводили ежедневно на протяжении 14 недель. Витамин A (ретинол) вводили также перорально в течение всего периода воздействия токсина: использовали дозу 132 ед. на 1 кг массы тела, что соотв. двойной терапевтической дозе, применяемой в медицине. Показано, что витамин A обусловливает снижение кластогенности афлатоксина, оцениваемой как по митотическим, так и мейотическим хромосомам. Также витаминизация приводит к исключению вызываемого токсином снижения количества вырабатываемых спермиев, а также к резкому снижению доли структурно аномальных спермиев. Полученные данные обсуждаются с точки зрения выработки оптимальных терапевтических методов детоксикации. Индия, Dep. Zool., Bhagalpur Univ., Bhagalpur 812007. Библ. 25

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: АНТИМУТАГЕНЫ
ВИТАМИН А
АФЛАТОКСИН B1
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
СНИЖЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dharmshila, K.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.75

Flaherty, J. E.
A gus reporter assay to study gene expression and the induction of afalatoxin biosynthesis [Text] : abstr. APS Annu. Meet., Albuquerque, N.M., Aug. 6-10, 1994 / J. E. Flaherty, C. P. Woloshuk, G. A. Payne // Phytopathology. - 1994. - Vol. 84, N 10. - P1130 . - ISSN 0331-949X
Перевод заглавия: Метод репортерного гена gus для изучения экспрессии генов и индукции биосинтеза афлатоксина
Аннотация: Сконструированы плазмиды GAP12 и GAP13, несущие слияние репортерного гена gus 'бета'-глюкуронидазы (I) с генами nor1 и ver1 пути биосинтеза афлатоксина (II). Эти плазмиды введены в штамм 656-2 Aspergillus nidulans. При переносе трансформантов в среду, допускающую биосинтез II, экспрессия I наблюдается только тогда, когда II обнаруживается в культуре. Плазмиды могут быть использованы для изучения индукции биосинтеза II. США, Dep. Plant Pathol., North Carolina State Univ., Raleigh, NC 27695-7616

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РЕКОМБИНАНТНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН ГЛЮКУРОНИДАЗЫ*БЕТА-ГЕН ОФЛАТОКСИНА
ЭКСПРЕССИЯ
АФЛАТОКСИН
ГЛЮКУРОНИДАЗА
БИОСИНТЕЗ
ПЛАЗМИДЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
РЕПОРТЕРНЫЕ ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Woloshuk, C.P.; Payne, G.A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска