СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=BAX<.>)

Общее количество найденных документов : 668
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.06-04М4.63

Henke, P. G.
Stress ulcer modulation by limbic system structures [Text] : [Pap.] 3rd Int. Symp. Gastrointestinal Cytoprot., Pecs, Oct. 7-8, 1991 / P. G. Henke, A. Ray // Acta physiol. hung. - 1992. - Vol. 80, N 1-4. - P117-125 . - ISSN 0231-424X
Перевод заглавия: Ингибирование Bax-каналобразующей активности BcI-2
Аннотация: Белки семейства BcI-2 являются внутриклеточными связанными с мембраной белками, регулирующими клеточный апоптоз по неизвестному механизму. Показано, что Bax, проапоптозный член семейства BcI-2, образует в липидной мембране каналы (КН). Bax вызывает освобождение инкапсулированного в липосомы карбоксифлуоресцеина при нейтральных и кислых pH. Действие Bax при физиологических pH блокируется BcI-2. Сделан вывод о том, что действие Bax может проявляться через образующую КН активность, которая блокируется BcI-2. Швейцария, Geneva Biomed. Research Inst., Glaxo Wellcome R&D S. A., 1288 Plan les Ouates, Geneva. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БЕЛКИ BCL-2
БЕЛКИ BAX
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕМБРАННЫЕ КАНАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Ray, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.10-04М3.141

Henke, P. G.
Stress ulcer modulation by limbic system structures [Text] : [Pap.] 3rd Int. Symp. Gastrointestinal Cytoprot., Pecs, Oct. 7-8, 1991 / P. G. Henke, A. Ray // Acta physiol. hung. - 1992. - Vol. 80, N 1-4. - P117-125 . - ISSN 0231-424X
Перевод заглавия: Ингибирование Bax-каналобразующей активности BcI-2
Аннотация: Белки семейства BcI-2 являются внутриклеточными связанными с мембраной белками, регулирующими клеточный апоптоз по неизвестному механизму. Показано, что Bax, проапоптозный член семейства BcI-2, образует в липидной мембране каналы (КН). Bax вызывает освобождение инкапсулированного в липосомы карбоксифлуоресцеина при нейтральных и кислых pH. Действие Bax при физиологических pH блокируется BcI-2. Сделан вывод о том, что действие Bax может проявляться через образующую КН активность, которая блокируется BcI-2. Швейцария, Geneva Biomed. Research Inst., Glaxo Wellcome R&D S. A., 1288 Plan les Ouates, Geneva. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.11
Рубрики: БЕЛКИ BCL-2
БЕЛКИ BAX
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕМБРАННЫЕ КАНАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Ray, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.12-04Я6.133

The drama of cellular death [Text] // BioScience. - 1994. - Vol. 44, N 7. - P451-455 . - ISSN 0006-3568
Перевод заглавия: "Драма клеточной гибели"
Аннотация: Краткий обзор посвящен запрограммированной гибели клеток. Рассмотрен ряд примеров запрограммированной клеточной гибели. Рассмотрены нейроны как модель запрограммированной клеточной гибели. Нейротрофические факторы, такие как фактор роста нервов (NGF) не только направляет рост аксонов, но и супрессирует различные генетические программы гибели клеток. Продукт гена bkl-2 также блокирует запрограммированную гибель нейронов. Обнаружение нового гена, связанного с bcl-2 и названного bcl-2 associated X (bax), показало, что продукты этих двух генов поддерживают в клетках баланс, изменение которого, с одной стороны, может вести к гибели клетки, а, с другой стороны, к ее более длительному выживанию. Рассматриваются перспективы терапевтического использования продуктов этих генов. США, Port Angeles, Washington

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
ГИБЕЛЬ ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕНЫ BKL-2
ГЕН BAX
ФАКТОР РОСТ НЕРВОВ
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.374

Immediate early up-regulation of bax expression by p53 but not TGF'бета'1: A paradigm for distinct apoptotic pathways [Text] / Muthu Selvakumaran [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1791-1798 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Предранняя позитивная регуляция экспрессии bax белком p53, но не трансформирующим фактором роста 'бета'1. Парадигма для различных путей апоптоза
Аннотация: Недавно выяснили роль промотирующего выживание клеток (Кл) гена bcl-2 и промотирующего их гибель гена bax в контроле апоптоза. Предположили роль соотношения белков Bcl-2/Bax в чувствительности Кл к апоптотическим стимулам. На базе Кл миелоидного лейкоза мыши M1 были получены клоны трансфицированных Кл, в к-рых провели сравнительный анализ апоптоза. индуцируемого p53 и трансформирующим фактором роста 'бета'1 (ТФР'бета'1). Показали, что кинетика апоптоза, индуцируемого p53, оказывается более быстрой, чем кинетика апоптоза, индуцируемого ТФР'бета'1. Эктопическая экспрессия Bcl-2. блокирующая индуцированный ТФР'бета'1 апоптоз, замедляет, но не подавляет апоптоз, индуцированный p53. И p53 и ТФР'бета'1 подавляют экспрессию Bcl-2, но только p53 индуцирует экспрессию bax, к-рый оказывается геном предраннего ответа на p53. США, Fels Inst. Canc. Res. and Mol. Biol., Temple Univ. Sch. Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ГЕН BAX
ПРЕДРАННЯЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МИЕЛОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Selvakumaran, Muthu; Lin, Hsueh-Kung; Miyashita, Toshiyuki; Wang, Hong Gang; krajewski, Stanislow; Reed, John C.; Hoffman, Barbara; Liebermann, Dan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.06-04Т4.27

Hickman, J. A.
Apoptosis - an overview [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / J. A. Hickman // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P751 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Апоптоз - обзор
Аннотация: Указывается, что избирательность многих токсинов зависит в основном от их взаимодействия со специфическими мишенями. Биохимические изменения, возникающие в рез-те угнетения или несоответствующей активации мишеней приводят к гибели клеток (Кл). Если токсин непосредственно не нарушает способности Кл поддерживать свою целостность или способность Кл функционировать, то Кл могут реагировать на повреждение самоотторжением. Такой тип смерти Кл называется апоптотическим. Многоклеточный организм получает выгоду от указанной потери Кл, к-рые могут подвергаться лизису, что служит пусковым механизмом воспаления, или мутациям, что может служить пусковым механизмом озлокачествления. Т. к. на апоптоз влияют разл. генные продукты, то детерминантой избирательности действия токсина является также способность определенного клеточного фенотипа подвергаться апоптозу в ответ на воздействие токсина. Выживание Кл зависит от экспрессии генов семейства bcl-2 (bcl-2, bax, bcl-x, bcl-y), гена-супрессора опухоли p53, фактора роста нервной ткани, инсулиноподобного фактора роста типа I и от внеклеточного матрикса. Частота возникновения аденом и карцином при воздействии канцерогенов выше в толстом кишечнике, чем в тонком. Это связано с более высокой способностью к апоптозу у Кл тонкой кишки по сравнению с толстой. После повреждения ДНК апоптотические Кл появляются в криптах тонкой кишки в зонах расположения стволовых Кл, и это совпадает с экспрессией гена p53. По данным иммуногистохимического изучения, в Кл тонкой кишки человека и мыши отсутствует экспрессия гена bcl-2; эта экспрессия наблюдается на уровне стволовых Кл в толстой кишке. Аденомы и карциномы толстой кишки человека экспрессируют ген bcl-2. Следовательно, экспрессия гена bcl-2 играет роль в возникновении указанных опухолей, способствуя выживанию Кл с поврежденной ДНК и возникновению ошибок при восстановлении ДНК. Великобритания, Univ. of Manchester

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЕНЫ BCL-2, BAX, BCL-X, BCL-Y
АНТИОНКОГЕН P53
ФАКТОР РОСТА НЕРВНОЙ ТКАНИ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА ТИПА I
АДЕНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.174

Hickman, J. A.
Apoptosis - an overview [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / J. A. Hickman // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P751 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Апоптоз - обзор
Аннотация: Указывается, что избирательность многих токсинов зависит в основном от их взаимодействия со специфическими мишенями. Биохимические изменения, возникающие в рез-те угнетения или несоответствующей активации мишеней приводят к гибели клеток (Кл). Если токсин непосредственно не нарушает способности Кл поддерживать свою целостность или способность Кл функционировать, то Кл могут реагировать на повреждение самоотторжением. Такой тип смерти Кл называется апоптотическим. Многоклеточный организм получает выгоду от указанной потери Кл, к-рые могут подвергаться лизису, что служит пусковым механизмом воспаления, или мутациям, что может служить пусковым механизмом озлокачествления. Т. к. на апоптоз влияют разл. генные продукты, то детерминантной избирательности действия токсина является также способность определенного клеточного фенотипа подвергаться апоптозу в ответ на воздействие токсина. Выживание Кл зависит от экспрессии генов семейства bcl-2 (bcl-2, bax, bcl-x, bcl-y), гена-супрессора опухоли p53, фактора роста нервной ткани, инсулиноподобного фактора роста типа I и от внеклеточного матрикса. Частота возникновения аденом и карцином при воздействии канцерогенов выше в толстом кишечнике, чем в тонком. Это связано с более высокой способностью к апоптозу у Кл тонкой кишки по сравнению с толстой. После повреждения ДНК апоптотические Кл появляются в криптах тонкой кишки в зонах расположения стволовых Кл, и это совпадает с экспрессией гена p53. По данным иммуногистохимического изучения, в Кл тонкой кишки человека и мыши отсутствует экспрессия гена bcl-2; эта экспрессия наблюдается на уровне стволовых Кл в толстой кишке. Аденомы и карциномы толстой кишки человека экспрессируют ген bcl-2. Следовательно, экспрессия гена bcl-2 играет роль в возникновении указанных опухолей, способствуя выживанию Кл с поврежденной ДНК и возникновению ошибок при восстановлении ДНК. Великобритания, Univ. of Manchester

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЕНЫ BCL-2, BAX, BCL-X, BCL-Y
АНТИОНКОГЕН P53
ФАКТОР РОСТА НЕРВНОЙ ТКАНИ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА ТИПА I
АДЕНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.239

Knudson, C. Michael
Effect of bax on thymocyte development and cell death [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / C.Michael Knudson, Debra T. Chao, Stanley J. Korsmeyer // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P283 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние Вах на развитие и смерть тимоцитов in vitro

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ТИМОЦИТЫ
ВЛИЯНИЕ BAX

Доп.точки доступа:
Chao, Debra T.; Korsmeyer, Stanley J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.404

Upregulation of Bax protein levels in neurons following cerebral ischemia [Text] / Stanislaw Krajewski [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6364-6376 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Повышающая регуляция уровня Bax-белка (содействующего гибели клеток) в нейронах после ишемии мозга
Аннотация: The patterns of expression of the bcl-2, bax, and bcl-X genes were examined immunohistochemically in neurons of the adult rat brain before and after 10 min of global ischemia induced by transient cardiac arrest. High levels of the cell death promoting protein Bax and concomitant low levels of the apoptosis-blocking protein Bcl-2 were found in some populations of neurons that are particularly sensitive to cell death induced by transient global ischemia, such as the CA1 sector of the hippocampus and the Purkinje cells of the cerebellum. Moreover, within 0.5 to 3 hr after an ischemic episode, immunostaining for Bax was markedly increased within neurons with morphological features of degeneration in many regions of the brain. Use of a two-color staining method for simultaneous analysis of Bax protein and in situ detection of DNA-strand breaks revealed high levels of Bax immunoreactivity in many neurons undergoing apoptosis. Postischemic elevations in Bax protein levels in the hippocampus, cortex, and cerebellum were also demonstrated by immunoblotting. At early times after transient ischemia, regulation of Bcl-2 and Bcl-X protein levels varied among neuronal subpopulations, but from 3 hr on, those neurons with morphological evidence of degeneration uniformly contained reduced levels of Bcl-2 and particularly Bcl-X immunoreactivity. The findings suggest that differential expression of some members of the bcl-2 gene family may play an important role in determining the relative sensitivity of neuronal subpopulations to ischemia and that postischemic alterations in the expression of bax, bcl-2, and bcl-X may contribute to the delayed neuronal cell death that occurs during the repurfusion phase after a transient ischemic episode. Польша, Med. Res. Centre of the Polish Acad. of Sciences, Dep. of Neuropathology, Warsaw, 02-784. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛКИ
BAX-БЕЛОК
НЕЙРОНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АПОПТОЗ
ИШЕМИЯ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Krajewski, Stanislaw; Mai, Jurgen K.; Krajewska, Maryla; Sikorska, Marianna; Mossakowski, Miroslaw J.; Reed, John C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.303

Bax-deficient mice with lymphoid hyperplasia and male germ cell death [Text] / C.Mihcael Knudson [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 270, N 5233. - P96-99 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Дефицитные по Bax мыши с лимфоидной гиперплазией и гибелью мужских зародышевых клеток
Аннотация: У трансгенных мышей с инактивированным геном Bax обнаружили гиперплазию тимоцитов и B-лимфоцитов и в яичниках самок этих трансгенных мышей обнаружили необычные атретические фолликулы с избытком клеток гранулезы. Трансгенные самцы оказались нефертильными, что было связано с нарушением структуры семявыводящих канальцев, накоплением атипичных предмейотических зародышевых клеток и отсутствием зрелых гаплоидных сперматозоидов. Накопление в семенниках мультиядерных гигантских клеток и диспластических клеток сопровождалось массовой гибелью клеток. Т. обр. нехватка продукта Bax приводит как к гиперплазии, так и к гипоплазии в зависимости от типа клеток. США, Howard Hughes Med. Inst. and Div. Mol. Oncol., Dep. Med., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ГЕН BAX
ЛИМФОИДНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Knudson, C.Mihcael; Tung, Kenneth S.K.; Tourtellotte, Warren G.; Brown, Gary A.J.; Korsmeyer, Stanley J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04М1.56

Bax-deficient mice with lymphoid hyperplasia and male germ cell death [Text] / C.Mihcael Knudson [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 270, N 5233. - P96-99 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Дефицитные по Bax мыши с лимфоидной гиперплазией и гибелью мужских зародышевых клеток
Аннотация: У трансгенных мышей с инактивированным геном Bax обнаружили гиперплазию тимоцитов и B-лимфоцитов и в яичниках самок этих трансгенных мышей обнаружили необычные атретические фолликулы с избытком клеток гранулезы. Трансгенные самцы оказались нефертильными, что было связано с нарушением структуры семявыводящих канальцев, накоплением атипичных предмейотических зародышевых клеток и отсутствием зрелых гаплоидных сперматозоидов. Накопление в семенниках мультиядерных гигантских клеток и диспластических клеток сопровождалось массовой гибелью клеток. Т. обр. нехватка продукта Bax приводит как к гиперплазии, так и к гипоплазии в зависимости от типа клеток. США, Howard Hughes Med. Inst. and Div. Mol. Oncol., Dep. Med., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 28

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.11.23
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ГЕН BAX
ЛИМФОИДНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Knudson, C.Mihcael; Tung, Kenneth S.K.; Tourtellotte, Warren G.; Brown, Gary A.J.; Korsmeyer, Stanley J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.219

Upregulation of Bax protein levels in neurons following cerebral ischemia [Text] / Stanislaw Krajewski [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 10. - P6364-6376 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Повышающая регуляция уровня Bax-белка (содействующего гибели клеток) в нейронах после ишемии мозга
Аннотация: The patterns of expression of the bcl-2, bax, and bcl-X genes were examined immunohistochemically in neurons of the adult rat brain before and after 10 min of global ischemia induced by transient cardiac arrest. High levels of the cell death promoting protein Bax and concomitant low levels of the apoptosis-blocking protein Bcl-2 were found in some populations of neurons that are particularly sensitive to cell death induced by transient global ischemia, such as the CA1 sector of the hippocampus and the Purkinje cells of the cerebellum. Moreover, within 0.5 to 3 hr after an ischemic episode, immunostaining for Bax was markedly increased within neurons with morphological features of degeneration in many regions of the brain. Use of a two-color staining method for simultaneous analysis of Bax protein and in situ detection of DNA-strand breaks revealed high levels of Bax immunoreactivity in many neurons undergoing apoptosis. Postischemic elevations in Bax protein levels in the hippocampus, cortex, and cerebellum were also demonstrated by immunoblotting. At early times after transient ischemia, regulation of Bcl-2 and Bcl-X protein levels varied among neuronal subpopulations, but from 3 hr on, those neurons with morphological evidence of degeneration uniformly contained reduced levels of Bcl-2 and particularly Bcl-X immunoreactivity. The findings suggest that differential expression of some members of the bcl-2 gene family may play an important role in determining the relative sensitivity of neuronal subpopulations to ischemia and that postischemic alterations in the expression of bax, bcl-2, and bcl-X may contribute to the delayed neuronal cell death that occurs during the repurfusion phase after a transient ischemic episode. Польша, Med. Res. Centre of the Polish Acad. of Sciences, Dep. of Neuropathology, Warsaw, 02-784. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛКИ
BAX-БЕЛОК
НЕЙРОНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АПОПТОЗ
ИШЕМИЯ МОЗГА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Krajewski, Stanislaw; Mai, Jurgen K.; Krajewska, Maryla; Sikorska, Marianna; Mossakowski, Miroslaw J.; Reed, John C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.06-04М5.190

Amyloid 'бета' peptide of Alzheimer's disease downregulates Bcl-2 and upregulates bax expression in human neurons [Text] / Eric Paradis [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 23. - P7533-7539 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Пептид A'бета' амилоида при болезни Альцгеймера вызывает в нейронах человека негативную регуляцию Bcl-2 и позитивную регуляцию экспрессии Bax
Аннотация: Изучали действие на первичные культуры нейронов плода человека пептидов A'бета'1-40 и A'бета'1-42 амилоида и в качестве контроля - "обратного" пептида A'бета'40-1 (100 нМ). При слабой индукции апоптоза всеми пептидами за 3 сут культивирования A'бета'1-42 вызывает быструю и устойчивую негативную регуляцию противодействующего апоптозу белка Bcl-2 и повышает содержание способствующего гибели клеток белка Bax. Негативная регуляция Bcl-2 под действием A'бета'1-40 развивается постепенно, достигая за 3 сут той же степени, что и под действием A'бета'1-42. Пептид A'бета'40-1 не влияет на содержание белков Bax или Bcl-2. Чувствительность нейронов к окислительному стрессу под действием H[2]O[2] повышают пептиды A'бета'1-42 и A'бета'1-40, но не A'бета'40-1. По-видимому, A'бета' истощает в нейронах антиапоптозные механизмы, противодействующие нейродегенерации. Канада, [A. Le B.] Lady Davis Inst Med. Res., Moutreal, Quebec H3N 1E2. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АМИЛОИДА
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
ЭКСПРЕССИЯ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Paradis, Eric; Douillard, Helene; Koutroumanis, Maria; Goodyer, Cynthia; LeBlanc, Andrea

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.02-04Н2.84

Pepper, Chris.
Regulation of clinical chemoresistance by bcl-2 and bax oncoproteins in B-cell chronic lymphocytic leukaemia [Text] / Chris Pepper, Paul Bentely, Terry Hoy // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 95, N 3. - P513-517 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Регуляция клинической химиорезистентности bcl-2 и bax онкобелками при B-хроническом лимфолейкозе
Аннотация: В большинстве случаев фолликулярных лимфом с транслокацией (14; 18) выявлена дисрегуляция bcl-2 гена, а сверхэкспрессия его в отсутствии генной реаранжировки - при B-хроническом лимфолейкозе (B-ХЛЛ). Онкопротеин bcl-2 - регулятор апоптоза, его активность противопоставляется онкопротеину bax, являющимся сходным белком, ускоряющим клеточную смерть. Показано, что при B-ХЛЛ отмечаются значительные изменения в уровне B-лимфоцитов с bcl-2 и bax протеинами по сравнению с контролем. Увеличение соотношения bcl-2/bax обнаружено как у леченных, так и нелеченных больных ХЛЛ. Эти изменения наиболее выражены у больных резистентных к химиотерапии. Великобритания, Univ. of Wales Coll. of Med. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ХИМИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
B-ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bentely, Paul; Hoy, Terry

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.148

BAX enhances paclitaxel-induced apoptosis through a p53-independent pathway [Text] / Thomas Strobel [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 24. - P14094-14099 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: BAX усиливает вызываемый паклитакселем апоптоз через p53-независимый путь
Аннотация: Изучали влияние BAX на чувствительность клеток эпителиальной карциномы яичника к действию химиотерапевтических агентов на линии клеток SW626, трансфицированной кДНК BAX мыши. Для экспериментов были использованы клетки, не содержащие функционального p53. Показали, что BAX повышает чувствительность клеток к паклитакселю, винкристину и доксорубицину. Повышенная чувствительность клеток к пакситакселю связана с апоптозом, оценка которого проводилась по морфологическим и цитометрическим критериям. Изменения экспресии BAX, BCL-2 и BCL-X[L] в клетках, подверженных действия паклитакселя не наблюдалось. Полученные результаты указывают на то, что BAX усиливает смерть клеток путем апоптоза в ответ на паклитаксель независимо от p53. США, Div. Noplastic Dis., Mechanisms, Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК BAX
УСИЛЕНИЕ
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
РОЛЬ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ SW626
РАК ЯИЧНИКА

Доп.точки доступа:
Strobel, Thomas; Swanson, Linda; Korsmeyer, Stanley; Cannistra, Stephen A.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.16

Pepper, Chris.
Regulation of clinical chemoresistance by bcl-2 and bax oncoproteins in B-cell chronic lymphocytic leukaemia [Text] / Chris Pepper, Paul Bentely, Terry Hoy // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 95, N 3. - P513-517 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Регуляция клинической химиорезистентности bcl-2 и bax онкобелками при B-хроническом лимфолейкозе
Аннотация: В большинстве случаев фолликулярных лимфом с транслокацией (14; 18) выявлена дисрегуляция bcl-2 гена, а сверхэкспрессия его в отсутствии генной реаранжировки - при B-хроническом лимфолейкозе (B-ХЛЛ). Онкопротеин bcl-2 - регулятор апоптоза, его активность противопоставляется онкопротеину bax, являющимся сходным белком, ускоряющим клеточную смерть. Показано, что при B-ХЛЛ отмечаются значительные изменения в уровне B-лимфоцитов с bcl-2 и bax протеинами по сравнению с контролем. Увеличение соотношения bcl-2/bax обнаружено как у леченных, так и нелеченных больных ХЛЛ. Эти изменения наиболее выражены у больных резистентных к химиотерапии. Великобритания, Univ. of Wales Coll. of Med. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ХИМИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
B-ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bentely, Paul; Hoy, Terry

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.98

Hung, Wen-Chun.
Induction of apoptosis by sphingosine-1-phosphate in human hepatoma cells is associated with enhanced expression of bax gene product [Text] / Wen-Chun Hung, Lea-Yea Chuang // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 229, N 1. - P11-15 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках гепатомы человека сфингозин-1-фосфатом ассоциирована с усиленной экспрессией продукта гена bax
Аннотация: Сфинголипид-1-фосфат (CA) - биоактивный метаболит сфинголипидов, регулирующий разные этапы роста и дифференцировки клеток и в том числе стимулирующий процессы апоптоза. Показано, что в клетках гепатомы человека СФ стимулирует апоптоз через индукцию экспрессии гена bax, но не др. генов семейства bcl-2, таких как bcl-2, bcl-x, bcl-xs. Повышение уровня bax-белка наблюдается через 4 ч после начала индукции апоптоза СФ и предшествует началу развития массового апоптоза клеток гепатомы. Китай, Sch. Technol. Med. Sci. Kaohsiung Med. Coll., Kaohsiung 807, Taiwan. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ГЕПАТОМА
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
СФИНГОЗИН-1-ФОСФАТЫ
ГЕНЫ
ГЕН BAX
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chuang, Lea-Yea

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.243

Hung, Wen-Chun.
Induction of apoptosis by sphingosine-1-phosphate in human hepatoma cells is associated with enhanced expression of bax gene product [Text] / Wen-Chun Hung, Lea-Yea Chuang // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 229, N 1. - P11-15 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках гепатомы человека сфингозин-1-фосфатом ассоциирована с усиленной экспрессией продукта гена bax
Аннотация: Сфинголипид-1-фосфат (CA) - биоактивный метаболит сфинголипидов, регулирующий разные этапы роста и дифференцировки клеток и в том числе стимулирующий процессы апоптоза. Показано, что в клетках гепатомы человека СФ стимулирует апоптоз через индукцию экспрессии гена bax, но не др. генов семейства bcl-2, таких как bcl-2, bcl-x, bcl-xs. Повышение уровня bax-белка наблюдается через 4 ч после начала индукции апоптоза СФ и предшествует началу развития массового апоптоза клеток гепатомы. Китай, Sch. Technol. Med. Sci. Kaohsiung Med. Coll., Kaohsiung 807, Taiwan. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕПАТОМА
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
СФИНГОЗИН-1-ФОСФАТЫ
ГЕНЫ
ГЕН BAX
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chuang, Lea-Yea

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.64

Hung, Wen-Chun.
Induction of apoptosis by sphingosine-1-phosphate in human hepatoma cells is associated with enhanced expression of bax gene product [Text] / Wen-Chun Hung, Lea-Yea Chuang // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 229, N 1. - P11-15 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в клетках гепатомы человека сфингозин-1-фосфатом ассоциирована с усиленной экспрессией продукта гена bax
Аннотация: Сфинголипид-1-фосфат (CA) - биоактивный метаболит сфинголипидов, регулирующий разные этапы роста и дифференцировки клеток и в том числе стимулирующий процессы апоптоза. Показано, что в клетках гепатомы человека СФ стимулирует апоптоз через индукцию экспрессии гена bax, но не др. генов семейства bcl-2, таких как bcl-2, bcl-x, bcl-xs. Повышение уровня bax-белка наблюдается через 4 ч после начала индукции апоптоза СФ и предшествует началу развития массового апоптоза клеток гепатомы. Китай, Sch. Technol. Med. Sci. Kaohsiung Med. Coll., Kaohsiung 807, Taiwan. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ГЕПАТОМА
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
СФИНГОЗИН-1-ФОСФАТЫ
ГЕНЫ
ГЕН BAX
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chuang, Lea-Yea

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.174

The Gfi-1 protooncoprotein represses Bax expression and inhibits T-cell death [Text] / H.Leighton Grimes [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 25. - P14569-14573 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Протоонкобелок Gfi-1 репрессирует экспрессию Bax и ингибирует гибель T-клеток
Аннотация: Ранее инсерционным мутагенезом идентифицировали протоонкоген Gfi-1, к-рый промоцирует прогрессию IL-2-зависимых T-клеточных линий к независимости от IL-2; кроме того, по локусу провирусной интеграции Gfi-1 предположительно ассоциируют с онкогенезом. Установили, что сверхэкспрессия Gfi-1 в иммортализованной IL-2-зависимой линии T-клеток снижает в 'ЭКВИВ'1,5 раза долю погибших клеток при удалении из культуральной среды IL-2. Gfi-1-опосредованное ингибирование клеточной гибели не ограничено иммортализованными линиями, а реализуется и на уровне первичных тимоцитов, выделенных из трансгенной мыши с трансгеном MT-Gfi-1. Наиболее вероятным механизмом действия Gfi-1 является репрессия генов, индуцирующих апоптоз, по крайней мере, в 2780a-клетках обеднение IL-2 стимулирует Bax-экспрессию, но подобная стимуляция блокируется Gfi-1 на уровне транскрипции. Индукция Gfi-1 негативно регулирует экспрессию и др. представителя семейства Bcl-2, Bak, и, по-видимому, нарушает баланс клеточных белков, критических для регуляции клеточной гибели. США, Fox Chase Canc. Ctr., Philadelphia, PA 19111. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕНЫ
BAX
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
T-КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПРОТОНКОБЕЛКИ
GFI-1
ВЛИЯНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Grimes, H.Leighton; Gilks, C.Blake; Chan, Tung O.; Porter, Susan; Tsichlis, Philip N.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04Я6.255

Importance of the Bcl-2 family in cell death regulation [Text] / T. J. McDonnell [et al.] // Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - P1008-1017 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Роль семейства Bcl-2 в регуляции клеточной гибели
Аннотация: Обзор. Bcl-2 впервые был идентифицирован как транскрипт, связанный с поломкой Хс транслокацией Хс в обл. t(14:18), встречающейся в фоликулярных лимфомах. Показано участие нерегулируемой экспрессии bcl-2 в многоступенчатой анаплазии через подавление апоптоза в трансгенных мышиных моделях. В нормальных условиях экспрессия bcl-2 обнаружена в разных тканях. Bcl-2 структурно подобен др. белкам доменов BH1 и BH2. В семейство генов bcl-2 входят также гены, стимулирующие апоптоз: bcl-x[S] и bax и ингибирующие апоптоз: MCL-1 и bcl-x[L]. Члены семейства bcl-2 физически взаимодействуют между собой и др. белками, что модулирует их функциональные свойства. Механизм действия bcl-2 недостаточно ясен. Предполагается, что экспрессия bcl-2 нарушает систему сигналов, приводящую к индукции апоптоза. США, Dep. of Molecular Pathology, Box 89. The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer center, Houston, Texas 77030. Библ. 110

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
BAX
BCL-X
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 110

Доп.точки доступа:
McDonnell, T.J.; Beham, A.; Sarkiss, M.; Andersen, M.M.; Lo, P.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска