Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АЗОТ ОКСИД<.>)
Общее количество найденных документов : 192
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.228

    Lorrain, Daniel S.
    Nitric oxide increases dopamine and serotonin release in the medial preoptic area [Text] / Daniel S. Lorrain, Elaine M. Hull // NeuroReport. - 1993. - Vol. 5, N 1. - P87-89 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Азота оксид увеличивает высвобождение дофамина и серотонина в медиальной преоптической области
Аннотация: У крыс Long-Evans в свободном поведении с помощью микродиализа показано, что введение в медиальную преоптическую область (МПО) предшественника NO (I) L-аргинина (II; 100 мкМ) повышало внеклеточное содержание ДА, СТ и основных метаболитов ДА. Эффект II блокировался совместным введением ингибитора NO-синтетазы N-монометил-L-аргинина (III; 400 мкМ). Неактивный изомер D-аргинин (100 мкМ) действия не оказывал, а введение только III приводило к уменьшению содержания ДА. Сделан вывод о том, что I может модулировать высвобождение ДА и СТ в МПО. США, State Univ. of New York at Buffalo, Buffalo, NY 14260. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.02
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ДОФАМИН
МЕТАБОЛИТЫ
СЕРОТОНИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МЕДИАЛЬНАЯ ПРЕОПТИЧЕСКАЯ ОБЛАСТЬ
МИКРОДИАЛИЗ IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hull, Elaine M.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.150

   
    Effects of cytokines and nitric oxide donors on insulin secretion, cyclic GMP and DNA damage: Relation to nitric oxide production [Text] / Irene C. Green [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 1. - P31-37 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Влияние цитокинов и доноров окиси азота на секрецию инсулина, с GMP и повреждение ДНК: взаимосвязь с продукцией окиси азота
Аннотация: В целях выяснения вопроса о том, может ли действие цитокинов типа интерлейкина 1'бета' и фактора 'альфа' некроза опухолей на секрецию инсулина включать генерирование окиси азота и в какой степени последняя цитотоксична для 'бета'-клеток, исследовали действие различных доноров окиси азота на секрецию инсулина, циклические нуклеотиды и их ДНК-повреждающий эффект в островках Лангерганса и двух линиях инсулин-содержащих клеток. Показано, что эффект интерлейкина 'бета' может воспроизводиться донорами окиси азота (3-морфолиносиднонимином, S-нитрозоглутатионом, S-нитрозопенициламином) и последние тормозят секрецию инсулина и вызывают повреждения ДНК в клетках. Библ. 65. Великобритания, Sussex Centre Neurosci. Univ. Sussex, Brighton, Sussex
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
АЗОТ ОКСИД
ВЛИЯНИЕ
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ЦГМФ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
NECROSIS GROWTH FACTOR

Доп.точки доступа:
Green, Irene C.; Cunningham, James M.; Delaney, Carol A.; Elphick, Maurice R.; Mabley, Jon G.; Green, Michael H.L.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.179

    O'Donnell, Catherine.
    Immunological aspects of nitric oxide [Text] / Catherine O'Donnell, Eddy Liew // Biochemist. - 1994. - Vol. 16, N 5. - P19-22 . - ISSN 0954-982X
Перевод заглавия: Иммунологические аспекты окиси азота
Аннотация: Установлено, что окись азота - NO - играет ключевую роль в механизме иммунного ответа на действие различных патогенов. Хотя механизм подавления окисью азота таких патогенов и опухолевых клеток до конца не выяснен, подтверждено, что он не специфичен. В связи с этим следует жестко контролировать и регулировать продукцию NO, т. к. в противном случае могут иметь место патологические последствия. Влияние окиси азота на воспалительные и аутоиммунные заболевания может быть использовано для разработки метода лечения таких болезней, основанного на установленном феномене. Англия, Dept. Immunol., Univ. Glasgow. Библ. 10
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
РОЛЬ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Liew, Eddy
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.55

   
    Involvement of protein kinase C in the inhibition of nitric oxide production fron murine microglial cells by glucocorticoid [Text] / Chang-Duk Jun [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P633-638 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Участие протеинкиназы C в подавлении глюкокортикодами образования окиси азота в клетках микроглии мыши
Аннотация: Добавление бактериального липополисахарида или форбол миристата ацетата в обработанную интерфероном-'гамма' первичную культуру микроглии новорожденных мышей индуцировало образование окиси азота (ОА) и этот ответ подавлялся дексаметазоном (ДМ). При этом ДМ подавляет также увеличение активности протеинкиназы C, индуцированное в клетках комбинированной обработкой интерфероном и липополисахаридом; базальная активность протеинкиназы C в микроглии слабо чувствительна к ДМ. Ингибирующее действие ДМ на индуцированное образование ОА имитируется ингибиторами протеинкиназы C, такими как стауроспорин и полимиксин B. Корея, Dep. Microbiol. and Immunol., Wonkwang Univ. Sch. Med., Iri, Chonbuk 570-749. Библ. 20
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АЗОТ ОКСИД
СИНТЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МИКРОГЛИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jun, Chang-Duk; Ryu, Hoon; Um, jae-Young; Kim, Tae-Young; Kim, Jong-Moon; Kang, Shin-Sung; Kim, Hyung-Min; Chung, Hun-Taeg
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.132

    Damoulis, Petros D.
    Cytokines induce nitric oxide production in mouse osteoblasts [Text] / Petros D. Damoulis, Peter V. Hauschka // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P924-931 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Цитокины индуцируют образование NO остеобластами мыши
Аннотация: В однослойной культуре остеогенных клеток MC 3T3-E1 фактор -'альфа' некроза опухолей, интерлейкин-1'бета' и липополисахарид кишечной палочки за 2 сут повышают содержание нитрита как стабильного метаболита NO; эффект интерферона-'гамма' слабо выражен. Показан синергизм в действии цитокинов, за исключением сочетанного действия интерлейкина-1'бета' и липополисахарида. Эффект угнетают ингибиторы NO-синтазы N{G}-нитро-L-аргинин, его метиловый эфир и особенно N{G}-монометил-L-аргинин, а также актиномицин D, циклогексимид и дексаметазон; ингибирующий эффект индометацина и ЭГТА слабо выражен. США, Dept Periodontol., Neervard Sch. Dent. Med., Boston, MA 02115. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ИНДУКЦИЯ
АЗОТ ОКСИД
ОБРАЗОВАНИЕ
ОСТЕОБЛАСТОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hauschka, Peter V.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.101

   
    Nitric oxide production depends on preceding tetrahydrobiopterin synthesis by endothelial cells: Selective suppression of induced nitric oxide production by sepiapterin reductase inhibitors [Text] / G. Schoedon [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P504-510 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Образование эндотелиоцитами NO зависит от предшествующего синтеза тетрагидробиоптерина: избирательное угнетение индуцированного образования NO ингибиторами сепия-птеринредуктазы
Аннотация: Показано, что в культивируемых эндотелиоцитах send1 мыши интерферон-'гамма' и эндотоксин активируют синтез тетрагидробиоптерина, после чего индуцируется образование NO. Ингибиторы сепия-птеринредуктазы фенпрокумон и дикумарол, угнетающие синтез тетрагидробиоптерина, избирательно подавляют индуцированный синтез NO; этому эффекту противодействует экзогенный тетрагидробиоптерин, но не сепия-протеин. Подавление не распространяется на конститутивный синтез NO. Швейцария, Dept Med., Univ. Hosp., Zurich. Библ. 17
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ОБРАЗОВАНИЕ
ТЕТРАГИДРОБИОПТЕРИН
СИНТЕЗ
СЕПИЯ-ПТЕРИНРЕДУКТАЗА
ВЛИЯНИЕ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
INTERFERONE GAMMA

Доп.точки доступа:
Schoedon, G.; Blau, N.; Schneemann, M.; Flury, G.; Schaffner, A.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.102

   
    Status of nitric oxide free radicals in diabetic neutrophils: effect of diabetic serum factor on the generation of these species in normal neutrophils and their relation to lysosomal degranulation [Text] / S. K. Biswas [et al.] // Indian J. Biochem. and Biophys. - 1993. - Vol. 30, N 5. - P293-296 . - ISSN 0301-1208
Перевод заглавия: Статус свободных радикалов окиси азота в нейтрофилах при диабете: влияние диабетического сывороточного фактора на эти агенты в нормальных нейтрофилах и их взаимосвязь с дегрануляцией лизосом
Аннотация: Установлено, что полиморфноядерные лейкоциты больных сахарным диабетом не продуцируют[.]NO и NO[2]{.} при стимуляции опсонизированным зимозаном. В то же время, у этих клеток в сравнении с лейкоцитами здоровых доноров была повышена фоновая, спонтанная, продукция этих радикалов. Обработка лейкоцитов здоровых доноров сывороточным диабетическим фактором приводила к усилению продукции этими клетками образующихся из окиси азота свободных радикалов. Причиной этого было повышение активности катепсина D в данных клетках. Библ. 29. Индия, Dep. Biochem., Nagpur Univ., LIT Permises, Nagpur 440010
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ СЫВОРОТОЧНЫЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ
ЛИЗОСОМЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Biswas, S.K.; Bhelwa, A.P.; Upadhyay, A.U.; George, A.; Nath, N.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.07-04И8.128

    Albertini, M.
    In pigs, inhaled nitric oxide (NO) counterbalances PAF-induced pulmonary hypertension [Text] / M. Albertini, M. G. Clement // Prostagland., Leukotrienes and Essent. Fatty Acids. - 1994. - Vol. 51, N 5. - P357-362 . - ISSN 0952-3278
Перевод заглавия: У свиней ингаляция окиси азота (NO) уравновешивает легочную гипертензию, вызванную введением фактора активации тромбоцитов (PAF)
Аннотация: Изучали действие ингаляции 80 ppm окиси азота (NO) на анастезированных свиней до и после введения им фактора активации тромбоцитов (ТФ). Найдено, что ингаляция снижает артериальное легочное давление и число сердечных сокращений, не изменяя другие циркуляторные параметры. Ведение ТФ вызывает легочную гипертензию и быстрое и кратковременное снижение системного кровяного давления. Ингаляция NO снижает легочную гипертензию без полной отмены вызванной ТФ вазоконстрикции. Введение ТФ свиньям, предварительно обработанным индометацином, дает менее выраженную легочную гипертензию. В данном случае ингаляция NO может восстановить исходный уровень артериального легочного давления. Введение NO снижает артериальное легочное давление, но не влияет на кратковременную гипотензию системного кровяного давления, вызываемую ТФ. Италия, Univ. di Milano, 20133 Milano. Библ. 25
ГРНТИ  
34.23.59
ВИНИТИ 341.23.59.02.11
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ИНГАЛЯЦИЯ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ВВЕДЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЛЕГОЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Clement, M.G.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.265

   
    Status of nitric oxide free radicals in diabetic neutrophils: effect of diabetic serum factor on the generation of these species in normal neutrophils and their relation to lysosomal degranulation [Text] / S. K. Biswas [et al.] // Indian J. Biochem. and Biophys. - 1993. - Vol. 30, N 5. - P293-296 . - ISSN 0301-1208
Перевод заглавия: Статус свободных радикалов окиси азота в нейтрофилах при диабете: влияние диабетического сывороточного фактора на эти агенты в нормальных нейтрофилах и их взаимосвязь с дегрануляцией лизосом
Аннотация: Установлено, что полиморфноядерные лейкоциты больных сахарным диабетом не продуцируют[.]NO и NO[2]{.} при стимуляции опсонизированным зимозаном. В то же время, у этих клеток в сравнении с лейкоцитами здоровых доноров была повышена фоновая, спонтанная, продукция этих радикалов. Обработка лейкоцитов здоровых доноров сывороточным диабетическим фактором приводила к усилению продукции этими клетками образующихся из окиси азота свободных радикалов. Причиной этого было повышение активности катепсина D в данных клетках. Библ. 29. Индия, Dep. Biochem., Nagpur Univ., LIT Permises, Nagpur 440010
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ СЫВОРОТОЧНЫЙ ФАКТОР
ВЛИЯНИЕ
ЛИЗОСОМЫ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Biswas, S.K.; Bhelwa, A.P.; Upadhyay, A.U.; George, A.; Nath, N.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.46

    Schmidt, Kurt.
    Reaction of peroxynitrite with oxyhaemoglobin: Interference with photometrical detemination of nitric oxide [Text] / Kurt Schmidt, Peter Klatt, Bernd Maye // Biochem. J. - 1994. - Vol. 301, N 3. - P645-647 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Реакция пероксинитрита с оксигемоглобином: помехи для фотометрического определения нитрита
Аннотация: Фотометрическое определение NO основано на р-ции NO с HbO[2]. Установлено, что пероксинитрит (ПН) вызывает такие же спектральные изменения HbO[2], как и NO, что приводит к занижению результатов определения NO в присутствии ПН. Но ПН, подобно другим агентам, не мешает определению NO с помощью электрода Кларка. Сделан вывод о том, что электрохимическое определение имеет преимущества по сравнению с фотометрическим определением NO. Австрия, Inst. Pharmakol. Toxikol. Karl-Franzens-Univ. Graz, Universitatsplatz 2, A-8010 Graz. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.02
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СПЕКТРОФОТОМЕТРИЯ
ГЕМОГЛОБИН
ПЕРОКСИНИТРИТ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Klatt, Peter; Maye, Bernd
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.82

    Sampath, Vijaya.
    Characterization of interactions of nitric oxide with human hemoglobin a by infrared spectroscopy [Text] / Vijaya Sampath, Xiao-jian Zhao, Winslow S. Caughey // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198, N 1. - P281-287 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Характеристика с помощью инфракрасной спектроскопии взаимодействия оксида азота с гемоглобином человека
Аннотация: ИК-спектроскопия позволила провести непосредственное определение SH-групп цистеинов и оксида азота, связанного гемовым железом в NO-гемоглобине A человека. Одиночную симметричную валентную полосу N-O в комплексе оксида азота с Fe{2+} определяли среди сильных полос воды и белка в разностном спектре полос {14}N{16}O-Hb минус {15}N{16}O-Hb. Окись азота акцептирует электронную плотность с металла в изогнутой концом вверх формы Fe{2+}-{14}N-{16}O ('ню'[NO]=1616,5 см{-1}) и донирует ее металлу в линейной форме Fe{3+}-{14}N-{16}O ('ню'[NO]=1925 см{-1}) Валентные полосы S-H отражают изменения в белковой структуре около остатков цистеина 'альфа'104, 'бета'93 и 'бета'112 после перехода дезоксигемоглобина в NO-гемоглобин; прямых взаимодействий тиолов с NO не происходит. ИК-полосы S-нитрозотиола не обнаружены. Изменения в полосе амид I отражают вызванные связыванием NO перестройки во вторичной структуре белка. США, Dep. Biochem. & Mol. Biol. Colorado St. Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.23
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕМОГЛОБИНЫ
СПЕКТРОСКОПИЯ ИК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhao, Xiao-jian; Caughey, Winslow S.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.86

   
    HIV coating gp120 glycoprotein-dependent prostaglandin F[2] release by human cultured astrocytoma cells is regulated by nitric oxide formation [Text] / Vinaenzo Mallace [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P87-92 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Зависимое от гликопротеина gp120 оболочки ВИЧ высвобождение простагландина E2 культивируемыми клетками астроцитомы человека регулируется образованием NO
Аннотация: Преинкубация клеток T67 с gp120 (100-500 нМ) ведет к усиленному образованию простагландина E2 и нитрита, образующегося вследствие разложения NO. Эффекту gp120 противодействует метиловый эфир N{1}-нитро-L-аргинина (20-300 мкМ), угнетающий NO-синтазу; его эффект устраняется арахидоновой кислотой (30 мкМ), действие которой снимается индометацином (10 мкМ). Метиловый синий (20 мкМ), угнетающий гуанилатциклазу, не влияет на индуцируемое gp120 высвобождение простагландина E2. Эффект белка ВИЧ на астроглиальные клетки опосредуется NO, что существенно для развития церебральных расстройств при СПИД. Италия, Dept Biol., Univ. Rome "For Vergata", Rome. Библ. 17
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН E[2]
ГЛИКОПРОТЕИН-ЗАВИСИМОЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АЗОТ ОКСИД
ОБРАЗОВАНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
АСТРОЦИТОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mallace, Vinaenzo; Colasanti, Marco; Rodino, Paola; Lauro, Giuliana M.; Nistico, Giuseppe
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.09-04Б2.80

    Kucera, Igor.
    Oscillations of nitric oxide concentration in the perturbed denitrification pathway of Paracoccus denitrificans [Text] / Igor Kucera // Biochem. J. - 1992. - Vol. 286, N 1. - P111-116 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Колебания концентрации окиси азота при нарушении пути денитрификации у Paracoccus denitrificans
Аннотация: Изучен метаболизм окиси азота у P. denitrificans с использованием электрода Крарка. Разобщитель карбонилцианид-M-хлорфенилгидразон (CCCP) и реагент на SH-группы N-этилмалеимид, которые оба способствуют выделению окиси азота из клеток с нитратным дыханием, эффективно ингибируют активность редуктазы окиси азота (КФ 1.7.99.2). Ингибирующее влияние CCCP не является результатом снижения мембранного потенциала. На пути денитрификации в клетках с частично ингибированной редуктазой окиси азота или в реконструированной системе, содержащей очищенную нитритредуктазу и мембранные везикулы, наблюдаются заметные колебания в концентрации окиси азота. Наблюдаемые колебания строго зависят от исходной концентрации нитрата. Сделан вывод, что наблюдаемая колебательная кинетика является отражением двух регуляторных сигналов, дестабилизирующих путь денитрификации, а именно, ингибирования редуктазы окиси азота окисью азота и/или нитритом. Словакия, Dep. Biochem., Fac. Sci., Masaryk Univ., 611 37 Brno. Библ. 35
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.07.09.37
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ОБМЕН
PARACOCCUS DENITRIFICANS
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.260

    Lancaster, Jack R.
    Simulation of the diffusion and reaction of endogenously produced nitric oxide [Text] / Jack R. Lancaster // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 17. - P8137-8141 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Стимуляция диффузии и реакции эндогенного нитроксида
Аннотация: Если период полусуществования эндогенного неэлектролита NO во внутренней среде организма более 'ЭКВИВ'25 мсек, а скорость взаимодействия этого радикала с соотв. молекулами-мишенями меньше скорости его диффузии или взаимодействия с O[2], то можно полагать, что 1) применительно к группе продуцирующих NO клеток данный радикал действует преимущественно в паракринном режиме; 2) применительно к одиночной продуцирующей NO клетке высокая концентрация данного радикала, создаваемая его диффузией, возможна на расстояниях, относительно больших от этой клетки; 3) находящиеся в системе кровоснабжения центры связывания NO способны собирать эти радикалы, инактивируя их, в окрестностях на несколько клеточных диаметров от данных центров. США, Univ. Pittsburgh Sch. Medicine, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ЭНДОГЕННЫЙ
ОБРАЗОВАНИЕ
ДИФФУЗИЯ
РЕАКЦИЯ
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.396

   
    Nitric oxide and cGMP cause vasorelaxation by activation of a charybdotoxin-sensitive K channel by cGMP-dependent protein kinase [Text] / Stephen L. Archer [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 16. - P7583-7587 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Оксид азота и цГМФ вызывают релаксацию сосудов через активацию чувствительных к харибдотоксину K{+}-каналов цГМФ-зависимой протеинкиназы
Аннотация: Nitric oxide (NO)-induced relaxation is associated with increased levels of cGMP in vascular smooth muscle cells. However, the mechanism by which cGMP causes relaxation is unknown. This study tested the hypothesis that activation of Ca-sensitive K (K[Ca]) channels, mediated by a cGMP-dependent protein kinase, is responsible for the relaxation occurring in response to cGMP. In rat pulmonary artery rings, cGMP-dependent, but not cGMP-independent, relaxation was inhibited by tetraethylammonium, a classical K-channel blocker, and charybdotoxin, an inhibitor of K[Ca] channels. Increasing extracellular K concentration also inhibited cGMP-dependent relaxation, without reducing vascular smooth muscle cGMP levels. In whole-cell patch-clamp experiments, NO and cGMP increased whole-cell K current by activating K[Ca] channels. This effect was mimicked by intracellular administration of (S{p})-guanosine cyclic 3', 5'-phosphorothioate, a preferential cGMP-dependent protein kinase activator. Okadaic acid, a phosphatase inhibitor, enhanced whole-cell K current, consistent with an important role for channel phosphorylation in the activation of NO-responsive K[Ca] channels. Thus NO and cGMP relax vascular smooth muscle by a cGMP-dependent protein kinase-dependent activation of K channels. This suggests that the final common pathway shared by NO and the nitrovasodilators is cGMP-dependent K-channel activation. США, Cardiovascular Sec. (111C), Veterans Affairs Med. Center. One Veterans Dr., Minnneapolis, MN 55417. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ К ХАРИБДОТОКСИНУ
АКТИВАЦИЯ
АЗОТ ОКСИД
ЦГМФ
РЕЛАКСАЦИЯ СОСУДОВ

Доп.точки доступа:
Archer, Stephen L.; Huang, James M.C.; Hampl, Vaclav; Nelson, Daniel P.; Shultz, Pamela J.; Weir, Kenneth E.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.508

   
    Deficiency of endogenous arginine synthesis provokes hypertension by exhausting substrate arginine for nitric oxide synthesis [Text] / Yasuo Wakabayashi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 205, N 2. - P1391-1398 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Недостаточность эндогенного синтеза аргинина провоцирует гипертензию, истощая пул аргинина как субстрата для синтеза NO
Аннотация: У крыс хирургически удалили 80% тонкого кишечника и в течение 24 сут давали им корм без аргинина; масса тела таких крыс снизилась на 28 г по сравнению с контрольными животными, получавшими корм с аргинином при той же колорийности и том же содержании N; экскреция с мочой нитрата и цГМФ снизилась на 40%, а артериальное давление повысилось на 20-25 мм Hg. Концентрация аргинина в мышцах и в плазме крови снизилась соответственно на 17 и 39%. Не получающие с кормом аргинина крысы после удаления кишечника могут служить моделью для изучения синтеза NO. Япония, Dep. Biochem., Kyoto Prefectural Univ. Med., Kyoto 602. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: АРГИНИН
СИНТЕЗ
СУБСТРАТ
АЗОТ ОКСИД
СИНТЕЗ
ГИПЕРТЕНЗИЯ

Доп.точки доступа:
Wakabayashi, Yasuo; yamada, Etsuko; Yoshida, Toshihide; Takahashi, hakuo
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.66

   
    Involvement of protein kinase C in the inhibition of nitric oxide production fron murine microglial cells by glucocorticoid [Text] / Chang-Duk Jun [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P633-638 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Участие протеинкиназы C в подавлении глюкокортикодами образования окиси азота в клетках микроглии мыши
Аннотация: Добавление бактериального липополисахарида или форбол миристата ацетата в обработанную интерфероном-'гамма' первичную культуру микроглии новорожденных мышей индуцировало образование окиси азота (ОА) и этот ответ подавлялся дексаметазоном (ДМ). При этом ДМ подавляет также увеличение активности протеинкиназы C, индуцированное в клетках комбинированной обработкой интерфероном и липополисахаридом; базальная активность протеинкиназы C в микроглии слабо чувствительна к ДМ. Ингибирующее действие ДМ на индуцированное образование ОА имитируется ингибиторами протеинкиназы C, такими как стауроспорин и полимиксин B. Корея, Dep. Microbiol. and Immunol., Wonkwang Univ. Sch. Med., Iri, Chonbuk 570-749. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АЗОТ ОКСИД
СИНТЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МИКРОГЛИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jun, Chang-Duk; Ryu, Hoon; Um, jae-Young; Kim, Tae-Young; Kim, Jong-Moon; Kang, Shin-Sung; Kim, Hyung-Min; Chung, Hun-Taeg
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.96

    Boulton, Caroline.
    NO signalling and synaptic plasticity [Text] / Caroline Boulton, John Garthwaite // Biochemist. - 1994. - Vol. 16, N 5. - P11-14 . - ISSN 0954-982X
Перевод заглавия: NO в передаче сигналов и синаптической пластичности
Аннотация: Обзор. Рассмотрены последние достижения в изучении роли NO в передаче синаптических сигналов. Приведена схема процесса. Великобритания, Welcome Res. Lab., Beckenhan. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
РОЛЬ В ПЕРЕДАЧЕ
СИНАПТИЧЕСКИЕ СИГНАЛЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 10

Доп.точки доступа:
Garthwaite, John
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.242

   
    Nitric oxide synthase from cerebellum catalyzes the formation of equimolar quantities of nitric oxide and citrulline from L-arginine [Text] / Peggy A. Bush [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 185, N 3. - P960-966 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Синтаза окиси азота из мозжечка катализирует образование эквимолярных количеств окиси азота и цитруллина из L-аргинина
Аннотация: Исследована способность конститутивной синтазы окиси азота из мозжечка крыс катализировать образование эквимолярных кол-в окиси азота и цитруллина из L-аргинина при различных условиях. Показано, что эквивалентные кол-ва окиси азота и цитруллина образуются из L-аргинина и образование обоих продуктов линейно в течение 20 минут при 37'ГРАДУС'С. Предполагается, что L-аргинин присутствует в избытке для поддержания скорости р-ции нулевого порядка. Установлено, что удаление NADPH, добавление антагониста кальмодулина кальмидазолиума или добавление ингибиторов синтазы окиси азота прекращает или значительно ингибирует формирование окиси азота и цитруллина. Полученные данные указывают на то, что окись азота и цитруллин образуются в эквимолярных кол-вах из L-аргинина конститутивной формой синтазы окиси азота мозжечка крыс. США, Dept of Pharmac., UCLA Sch. of Med., Ctr. for the Hlth Sci., Los Angeles, California 90024. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: СИНТАЗА АЗОТА ОКСИДА
МОЗЖЕЧОК
КАТАЛИЗ
АЗОТ ОКСИД
ЦИТРУЛЛИН
ОБРАЗОВАНИЕ
АРГИНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bush, Peggy A.; Conzalez, Norma E.; Griscavage, Jeanette M.; Ignarro, Louis J.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.50

   
    Direct proof of nitric oxide formation from a nitrovasodilator motabolised by erythrocytes [Text] / Hiroaki Kosaka [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 204, N 3. - P1055-1060 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Прямое доказательство образования оксида азота из нитровазодилататора, метаболизируемого эритроцитами
Аннотация: После введения крысам {15}N-изосорбиддинитрата структура спектра ЭПР венозной крови свидетельствует об образовании HbNO. Это указывает на образование {15}NO из {15}N-изосорбиддинитрата в крови подопытных крыс. Если {15}N-изосорбиддинитрат смешать с кровью человека в анаэробных условиях, то в начальный период методом ЭПР регистрируется спектр {14}N-HbNO, но при дальнейшей инкубации накапливается {15}N-HbNO. При анализе 4 образцов крови, полученных от доноров-мужчин, в двух случаях зафиксировано присутствие {14}N-HbNO без добавления изосорбиддинитрата. N-Этилмалеимид и S-гексилглутатион не ингибировали образование HbNO в гемолизате в присутствии изосорбиддинитрата. Япония, Med. Sch., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 20
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.19.09
Рубрики: АЗОТ ОКСИД
ОБРАЗОВАНИЕ
НИТРОВАЗОДИЛАТАТОР
ЭРИТРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kosaka, Hiroaki; Tanaka, Satonori; Yoshii, Tadashi; Kumura, Elji; Selyama, Akitoshi; Shiga, Takeshi
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)