СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛОКСИГЕНАЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-25

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.467

A prenylflavone, artonin E, as arachidonate 5-lipoxygenase inhibitor [Text] / Gala Ramesh Reddy [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1991. - Vol. 41, N 1. - P115-118 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Пренилфлавон артонин Е как ингибитор 5липоксигеназы арахидоновой кислоты
Аннотация: Среди пренилфлавонов (гетерофиллин, артонины А и В, циклогетерофиллин и др.), выделенных из растений Actocarpus heterophyllus Lamk. и Morus alba, артонин Е (I), выделенный из коры Actocarpus communis, оказался наиболее активным ингибитором 5-липоксигеназы, полученной из лейкоцитов свиньи. Величина IC[5][0] I в отношении этого фермента составляла 0,36 мкМ. На активность 12-липоксигеназы лейкоцитов свиньи и тромбоцитов человека, 15-липоксигеназы ретикулоцитов кролика и циклооксигеназы везикулярных желез быка I влиял только в более высоких конц-иях (IC[5][0] - 2,3; 11; 5,2 и 2,5 мкМ соотв.). Япония, Tokushima Univ. School of Medicine, Kuramoto-cho, Tokushima 770. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ACTOCARPUS COMMUNIS
АРТОНИН Е
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
СВИНЬИ
КРОЛИКИ
БЫКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reddy, Gala Ramesh; Ueda, Natsuo; Hada, Takahiko; Sackeyfio, Arthur Commy; Yamamoto, Shozo; Hano, Yoshio; Aida, Miwa; Nomura, Taro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.431

Absence of modulation of monokine production via endogenous cyclooxygenase or 5-lipoxygenase metabolites: MK-886 (3-[1-(4-chlorobenzyl)-3-t-butyl-thio-5-isopropylindol- 2-yl]-2,2- dimethylpropanoic acid), indomethacin, or arachidonate fail to alter immunoreactive interleukin-'бета', or TNF-'альфа' production by human monocytes in vitro [Text] / Thomas Hoffman [et al.] // Clin. Immunol. and Immunopathol. - 1991. - Vol. 58, N 3. - P399-408 . - ISSN 0090-1229
Перевод заглавия: Отсутствие модуляции продукции монокинов через эндогенные метаболиты циклооксигеназы или 5-липооксигеназы. МК-886 (3-[1-(4-хлорбензил)-3-t-бутил-тио-5-изопропилиндол-2-ил]- 2,2-диметилпропаноевая кислота), индометацин или арахидонат не изменяют продукцию иммунореактивных интерлейкина 1 или TNF-'альфа' моноцитами человека
Аннотация: МК-886 (3-[1-(4-хлорбензил)- 3-t-бутил-тио-5- изопропилиндол-2-ил]-2,2-диметилпропаноевая к-та) при экспозиции с моноцитами периф. крови человека в дозе, отменяющей образование метаболитов 5 липооксигеназы не влияет на продукцию интерлейкина (ИЛ)-1'бета' и фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'), индуцируемую форболовым эфиром, КонА, обработанным сывороткой зимозаном или липополисахаридом. Индометацин (10 мкМ) один или в сочетании с МК-886 также не изменяет продукцию монокинов в ответе на эти стимулы. Экзогенный арахидонат (3-30 мкМ), к-рый усиливает образование простагландина Е[2] и лейкотриена В[4] в отсутствие стимуляции также не влияет на продукцию монокинов. Индуцируемая липополисахаридом продукция ИЛ-1 и ФНО не зависит от синтеза простагландина Е[2]. Т. обр., простагландины и лейкотриены не участвуют в регуляции продукции ИЛ-1'бета' и ФНО-'альфа' моноцитами. Библ. 21. Ctr. Biol. Evaluation, Res. U.S. Food, Drug Adm., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: МОНОКИНЫ
МОДУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ЧЕЛОВЕК
PROSTAGLANDIN
TUMOR NECROSIS FACTOR

Доп.точки доступа:
Hoffman, Thomas; Lee, Young Lim; Lizzio, Elaine F.; Tripathi, Anil K.; Jessop, John J.; Taplits, Michael; Abrahamsen, Tore G.; Carter, Charles S.; Puri, Joseph

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.05-04М3.169

Arachidonic acid cycloxygenase and lipoxygenase pathways are differently activated by platelet activating factor and the calcium-ionophore A23187 in a primary culture of astroglial cells [Text] / A. Petroni [et al.] // Dev. Brain Res. - 1991. - Vol. 63, N 1-2. - P221-227 . - ISSN 0165-3806
Перевод заглавия: Активация циклоксигеназы арахидоновой кислоты и липоксигеназы под действием активирующего фактора тромбоцитов и кальций-ионофора А23187 происходит различными путями в первичной культуре клеток астроглии
Аннотация: Исследовали метаболизм арахидоновой к-ты (АК) в первичной культуре Кл астроглии, полученной из Кл коры больших полушарий новорожденных крыс, при действии активирующего фактора тромбоцитов (I), а также сравнивали полученные рез-ты с хорошо известным влиянием Ca-ионофора А23187 (II) на этот процесс. Показано, что в конц-ии 1 мкМ I, как и II являются триггерами синтеза арахидоновой к-ты и ее предшественников, однако эти процессы значит. отличаются во времени. Так, при действии I активация синтеза АК наблюдается только через 30 мин, а при действии II - через 2 мин и практически исчезает через 30 мин. Методами RIA и ELISA показано, что как I, так и II стимулирует синтез простагландина D[2]. Вместе с тем, по данным ВЭЖХ, при инкубации астроглии с I и II отмечается временное и колич. различие в синтезе метаболитов липоксигеназы, в частности, 12- и 15-гидроксиэйкозатетраеновой к-ты. Авт. считают, что действие I связано с активацией обмена жирных к-т, 12-липоксигеназного пути, влияния на обмен производных диацилглицерина и фосфолипидов. Италия, Univ. of Milan, Milan, 20133. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ЛИПОКСИГЕНАЗА
АКТИВАЦИЯ
АКТИВИРУЮЩИЙ ФАКТОР ТРОМБОЦИТОВ
CA-ИОНОФОР А23187
НЕЙРОГЛИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Petroni, A.; Blasevich, M.; Visioli, F.; Zancocchia, B.; Caruso, D.; Galli, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.218

Barrios-Rodiles, Miriam.
Lipopolysaccharide modulates cyclooxygenase-2 transcriptionally and posttranscriptionally in human macrophages independently from endogenous IL-1'бета' and TNF-'альфа' [Text] / Miriam Barrios-Rodiles, Gabrielle Tiraloche, Kris Chandee // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 2. - P963-969 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Липополисахарид модулирует циклоксигеназу-2 на транскрипционном и посттранскрипционном уровнях в макрофагах человека, независимо от эндогенных интерлейкина-1'бета' и фактора некроза опухоли-'альфа'
Аннотация: Оценивали роль провоспалительных цитокинов, интерлейкина 1'бета' (ИЛ-1'бета') и фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'), освобождаемых стимулированными липополисахаридом (ЛПС) макрофагами человека линии U937 в регуляции циклоксигеназы-2 (ЦОГ-2). В макрофагах, экспонированных с ЛПС, быстро и значительно возрастает экспрессия мРНК и белка ЦОГ-2 в течение 48 ч, а выработка простагландина Е2 существенно повышается через 12 ч. ЛПС временно повышает транскрипцию гена ЦОГ-2 и активацию фактора транскрипции NF-'каппа'B. Обработанные ЛПС макрофаги вырабатывают высокий уровень ФНО-'альфа' и умеренное количество ИЛ-1'бета'. Нейтрализующие антитела против этих цитокинов не влияют на экспрессию мРНК и белка ЦОГ-2, а также на стабильность транскриптов ЦОГ-2. В присутствии ЛПС или экзогенного ИЛ-1'бета' транскрипты ЦОГ-2 стабилизированы и актиномицин L препятствует их расщеплению. При удалении ЛПС или ИЛ-1'бета' мРНК ЦОГ-2 деградирует с t 1/2'='5 ч. Дексаметазон ускоряет деструкцию ЛПС-индуцированной мРНК ЦОГ-2 (t 1/2-2,5 ч). Канада, Inst. Parasitol., McGill Univ., Ste. Anne de Bellevue, Que. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА 2
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 БЕТА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tiraloche, Gabrielle; Chandee, Kris

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.03-04М6.309

Cyclooxygenase and lipoxygenase inhibitors-induced changes in the distribution of glycosaminoglycans in the pregnant rat uterine cervix [Text] / D. Cabrol [et al.] // Prostaglandins. - 1990. - Vol. 39, N 5. - P515-523 . - ISSN 0090-6980
Перевод заглавия: Вызываемые ингибиторами циклооксигеназы и липоксигеназы изменения распределения гликозаминогликанов в шейке матки беременных крыс
Аннотация: На беременных крысах Вистар изучали влияние ингибиторов циклооксигеназы и липоксигеназы (диклофенака-натрия, BW755С и L651392) на распределение гликозаминогликанов в шейке матки (ШМ). Метаболизм гиалуроновой к-ты и гидратация ШМ регулируются простагландинами (ПГ) и лейкотриенами, а также, возможно, и др. метаболитами фосфолипидов. Метаболизм гепарансульфата регулируется ПГ. В целом полное и нормальное созревание ШМ, по-видимому, регулируется совместно метаболитами арахидоновой к-ты, и др. факторами (стероидами и пептидами). Франция, INSERM U 116 & Clinique Universitaire Baudelocque, 123, 75014 Paris. Библ. 15.

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.09
Рубрики: ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
МАТКА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
БЕРЕМЕННОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cabrol, D.; Dallot, E.; Bienkiewicz, A.; El, Al A.; Sedbon, E.; Cedard, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.02-04К1.269

Cyclooxygenase-2/prostaglandin D[2]/CRTH2 pathway mediates double-stranded RNA-induced enhancement of allergic airway inflammation [Text] / Yoshiki Shiraishi [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 1. - P541-549 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигнальный путь циклоксигеназа-2/простагландин D[2]/CRTH2 опосредует усиление аллергического воспаления в легких, вызванное двухнитевой РНК
Аннотация: Исследовали влияние двухнитевой РНК, синтезируемой во время репликации вируса, на воспаление дыхательных путей и гиперотвечаемость бронхов на мышиных моделях бронхиальной астмы. Внутритрахеальное введение синтетического аналога двухнитевой РНК - полиI:C приводит к повышению числа эозинофов в легких и гиперотвечаемости бронхов на метахолин у крыс, сенсибилизированных овальбумином (ОВА). Изменения связаны с индукцией циклоксигеназы-2 (ЦОГ-2) и с синтезом простагландина D[2] (ПГD[2]), зависимого от ЦОГ-2, в легких, особенно в альвеолярных макрофагах. Прямое введение ПГD[2] в трахею вызывает повышение эозинофильного воспаления у животных, получивших воздействие ОВА. Предварительное применение двойного антагониста рецептора ПГD[2] (CRTH2) и рецептора тромбоксана A[2] почти полностью отменяет вызванное двухнитевой РНК ухудшение воспламенения в легких и гиперотвечаемости бронхов. Считают, что зависимый от ЦОГ-2 синтез ПГD[2] приводит к привлечению эозинофилов в дыхательные пути через CRTH2 и что такой механизм является определяющим патогенетическим фактором, ответственными за вызванное двухнитевой РНК усиление воспаления в дыхательных путях. Япония, Keio Univ. Sch. Medicine, Tokyo. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ВОСПАЛЕНИЕ
ГИПЕРОТВЕЧАЕМОСТЬ БРОНХОВ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА-2
ПРОСТАГЛАНДИН
ЭОЗИНОФИЛЫ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Shiraishi, Yoshiki; Asano, Koichiro; Niimi, Kyoko; Fukunaga, Koichi; Wakaki, Misa; Kagyo, Junko; Takihara, Takahisa; Ueda, Soichiro; Nakajima, Takeshi; Oguma, Tsuyoshi; Suzuki, Yusuke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.357

Cyclooxygenase-2/prostaglandin D[2]/CRTH2 pathway mediates double-stranded RNA-induced enhancement of allergic airway inflammation [Text] / Yoshiki Shiraishi [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 1. - P541-549 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигнальный путь циклоксигеназа-2/простагландин D[2]/CRTH2 опосредует усиление аллергического воспаления в легких, вызванное двухнитевой РНК
Аннотация: Исследовали влияние двухнитевой РНК, синтезируемой во время репликации вируса, на воспаление дыхательных путей и гиперотвечаемость бронхов на мышиных моделях бронхиальной астмы. Внутритрахеальное введение синтетического аналога двухнитевой РНК - полиI:C приводит к повышению числа эозинофов в легких и гиперотвечаемости бронхов на метахолин у крыс, сенсибилизированных овальбумином (ОВА). Изменения связаны с индукцией циклоксигеназы-2 (ЦОГ-2) и с синтезом простагландина D[2] (ПГD[2]), зависимого от ЦОГ-2, в легких, особенно в альвеолярных макрофагах. Прямое введение ПГD[2] в трахею вызывает повышение эозинофильного воспаления у животных, получивших воздействие ОВА. Предварительное применение двойного антагониста рецептора ПГD[2] (CRTH2) и рецептора тромбоксана A[2] почти полностью отменяет вызванное двухнитевой РНК ухудшение воспламенения в легких и гиперотвечаемости бронхов. Считают, что зависимый от ЦОГ-2 синтез ПГD[2] приводит к привлечению эозинофилов в дыхательные пути через CRTH2 и что такой механизм является определяющим патогенетическим фактором, ответственными за вызванное двухнитевой РНК усиление воспаления в дыхательных путях. Япония, Keio Univ. Sch. Medicine, Tokyo. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.03-04Т2.177

Effect of tenidap, a novel anti-inflammatory compound on islet lymphocytic infiltration and diabetes incidence in the non obese diabetic (NOD) mouse [Text] / P. E. Beales [et al.] // Diabete et metab. - 1992. - Vol. 18, N 1. - P48-53 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Влияние нового противовоспалительного средства тенидапа на лимфоцитарную инфильтрацию островков и частоту [развития] диабета у нетучных мышей с диабетом (NOD)
Аннотация: Тенидап (I) ингибирует циклооксигеназу и липоксигеназу и подавляет секрецию интерлейкина-1 макрофагами. Изучали влияние I на развитие инсулита (ИТ) и частоту развития диабета (ЧРД) у мышей NOD (у таких мышей ИТ начинается между 3-й и 5-й неделями, а ЧРД у самок достигает 60%). Молодым мышам NOD давали I с пищей (1-ая группа - 12 мг/кг/сут; 2-ая группа - 36 мг/кг/сут) на протяжении 100 сут. У животных 1-2 групп частота встречаемости островков, инфильтрованных лимфоцитами, была гораздо ниже, чем у контрольных животных. Лимфоцитарная инфильтрация островков (ЛИО) особенно сильно подавлялась у мышей в возрасте 60 сут, а у мышей в возрасте 100 сут частота ЛИО была близка к контрольной (независимо от дозы I). I значительно замедлял развитие ИТ у самцов, но не препятствовал развитию ИТ и не снижал ЧРД у самок. Заключили, что I в фармакологических дозах снижает тяжесть ЛИО у оо мышей NOD, но не препятствует развитию ИТ и диабета у оо NOD. Предположили, что половые гормоны играют важную роль в патогенезе диабета у самок NOD. Великобритания, [P. Pozzilli], St Bartholomew's Hosp., London EC1А 7ВЕ. Библ. 18.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ТЕНИДАП
ЛИМФОЦИТАРНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНСУЛИНИТ
ДИАБЕТ
РАЗВИТИЕ
МЫШИ NOD
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Beales, P.E.; Williams, A.; Krug, J.; Signore, A.; Chianelli, M.; Andreani, D.; Pozzilli, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.345

Effects of celecoxib on major prostaglandins in asthma [Text] / K. Daham [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2011. - Vol. 41, N 1. - P36-45 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Влияние целекоксиба на основные простагландины при бронхиальной астме
Аннотация: В перекрестном исследовании участвовали 18 больных бронхиальной астмой (БА), которые получили по 200 мг целекоксиба (ЦК; селективный ингибитор циклоксегеназы; ЦОГ) или плацебо дважды в день на 3 день после 2 дней без лечения. По тому же протоколу получили ЦК 6 здоровых индивидов. После применения ЦК на 50% и более подавляется выведение с мочой основного тетранор-метаболита простагландина E[2] (ПГE[2]), но не ПГD[2] у больных БА и в контроле. Исходно у больныз БА, по сравнению со здоровыми индивидами, повышено выведение с мочой метаболита ПГD[2], но не ПГК[2]. Лечение ЦК в течение 3 дней не оказывало существенного влияния на объем форсированного выхода за 1 секунду и на выдыхаемую фракцию оксида азота. У больных БА биосинтез ПГD[2] повышен и его образование катализируется ЦОГ-1, а ЦОГ-2 существенна для биосинтеза ПГЕ[2]. Швеция, Karolinska Univ. Hosp., Huddinge

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛЕКОКСИБ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА

Доп.точки доступа:
Daham, K.; Song, W.-L.; Lawson, J.A.; Kupczyk, M.; Gulich, A.; Dahlen, S.-E.; FitzGerald, G.A.; Dahlen, B.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 11.09-04Т3.88

Effects of celecoxib on major prostaglandins in asthma [Text] / K. Daham [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2011. - Vol. 41, N 1. - P36-45 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Влияние целекоксиба на основные простагландины при бронхиальной астме
Аннотация: В перекрестном исследовании участвовали 18 больных бронхиальной астмой (БА), которые получили по 200 мг целекоксиба (ЦК; селективный ингибитор циклоксегеназы; ЦОГ) или плацебо дважды в день на 3 день после 2 дней без лечения. По тому же протоколу получили ЦК 6 здоровых индивидов. После применения ЦК на 50% и более подавляется выведение с мочой основного тетранор-метаболита простагландина E[2] (ПГE[2]), но не ПГD[2] у больных БА и в контроле. Исходно у больныз БА, по сравнению со здоровыми индивидами, повышено выведение с мочой метаболита ПГD[2], но не ПГК[2]. Лечение ЦК в течение 3 дней не оказывало существенного влияния на объем форсированного выхода за 1 секунду и на выдыхаемую фракцию оксида азота. У больных БА биосинтез ПГD[2] повышен и его образование катализируется ЦОГ-1, а ЦОГ-2 существенна для биосинтеза ПГЕ[2]. Швеция, Karolinska Univ. Hosp., Huddinge

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛЕКОКСИБ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА

Доп.точки доступа:
Daham, K.; Song, W.-L.; Lawson, J.A.; Kupczyk, M.; Gulich, A.; Dahlen, S.-E.; FitzGerald, G.A.; Dahlen, B.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.107

Enhanced expression of inducible cyclooxygenase with age in murine macrophages [Text] / Michael G. Hayek [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 5. - P2445-2451 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышение экспрессии с возрастом индуцибельной циклоксигеназы в макрофагах мышей
Аннотация: Макрофаги (Мф) брюшной полости старых (24 мес) мышей C57BL/6NIA имеют более высокую активность циклоксигеназы (ЦО) при стимуляции липополисахаридом (ЛПС), по сравнению с Мф молодых (6 мес) животных. Из 2-х форм ЦО типа 1 постоянно экспрессируется клетками, а ЦО типа 2 индуцируется под влиянием многих стимулов. Постоянный уровень ЦО типа 1 не связан с возрастом Мф старых мышей имели более высокий уровень аккумулируемой и вновь синтезируемой под влиянием ЛПС уровень ЦО типа 2, по сравнению с Мф молодых мышей. У старых мышей возрастал уровень мРНК ЦО типа 2. Считают, что возрастные изменения ЦО играют роль в патогенезе иммунных изменений у старых животных. США, Jean Mayer Human Nutrition Res. Ctr Aging, Tufts Univ., Boston, MA 02111. Библ. 62

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: МАКРОФАГИ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ВОЗРАСТНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hayek, Michael G.; Mura, Casida; Wu, Dayong; Beharka, Alison A.; Han, Sung Nim; Paulson, K.Eric; Hwang, Daniel; Meydani, Simin Nikbin

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 08.06-04Б4.340

Expression of cyclooxygenase-2, alpha 1-acid-glycoprotein and inducible nitric oxide synthase in the developing lesions of murine leprosy [Text] / Mayra Silva Miranda [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 2006. - Vol. 87, N 6. - P485-494 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Экспрессия циклооксигеназы-2, альфа 1-кислого гликопротеина и индуцибельной синтазы оксида азота в формирующихся очагах поражения при мышиной лепре
Аннотация: Мышиную лепру индуцировали внутрибрюшинным введением 50*10{6} клеток Mycobacterium lepraemurium. В течение 21 недели в формирующихся лепроматозных грануломах определяли провоспалительные и антивоспалительные белки. В первые 5 недель в грануломах печени преобладали провоспалительные белки (синтаза оксида азота), с 13-й недели - антивоспалительные (циклооксигеназа-2). Альфа 1-кислый гликопротеин, обладающий про- и антивоспалительными свойствами, определялся в грануломах весь период в течение 21 недели. На ранних стадиях формирования гранулом в них не наблюдалось деструкции бацилл M. lepraemurium. Мексика, Escuela Nacional Ciencias Biol., Inst. Politecnico Nacional, 11340 Mexico. Библ. 43

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: MYCOBACTERIUM LEPRAEMURIUM (BACT.)
ИНФЕКЦИЯ
ЛЕПРА
ГРАНУЛОМЫ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА-2
АЛЬФА 1-КИСЛЫЙ ГЛИКОПРОТЕИН
ИНДУЦИБЕЛЬНАЯ СИНТАЗА NO
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miranda, Mayra Silva; Rodriguez, Kendy Wek; Cordero, Erasmo Martinez; Rojas-Espinosa, Oscar

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.410

Honda, Atsushi Raz Amiram.
Induction of cyclo-oxygenase synthesis in human promyelocytic leukaemia (HL-60) cells during monocytic or granulocytic differentiation [Text] / Atsushi Raz Amiram Honda, Philip Needleman // Biochem. J. - 1990. - Vol. 272, N 1. - P259-262 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Индукция синтеза циклоксигеназы в клетках промиелоцитарного лейкоза человека (HL-60) в процессе моноцитарной или гранулоцитарной дифференцировки
Аннотация: Кл промиелоцитарного лейкоза человека HL-60 культивировали с {3}{5}[S]-метионином и индукторами дифференцировки (Дф, ИНДф). В Кл определяли содержание и активность (Ак) мембраносвязанной циклоксигеназы (ЦОГ) по образованию простагландина PGE[2] и Ак тромбоксансинтетазы по образованию тромбоксана TxB[2] из экзогенного арахидоната. В мембранной фракции необработанных ИнДф HL-60 обнаружены следовые кол-ва ЦОГ, а в Кл, индуцированных 1'альфа',25-диоксивитамином D[3] или форболмиристатацетатом (Дф в направлении макрофагального ряда) или ретиноевой к-той (гранулоцитарная Дф) обнаружено значит. содержание ЦОГ. Ин макрофагальной и гранулоцитарной Дф увеличивали содержание PGE[2] и ТхВ[2] в культуральной среде в 3 и 40 раз. Ак ЦОГ возрастала в 27, Ак тромбоксансинтетазы - в 51 раз. В присутствии форболмиристатацетата скорость синтеза TxB[2] и PGE[2] возрастала в дифференцирующихся Кл соотв. в 32 и 2 раза. Т. о. при индукции Дф лейкозных Кл HL-60 по любому из возможных направлений активируются ключевые ферменты синтеза простаноидов. Япония, Dep. of Biochemistry, Tokyo Col. Pharmacy, 1432-1 Horinouchi, Hachioju, Tokyo 192-03. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Needleman, Philip

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.08-04К1.477

In vitro production of IL1'бета', IL1'альфа', TNF and IL2 in healthy subjects: distribution, effect of cyclooxygenase inhibition and evidence of independent gene regulation [Text] / Stefan Endres [et al.] // Eur. J. Jmmunol. - 1989. - Vol. 19, N 12. - P2327-2333 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Jn vitro продукция интерлейкинов (ИЛ)-1'бета', 1'альфа', 2 и фактора некроза опухоли у здоровых лиц. Распределение, влияние ингибирования циклоксигеназы и доказательство независимой регуляции генов
Аннотация: Использовали специф. РИА для колич. оценки продукции интерлейкинов (ИЛ)-1'бета', 'альфа',-2 и фактора некроза опухолей, TNF в популяции мононуклеарных клеток периф. крови человека. Распредедение ассоциированных с клеткой и секретируемых цитокинов изучали у 21 донора. При ответе на липополисахарид доля клет.-асоциированного ИЛ-1'бета' составляла 13-56%, ИЛ-1'альфа' - 29-98% и TNF-2-17%. При анализе большей выборки из 32 доноров установлено, что общее кол-во иммунореактивных цитокинов, продуцируемых при ответе на липополисахарид или ФГА нормально распределено в пределах обследуемой группы. Ср. продукция ИЛ-1'альфа' при ответе на липополисахарид составляет 10,1 нг/мл и превышает продукцию ИЛ-1'бета' (5,6 нг/мл) и TNF (2,2 нг/мл). Наибольшие различия между донорами составляют более 2-х порядков по величине, т. е. выявлены лица с высокой и низкой продукцией цитокинов. Установлена корреляция по продукции ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' (R-0,69). Продукция ИЛ-1'бета' не коррелирует с продукцией TNF или ИЛ-2. Индометацин, представленный в культуре в течение стимуляции клеток повышает кол-во продуцируемого ИЛ-1'бета'. При этом сохраняется высокий уровень корреляции (R-0,83) с культурами, не содержащими индометацин. Показано, что кол-во цитокинов, синтезируемых мононуклеарными клетками периф. крови, регулируется независимо для ИЛ-1, ИЛ-2 и TNF, коррелирует для ИЛ-1'бета' и ИЛ-1'альфа', характеризует доноров как низко- и высокоотвечающих, а продукция ИЛ-1'бета' возрастает при использовании вводимых per os ингибиторов циклоксигеназы. Библ. 27. Dept Med., N. England Med. Ctr Hosp., Boston, MA 02111, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОДУКЦИЯ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ИНГИБИРОВАНИЕ
RADIOIMMUNOASSAY
MONONUCLEAR CELLS

Доп.точки доступа:
Endres, Stefan; Cannon, Joseph G.; Ghorbani, Reza; Dempsey, Roy A.; Sisson, Stephen D.; Lonnemann, Gerhard; Van, der Meer Jos W.M.; Wollf, Sheldon M.; Dinarello, Charles A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.01-04К1.486

Induction of cyclooxygenase-2 by secretory phospholipases A[2] in nerve growth factor-stimulated rat serosal mast cells is facilitated by interaction with fibroblasts and mediated by a mechanism independent of their enzymatic functions [Text] / Kinji Tada [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 9. - P5008-5015 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция циклоксигеназы 2 секреторными фосфолипазами A[2] в тучных клетках серозных оболочках крыс, стимулированных фактором роста нервов, облегчается взаимодействием с фибробластами и опосредуется механизмом, независимым от их энзиматических функций
Аннотация: Тучные клетки осуществляют двухфазовую (немедленную и отсроченную) выработку эйкозаноидов после стимуляции соответствующими цитокинами или перекрестного связывания Fc['эпсилон']-рецептора I. Обработка серозных соединительнотканных тучных клеток крысы фактором роста нервов (ФРН) вызывает только замедленную фазу синтеза простагландина D[2] (ПГД-2), к-рая зависит от индуцибельной циклоксигеназы-2 (ЦГ-2), но не от ЦГ-1, хотя субклеточное распределение этих изоформ идентично. Структурная цитозольная фосфолипаза A[2] (ФЛ-2) и индуцибельная секреторная ФЛ-2 (сФЛ-2) типа IIА вовлечены в запускаемую ФРН ЦГ-2-зависимую замедленную выработку ПГД-2 тучными клетками. сФЛ-2-опосредуемое повышение замедленной выработки ПГД-2 обусловлено, преимущественно, возрастанием экспрессии ЦГ-2. сФЛ-2 типа IIА и близкородственная ей сФЛ-2 типа V, ассоциированная с поверхностью фибробластов, повышает ФРН-индуцируемую экспрессию ЦГ-2 более эффективно, чем растворимые ферменты. Каталитически неактивные мутанты сФЛ-2 типа IIА, не облегчающие выделение арахидоновой кислоты из клеток, стимулированных цитокином, сохраняют способность усиливать экспрессию ЦГ-2 в тучных клетках, т. е. индукция ЦГ-2, не зависит от каталитических функций сФЛ-2. Япония, Dep. Hlth. Chem., Sch. Pharm. Sci., Showa Univ., Tokyo. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.09.07
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА 2
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tada, Kinji; Murakami, Makoto; Kambe, Terumi; Kudo, Ichiro

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.118

LPS-activated monocytes suppress T-cell immune responses and induce FOXP3{+} T cells through a COX-2-PGE[2]-dependent mechanism [Text] / Tone Bryn [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 2. - P235-245 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Активированные липополисахаридом моноциты подавляют T-клеточный иммунный ответ и индуцируют FOXP3{+} T-клетки по COX-2-PGE[2]-зависимому механизму
Аннотация: Моноциты инициируют врожденный иммунный ответ и взаимодействуют с Т-клетками при индукции антиген-специфического иммунного ответа через представление антигена и секрецию гуморальных факторов. Ранее показали, что регуляторные Т-клетки супрессируют функцию Т-клеток эффекторов по циклоксигеназо (COX)-2 - простагландин E[2] (PGE[2])-зависимому механизму и PGE[2] превращает покоящиеся CD4{+}CD25{+} Т-клетки в FOXP3{+} Т-клетки с супрессорным фенотипом. В наст. работе показали, что стимуляция моноцитов липополисахаридом (ЛПС) приводит к подавлению Т-клеточного иммунного ответа по COX-2-PGE[2]-зависимому механизму. Ингибиторы COX-2, а также PGE2 нейтрализующие антитела и антагонисты cAMP отменяют супрессию. Также показали, что активированные ЛПС моноциты индуцируют FOXP3 экспрессию на покоящихся CD4{+}CD25{+} Т-клетках с помощью того же механизма. Норвегия, Biotechnologe Ctr. Oslo

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ЛИМФОЦИТЫ Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА-2
ПРОСТАГЛАНДИН Е2
ПОДАВЛЕНИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА

Доп.точки доступа:
Bryn, Tone; Yaqub, Sheraz; Mahic, Milada; Henjum, Karen; Aandahl, Einar M.; Tasken, Kjetil

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 02.11-04М5.754

Manev, H.
5-Lipoxygenase and cyclooxygenase mRNA expression in rat hippocampus: Early response to glutamate receptor activation by kainate [Text] / H. Manev, Tolga Uz, Tingyu Qu // Exp. Gerontol. - 2000. - Vol. 35, N 9-10. - P1201-1209 . - ISSN 0531-5565
Перевод заглавия: Экспрессия мРНК 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в гиппокампе крысы; ранняя реакция на активацию глутаматного рецептора каинатом
Аннотация: Крысам интраперитонеально вводили каинат (I) в кол-ве 10 мг/кг. Через 3 ч. после введения I в гиппокампе увеличилась экспрессия мРНК 5-липоксигеназы (II) и циклооксигеназы-2 (III). При воздействии за 1 ч. до введения I ингибитором III (NS 398) в дозе 9 мг/кг произошло подавление стимулируемого I увеличения кол-ва мРНК I и мРНК II. США, Psychiatric Inst., Dep. Psychiatry, Univ. Illinois at Chicago, MC912, Chicago, IL 60612. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
5-ЛИПОКСИГЕНАЗА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
КАИНАТ
NS398

Доп.точки доступа:
Uz, Tolga; Qu, Tingyu

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 02.11-04А1.100

Manev, H.
5-Lipoxygenase and cyclooxygenase mRNA expression in rat hippocampus: Early response to glutamate receptor activation by kainate [Text] / H. Manev, Tolga Uz, Tingyu Qu // Exp. Gerontol. - 2000. - Vol. 35, N 9-10. - P1201-1209 . - ISSN 0531-5565
Перевод заглавия: Экспрессия мРНК 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в гиппокампе крысы; ранняя реакция на активацию глутаматного рецептора каинатом
Аннотация: Крысам интраперитонеально вводили каинат (I) в кол-ве 10 мг/кг. Через 3 ч. после введения I в гиппокампе увеличилась экспрессия мРНК 5-липоксигеназы (II) и циклооксигеназы-2 (III). При воздействии за 1 ч. до введения I ингибитором III (NS 398) в дозе 9 мг/кг произошло подавление стимулируемого I увеличения кол-ва мРНК I и мРНК II. США, Psychiatric Inst., Dep. Psychiatry, Univ. Illinois at Chicago, MC912, Chicago, IL 60612. Библ. 29

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФЕРМЕНТЫ
5-ЛИПОКСИГЕНАЗА
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ДЕГЕНЕРАЦИЯ НЕЙРОНОВ
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА
КАИНАТ
NS398

Доп.точки доступа:
Uz, Tolga; Qu, Tingyu

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.02-04Н1.415

Non-small cell lung cancer cyclooxygenase-2-dependent regulation of cytokine balance in lymphocytes and macrophages: Up-regulation of interleukin 10 and down-regulation of interleukin 12 production [Text] / Min Huang [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 6. - P1208-1216 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Регуляция цитокинного баланса в популяциях лимфоцитов и макрофагах, зависимая от циклоксигеназы 2 немелкоклеточного рака легких. Усиление выработки интерлейкина (ИЛ)-10 и снижение выработки ИЛ-12
Аннотация: Вырабатываемый опухолью простагландин E[2] (ПГЕ2) изменяет цитокиновый баланс и подавляет иммунитет у опухоленосителя. Предположили, что высокий уровень синтеза ПГЕ2 клетками рака легких зависит от экспрессии циклоксигеназы 2 (ЦОГ2) в опухоли. Интерлейкин (ИЛ)-1'бета' повышает выработку ПГЕ2 A549 клетками немелкоклеточного рака легкого в 50 раз. Подавление активности или экспрессии ЦОГ2 специфическими ингибиторами или антисмысловыми олигонуклеотидами отменяет ИЛ-1'бета'-индуцируемую выработку ПГЕ2 клетками A549. Специфическое подавление активности ЦОГ1 неэффективно. ИЛ-1'бета' индуцирует экспрессию мРНК ЦОГ2 и синтез ЦОГ клетками A549. Специфическое подавление активности ЦОГ2 отменяет способность ИЛ-1'бета'-стимулированных клеток A549 вызывать синтез ИЛ-10 в моноцитах и макрофагах, а также отменяет зависимое от ПГЕ2 опухолевого происхождения подавление выработки ИЛ-12 макрофагами в культуре клеток цельной крови, культивируемых с надосадком культуры опухолевых клеток. Т. обр., вырабатываемый опухолью ПГЕ2 играет ведущую роль в усилении индукции ИЛ-10 в макрофагах и лимфоцитах и, одновременно, подавляет продукцию ИЛ-12 макрофагами. Локализация ЦОГ2 в цитоплазме клеток A549 подтверждена данными иммуногистохимического анализа. США, Dep. Med., UCLA Sch. Med., W. Los Angeles Vet. Affairs Med. Ctr. Библ. 84

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА 2
РАК ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huang, Min; Stolina, Marina; Sharma, Sherven; Mao, Jenny T.; Zhu, Li; Miller, Patrice W.; Wollman, Jerome; Herschman, Harvey; Dubinett, Steven M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.320

Non-small cell lung cancer cyclooxygenase-2-dependent regulation of cytokine balance in lymphocytes and macrophages: Up-regulation of interleukin 10 and down-regulation of interleukin 12 production [Text] / Min Huang [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 6. - P1208-1216 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Регуляция цитокинного баланса в популяциях лимфоцитов и макрофагах, зависимая от циклоксигеназы 2 немелкоклеточного рака легких. Усиление выработки интерлейкина (ИЛ)-10 и снижение выработки ИЛ-12
Аннотация: Вырабатываемый опухолью простагландин E[2] (ПГЕ2) изменяет цитокиновый баланс и подавляет иммунитет у опухоленосителя. Предположили, что высокий уровень синтеза ПГЕ2 клетками рака легких зависит от экспрессии циклоксигеназы 2 (ЦОГ2) в опухоли. Интерлейкин (ИЛ)-1'бета' повышает выработку ПГЕ2 A549 клетками немелкоклеточного рака легкого в 50 раз. Подавление активности или экспрессии ЦОГ2 специфическими ингибиторами или антисмысловыми олигонуклеотидами отменяет ИЛ-1'бета'-индуцируемую выработку ПГЕ2 клетками A549. Специфическое подавление активности ЦОГ1 неэффективно. ИЛ-1'бета' индуцирует экспрессию мРНК ЦОГ2 и синтез ЦОГ клетками A549. Специфическое подавление активности ЦОГ2 отменяет способность ИЛ-1'бета'-стимулированных клеток A549 вызывать синтез ИЛ-10 в моноцитах и макрофагах, а также отменяет зависимое от ПГЕ2 опухолевого происхождения подавление выработки ИЛ-12 макрофагами в культуре клеток цельной крови, культивируемых с надосадком культуры опухолевых клеток. Т. обр., вырабатываемый опухолью ПГЕ2 играет ведущую роль в усилении индукции ИЛ-10 в макрофагах и лимфоцитах и, одновременно, подавляет продукцию ИЛ-12 макрофагами. Локализация ЦОГ2 в цитоплазме клеток A549 подтверждена данными иммуногистохимического анализа. США, Dep. Med., UCLA Sch. Med., W. Los Angeles Vet. Affairs Med. Ctr. Библ. 84

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЦИКЛОКСИГЕНАЗА 2
РАК ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huang, Min; Stolina, Marina; Sharma, Sherven; Mao, Jenny T.; Zhu, Li; Miller, Patrice W.; Wollman, Jerome; Herschman, Harvey; Dubinett, Steven M.

1-20 21-25

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска