СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ELF<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.125

A new fibroblast growth stimulating activity from the human megakaryoblastic leukaemia cell line ELF-153: in vitro and in vivo findings [Text] / H. T. Hassan [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P361-367 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Новая стимулирующая рост фибробластов активность из клеток линии ELF-153 (мегакариобластный лейкоз человека) : данные in vitro и in vivo
Аннотация: Although the exact mechanism for the progression of myelofibrosis in acute megakaryoblastic leukaemia is unclear, certain humoral factors released from the proliferating megakaryoblasts that are unable to store these factors in their defective 'альфа'-granules, including platelet derived growth factor (PDGF), fibroblast growth factors (FGF), platelet factor-4 (PF-4), transforming growth factor-'бета' (TGF-'бета') and 'бета'-thromboglobulin, could result in increased collagen synthesis by bone marrow fibroblasts. Recently, the human megakaryoblastic leukaemia cell line MEG-01 has been shown to produce both TGF-'бета' and PF-4 which have enhanced the growth of bone marrow fibroblasts. Therefore, we have examined the presence of a fibroblast growth stimulating activity and the humoral factors that might be responsible for it in the supernatant of the human megakaryoblastic leukaemia cell line ELF-153 recently established in our laboratory from a patient with acute myelofibrosis. A new fibroblast growth stimulating activity has been identified in the supernatant of the ELF-153 human megakaryoblastic leukaemia cell line that is independent of the percentage of fetal calf serum in NRK-49F fibroblast agar clonogenic assays and is not due to any of the known fibroblast growth stimulating humoral factors including PDGF, epithelial growth factor, TGF-'альфа' or 'бета', tumour necrosis factor-'альфа', interleukin-1, 2, 4 or 6, FGF, fibronectin, PF-4 and factor VIII AG. Also, in vivo, subcutaneous injection of ELF-153 megakaryoblastic leukaemia cells into nude mice formed, in three out of the five mice after 6 weeks, subcutaneous tumours with a very rigid texture whose histological examination revealed dense infiltration by blast cells and pronounced reticular fibrosis. Immunohistochemistry demonstrated exclusive deposition of collagen III in the extracellular matrix whereas laminin and collagen IV were absent. Although the novel humoral factor(s) responsible for the present fibroblast growth stimulating activity could not be defined, we established an in vivo model for investigating the mechanisms involved in myelofibrosis often seen in patients with megakaryoblastic leukaemia. Германия, Head Haematopoiesis Lab., Bone Marrow Transplantation Ctr. Univ. Hospital Eppendorf, Pavillon 23, MartinistraSSe 52, 20246 Hamburg. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ФАКТОР 4 ТРОМБОЦИТОВ
ЛЕЙКОЗ
ЛЕЙКОЗ МЕГАКАРИОБЛАСТНЫЙ
КЛЕТКИ ELF-153
ДАННЫЕ IN VIVO И IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hassan, H.T.; Hanauske, A.-R.; Lux, E.; Kleine, H.-D.; Freund, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.177

A new fibroblast growth stimulating activity from the human megakaryoblastic leukaemia cell line ELF-153: in vitro and in vivo findings [Text] / H. T. Hassan [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P361-367 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Новая стимулирующая рост фибробластов активность из клеток линии ELF-153 (мегакариобластный лейкоз человека) : данные in vitro и in vivo
Аннотация: Although the exact mechanism for the progression of myelofibrosis in acute megakaryoblastic leukaemia is unclear, certain humoral factors released from the proliferating megakaryoblasts that are unable to store these factors in their defective 'альфа'-granules, including platelet derived growth factor (PDGF), fibroblast growth factors (FGF), platelet factor-4 (PF-4), transforming growth factor-'бета' (TGF-'бета') and 'бета'-thromboglobulin, could result in increased collagen synthesis by bone marrow fibroblasts. Recently, the human megakaryoblastic leukaemia cell line MEG-01 has been shown to produce both TGF-'бета' and PF-4 which have enhanced the growth of bone marrow fibroblasts. Therefore, we have examined the presence of a fibroblast growth stimulating activity and the humoral factors that might be responsible for it in the supernatant of the human megakaryoblastic leukaemia cell line ELF-153 recently established in our laboratory from a patient with acute myelofibrosis. A new fibroblast growth stimulating activity has been identified in the supernatant of the ELF-153 human megakaryoblastic leukaemia cell line that is independent of the percentage of fetal calf serum in NRK-49F fibroblast agar clonogenic assays and is not due to any of the known fibroblast growth stimulating humoral factors including PDGF, epithelial growth factor, TGF-'альфа' or 'бета', tumour necrosis factor-'альфа', interleukin-1, 2, 4 or 6, FGF, fibronectin, PF-4 and factor VIII AG. Also, in vivo, subcutaneous injection of ELF-153 megakaryoblastic leukaemia cells into nude mice formed, in three out of the five mice after 6 weeks, subcutaneous tumours with a very rigid texture whose histological examination revealed dense infiltration by blast cells and pronounced reticular fibrosis. Immunohistochemistry demonstrated exclusive deposition of collagen III in the extracellular matrix whereas laminin and collagen IV were absent. Although the novel humoral factor(s) responsible for the present fibroblast growth stimulating activity could not be defined, we established an in vivo model for investigating the mechanisms involved in myelofibrosis often seen in patients with megakaryoblastic leukaemia. Германия, Head Haematopoiesis Lab., Bone Marrow Transplantation Ctr. Univ. Hospital Eppendorf, Pavillon 23, MartinistraSSe 52, 20246 Hamburg. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ФАКТОР 4 ТРОМБОЦИТОВ
ЛЕЙКОЗ
ЛЕЙКОЗ МЕГАКАРИОБЛАСТНЫЙ
КЛЕТКИ ELF-153
ДАННЫЕ IN VIVO И IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hassan, H.T.; Hanauske, A.-R.; Lux, E.; Kleine, H.-D.; Freund, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.41

A role for the elF4E-binding protein 4-E-T in P-body formation and mRNA decay [Text] / Maria A. Ferraiuolo [et al.] // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 170, N 6. - P913-924 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Роль связанного с elF4E белка - 4E-T - в формировании P-тела и распаде мРНК
Аннотация: Регуляция биогенеза и распада мРНК играет важную роль в экспрессии генов. Процесс разрушения мРНК регулирует уровень белков, элиминирует аберрантные мРНК и участвует в защите клеток от вирусной инфекции. Белок 4E-T (4E-транспортер) ассоциирован с белком, к-рый связан с 5'-концом мРНК. Этот белок эукариот представляет собой фактор инициации 4Е (elF4E), обладающий консервативным связующим мотивом. Ранее было обнаружено, что белок 4Е-Т совершает челночные перемещения между ядром и цитоплазмой и опосредует импорт elF4E в ядро. В цитоплазме 4Е-Т концентрируется в тельцах, напоминающих недавно идентифицированные Р-тельца (процессинг-тельца) как участки разрушения мРНК. Показано, что 4Е-Т локализуется вместе с факторами декапитации мРНК в Р-тельцах. Более того, 4Е-Т контролирует период полураспада мРНК, т. к. его удаление с помощью iРНК стабилизировало мРНК. Партнер 4Е-Т - elf4E - также локализован в Р-тельцах. Взаимодействие 4Е-Т с elF4E приводит к подавлению трансляции, к-рой предшествует транспорт мРНК в Р-тельца. Т. обр., взаимодействие 4Е-Т с elF4E - основной мессенджер индукции перераспределения рибонуклеопротеинов и перехода от трансляции к ее упадку. Канада [N.Sonenberg]. McGill Univ., Montreal, Quebec H3F 1Y6, nahum.sonenberg@mcgill.ca. Библ. 67

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.99 + 341.19.19.11.03.09
Рубрики: БЕЛОК 4Е-Т
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
РЕЦИКЛИРОВАНИЕ
ИМПОРТ ELF4E В ЯДРО
МРНК
БИОГЕНЕЗ
РАСПАД
Р-ТЕЛЬЦА
ЦИТОПЛАЗМА

Доп.точки доступа:
Ferraiuolo, Maria A.; Basak, Sanjukta; Dostie, Josee; Murray, Elizabeth L.; Schoenberg, Daniel R.; Sonenberg, Nahum

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.495

Activation of the granulocyte-macrophage colony-stimulating factor promoter in T cells requires cooperative binding of Elf-1 and AP-1 transcription factors [Text] / Chung-Yih Wang [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 2. - P1153-1159 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация промотора [гена] колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов в Т-клетках зависит от кооперативного связывания факторов транскрипции Elf-I и AP-I
Аннотация: В покоящихся Т-лимфоцитах ген колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов (КСФ) находится в неактивном состоянии, а при активации через поверхностный Т-клеточный рецептор наблюдается быстрая индукция экспрессии гена КСФ на уровне его транскрипции. Эта индукция опосредуется через консервативный 19 п. н.-элемент (-34/-52 от старта транскрипции гена КСФ) - т. наз. пуриновый бокс-I (ПБ), к-рый связывает комплекс ядерных факторов транскрипции (ТФ) из активированных Т-клеток. В опытах по трансфекции Т-клеток линии Jurkat слитыми репортерными конструкциями ПБ гена КСФ активировал транскрипцию генов-репортеров с гетерологичных промоторов. ПБ содержит сайты связывания для ТФ Elf-I и AP-I, а их сайт-адресованный мутагенез нарушает связывание ПБ с ТФ и его способность к стимуляции транскрипции в активированных Т-клетках. США, Dep. Med., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ГРАНУЛОЦИТАРНОМАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ГЕНЫ
ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ ELF-I И AP-I
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Chung-Yih; Bassuk, Alexander G.; Boise, Lawrence H.; Thompson, Craig B.; Bravo, Rodrigo; Leiden, Jeffrey M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 10.07-04В3.186

Arabidopsis elF3e is regulated by the COP9 signalosome and has an impact on development and protein translation [Text] / Avital Yahalom [et al.] // Plant J. - 2008. - Vol. 53, N 2. - P300-311 . - ISSN 0960-7412
Перевод заглавия: Арабидопсисный elF3e, регулируемый сигналосомой COP9, влияет на развитие и белковую трансляцию
Аннотация: Субъединица e-фактора трансляционной инициации эукариотов elF3, известная как Int-6/Int6, является кандидатом в регуляторы, но не считается важной для трансляционной инициации у дрожжей. Фактор elF3e ассоциируется с сигналосомой COP9 и локализуется в ядрах некоторых тканей. У арабидопсиса сверхэкспрессия elF3e вызывает дефекты, подобные мутациям CLP9. У мутантов csn сверхаккумулируется белок, но не транскрипт elF3e, а сам elF3e деградирует в протеасомозависимой манере. Избыток elF3e ингибировал трансляцию in vitro и in vivo. Сигналосома COP9 точно регулирует уровни elF3e, нужные для нормального развития арабидопсиса. Израиль, Dep. of Plant Sci., Tel Aviv Univ

ГРНТИ	34.31.27

ВИНИТИ 341.31.27.19
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ARABIDOPSIS THALIANA
ФАКТОР ELF3
СИГНАЛОСОМА COP9
БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Yahalom, Avital; Kim, Tae-Houn; Roy, Bijoyita; Singer, Ruth; von, Arnim Albrecht G.; Chamovitz, Daniel A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 10.06-04В3.186

Arabidopsis elF3e is regulated by the COP9 signalosome and has an impact on development and protein translation [Text] / Avital Yahalom [et al.] // Plant J. - 2008. - Vol. 53, N 2. - P300-311 . - ISSN 0960-7412
Перевод заглавия: Арабидопсисный elF3e, регулируемый сигналосомой COP9, влияет на развитие и белковую трансляцию
Аннотация: Субъединица e-фактора трансляционной инициации эукариотов elF3, известная как Int-6/Int6, является кандидатом в регуляторы, но не считается важной для трансляционной инициации у дрожжей. Фактор elF3e ассоциируется с сигналосомой COP9 и локализуется в ядрах некоторых тканей. У арабидопсиса сверхэкспрессия elF3e вызывает дефекты, подобные мутациям CLP9. У мутантов csn сверхаккумулируется белок, но не транскрипт elF3e, а сам elF3e деградирует в протеасомозависимой манере. Избыток elF3e ингибировал трансляцию in vitro и in vivo. Сигналосома COP9 точно регулирует уровни elF3e, нужные для нормального развития арабидопсиса. Израиль, Dep. of Plant Sci., Tel Aviv Univ

ГРНТИ	34.31.27

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.09-04Н3.157

Norum, J.
Chemotherapy in gastric cancer: An economic evaluation of the FAM (5-fluorouracil, adriamycin, mitomycin C) versus ELF (etoposide, leucovorin, 5-fluorouracil) regimens [Text] / J. Norum, V. Angelsen // J. Chemother. - 1995. - Vol. 7, N 5. - P455-459 . - ISSN 1120-009X
Перевод заглавия: Химиотерапия рака желудка: экономическая оценка режимов FAM (5-фторурацил, адриамицин, митомицин С) и ELF (этопозид, лейковорин, 5-фторурацил)
Аннотация: Из 17 б-ных, получавших лечение по схеме FAM, частичная ремиссия получена у 2 (17%); из 9 б-ных, леченных по схеме ELF - 2 (22%). Средняя длительность жизни после начала лечения были 5 и 6 мес соотв. Стоимость 1-месячного лечения по схеме FAM составила 553 бр. фунта, по схеме ELF - 2976 бр. фунтов. Считают режим ELF слишком дорогим для лечения рака желудка. Норвегия, Univ. Hospital of Tromso. Табл. 4. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
СХЕМА FAM
СХЕМА ELF
ОЦЕНКА СТОИМОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Angelsen, V.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.11-04Н3.186

Wils, J.
Chemotherapy in metastatic gastric cancer [Text] : [Rapp.] Eurocancer 1992, [Paris], 1992 / J. Wils // Pathol. Biol. - 1993. - Vol. 41, N 1. - P82 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Химиотерапия метастатического рака желудка
Аннотация: Наиболее часто применяются схемы ЕАР (этопозид, адриамицин, цисплатин), ELF (этопозид с 5-фторурацилом и лейковорином), FAM, FAMTX. Кратко рассмотрены основные проявления их токсичности. В последние годы к FAMTX добавляют гемопоэтич. фактор роста. При метастатич. опухолях эти схемы ХТ дают паллиативный эффект и иногда некоторое продление жизни, но ими все более интересуются в плане лечения ранних стадий рака желудка. Нидерланды, Laurentius-Hosp., Roermond. Библ. 7.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
МЕТАСТАЗЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ЕАР
ELF
FAM
FAMTX
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.03-04М5.715

Children's exposure to magnetic fields produced by U.S. television sets used for viewing programs and playing video games [Text] / W. T. Kaune [et al.] // Bioelectromagnetics. - 2000. - Vol. 21, N 3. - P214-227 . - ISSN 0197-8462
Перевод заглавия: Экспозиция детей магнитными полями, индуцируемыми телевизионными сетями США, используемыми для просмотра программ и подключения видеоигр
Аннотация: Ранее сообщалось о повышенном риске развития лейкемии у детей, в зависимости от продолжительности времени, когда они смотрят телевизор (ТВ) или играют в видеоигры, подключенные к ТВ. Для оценки экспозиции магнитными полями, возникающими в таких случаях, определялись статические, ELF- и VLF-магнитные поля, продуцируемые 72-мя ТВ, с помощью к-рых дети смотрят ТВ-программы, и 34-мя ТВ, используемыми для подключения видеоигр. Полученные данные по ТВ-магнитным полям объединялись с информацией, собранной с помощью анкетирования. Средние геометрические значения экспозиции ELF и VLF, вычисленные т. обр. для детей, смотрящих ТВ-программы, составили 0,0091 и 0,0016 'мю'T, соотв., и 0,023 и 0,0038 'мю'T - для детей, играющих в видеоигры. Средние геометрические значения ELF и VLF при выключенных ТВ составили 0,10 и 0,0027 'мю'T, соотв. Суммарные уровни экспозиции в диапазоне частот ELF (6-3066 Гц) были малы по сравнению с уровнями окружающей среды, однако в ограниченных диапазонах ELF-частот (120 Гц и 606-3066 Гц) и в VLF-полосе уровни экспонирования при работе ТВ были сравнимы или превышали обычные уровни в окружающей среде. Авторы полагают, что связь между лейкемией у детей и экспозицией ELF-магнитными полями, индуцируемыми ТВ, практически отсутствует, однако они считают, что дальнейшие исследования по влиянию магнитных полей от ТВ на организм должны быть сфокусированы на VLF-электрических и магнитных полях, индуцируемых ТВ, ввиду их повышенной, по сравнению с ELF-полями, способностью индуцировать электрические токи. США, EM Factors, Richland, Washington, WA 99352. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.53

ВИНИТИ 341.39.53.17.07 + 341.39.51.21.15
Рубрики: МАГНИТНЫЕ ПОЛЯ
ТЕЛЕВИЗОР
ELF
VLF
ДОЗИМЕТРИЯ
США
ЧЕЛОВЕК
ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Kaune, W.T.; Miller, M.C.; Linet, M.S.; Hatch, E.E.; Kleinerman, R.A.; Wacholder, S.; Mohr, A.H.; Tarone, R.E.; Haines, C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.02-04Б2.214

Corrigendum An eIF4А-like protein is a suppressor of an Escherichia coli mutant defective in 50S ribosomal subunit assembly [Text] / Kayoko Nishi [et al.] // Nature. - 1989. - Vol. 340, N 6230. - P246 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Исправление к статье "Белок, подобный eIF-4A, является супрессором мутанта Escherichia coli, дефектного по сборке субъединиц 50 S рибосом"
Аннотация: В опубликованной ранее (Nature, 1988, 336, 496) нуклеотидной последовательности гена srm B сделаны след. исправления: 1) в положениях 610-615 и 1233-1246 содержатся нуклеотиды ГГЦАЦЦ и ГЦГТГАГЦГ соотв.; 2) нуклеотиды Г (713), Ц (850) и Г (874) удалены; 3) вставлены остатки Г между положениями 1277-1278 и 1280-1281. С учетом этих исправлений число тождественных аминок-тных остатков в белках Srm B и eIF-4А увеличивается до 108 из 382 (28,3%), а число одинаковых аминок-тных остатков во всех 8-ми белках, подобных eIF-4А-, до 48 из 408 (11,8%).

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГЕНЫ
ГЕН БЕЛКА-СУПРЕССОРА ELF-4А ПОДОБНОГО SRMB
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ИСПРАВЛЕНИЯ
БЕЛКИ
БЕЛОКСУПРЕССОР SRM B
АМИНОКИСЛОТНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ИСПРАВЛЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Nishi, Kayoko; Morel-Deville, Francoise; Hershey, John W.B.; Leighton, Terrance; Schnier, Joachim

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.01-04Б2.319

Sturtevant, Joy.
Disruption studies of a Candida albicans gene, ELF1: A member of the ATP-binding cassette family [Text] / Joy Sturtevant, Ronald Cihlar, Richard Calderone // Microbiology. - 1998. - Vol. 144, N 8. - P2311-2321 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Изучение, с помощью разрушения, гена ELF1 Candida albicans: члена семейства ATP-связывающих кассет
Аннотация: Из геномных библиотек Candida albicans изолирован ген размером 3,6 т. п. н. (ELF1), обнаруживающий гомологию с генным семейством ATP-связывающих кассет (ABC). Это семейство включает в себя как мембранные транспортные белки, сообщающие фенотип устойчивости к лекарственным в-вам, так и белки, функции к-рых ассоциированы с трансляцией белков. ELF1 обнаруживает наибольшую гомологию с открытой рамкой считывания Saccharomyces cerevisiae YPL226W, функция к-рой неизвестна, и меньшую гомологию с генами грибных факторов элонгации 3 (EF-3). Для сравнения, гомология с геном, сообщающим лекарственную устойчивость (CDR1), низка. Используя дизрупционную кассету hisG-URA3-hisG, осуществили эксперименты по нокаутированию гена ELF1. Изолированы штаммы, гетеро- и гомозиготные по разрушению гена. Штаммы с разрушенным геном ELF1 размножаются со сниженной скоростью, сравнительно со штаммами дикого типа; их культуры представляют собой смеси крупных клеток неправильной формы и по видимости нормальных клеток. США, Dep. of Microbiol. & Immunol. Georgetown Univ. Sch. of Med. Washington DC 20007. Библ. 39

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ELF1
СЕМЕЙСТВО АТФ-СВЯЗЫВАЮЩИХ КАССЕТ
РАЗРУШЕНИЕ
СКОРОСТЬ РОСТА
ФЕНОТИП
ХАРАКТЕРИСТИКА
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Cihlar, Ronald; Calderone, Richard

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.86

Campbell, Susan G.
Dynamic cycling of eIF2 through a large elF2B-containing cytoplasmic body: Implications for translation control [Text] / Susan G. Campbell, Nathaniel P. Hoyle, Mark P. Ashe // J. Cell Biol. - 2005. - Vol. 170, N 6. - P925-934 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Динамический цикл elF2 посредством больших содержащих elF2B цитоплазматических тел. Участие в контроле над трансляцией
Аннотация: Фактор инициации трансляции у эукариот - 2B(elF2B) контролирует процесс белкового синтеза. Он представляет собой фактор обмена гетеропентамерных гуанин-нуклеотидов, к-рый конвертирует elF2 из неактивного гуанозин-дифосфатного комплекса в elF2-гуанозин-трифосфат. Эта р-ция наблюдается при клеточном стрессе и приводит к быстрому репрограммированию экспрессии генов. В отличие от др. факторов инициации трансляции, elF2B и связанный с гуанин-нуклеотидами белок elF2 локализуются в специфических локусах цитоплазмы. Анализ восстановления флуоресценции после отбеливания выявил динамичную природу этих локусов. Так, elF2 совершает челночные движения в локусы и из них, а elF2B находится в них постоянно и при этом подавляет челночное пермещение elF2. Т. обр., обнаружено участие определенных цитоплазматических центров elF2B в обмене гуанин-нуклеотидов в факторе инициации трансляции elF2. Великобритания [M. Ashe], Univ. of Manchester, M13 9PT, mark.p.ashe@manchester.ac.uk. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09 + 341.19.19.11.03.09
Рубрики: СИНТЕЗ БЕЛКА
ФАКТОР ИНИЦИАЦИИ ТРАНСЛЯЦИИ ELF2B
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ГУАНИННУКЛЕОТИДЫ
ОБМЕН
КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Hoyle, Nathaniel P.; Ashe, Mark P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.08-04К1.104

Elf-1 regulated basal expression from the T cell antigen receptor 'дзета'-chain gene promoter [Text] / Barbara L. Rellahan [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 6. - P2794-2801 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Elf-1 регулирует фоновую экспрессию промотора гена 'дзета'-цепи T-клеточного рецептора
Аннотация: Методом оценки сдвига электрофоретической подвижности установлено, что транскрипционным фактором, связывающимся с регуляторным участком промотора гена 'дзета'-цепи в T-клетках человека служит Elf-1, член семейства транскрипционных факторов Ets. Наибольшим сродством к нему обладает участок zEBS1. Трансфекция гена Ets в клетки линии COS-7 приводила к росту активности промотора гена 'дзета'-цепи в участках zEBS1 и zEBS2, что свидетельствует о роли Ets в трансактивации гена 'дзета'-цепи. К аналогичному росту промоторной активности приводит связывание слитого белка GAL4-Elf-1. Т. обр., Elf-1 является фактором трансактивации гена 'дзета'-цепи, способным проявлять свою активность в лимфоидных и нелимфоидных клетках и регулировать исходный уровень экспрессии комплекса TCR-CD3 через регуляцию экспрессии его 'дзета'-цепи. США, Lab. Immunobiol., Ctr. Biol. Evaluation Res., Food Drug Administration, Bethesda, MD 20892. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ДЗЕТА-ЦЕПЬ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР ELF-1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rellahan, Barbara L.; Jensen, Jane P.; Howcroft, Thomas K.; Singer, Dinah S.; Bonvini, Ezio; Weissmann, Allan M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 08.08-04В3.134

ELF4 is required for oscillatory properties of the Circadian clock [Text] / Harriet G. McWatters [et al.] // Plant Physiol. - 2007. - Vol. 144, N 1. - P391-401 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Ген ELF4 необходим для колебательных изменений циркадных часов
Аннотация: У Arabidopsis thaliana основными генами, контролирующими циркадные часы (ЦЧ), являются CCA1, LHY и TOC1. Идентифицировали ген ELF4 и показали, что он важен для точности и нормального функционирования ЦЧ. Приведены результаты изучения гена ELF4, для чего проведено сравнение ЦЧ у растений дикого типа (ДТ) и мутанта elf4-1, дефицитного по этому гену, а также у трансгенных линий (ТЛ) со сверхэкспрессией ELF4. При свето-темновом цикле у ДТ экспрессия изучаемого гена - в вечерние часы; ELF4 обеспечивает обратную связь в экспрессии генов CCA1/LHY-TOC1. У мутанта elf4-1 ЦЧ слабо затягиваются суточными свето-темновыми циклами, быстро затухают контролируемые ими циркадные ритмы (ЦР) при постоянных условиях освещения, имеется низкий уровень транскрипции LHY, что важно для указанной обратной связи. У ТЛ сверхэкспрессия гена ELF4 увеличивает длину свободного периода ЦР при постоянных условиях освещения (в ЦР движения листьев период увеличивается 'ПРИБЛ=' на 2 ч по сравнению с таковым у ДТ). Следовательно, ELF4 необходим для затягивания внешними циклами и для устойчивости ЦР в постоянных условиях среды. Ген ELF4 необходим для регуляции ритмичности экспрессии генов CCA1 и TOC1, является существенным компонентом центральной петли обратной связи CCA1/LHY-TOC1 в ЦЧ растений. Однако фазы экспрессии гена ELF4 тоже контролируются основными генами ЦЧ. Библ. 51

ГРНТИ	34.31.27

ВИНИТИ 341.31.27.02
Рубрики: ЦИРКАДНЫЕ ЧАСЫ
ARABIDOPSIS THALIANA
ГЕН ELF4

Доп.точки доступа:
McWatters, Harriet G.; Kolmos, Elsebeth; Hall, Anthony; Doyle, Mark R.; Amasino, Richard M.; Gyula, Peter; Nagy, Ferenc; Millar, Andrew J.; Davis, Seth J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.12-04М1.283

Epigenetic restriction of embryonic cell lineage fate by methylation of Elf5 [Text] / Ray Kit Ng [et al.] // Nature Cell Biol. - 2008. - Vol. 10, N 11. - P1280-1290 . - ISSN 1465-7392
Перевод заглавия: Эпигенетическое ограничение судьбы эмбриональных клеточных клонов с помощью метилирования Elf5
Аннотация: Было установлено, что ES-клетки, дефицитные по метилированию ДНК, могут эффективно дифференцироваться в производные трофобласта. При скрининге всего генома идентифицирован транскрипционный фактор Elf5, который метилирован и репрессирован в ES-клетках. Он гипометилирован и экспрессируется в TS- и в дефицитных по метилированию ES-клетках. Elf5 создает позитивную петлю обратной связи с TS-клеточными детерминантами Cdx2 и Eomes, которые ограничиваются клоном трофобласта засчет эпигенетической регуляции Elf5. Важно, что поздно действующая функция Elf5 делает возможной инициальную пластичность и регуляцию в ранних бластоцистах. Т. обр., Elf5 действует как детерминант, предопределяющий развитие клона трофобласта или закрывающий путь развития в сторону клеток эпибласта. Великобритания [M. Hemberger], The Babraham Inst., Cambridge CB22 3AT. Библ. 46

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Рубрики: ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕТИЛИРОВАНИЕ ДНК
ФАКТОР ELF5
БЛАСТОЦИСТЫ
РАЗВИТИЕ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ng, Ray Kit; Dean, Wendy; Dawson, Claire; Lucifero, Diana; Madeja, Zofia; Reik, Wolf; Hemberger, Myriam

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.11-04Б2.295

Paz, Irit.
Eukaryotic translation initiation factor 4E-dependent translation is not essential for survival of starved yeast cells [Text] / Irit Paz, Mordechai Choder // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 15. - P4477-4483 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Трансляция, зависящая от эукариотического фактора инициации трансляции 4Е, несущественна для выживаемости голодающих клеток дрожжей
Аннотация: Эукаритотич. фактор инициации трансляции elF4E (I) взаимодействует с 5'-кэпом мРНК и существенен для правильной трансляции большинства эукариотич. мРНК. У Saccharomyces cerevisiae скорость трансляции в клетках стационарной фазы (СФ) в 100 раз ниже, чем в делящихся клетках. Показано, что эта низкая скорость трансляции существенна для поддержания жизнеспособности голодающих клеток дрожжей, входящих в СФ. Голодающие клетки, у к-рых I неактивен, быстро утрачивают жизнеспособность. После тепловой инактивации I, кодируемого т-рочувствительным аллелем cdc33, синтез большинства белков устраняется и синтезируется лишь небольшая группа белков. Однако голодающие клетки мутанта cdc33, у к-рых I неактивен и большинство белков не синтезируется, остаются длительное время жизнеспособными и не отличаются от изогенных клеток. Эти данные показали, что не зависящая от I трансляция необходима и достаточна для выживаемости клеток дрожжей во время продолжительного голодания. Израиль, Dep. Mol. Microbiol. and Biotechnol., Tel Aviv Univ., Ramat Aviv 69978. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
ГОЛОДАНИЕ
МЕХАНИЗМ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР ИНИЦИАЦИИ ТРАНСЛЯЦИИ ELF4E
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Choder, Mordechai

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 02.11-04В2.474

Paz, Irit.
Eukaryotic translation initiation factor 4E-dependent translation is not essential for survival of starved yeast cells [Text] / Irit Paz, Mordechai Choder // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 15. - P4477-4483 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Трансляция, зависящая от эукариотического фактора инициации трансляции 4Е, несущественна для выживаемости голодающих клеток дрожжей
Аннотация: Эукаритотич. фактор инициации трансляции elF4E (I) взаимодействует с 5'-кэпом мРНК и существенен для правильной трансляции большинства эукариотич. мРНК. У Saccharomyces cerevisiae скорость трансляции в клетках стационарной фазы (СФ) в 100 раз ниже, чем в делящихся клетках. Показано, что эта низкая скорость трансляции существенна для поддержания жизнеспособности голодающих клеток дрожжей, входящих в СФ. Голодающие клетки, у к-рых I неактивен, быстро утрачивают жизнеспособность. После тепловой инактивации I, кодируемого т-рочувствительным аллелем cdc33, синтез большинства белков устраняется и синтезируется лишь небольшая группа белков. Однако голодающие клетки мутанта cdc33, у к-рых I неактивен и большинство белков не синтезируется, остаются длительное время жизнеспособными и не отличаются от изогенных клеток. Эти данные показали, что не зависящая от I трансляция необходима и достаточна для выживаемости клеток дрожжей во время продолжительного голодания. Израиль, Dep. Mol. Microbiol. and Biotechnol., Tel Aviv Univ., Ramat Aviv 69978. Библ. 30

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
ГОЛОДАНИЕ
МЕХАНИЗМ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТРАНСЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР ИНИЦИАЦИИ ТРАНСЛЯЦИИ ELF4E
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Choder, Mordechai

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 15.04-04А4.10

Ionizing radiation activates PERK/elF2'альфа'/ATF4 signaling via ER stress-independent pathway in human vascular endothelial cells [Text] / Eun Jun Kim [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2014. - Vol. 90, N 4. - P306-312 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Ионизирующее излучение активирует PERK/elF2'альфа'/ATF4 сигнальный путь через независимый от стресса эндотелиального регикулума регуляторный путь в клетках эндотелия сосудов человека

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПУТИ
PERK/ELF2'АЛЬФА'/ATF4
СТРЕСС ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО РЕТИКУЛУМА
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Kim, Eun Jun; Lee, Yoon-Jin; Kang, Seongman; Lim, Young-Bin

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.12-04Н1.18

Isoforms of the Ets transcription factor NERF/ELF-2 physically interact with AML1 and mediate opposing effects on AML1-mediated transcription of the B cell-specific blk gene [Text] / Je-Yoel Cho [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 19. - P19512-19522 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Изоформы Ets фактора транскрипции NERF/ELF-2 физически взаимодействуют с AML-1 и опосредуют противоположное влияние на AML1-опосредованную транскрипцию специфичного для B-клеток гена blk
Аннотация: Ранее авт. охарактеризовали кДНК-клоны, кодирующие альтернативно сплайсированные продукты нового представителя Ets-семейства NERF/ELF-2 - NERF-1a, -1b и -2, к-рые отличаются N-концами. При анализе blk-гена B-лимфоидной киназы установили, что NERF-2, к-рый активирует промотор blk, способен в системе in vitro взаимодействовать с AML1 посредством основной области, вышележащей от Ets-домена. Комплекс (NERF-2)-AML1 детектировали и в иммунопреципитатах котрансфектантов 293T человека, при этом NERF-2 кооперируется с AML1 в транс-активации blk-промотора, в то время как NERF-1a репрессирует AML1-опосредованную транс-активацию. Специфичный для NERF-2 N-концевой транс-активаторный домен из 100 остатков содержит небольшие блоки A-C, из к-рых блоки A и B кислых остатков присутствуют и в родственных белках ELF-1 и MEF/ELF-4. С учетом AML-ассоциированной хромосомной транслокации, к-рая приводит к появлению сцепленного белка из Ets-фактора Tel и AML1, обсуждают последствия взаимодействия NERF-2 с AML1. США, Beth Israel Deaconess Med. Ctr., Boston, MA 02115. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
B-КЛЕТКИ
ГЕНЫ
BLK
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NERF/ELF-2
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ 293T ЭМБРИОНАЛЬНОЙ ПОЧКИ

Доп.точки доступа:
Cho, Je-Yoel; Akbarali, Yasmin; Zerbini, Luiz F.; Gu, Xuesong; Boltax, Jay; Wang, Yihong; Oettgen, Peter; Zhang, Dong-Er; Libermann, Towia A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 90.11-04А3.5

Le colloque Ele Aquitaine-la recherche Biologie et informatique [Text] // Recherche. - 1990. - Vol. 21, N 223. - P935-936 . - ISSN 0029-5671
Перевод заглавия: Семинар группы "Elf Aquitaine и журнала la Recherche "Биология и информатика"
Аннотация: Краткое описание семинара, проведенного группой Elf Aquitaine и ее органом - журналом La Recherche в марте 1990 г. в Париже и посвященного взаимному влиянию и обогащению биологии и информатики. Рассмотрены след. вопросы: искусственные нейронные сети и использование знаний о работе человеческого мозга при разработке современных усовершенствованных архитектур вычислительной техники и методов искусственного интеллекта; изучение генома человека; использование аналогий с биол. структурами в молек. электронике; моделирование биол. систем; изучение ферментов, белков, антител, гормонов, рецепторов, аминокислотных последовательностей.

ГРНТИ	34.55.01

ВИНИТИ 341.55.01.99
Рубрики: СЕМИНАРЫ
ГРУППА ELF AQUITAINE
ЖУРНАЛ LA RICHERCHE
БИОЛОГИЯ И ИНФОРМАТИКА

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска