СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.215

Зозуля, Ю. А.
Молекулярная генетика глиом и перспективы молекулярной нейрохирургии [Текст] / Ю. А. Зозуля, Н. Я. Гридина // Вопр. нейрохирургии. - 1998. - N 4. - С. 45-51 . - ISSN 0042-8817
Аннотация: Обзор посвящен одной из наиболее актуальных проблем современной нейроонкологии - молекулярной генетике глиальных новообразований. Рассмотрены основные направления молекулярной нейрохирургии глиом как перспективного метода лечения новообразований человека, в частности опухолей ЦНС. Представлены сведения о различных аспектах молекулярной генетики и биологии глиом. Украина, Ин-т нейрохирургии АМН Украины, Киев. Библ. 129

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ГЛИОМА
КЛАССИФИКАЦИЯ
ПРОГРЕССИЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
УТРАТА ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
МУТАЦИИ
ГЕНЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 129

Доп.точки доступа:
Гридина, Н.Я.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.138

WISP genes are members of the connective tissue growth factor family that are up-regulated in Wnt-1-transformed cells and aberrantly expressed in human colon tumors [Text] / Diane Pennica [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 25. - P14717-14722 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гены WISP являются членами семейства факторов роста соединительной ткани, экспрессия которых позитивно регулируется в трансформированных Wnt-1 клетках и аномально экспрессируются в опухолях толстой кишки человека
Аннотация: Wnt-1 - член семейства гликозилированных цистеин-богатых белков, играющих роль в различных процессах, связанных с пролиферацией клеток. Трансформация геном Wnt-1 эпителиальных клеток молочных желез мыши C57MG приводит к индукции экспрессии в них двух ранее не описанных генов WISP-1, WISP-2, а также гена WISP-3, входящих в суперсемейство факторов роста соединительной ткани. Эти гены расположены на хромосомах 8q24.1-q24.3, 20q12-q13 6q22-q23 человека соотв. Их амплификация наблюдается в большинстве проанализированных образцов рака толстой кишки. Амплификация генов WISP-1 и WISP-3 сопровождается активацией их экспрессии, тогда как амплификация гена WISP-2 сопровождается снижением уровня экспрессии гена WISP-2. США, Dep. Mol. Oncol., Mol. Biol. Scientific Computing, and Pathol., Genentech Inc., 1 DNA Way, S. San Francisco, CA 94080. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
WISP-1
WISP-2
WISP-3
ГЕНЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pennica, Diane; Swanson, Todd A.; Welsh, James W.; Roy, Margaret A.; Lawrence, David A.; Lee, James; Brush, Jennifer; Taneyhill, Lisa A.; Deuel, Bethanne; Lew, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.01-04М6.154

Atkinson, A. Brew
New causes of Cushing's syndrome: Abnormal adrenal regulation of cortisol production [Text] / A.Brew Atkinson // Clin. Endocrinol. - 2000. - Vol. 52, N 2. - P137 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Новые причины синдрома Кушинга: аномальная надпочечниковая регуляция продукции кортизола
Аннотация: Начиная с 1992 г. появились описания б-ных с АКТГ-зависимым синдромом Кушинга (СК), протекающим с двусторонней узелковой гиперплазией надпочечников и с повышением секреции кортизола (Крт) под влиянием приема пищи. У этих б-ных имеется эктопическая или аномальная экспрессия рецепторов желудочного ингибирующего полипептида (ЖИП) и вазопрессина, а также 'бета'-адренергических рецепторов. Описан случай ЖИП-зависимого СК, при к-ром секреция АКТГ не была полностью подавлена и повышалась при пробе с КРГ. Это затрудняет постановку диагноза СК. Отмечают, что уровень Крт в плазме у этих б-ных зависит от времени суток и может быть низким. Суточная продукция Крт у них может зависеть от приема пищи. Очевидно, система гипоталамус-гипофиз-надпочечники у этих б-ных подавлена не полностью. Данные указывают на сложность диагностики СК, вызванного аномальной экспрессией рецепторов в ткани недпочечников. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
АКТГ-ЗАВИСИМЫЙ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.02-04М6.109

Gastric inhibitory polypeptide (GIP) stimulates cortisol secretion, cAMP production and DNA synthesis in an adrenal adenoma responsible for food-dependent Cushing's syndrome [Text] : pap. 8th Conf. Adrenal Cortex, Orford, Quebec, June 13-16, 1998 / Olivier Chabre [et al.] // Endocr. Res. - 1998. - Vol. 24, N 3-4. - P851-856 . - ISSN 0743-5800
Перевод заглавия: Желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП) стимулирует секрецию кортизола, продукцию циклического АМФ (цАМФ) и синтез ДНК в аденоме надпочечника, являющейся причиной синдрома Кушинга, зависимого от приема пищи
Аннотация: Описание случая. Наблюдали 34-летнюю б-ную с синдромом Кушинга (СК). У б-ной была норм. экскреция своб. кортизола (I) в суточной моче; уровень АКТГ был 0,5 пг/мл; уровень I в Св утром был низким - 121 нМ, но повышался после приема пищи до 650 нМ. Стимулирующий эффект пищи на секрецию I угнетался соматостатином. Введение АКТГ стимулировало секрецию I. Б-ную оперировали; удалили аденому правого надпочечника массой 13 г. Через 4 мес после операции секреция I левым надпочечником частично восстановилась; эта секреция регулировалась АКТГ, но не приемом пищи. Культивировали in vitro Кл удаленной аденомы. Секреция I изолированными Кл повышалась под влиянием АКТГ и ЖИП, но не под влиянием глюкагоноподобного пептида. И АКТГ, и ЖИП стимулировали продукцию цАМФ, включение {3}H-тимидина в Кл и активность киназы. В Кл норм. коры надпочечников АКТГ также стимулировал секрецию I и включение {3}H-тимидина в Кл; ЖИП не оказывал этого эффекта. В Кл опухоли имелась усиленная экспрессия мРНК рецепторов ЖИП; в Кл норм. ткани коры, в Кл гиперплазированных надпочечников и в Кл опухолей надпочечников от б-ных с СК, независимым от пищи, рецепторы ЖИП отсутствовали. Данные указывают, что аномальная экспрессия рецепторов ЖИП в Кл коры надпочечников вызывала реакцию на прием пищи, с повышением цАМФ, что приводило к стимуляции секреции I и к пролиферации Кл опухоли. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
ЗАВИСИМЫЙ ОТ ПРИЕМА ПИЩИ
АДЕНОМА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ КЛЕТКИ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Chabre, Olivier; Liakos, Panagiotis; Vivier, Josiane; Bottari, Serge; Bachelot, Ivan; Chambaz, Edmond M.; Feige, Jean-Jacques; Defaye, Genevieve

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.280

Gastric inhibitory polypeptide (GIP) stimulates cortisol secretion, cAMP production and DNA synthesis in an adrenal adenoma responsible for food-dependent Cushing's syndrome [Text] : pap. 8th Conf. Adrenal Cortex, Orford, Quebec, June 13-16, 1998 / Olivier Chabre [et al.] // Endocr. Res. - 1998. - Vol. 24, N 3-4. - P851-856 . - ISSN 0743-5800
Перевод заглавия: Желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП) стимулирует секрецию кортизола, продукцию циклического АМФ (цАМФ) и синтез ДНК в аденоме надпочечника, являющейся причиной синдрома Кушинга, зависимого от приема пищи
Аннотация: Описание случая. Наблюдали 34-летнюю б-ную с синдромом Кушинга (СК). У б-ной была норм. экскреция своб. кортизола (I) в суточной моче; уровень АКТГ был 0,5 пг/мл; уровень I в Св утром был низким - 121 нМ, но повышался после приема пищи до 650 нМ. Стимулирующий эффект пищи на секрецию I угнетался соматостатином. Введение АКТГ стимулировало секрецию I. Б-ную оперировали; удалили аденому правого надпочечника массой 13 г. Через 4 мес после операции секреция I левым надпочечником частично восстановилась; эта секреция регулировалась АКТГ, но не приемом пищи. Культивировали in vitro Кл удаленной аденомы. Секреция I изолированными Кл повышалась под влиянием АКТГ и ЖИП, но не под влиянием глюкагоноподобного пептида. И АКТГ, и ЖИП стимулировали продукцию цАМФ, включение {3}H-тимидина в Кл и активность киназы. В Кл норм. коры надпочечников АКТГ также стимулировал секрецию I и включение {3}H-тимидина в Кл; ЖИП не оказывал этого эффекта. В Кл опухоли имелась усиленная экспрессия мРНК рецепторов ЖИП; в Кл норм. ткани коры, в Кл гиперплазированных надпочечников и в Кл опухолей надпочечников от б-ных с СК, независимым от пищи, рецепторы ЖИП отсутствовали. Данные указывают, что аномальная экспрессия рецепторов ЖИП в Кл коры надпочечников вызывала реакцию на прием пищи, с повышением цАМФ, что приводило к стимуляции секреции I и к пролиферации Кл опухоли. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: СИНДРОМ КУШИНГА
ЗАВИСИМЫЙ ОТ ПРИЕМА ПИЩИ
АДЕНОМА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ КЛЕТКИ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ ИНГИБИТОРНЫЙ ПЕПТИД
РЕЦЕПТОРЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Chabre, Olivier; Liakos, Panagiotis; Vivier, Josiane; Bottari, Serge; Bachelot, Ivan; Chambaz, Edmond M.; Feige, Jean-Jacques; Defaye, Genevieve

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.50

Zhang, Guiying.
Аномальная экспрессия гена FHIT в ткани первичного рака желудка [Text] / Guiying Zhang, Xiaoming Duang, Fang Tian // Zhongguo xiandai yixue zazhi = China J. Mod. Med. - 2000. - Vol. 10, N 3. - С. 5, 6, 78, 79 . - ISSN 1005-8982
Аннотация: Методом ревертазной ПЦР с прямым секвенированием продуктов провели исследование образцов нормальной и раковой ткани желудка от 26 больных. В образцах нормальной ткани аберрантных транскриптов не выявлено, в то время как в раковой ткани в 26,9% образцов выявлены аберрантные транскрипты, причем секвенирование показало, что затронут один или более экзонов FHIT. Полагают, что аномальные транскрипты FHIT могут быть связаны с канцерогенезом желудка у человека. КНР, Hunan Med. Univ., Changaka, Hunan. Библ. 8

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ГЕНЫ
FHIT
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Duang, Xiaoming; Tian, Fang

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.144

Cyclin E2, a novel G[1] cyclin that binds Cdk2 and is aberrantly expressed in human cancers [Text] / Jean M. Gudas [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 1. - P612-622 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Циклин E2, новый G[1]-циклин, который связывает Cdk2 и аномально экспрессируется при раках у человека
Аннотация: Выделен и охарактеризован ген нового циклина E2 человека, кодирующий продукт из 404 аминок-т. Циклин E2 связывается с киназой Cdk2 в функциональный комплекс, который ингибируется как p27{Kip1}, так и p21{Cip1}. Каталитическая активность ассоциированных с циклином E2 комплексов регулируется клеточным циклом и максимальна при переходе G[1]/S. Сверхэкспрессия циклина E2 в клетках млекопитающих вызывает ускорение прохождения фазы G[1]. Уровень циклина E2 крайне низок в нетрансформированных клетках и достоверно повышается в опухолевых клетках. США, Mailing address: Amgen Inc., One Amgen Center Dr., Mailstop 14-1-B, Thousand Oaks, CA 91320-1789, Phone: (805) 447-2962. Fax: (805) 447-1982. E-mail: scoats@amgen.com. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: РАК
ЦИКЛИНЫ
E2
ГЕНЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gudas, Jean M.; Payton, Marc; Thukral, Sushil; Chen, Eddy; Bass, Michael; Robinson, Murray O.; Coats, Steve

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.90

Aberrant expression of homeobox gene HOXA7 is associated with mullerian-like differentiation of epithelial ovarian tumors and the generation of a specific autologous antibody response [Text] / Honami Naora [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 26. - P15209-15214 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Аберрантная экспрессия гомеобоксного гена HOXA7 связана с mullerian-подобной дифференцировкой эпителиальных опухолей яичника и ответом в виде генерации специфичных аутологичных антител
Аннотация: Идентифицирован гомеобоксный ген HOXA7 как кодирующий антиген в эпителиальных опухолях яичников. Экспрессия HOXA7, обнаруженная в опухолях яичников, выявляет mullerian-подобные особенности и коррелирует с образованием анти-HOXA7 антител. При этом у здоровых женщин отсутствуют в анти-HOXA7 антитела, а экспрессия HOXA7 отсутствует в поверхностном эпителии нормального яичника. Экспрессия HOXA7 обнаружена в mullerian-подобном эпителии, выравнивающем кистозные включения в нормальном яичнике и в mullerian-происходящем эпителии нормальных фаллопиевых труб. Кроме того, эктопическая экспрессия HOXA7 увеличивала эпителиальный фенотип иммортализованных поверхностных эпителиальных клеток яичника, что установлено появлением морфологии "булыжника", индукцией экспрессии E-кадгерина и негативной регуляцией виментина. Т. обр., изменение экспрессии HOXA7 связано с mullerian-подобной дифференцировкой эпителиальных опухолей яичника и предлагают диагностическую ценность сывороточных антител к HOXA7. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ОПУХОЛЬ ЯИЧНИКА
ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ
ГЕНЫ
HOXA7
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Naora, Honami; Montz, Fredrick J.; Chai, Chee-Yin; Roden, Richard B.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.03-04Н1.44

Blockade of AP1 transactivation abrogates the abnormal expression of breast cancer-specific gene 1 in breast cancer cells [Text] / AiPing Lu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 35. - P31364-31372 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Блокировка транс-активации AP1 отменяет аномальную экспрессию гена 1, специфичного для рака молочной железы (BCSG1)
Аннотация: BCSG1 не экспрессируется в нормальных клетках молочной железы (МЖ), но активно экспрессируется в большинстве инвазивных и метастатичных карциномах МЖ. Показано, что 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (TPA) увеличивает экспрессию мРНК BCSG1 и полноценно регулирует активность промотора BCSG1 посредством интронных сайтов AP1. Установлено влияние TPA на транскрипцию BCSG1 in vivo в интактных клетках. Обнаружены стабильные клеточные линии T47P, экспрессирующие доминантно-негативную мутацию. C-Jun-TAM67. США, Dep. Vet. Affairs, Palo alto Hlth Care System, Palo Alto, California 94304. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ
BCSG1
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ОТМЕНА
БЕЛОК AP1
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lu, AiPing; Zhang, Fang; Gupta, Anu; Liu, Jingwen

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.12-04Н1.9

The wilms tumor suppressor-1 target gene podocalyxin is transcriptionally repressed by p53 [Text] / Patricia Stanhope-Baker [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 32. - P33575-33585 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ген подокаликсина - мишень супрессора 1 опухолей Вильмса - транскрипционно репрессируется p53
Аннотация: Опухоли Вильмса - гетерогенный класс опухолей, в которых ген-супрессор WT1 и p53 инактивированы в разной степени за счет мутаций, подавления экспрессии или сверхэкспрессии генов дикого типа. Мишени WT1 и p53, играющие важную роль в туморогенезе, мало изучены. Линия клеток WiT49 - характерная анапластическая опухолевая линия - экспрессирует WT1 дикого типа и мутантный p53. Использовали низкомолекулярное соединение CP-31398 (Pfizer) для восстановления функции мутантного p53. CP-31398 активировало транскрипцию регулируемых p53 промоторов и усиливало индуцируемый УФ апоптоз, не изменяя содержания белка p53. Такая обработка восстанавливала также связывание p53 с промоторными последовательностями in vitro. Анализ профилей экспрессии генов в клетках WiT49, обработанных CP-31398, выявил набор потенциальных мишеней p53, экспрессия которых усиливается или подавляется. Основной мишенью p53 в этих клетках является ген подоксилина (PODXL). Транскрипция PODXL регулируется также WT1. PODXL участвует в процессах клеточной адгезии и антиадгезии. Т. обр., показано, что экспрессия гена PODXL подавляется p53, но активируется WT1. Сделан вывод, что аномальная экспрессия гена PODXL вследствие измененной активности WT1 и/или p53 может вносить вклад в образование опухолей Вильмса. США, Dep. Cancer Biol., Lerner Res. Inst., NB40, Cleveland Clinic Fdn, Cleveland, OH 44195. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕРОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ ВИЛЬМСА
ГЕНЫ
ПОДОКАЛИКСИН
PODXL
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
WT1
P53
ИНАКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Stanhope-Baker, Patricia; Kessler, Patricia M.; Li, Wenliang; Agarwal, Munna L.; Williams, Bryan R.G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI47) 07.01-04И7.19

Wang, Xi-Chao.
Abnormal expressions of signal molecules PTEN, FAK and Shc after implantation of golden hamster embryos in the mouse uteri [Text] / Xi-Chao Wang, En-Kui Duan // Dongwu xuebao = Acta zool. sin. - 2005. - Vol. 51, N 6. - P1067-1072 . - ISSN 0001-7302
Перевод заглавия: Аномальная экспрессия сигнальных молекул PTEN, FAK и Shc после имплантации эмбрионов золотистого хомячка в матку мыши
Аннотация: Для выяснения возможной роли сигнальных молекул в прерывании межсемейной беременности сравнивали различия в экспрессии интегрина 'альфа'v'бета'3, FAK, p-ERK, IGF II, IGFBP-1, Shc, PTEN и MMP-2, -9 между межсемейными и внутривидовыми плодами. Иммуногистохимически показано, что экспрессия 'альфа'v'бета'3, FAK, IGF II, IGFBP-1, Shc, PTEN у межсемейных плодов отличалась от таковой при нормальной беременности на 8-й день развития. КНР, St. Key Lab. Reprod. Boil., Inst. Zool., Chinese Acad. Sci, Beijing 100080. Библ. 31

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.13
Рубрики: ДОМОВЫЕ МЫШИ
MUS MUSCULUS (MAMM.)
ИМПЛАНТАЦИЯ В МАТКУ ЭМБРИОНА ЗОЛОТИСТОГО ХОМЯЧКА
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ PTEN, FAK, SHC
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Duan, En-Kui

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.02-04Н1.39

Aberrant miR-182 expression promotes melanoma metastasis by repressing FOXO3 and microphthalmia-associated transcription factor [Text] / Miguel F. Segura [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 6. - P1814-1819 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Аберрантная экспрессия miR-182 промоцирует метастазирование меланомы за счет репрессии Foxo3 и ассоциированного с микрофтальмией фактора транскрипции
Аннотация: Ревертазной ПЦР сравнили экспрессию различных miR в обширном наборе клеточных линий меланомы (MN) и нормальных меланоцитах. Установили, что miR-182, фланкированная на 7q31-34 онкогенами c-MET и BRAF, активно экспрессируется в метастазирующих клеточных линиях MN и первичных опухолях, что часто ассоциировано с увеличением копийности гена. Антисенс-опосредованная репрессия miR-182 ингибирует инвазию и индуцированную клеточную гибель MN, в то время как эктопическая позитивная регуляция miR-182 стимулирует онкогенную активность MN-клеток in vitro и их метастатический потенциал in vivo; уровень miR-182, как правило, повышается с прогрессией опухоли. Все отмеченные эффекты непосредственно связаны с (miR-182)-опосредованной супрессией Forkhead-фактора Foxo3 и ассоциированного с микрофтальмом фактора транскрипции MITF. Обсуждают роль miR-182 в механизме MN-метастазирования. США, Dep Pathol., New York Univ. Med. Ctr., New York, NY 10016. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: МЕЛАНОМА
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
СТИМУЛЯЦИЯ
МИКРОРНК
MIR-182
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
FOXO3
РЕПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Segura, Miguel F.; Hanniford, Douglas; Menendez, Silvia; Reavie, Linsey; Zou, Xuanyi; Alvarez-Diaz, Silvia; Zakrzewski, Jan; Blochin, Elen; Rose, Amy; Bogunovic, Dusan

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.86

Aberrant expression of IFN-'гамма' in Th2 cells from Th2 LCR-deficient mice [Text] / Soo Seok Hwang [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 424, N 3. - P512-518 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Аберрантная экспрессия IFN-'гамма' в Th2 в клетках у Th2 LCR-недостаточной мыши
Аннотация: В CD4 Т-клетках (Кл), существенных для координации различных иммунных ответов, известны субнаборы Th1, -2, -9 и -17Кл. Субнабор Th2 продуцирует IL=4/5/13 опосредует антипатогенный ответ. В анализе функций локус-контролирующей области (LCR) Th2 в регуляции гена ifng(I) для IFN-'гамма' сконструировали линию (|Th2-LCR)-недостаточной мыши, у к-рой в Th2-Кл выявили аберрантную I-стимуляцию. В I-локусе повышен уровень H3ac- и H3K4me-меток, а белки GATA-3 и STAT6, к-рые ассоциируют с I-промотором в интактных Th2-Кл и подавляют его активность, не привлекаются к промотору в этих Кл мутантной мыши. Более того, эктопическая (GATA-3)/STAT6-экспрессия подавляет в (Th2-LCR)-недостаточных Th2-Кл аберрантную I-экпрессию и восстанавливает в I-локусе состояние репрессивного хроматина. Обсуждают роль Th2-LCR в перестройке хроматина/I-экспрессии в локусе гена. Корея, Dep. Life Sci., Sogang Univ., Seoul 121-742. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
IFN-'ГАММА'
ГЕНЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ХЕЛПЕРНЫЕ TH2-КЛЕТКИ
МЫШИ
ДЕФЕКТ ПО СLR

Доп.точки доступа:
Hwang, Soo Seok; Kim, Kiwan; Lee, Wonyong; Lee, Gap Ryol

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.55

Novel frameshift mutation in the p16/INK4A tumor suppressor gene in canine breast cancer alters expression from the p16/INK4A/p14ARF locus [Text] / Farruk M.Lutful Kabir [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2013. - Vol. 114, N 1. - P56-66 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Новая мутация сдвига рамки в гене-супрессоре р16/INK4A рака молочной железы собаки изменяет экспрессию с локуса р16/INK4A/p14ARF
Аннотация: Анализом полной кодирующей последовательности гена р16/INK4A в клеточной линии СМТ28 рака молочной железы (ВС) собаки ввыявили делецию и мутацию сдвига ORF в 1'альфа'-экзоне INK4A. Подобный сдвиг приводит к аномальной экспрессии мРНК/белка р14ARF, к-рые экспрессируются с нижележащей от INK4A на хромосоме собаки др. ORF, p14ARF. Аномалия обусловлена сдвигом р16-ORF, в p14-ORF и генерацией слитого белка - потенциально укороченного, нестабильного и лишенного структурной и функциональной целостности. С учетом принадлежности р16 и р14 ARF к генам-супрессорам, кодируемым в локусе з16/INK4A/p14ARF, обсуждают новый неопластический механизм в модели спонтанного ВС собаки. Auburu Univ,m Coll, Vet. Med., Quburn, AL 36849-5519

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P16/INK4A
МУТАЦИЯ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН P14ARF
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Kabir, Farruk M.Lutful; Agarwal, Payal; DeInnocentes, Patricia; Zaman, Jishan; Bird, Allison Church; Bird, R.Curtis

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.12-04М3.628

Abnormal expression of dysferlin in skeletal muscle and monocytes supports primary dysferlinopathy in patients with one mutated allele [Text] / M. Meznaric [et al.] // Eur. J. Neurol. - 2011. - Vol. 18, N 7. - P1021-1023 . - ISSN 1351-5101
Перевод заглавия: Аномальная экспрессия дисферлина в скелетных мышцах и моноцитах подтверждает наличие дисферлинопатии у больных с одним мутированным аллелем
Аннотация: Изучили экспрессию дисферлина в скелетных мышцах и моноцитах периферической крови (РВМ) у двух неродственных больных дисферлинопатией методом вестерн-блотинга и количественной ПЦР в реальном времени. Обнаружили значительное снижение уровня дисферлина в скелетных мышцах и РВМ у обоих больных. Идентифицировали у них новую мутацию в экзоне 47 гена дисферлина в гетерозиготном состоянии - c.52896GC (p.Glu1763Asp)

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: ДИСФЕРЛИНОПАТИИ
МИОПАТИИ
ДИСФЕРЛИН
МУТАНТНЫЙ АЛЛЕЛЬ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Meznaric, M.; Gonzalez-Quereda, L.; Gallardo, E.; de, Luna N.; Gallano, P.; Fanin, M.; Angelini, C.; Peterlin, B.; Zidar, J.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.116

A simple and useful method for simultaneous screening of elevated levels of expression of a variety of oncogenes in malignant cells [Text] / Shoji Nakamori [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1988. - Vol. 79, N 12. - P1311-1317 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Простой и полезный метод одновременной демонстрации повышенных уровней экспрессии различных онкогенов в озлокачествленных клетках
Аннотация: Предложен метод выявления измененной экспрессии онкогенов, основанный на синтезе меченой радиоактивной комплементарной ДНК соответствующей популяции мРНК озлокачествленных Кл, и на гибридизации с пробами различных онкогенов, к-рые иммобилизованы на мембранных фильтрах. Предложенный метод превосходит методы гибридизации пятен РНК, он чувствительнее в 5-10 раз при определении экспрессии редких ('ЭКВИВ'10 на 1 Кл) мРНК. Определена одновременно с помощью нового метода избыточная экспрессия 10 онкогенов в различных озлокачествленных Кл. Япония, Inst. Microb. Dis., Osaka Univ. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
СКРИНИНГ
К ДНК
МЕЧЕНАЯ РАДИОАКТИВНАЯ МЕТКА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Nakamori, Shoji; Mukai, Hiroyuki; Higashi, Takatsugu; Sasai, Hitoshi; Miyoshi, Jun; Takai, Shin-ichiro; Mori, Takesada; Kakunaga, Takeo

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.03-04М7.440

Increased type XI collagen expression in the spinal hyperostotic mouse (TWY/TWY) [Text] / Masashi Yamazaki [et al.] // Calcified Tissue Int. - 1991. - Vol. 48, N 3. - P182-189
Перевод заглавия: Увеличение экспрессии коллагена XI типа у мышей с гиперостозом позвоночника (TWY/TWY)
Аннотация: Аналогом анкилозирующего гиперостоза позвоночника у человека является патология мышей линии TWY. В ходе заболевания происходит выпячивание межпозвоночных дисков латерально и утолщение позвоночных связок с их трансформацией по типу периостальной соединит. ткани и последующей оссификацией. В итоге развивается мостовидные костные сращения между позвонками, не затрагивающие диск. В связках обнаруживают пролиферацию клеток округлой формы В матриксе вокруг них, а также в хрящах суставной поверхности позвонков иммуногистохимически выявили коллаген XI, II и I типов (в контроле только I типа). Полагают, что аномальная экспрессия коллагена XI и хрящевая метаплазия клеток позвоночных связок играют важную роль в генезе заболевания. Япония. Medical Res. Tokyo Medical and Dental Univ. Chiyoda-ku, Tokyo 101. Ил. 5. Библ. 20.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.25.13
Рубрики: ПОЗВОНОЧНИК
ГИПЕРОСТОЗ
КОЛАГЕН XI ТИПА
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yamazaki, Masashi; Moriya, Hideshige; Goto, Sumio; Saitoh, Yasubumi; Arai, Katsuhiko; Nagai, Yutaka

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.04-04Н1.382

Abnormal expression of glucose transporter molecules in the tumoral pancreatic cell line RINm5F [Text] / P. Armengol [et al.] // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34, Suppl. N2. - P121
Перевод заглавия: Аномальная экспрессия молекул транспортера глюкозы в клетках опухоли поджелудочной железы линии RINm5F
Аннотация: В клетках (Кл) опухоли поджелудочной железы линии RINm5F и островковой неопухолевой ткани исследовали экспрессию транспортеров глюкозы. Экспрессия изотипа транспортера глюкозы в Кл RINm5F аберрантна. Это может объяснить аномальную индуцированную глюкозой секреторную р-цию инсулина, наблюдаемую в этой линии Кл. Испания, Endocrinol. and Hormonol. Inits. Hosp. Clinic. Barcelona.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.21
Рубрики: ГЛЮКОЗА
МОЛЕКУЛЫ ТРАНСПОРТЕРА
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ RINM5F
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Armengol, P.; Novials, A.; Ferrer, J.; Casamitjana, R.; Rivera, F.; Gomis, R.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.04-04Н1.323

Nouri, Ame.
Tumour infiltrating lymphocytes (TIL) from patients with bladder tumours and the influence of tumour cell class i HLA antigens expression on their expansion [Text] / Ame Nouri, J. P. Blandy, Rtd Oliver // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P10
Перевод заглавия: Лимфоциты, инфильтрирующие опухоль, от больных раком мочевого пузыря и влияние экспрессии HLA антигенов класса I на опухолевых клетках на их рост [в культуре]
Аннотация: При исследовании 18 замороженных образцов опухоли мочевого пузыря обнаружена аномальная экспрессия антигенов HLA I класса по сравнению с норм. тканями. Эти опухоли знач. различались в степени инфильтрирования Т-лимфоцитами с фенотипами CD3, CD4, CD8. Культивировали суспензию клеток, выделенных из тканей опухоли, в среде RPMI-1640 с ИЛ-2 и 2,5% кондиционированной среды. Успешно росли в культуре Т-лимфоциты из 6/18 опухолей (0/6 с большими потерями антигенов I класса и 6/12 без потерь антигенов). Обнаружили тенденцию к увеличению CD8{+} клеток при увеличении срока культивирования. Экспрессия DR и ТАС свидетельствовала об активации этих клеток. Считают необходимым дальнейшее исследование экспрессии HLA антигенов. Будут представлены предв. рез-ты попыток коррекции дефектов HLA. Великобритания, London Hosp.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.07
Рубрики: РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
АНТИГЕНЫ HLA
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ОПУХОЛЬ

Доп.точки доступа:
Blandy, J.P.; Oliver, Rtd

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.06-04М7.236

Anomalous S100 protein expression in cutaneus angiosarcoma [Text] : [Abstr.] 165th Meet. Pathol. Soc. Great Britain and Ireland, Manchester, 9-11 July, 1992 / R. J. Prescott [et al.] // J. Pathol. - 1992. - Vol. 168, Suppl. - P112 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Аномальная экспрессия белка S-100 при ангиосаркоме кожи
Аннотация: Белок S-100 - маркер опухолей периферич. нервов, липосарком, хондросарком. В опухолях сосудистого генеза S-100 ранее не описан. У б-ной 75 лет - множественные п/к опухоли кожи черепа. Гистологически: эпителиоидные клетки (Кл) с ангиоматозными структурами. Иммуногистохимически: положит. р-ция на фактор VIII Rag, CD31 и S-100, отрицат. р-ция на Cam 5, 2, AE1/АE3, SMA, десмин, NSE, хромогранин, NK1/С3 и HMB45. Кл., содержащие S-100, включали 2 популяции: 1) денритич. Кл типа Лангерганса с сильной р-цией в цитоплазме; 2) опухолевые Кл со слабой р-цией в цитоплазме. ТЭМ: гранулы Бирбека в Кл Лангерганса, большое кол-во вторичных лизосом в др. Кл. Ранее авт. описали 6 наблюдений кожной ангиосаркомы с сосудистыми маркерами, но без S-100. Появление S-100 в данном случае объясняют опухолевым фагоцитозом Кл Лангерганса. Великобритания, Univ. Hosp. of South Manchester, Manchester, M20 8LR.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.47.19
Рубрики: ОПУХОЛИ КОЖИ
АНГИОСАРКОМА
БЕЛОК S-100
АНОМАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Prescott, R.J.; Curry, A.; Eyden, B.; Haboubi, N.Y.

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска