Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 90
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-90 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.040

   
    Disposition and metabolism of O{6}-alkylguanine-DNA alkyltransferase inhibitor in nude mice bearing human melanoma [Text] / Catherine Cussac [et al.] // Drug Metab. and Disposit. - 1994. - Vol. 22, N 4. - P637-642 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Распределение и метаболизм ингибитора О{6}алкил-гуанин-ДНК-алкилтрансферазы у мышей nude с меланомой человека
Аннотация: Ранее авт. синтезирован водорастворимый ингибитор О{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы О{6}-бензил-N-ацетилгуанозин (БНАГ); БНАГ ингибирует осуществляемое этим ферментом деалкилирование гуанина ДНК, алкилированного хлорэтилнитрозомочевиной (CENU). После в/в введения мышам концентрация БНАГ в плазме крови сначала быстро падает (t[1] [2]-13 мин), затем медленно увеличивается вследствие реабсорбции из тканей, достигая максимума через 6 ч после введения. После этого концентрация БНАГ вновь уменьшается с t[1] [2]-100 мин. БНАГ в незначительной степени метаболизируется до гиппуровой кислоты (ГК); БНАГ и ГК выводятся гл. обр. через почки. БНАГ не проникает через ГЭБ и обнаруживается в почках, печени, коже, кишечнике, ткани опухоли (имплантированной меланомы человека М4 Beu). Делают вывод о возможности клинического использования БНАГ в комбинации с CENU. В связи с высоким накоплением БНАГ в кишечнике указывают, с одной стороны, на возможную желудочно-кишечную токсичность БНАГ, а с другой стороны - на его возможную эффективность при опухолях кишечника. Библ. 25.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА* О6-
ИНГИБИТОРЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
МЕЛАНОМА
NUDE МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cussac, Catherine; Mounetou, Emmanuelle; Rapp, Maryse; Madelmont, Claude Jean; Maurizis, Jean Claude; Labarre, Pierre; Chollet, Philippe; Chabard, Jean Louis; Godeneche, Denise; Baudry, Jean Paul; Veyre, Annie
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.375

   
    Smoking-related increase in O{6} - alkylguanine - DNA alkyltransferase activity in human lung tissue [Text] / I. Drin [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 8. - P1535-1539 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Связанное с курением возрастание активности O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы в ткани легкого человека
Аннотация: О{6}-Alkylguanine-DNA alkyltransferase (AGAT) activity was determined in macroscopically normal peripheral lung tissues from 122 patients undergoing lung surgery. AGAT activity of smokers was 1.4-fold higher than that of lifetime nonsmokers (Р=0.030). Less than one year of abstinence from smoking did not cause a significant decrease in AGAT activity in former smokers, however, longer abstinence resulted in a decrease in AGAT activity to the level detected in lifetime non-smokers. There was no significant difference between levels of AGAT activity in lung cancer and noncancer patients. The results demonstrate that the level of AGAT activity in human peripheral lung tissue is influenced by smoking habits but does not have a diagnostic correlation to lung cancer. Венгрия, Thoracic Surgical Clinic, Korangi National Institute of Pulmonology, Budapest. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА* О6-
ТКАНИ ЛЕГКОГО
КУРЕНИЕ
РАК ЛЕГКОГО
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Drin, I.; Schoket, B.; Kostic, S.; Vineze, I.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.442

   
    O{6}-alkylguanine DNA alkyltransferase activity levels in normal, benign and malignant human female breast [Text] / Javed Musarrat [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 208, N 2. - P688-696 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Уровень активности O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы молочной железы человека в норме, при доброкачественных и злокачественных заболеваниях
Аннотация: Активность определяющей чувствительность раковых клеток к препаратам хлорэтилнитрозомочевины O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы в ткани далеко зашедших раков молочной железы в 2,37 раза выше, чем в здоровой ткани железы. Вариабельность активности резко повышена при заболеваниях молочной железы. Среднее число акцепторных метильных групп в 1 клетке при нормальном, доброкачественном и злокачественном состоянии ткани равно соответственно 19053, 20227 и 45330. Определение активности этого фермента в биоптатах позволит отобрать пациентов, чувствительных к химиотерапии производными хлорэтилнитрозомочевины. США, Dep. Radiol., Ohio State Univ., Columbus, OH 43210. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.31.29
Рубрики: АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА O{6}
АКТИВНОСТЬ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Musarrat, Javed; Wilson, Jasna A.; Abou-Issa, Hussein; Wani, Altaf A.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.165

   
    8-Substituted O{6}-benzylguanine, substituted 6(4)-(benzyloxy)pyrimidine, and related derivatives as inactivators of human O{6}-alkylguanine-DNA alkyltransferase [Text] / Mi-Young Chae [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 2. - P359-365 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: 8-Замещенный O{6}-бензилгуанин, замещенный 6(4)-(бензилокси)-пиримидин и родственные производные как инактиваторы O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы у человека
Аннотация: Различные 8-замещенные O{6}-бензилгуанина (I), 2- и/или 8-замещенные 6-(бензилокси)-пурины, замещенные 6(4)-(бензилокси)-пиримидины и 6-(бензилокси)-S-триазин были испытаны как ингибиторы O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы (АГАТ), к-рая осуществляет репарацию ДНК. Были идентифицированы 2 типа соединений; к-рые оказались более эффективны по сравнению с незамещенным I как ингибитором АГАТ в клеточных экстрактах из опухоли ободочной кишки человека (клеточная линия HT29). Среди них: 8-замещенные I с электрон-оттягивающими группами в положении 8 (например, 8-аза-I и O{6}-бензил-8-бромгуанин) и 5-замещенные 2,4-диамино-6-(бензилокси)-пиримидины с такими же группами в положении 5 (например, 2,4-диамино-6-(бензилокси)-5-нитрозо- и 2,4-диамино-6-(бензилокси)-5-нитропиримидин). Последние производные оказались также более эффективны, чем I как ингибиторы АГАТ в интактных клетках опухоли HT29. Изученные соед. не обладали нежелательным токсическим эффектом по сравнению с I, что предполагает их использование при химиотерапии в качестве противоопухолевых средств. США, Nat. Cancer Inst.-Frederick Cancer Res., Frederick, MD 21702. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: БЕНЗИЛГУАНИН
ЗАМЕЩЕННЫЕ
ВЛИЯНИЕ
ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ HT29
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chae, Mi-Young; Swenn, Kristin; Kanugula, Sreenivas; Dolan, M.Eileen; Pegg, Anthony E.; Moschel, Robert C.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.214

   
    8-Substituted O{6}-benzylguanine, substituted 6(4)-(benzyloxy)pyrimidine, and related derivatives as inactivators of human O{6}-alkylguanine-DNA alkyltransferase [Text] / Mi-Young Chae [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 2. - P359-365 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: 8-Замещенный O{6}-бензилгуанин, замещенный 6(4)-(бензилокси)-пиримидин и родственные производные как инактиваторы O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы у человека
Аннотация: Различные 8-замещенные O{6}-бензилгуанина (I), 2- и/или 8-замещенные 6-(бензилокси)-пурины, замещенные 6(4)-(бензилокси)-пиримидины и 6-(бензилокси)-S-триазин были испытаны как ингибиторы O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы (АГАТ), к-рая осуществляет репарацию ДНК. Были идентифицированы 2 типа соединений; к-рые оказались более эффективны по сравнению с незамещенным I как ингибитором АГАТ в клеточных экстрактах из опухоли ободочной кишки человека (клеточная линия HT29). Среди них: 8-замещенные I с электрон-оттягивающими группами в положении 8 (например, 8-аза-I и O{6}-бензил-8-бромгуанин) и 5-замещенные 2,4-диамино-6-(бензилокси)-пиримидины с такими же группами в положении 5 (например, 2,4-диамино-6-(бензилокси)-5-нитрозо- и 2,4-диамино-6-(бензилокси)-5-нитропиримидин). Последние производные оказались также более эффективны, чем I как ингибиторы АГАТ в интактных клетках опухоли HT29. Изученные соед. не обладали нежелательным токсическим эффектом по сравнению с I, что предполагает их использование при химиотерапии в качестве противоопухолевых средств. США, Nat. Cancer Inst.-Frederick Cancer Res., Frederick, MD 21702. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: БЕНЗИЛГУАНИН
ЗАМЕЩЕННЫЕ
ВЛИЯНИЕ
ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ HT29
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chae, Mi-Young; Swenn, Kristin; Kanugula, Sreenivas; Dolan, M.Eileen; Pegg, Anthony E.; Moschel, Robert C.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.382

   
    Site-directed mutagenesis of glutamic acid 172 to glutamine completely inactivated human O{6}-alkylguanine-DNA-alkyltransferase [Text] / Joseph A. Rafferty [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 1. - P285-291 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Сайт-направленный мутагенез глутаминовой кислоты 172 в глутамин полностью инактивирует 0{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазу человека
Аннотация: Присутствие в ДНК 0{6}-метилгуанина вызывает многие токсические эффекты. Репарация такой ДНК осуществляется 0{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазой. Она заключается в переносе 0{6}-алкильной группы гуанина в цистеиновый остаток активного центра фермента. При замене в ферменте Glu 172 на Gln это св-во полностью теряется. Обсуждаются возможные механизмы этой инактивации. Великобритания, CRC Dept. Carcinogenesis Paterson Inst. Canc. Res., Christic Hosp. NHS Trust, Manchester, M20 9BX. Библ. 24
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
O{6}-АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rafferty, Joseph A.; Tumelty, Julie; Skorvaga, Milan; Elder, Rhoderick H.; Margison, Geoffrey P.; Douglas, Kenneth T.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.241

    Allay, James A.
    Retroviral transduction and persistence of the human alkyltransferase gene into hematopoietic cells [Text] : abstr. Keystone Symp. "Gene Ther.", Copper Mountain, Jan. 15-22, 1994 / James A. Allay, Luba L. Dumenco, Stanton L. Gerson // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P236 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ретровирусная трансдукция и персистенция гена алкилтрансферазы человека в гемопоэтических клетках
Аннотация: Сконструирован ретровирусный вектор pM5neoMGTM, полученный при встраивании гена MGTM 0{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы человека (I) в BamH1-сайт вектора pM5neo, основанного на вирусе миелопролиферативной саркомы. Обработанный 5-фторурацилом костный мозг мышей трансдуцировали pM5neoMGTM и трансплантировали летально облученным мышам. Обнаружена эффективная трансдукция гемопоэтических прародительских клеток. Через 12-28 нед. после трансплантации провирус найден в костном мозге, селезенке, тимусе и крови мышей и в колониеобразующих гранулоцитах-макрофагах из костного мозга. Провирус обнаружен у мышей и после вторичной трансплантации костного мозга из первичных реципиентов. Экспрессия гена I в костном мозге обнаружена методом ревертазной ПЦР. Повышенная активность I в гемопоэтических клетках может ослабить миелосупрессию, вызываемую нитрозомочевинами. США, Dep. Med., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕНЫ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
РЕТРОВИРУСЫ
ВЕКТОР PM5NEOMGTM
ТРАНСДУКЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МИЕЛОСУПРЕССИЯ
НИТРОЗОМОЧЕВИНА
СНИЖЕНИЕ
ГЕНОТЕРАПИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dumenco, Luba L.; Gerson, Stanton L.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04М1.58

   
    A study of the protection conferred by O6-alkylguanine-DNA alkyltransferase against alkylating agent induced damage in the testis of the balb/c mouse [Text] : [Abstr.] Summer. Meet. Anat. Soc. Gr. Brit. and Irel., Belfast, 18-20 July, 1995 / M. J. Thompson [et al.] // J. Anat. - 1996. - Vol. 188, N 1. - P239 . - ISSN 0021-8782
Перевод заглавия: Исследование защитного действия, оказываемого О6-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазой, в отношении повреждений, индуцированных алкилирующими агентами, в семенниках мышей balb/c
Аннотация: Самцам мышей вводили противоопухолевый препарат В4152 (5-фторурацил/N-(2-хлорэтил)-N-нитрозомочевина; I) и/или ингибитор О6-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы О6-бензилгуанин (II). На разных сроках после введения препаратов семенники исследовали методами световой и электронной микроскопии. При введении I повреждения ткани семенников были минимальными. Наиболее чувствительными были сперматиды и сперматоциты. II не вызывал серьезных повреждений. Комбинированное введение I и II приводило к серьезному повреждению семенного эпителия, при этом неповрежденными оставались только сперматогонии и клетки Сертоли. Делают вывод, что алкилтрансфераза защищает дифференцированные мужские половые клетки от повреждающего действия цитотоксических препаратов. Великобритания, Univ. of Bradford
ГРНТИ  
34.21.15
ВИНИТИ 341.21.15.11.23
Рубрики: СПЕРМАТОГОНИИ
СПЕРМАТОЦИТЫ
СПЕРМАТИДЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ФЕРМЕНТЫ
АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thompson, M.J.; Abdul-Rahman, S.; Baker, T.G.; Bibby, M.C.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.07-04Н3.85

   
    Inter- and intracellular heterogeneity of O{6}-alkylguanine-DNA alkyltransferase expression in human brain tumours: Possible significance in nitrosourea therapy [Text] / S. M. Lee [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P637-641 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Меж- и внутриклеточная гетерогенность O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы в опухолях мозга человека: возможное значение в лечении нитрозомочевиной
Аннотация: Иммуногистохимически на срезах 26 Оп мозга исследовали распределение белка репарации ДНК O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы (I), к-рому приписывается важная роль в развитии резистентности Оп к алкилирующим агентам. Позитивное окрашивание в виде прилегающих к ядру мелких темных гранул наблюдалось во всех глиомах. В то же время степень окрашивания Кл варьировала от полного отсутствия до высокой интенсивности. Результаты оценивали полуколичественно по 4-балльной системе. Среди 23 высокозлокачественных глиом 6 имели 1 балл, 7-2 и 10-3 балла. 3 низко злокачественных глиомы имели 1 балл. Полученные результаты противоречат опубликованным данным, что 'ЭКВИВ' 35% клеточных линий и ксенотрансплантатов имели очень низкую активность I. Предполагается, что полное отсутствие I не является обычным признаком злокачественности глиом. Великобритания, CRS Department of Medical Oncology, Christie Hospital Trust. Manchester M20 4BX. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ОПУХОЛЬ МОЗГА
О{6}-АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, S.M.; Reid, H.; Elder, R.H.; Thatcher, N.; Margison, G.P.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.136

   
    Inter- and intracellular heterogeneity of O{6}-alkylguanine-DNA alkyltransferase expression in human brain tumours: Possible significance in nitrosourea therapy [Text] / S. M. Lee [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P637-641 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Меж- и внутриклеточная гетерогенность O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы в опухолях мозга человека: возможное значение в лечении нитрозомочевиной
Аннотация: Иммуногистохимически на срезах 26 Оп мозга исследовали распределение белка репарации ДНК O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы (I), к-рому приписывается важная роль в развитии резистентности Оп к алкилирующим агентам. Позитивное окрашивание в виде прилегающих к ядру мелких темных гранул наблюдалось во всех глиомах. В то же время степень окрашивания Кл варьировала от полного отсутствия до высокой интенсивности. Результаты оценивали полуколичественно по 4-балльной системе. Среди 23 высокозлокачественных глиом 6 имели 1 балл, 7-2 и 10-3 балла. 3 низко злокачественных глиомы имели 1 балл. Полученные результаты противоречат опубликованным данным, что 'ЭКВИВ' 35% клеточных линий и ксенотрансплантатов имели очень низкую активность I. Предполагается, что полное отсутствие I не является обычным признаком злокачественности глиом. Великобритания, CRS Department of Medical Oncology, Christie Hospital Trust. Manchester M20 4BX. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.09
Рубрики: ОПУХОЛЬ МОЗГА
О{6}-АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, S.M.; Reid, H.; Elder, R.H.; Thatcher, N.; Margison, G.P.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.08-04М7.190

   
    Inter- and intracellular heterogeneity of O{6}-alkylguanine-DNA alkyltransferase expression in human brain tumours: Possible significance in nitrosourea therapy [Text] / S. M. Lee [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P637-641 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Меж- и внутриклеточная гетерогенность O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы в опухолях мозга человека: возможное значение в лечении нитрозомочевиной
Аннотация: Иммуногистохимически на срезах 26 Оп мозга исследовали распределение белка репарации ДНК O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы (I), к-рому приписывается важная роль в развитии резистентности Оп к алкилирующим агентам. Позитивное окрашивание в виде прилегающих к ядру мелких темных гранул наблюдалось во всех глиомах. В то же время степень окрашивания Кл варьировала от полного отсутствия до высокой интенсивности. Результаты оценивали полуколичественно по 4-балльной системе. Среди 23 высокозлокачественных глиом 6 имели 1 балл, 7-2 и 10-3 балла. 3 низко злокачественных глиомы имели 1 балл. Полученные результаты противоречат опубликованным данным, что 'ЭКВИВ' 35% клеточных линий и ксенотрансплантатов имели очень низкую активность I. Предполагается, что полное отсутствие I не является обычным признаком злокачественности глиом. Великобритания, CRS Department of Medical Oncology, Christie Hospital Trust. Manchester M20 4BX. Библ. 45
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.19
Рубрики: ОПУХОЛЬ МОЗГА
О{6}-АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, S.M.; Reid, H.; Elder, R.H.; Thatcher, N.; Margison, G.P.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.09-04Н3.136

   
    Long-term protection of hematopoiesis against the cytotoxic effects of multiple doses of nitrosourea by retrovirus-mediated expression of human O{6}-alkylguanine-DNA-alkyltransferase [Text] / Jaroslav Jelinek [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 5. - P1957-1961 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Длительная защита гемопоэза от цитотоксических эффектов многократных доз нитрозомочевины с помощью опосредованной ретровирусом экспрессии человеческой O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы
Аннотация: Главное повреждение ДНК, вызываемое метилирующими и хлорэтилирующими агентами, - образование O{6}-алкилгуанина. Репарация ДНК происходит при участии O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы (АТазы). Низкий уровень АТазы в гемопоэтических клетках обусловливает их высокую чувствительность к алкилирующим соединениям, в т. ч. нитрозомочевинам. Авт. показали, что трансфицированная ретровирусом, экспрессирующим человеческую АТазу, культура клеток мышиного костного мозга становится втрое более устойчивой к цитотоксическому эффекту многократных воздействий N-метил-N-нитрозомочевины по сравнению с обычной культурой. Великобритания, Paterson Inst. for Cancer Res. Christie Hosp. MHS Trust., Manchester M20 9BX. Ил. 6. Библ. 24
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕМОТОКСИЧНОСТЬ
ЛЕЧЕНИЕ
НИТРОЗОМОЧЕВИНА
ГЕНОТЕРАПИЯ
О6-АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Jelinek, Jaroslav; Fairbairn, Leslie J.; Dexter, T.Michael; Rafferty, Joseph A.; Stocking, Carol; Ostertag, Wolfram; Margison, Geoffrey P.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.33

   
    Long-term protection of hematopoiesis against the cytotoxic effects of multiple doses of nitrosourea by retrovirus-mediated expression of human O{6}-alkylguanine-DNA-alkyltransferase [Text] / Jaroslav Jelinek [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 5. - P1957-1961 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Длительная защита гемопоэза от цитотоксических эффектов многократных доз нитрозомочевины с помощью опосредованной ретровирусом экспрессии человеческой O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы
Аннотация: Главное повреждение ДНК, вызываемое метилирующими и хлорэтилирующими агентами, - образование O{6}-алкилгуанина. Репарация ДНК происходит при участии O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы (АТазы). Низкий уровень АТазы в гемопоэтических клетках обусловливает их высокую чувствительность к алкилирующим соединениям, в т. ч. нитрозомочевинам. Авт. показали, что трансфицированная ретровирусом, экспрессирующим человеческую АТазу, культура клеток мышиного костного мозга становится втрое более устойчивой к цитотоксическому эффекту многократных воздействий N-метил-N-нитрозомочевины по сравнению с обычной культурой. Великобритания, Paterson Inst. for Cancer Res. Christie Hosp. MHS Trust., Manchester M20 9BX. Ил. 6. Библ. 24
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕМОТОКСИЧНОСТЬ
ЛЕЧЕНИЕ
НИТРОЗОМОЧЕВИНА
ГЕНОТЕРАПИЯ
О6-АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Jelinek, Jaroslav; Fairbairn, Leslie J.; Dexter, T.Michael; Rafferty, Joseph A.; Stocking, Carol; Ostertag, Wolfram; Margison, Geoffrey P.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.118

   
    Long-term protection of hematopoiesis against the cytotoxic effects of multiple doses of nitrosourea by retrovirus-mediated expression of human O{6}-alkylguanine-DNA-alkyltransferase [Text] / Jaroslav Jelinek [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 5. - P1957-1961 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Длительная защита гемопоэза от цитотоксических эффектов многократных доз нитрозомочевины с помощью опосредованной ретровирусом экспрессии человеческой O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы
Аннотация: Главное повреждение ДНК, вызываемое метилирующими и хлорэтилирующими агентами, - образование O{6}-алкилгуанина. Репарация ДНК происходит при участии O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы (АТазы). Низкий уровень АТазы в гемопоэтических клетках обусловливает их высокую чувствительность к алкилирующим соединениям, в т. ч. нитрозомочевинам. Авт. показали, что трансфицированная ретровирусом, экспрессирующим человеческую АТазу, культура клеток мышиного костного мозга становится втрое более устойчивой к цитотоксическому эффекту многократных воздействий N-метил-N-нитрозомочевины по сравнению с обычной культурой. Великобритания, Paterson Inst. for Cancer Res. Christie Hosp. MHS Trust., Manchester M20 9BX. Ил. 6. Библ. 24
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГЕМОТОКСИЧНОСТЬ
ЛЕЧЕНИЕ
НИТРОЗОМОЧЕВИНА
ГЕНОТЕРАПИЯ
О6-АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Jelinek, Jaroslav; Fairbairn, Leslie J.; Dexter, T.Michael; Rafferty, Joseph A.; Stocking, Carol; Ostertag, Wolfram; Margison, Geoffrey P.
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.21

    Day, M.
    Gene stops damage by cancer drugs [Text] / M. Day // New Sci. - 1996. - Vol. 152, N 2052. - P24 . - ISSN 0262-4079
Перевод заглавия: Ген препятствует повреждающему действию противоопухолевых препаратов
Аннотация: Противоопухолевые препараты (ПП) атакуют ДНК как в опухолевых, так и в нормальных клетках. Повреждения ДНК репарируются при участии O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы (I). Ингибиторы I способствуют усилению противоопухолевого и токсического эффектов ПП. Проводятся эксперименты с мутантной I, резистентной к ингибиторам. Инфицированная ретровирусом, содержащим ген мутантной I, культура клеток костного мозга (КМ) становится более устойчивой к комбинированному действию ПП и ингибиторов I. При этом защищается лишь небольшая фракция КМ, но в дальнейшем она может обеспечить репопуляцию
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
O{6}-АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕНОТЕРАПИЯ
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.10

    Day, M.
    Gene stops damage by cancer drugs [Text] / M. Day // New Sci. - 1996. - Vol. 152, N 2052. - P24 . - ISSN 0262-4079
Перевод заглавия: Ген препятствует повреждающему действию противоопухолевых препаратов
Аннотация: Противоопухолевые препараты (ПП) атакуют ДНК как в опухолевых, так и в нормальных клетках. Повреждения ДНК репарируются при участии O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы (I). Ингибиторы I способствуют усилению противоопухолевого и токсического эффектов ПП. Проводятся эксперименты с мутантной I, резистентной к ингибиторам. Инфицированная ретровирусом, содержащим ген мутантной I, культура клеток костного мозга (КМ) становится более устойчивой к комбинированному действию ПП и ингибиторов I. При этом защищается лишь небольшая фракция КМ, но в дальнейшем она может обеспечить репопуляцию
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
O{6}-АЛКИЛГУАНИН-ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ГЕНОТЕРАПИЯ
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.04-04Б2.164

    Vidal, Antoniio.
    The influence of DNA repair by Ogt alkyltransferase on the distribution of alkylnitrosourea-induced mutations in Escherichia coli [Text] / Antoniio Vidal, Nieves Abril, Carmen Pueyo // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, N 2. - P180-188 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Влияние репарации ДНК алкилтрансферазой Ogt на распределение мутаций, индуцированных алкилнитрозомочевинами у Escherichia coli
Аннотация: Секвенированы 357 независимых мутаций, индуцированных N-этил-N-нитрозомочевиной или N-метил-N-нитрозомочевиной в клетках E. coli ogt{+} и ogt{-}. Во всех случаях более 80% мутаций составляют транзиции Г:Ц'-'А:Т. Это согласуется с преобладающей ролью в мутагенезе ошибочно спаривающихся остатков O{6}-алкил-Г. Сравнение распределения транзиций Г:Ц'-'А:Т в клетках ogt{+} и ogt{-} обнаружило влияние 5'-флангового основания на репарацию O{6}-этил-Г под действием алкилтрансферазы. Ogt (I):I более эффективно репарирует эти остатки, если с 5'-стороны от них расположены остатки Г или Ц. Такая предпочтительная репарация не наблюдается в случае O{6}-метил-Г. Эти данные показали, что предпочтительная репарация I нек-рых последовательностей ДНК зависит от размера алкильной группы. Аналогичные данные были получены ранее для эксцинуклеазы Uvr ABC. Испания, Dep. de Bioquimic. Biol. Molecular, Centr de Experimentation Biol., Univ. de Cordoba 14071 Cordoba. Библ. 35
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.17.07.07
Рубрики: МУТАЦИИ
СПЕКТР
ИНДУКЦИЯ
АЛКИЛНИТРОЗОМОЧЕВИНА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
РАЗМЕРЫ АЛКИЛЬНОЙ ГРУППЫ
РЕПАРАЦИЯ
АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА OGT
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Abril, Nieves; Pueyo, Carmen
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.05-04Н1.43

   
    Use of mutant alkyltransferases for gene therapy to protect from toxicity of therapeutic alkylating agents [Text] // Biotechnol. Newswatch. - 1997. - N 15 dec. - P8 . - ISSN 0275-3685
Перевод заглавия: Использование мутантной алкилтрансферазы для генной терапии - защиты от токсичности лекарственных алкилирующих агентов
Аннотация: Патентуется (WO 97/35477) метод лечения неопластических заболеваний путем сочетания генной терапии и химиотерапии. При таком сочетании чувствительность опухолевых клеток к алкилирующим агентам, вводимым без или совместно с O-бензилгуанином (или родственными соединениями), оптимальна. В кроветворные клетки вводят трансген, кодирующий мутантную алкилтрансферазу, способную к репарации ДНК и придающую устойчивость к O-бензилгуанину и родственным соединениям. Затем популяцию трансдуцированных кроветворных клеток вводят в организм больного и проводят курс химиотерапии. При этом миелосупрессия значительно ниже, чем при традиционных методах химиотерапии
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК
СОЧЕТАНИЕ С ХИМИОТЕРАПИЕЙ
АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
МУТАНТНАЯ АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ВВЕДЕНИЕ ТРАНСГЕНА
ЗАЩИТА ОТ ТОКСИЧНОСТИ АЛКИЛИРУЮЩИХ АГЕНТОВ
ПАТЕНТЫ
ЕВРОПА
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.07-04Н3.263

   
    Use of mutant alkyltransferases for gene therapy to protect from toxicity of therapeutic alkylating agents [Text] // Biotechnol. Newswatch. - 1997. - N 15 dec. - P8 . - ISSN 0275-3685
Перевод заглавия: Использование мутантной алкилтрансферазы для генной терапии - защиты от токсичности лекарственных алкилирующих агентов
Аннотация: Патентуется (WO 97/35477) метод лечения неопластических заболеваний путем сочетания генной терапии и химиотерапии. При таком сочетании чувствительность опухолевых клеток к алкилирующим агентам, вводимым без или совместно с O-бензилгуанином (или родственными соединениями), оптимальна. В кроветворные клетки вводят трансген, кодирующий мутантную алкилтрансферазу, способную к репарации ДНК и придающую устойчивость к O-бензилгуанину и родственным соединениям. Затем популяцию трансдуцированных кроветворных клеток вводят в организм больного и проводят курс химиотерапии. При этом миелосупрессия значительно ниже, чем при традиционных методах химиотерапии
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК
СОЧЕТАНИЕ С ХИМИОТЕРАПИЕЙ
АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
МУТАНТНАЯ АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА
ВВЕДЕНИЕ ТРАНСГЕНА
ЗАЩИТА ОТ ТОКСИЧНОСТИ АЛКИЛИРУЮЩИХ АГЕНТОВ
ПАТЕНТЫ
ЕВРОПА
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.09-04Б2.153

   
    Influence of DNA repair by (A)BC excinuclease and Ogt alkyltrasferase on the distribution of mutations induced by n-propyl-N-nitrosourea in Escherichia coli [Text] / Francisco Ferrezuelo [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, N 1. - P82-91 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Влияние репарации ДНК эксцизионной нуклеазой (А)ВС и алкилтрансферазой на распределение мутаций, индуцированных н-пропил-N-нитрозомочевиной у Escherichia coli
Аннотация: Сравнена индукция мутаций lacI{-d} н-пропил-N-нитрозомочевиной (I) в штаммах Uvr{-}Ogt{+}, дефектном по эксцинуклеазе UvrABC (II), Uvr{+}Ogt{-}, дефектном по конститутивной ДНК-алкилтрансферазе (III), и Uvr{-}Ogt{-}, дефектном по II и III. Полученные данные позволяют предположить, что при концентрации I 0-8 мМ II репарирует большинство предмутационных повреждений ДНК, но III может почти полностью заменить II. Секвенирование 439 независимых мутаций показало, что I индуцирует преимущественно транзиции Г:Ц'-'А:T, т. е. в мутагенезе главную роль играет O{6}-алкил-Г. Изучено влияние репарации под действием II и III на эффекты 5'-флангового основания и нити ДНК в индукции I мутаций Г:Ц'-'А:Т. Обнаружены отличия от данных, полученных ранее с N-этил-N-нитрозомочевиной и N-метил-N-нитрозомочевиной. Эти отличия могут быть вызваны тем, что I дает не только н-пропильные, но и изопропильные аддукты, и разной репарацией повреждений при участии II и III. Испания, Dep. de Bioquimica y Biol. Molecular, Univ. de Cordoba, 14071 Cordoba. Библ. 45
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ЭКСЦИЗИОННАЯ НУКЛЕАЗА UVRABC
ДНК-АЛКИЛТРАНСФЕРАЗА OGT
ВЛИЯНИЕ НА
МУТАЦИИ
LAC МУТАЦИИ
СПЕКТР
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ
Н-ПРОПИЛ-N-НИТРОЗОМОЧЕВИНА
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ferrezuelo, Francisco; Prieto-Alamo, Maria-Jose; Jurado, Juan; Pueyo, Carmen
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-90 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)