Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=УБИКВИТИНЛИГАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 110
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-110 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.10-04М1.334

   
    Идентификация белков, взаимодействующих с Е3-убиквитинлигазой PIRH2 [Текст] : докл. [17 Всероссийский симпозиум "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 28-30 окт., 2014] / А. А. Дакс [и др.] // Цитология. - 2014. - Т. 56, N 9. - С. 652 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Белок Pirh2 (RCHY1) является Е3-убиквитинлигазой, модифицирующей главный онкосупрессор клетки р53 и направляющей его на протеасомную деградацию. Для изучения механизмов Pirh2-зависимой регуляции канцерогенеза, репарации ДНК и других важнейших клеточных процессов, с помощью MALDI-TOF масс-спектрометрии идентифицировали ядерные белки, взаимодействующие с Е3-убиквитинлигазой Pirh2. С этой целью сконструировали вектор, кодирующий последовательность рекомбинантного белка Pirh-GST, индуцировали экспрессию данного вектора в клетках E. coli и выделили белок из бактериального лизата с помощью аффинной хроматографии на глутатион-сефарозе. После этого осуществили инкубацию Pirh2-GST с ядерными экстрактами, полученными из клеток Н1299 рака легкого человека, обработанных и не обработанных противораковым препаратом доксорубицином. В результате анализа спектро пептидов было выявлено около 150 новых белков, взаимодействующих с Pirh2. Применительно, что среди них идентифицировано несколько важнейших участников клеточного ответа на повреждение ДНК. Россия, Санкт-Петербургский гос. технол. ин-т
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
БЕЛОК PIRH2
УБИКВИТИНЛИГАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С БЕЛКАМИ
МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ
ПРОТЕОМИКА

Доп.точки доступа:
Дакс, А.А.; Федорова, О.А.; Курылко, П.Н.; Барлев, Н.А.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.10-04Н1.72

   
    Идентификация белков, взаимодействующих с Е3-убиквитинлигазой PIRH2 [Текст] : докл. [17 Всероссийский симпозиум "Структура и функции клеточного ядра", Санкт-Петербург, 28-30 окт., 2014] / А. А. Дакс [и др.] // Цитология. - 2014. - Т. 56, N 9. - С. 652 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Белок Pirh2 (RCHY1) является Е3-убиквитинлигазой, модифицирующей главный онкосупрессор клетки р53 и направляющей его на протеасомную деградацию. Для изучения механизмов Pirh2-зависимой регуляции канцерогенеза, репарации ДНК и других важнейших клеточных процессов, с помощью MALDI-TOF масс-спектрометрии идентифицировали ядерные белки, взаимодействующие с Е3-убиквитинлигазой Pirh2. С этой целью сконструировали вектор, кодирующий последовательность рекомбинантного белка Pirh-GST, индуцировали экспрессию данного вектора в клетках E. coli и выделили белок из бактериального лизата с помощью аффинной хроматографии на глутатион-сефарозе. После этого осуществили инкубацию Pirh2-GST с ядерными экстрактами, полученными из клеток Н1299 рака легкого человека, обработанных и не обработанных противораковым препаратом доксорубицином. В результате анализа спектро пептидов было выявлено около 150 новых белков, взаимодействующих с Pirh2. Применительно, что среди них идентифицировано несколько важнейших участников клеточного ответа на повреждение ДНК. Россия, Санкт-Петербургский гос. технол. ин-т
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
БЕЛОК PIRH2
УБИКВИТИНЛИГАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С БЕЛКАМИ
МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ
ПРОТЕОМИКА

Доп.точки доступа:
Дакс, А.А.; Федорова, О.А.; Курылко, П.Н.; Барлев, Н.А.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.02-04М1.142

   
    Влияние убиквитинлигазы LNX на формирование контактов между эпителиальными клетками [Text] / Wei Liu [et al.] // Zhongguo shengwu huaxue yu fenzi shengwu xuebao = Chin. J. Biochem. and Mol. Biol. - 2007. - Vol. 23, N 6. - С. 463-468 . - ISSN 1007-7626
Аннотация: Содержание E-кадгерина в местах контактов эпителиальных клеток с экспрессируемой убиквитинлигазой LNX было достоверно меньше, чем на границе между клетками MDCK, однако E-кадгерин накапливался в цитоплазме этих клеток. Электронная микроскопия выявила разрывы межклеточных соединений. Их формирование значительно задерживалось в условиях экспрессии LNX, нарушавшей локализацию E-кадгерина
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.07
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА LNX
ЭКСПРЕССИЯ
E-КАФЕРИН
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
КЛЕТКИ MDCK

Доп.точки доступа:
Liu, Wei; Zhu, Feng-Xin; Wu, Qiao-Yuan; Yu, Xue-Qing; Nie, Jing

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.03-04Я6.9

   
    Влияние убиквитинлигазы LNX на формирование контактов между эпителиальными клетками [Text] / Wei Liu [et al.] // Zhongguo shengwu huaxue yu fenzi shengwu xuebao = Chin. J. Biochem. and Mol. Biol. - 2007. - Vol. 23, N 6. - С. 463-468 . - ISSN 1007-7626
Аннотация: Содержание E-кадгерина в местах контактов эпителиальных клеток с экспрессируемой убиквитинлигазой LNX было достоверно меньше, чем на границе между клетками MDCK, однако E-кадгерин накапливался в цитоплазме этих клеток. Электронная микроскопия выявила разрывы межклеточных соединений. Их формирование значительно задерживалось в условиях экспрессии LNX, нарушавшей локализацию E-кадгерина
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА LNX
ЭКСПРЕССИЯ
E-КАФЕРИН
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
КЛЕТКИ MDCK

Доп.точки доступа:
Liu, Wei; Zhu, Feng-Xin; Wu, Qiao-Yuan; Yu, Xue-Qing; Nie, Jing

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.158

    Yashiroda, Hideki.
    Роль убиквитинлигазы в клеточной пролиферации [Text] / Hideki Yashiroda, Yoshiko Kikuchi // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1997. - Vol. 42, N 14. - С. 2240-2246 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА
РОЛЬ
КЛЕТОЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kikuchi, Yoshiko

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.08-04Н1.150

   
    Up-regulation of 'бета'-catenin by a viral oncogene correlates with inhibition of the seven in absentia homolog 1 in B lymphoma cells [Text] / Kyung Lib Jang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 51. - P18431-18436 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация экспрессии 'бета'-катенина вирусным онкогеном коррелирует с подавлением [экспрессии гена] seven in absentia homolog 1 в клетках B-лимфомы
Аннотация: Уровень 'бета'-катенина строго регулируется убиквитин/протеасомной системой. Получили доказательства того, что в клетках лимфомы Беркитта активно функционируют 2 разных убиквитин-зависимых пути деградации 'бета'-катенина. Наряду с классическим путем деградации с участием киназы 3'бета'-гликогенсинтазы, действует и путь с участием убиквитинлигазы seven in absentia homolog 1 (Siah-1). Ингибирование эндогенной Siah-1 стабилизирует и активирует 'бета'-катенин в В-клетках. Онкобелок вируса Эпштейна-Барр - латентный мембранный белок 1 - участвует в активации экспрессии 'бета'-катенина. Экспрессия этого белка в B-клеточных лимфомах ассоциирована со снижением уровней мРНК и белка Siah-1. США, Lineberger Comprehensive Canc. Ctr., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ МЕМБРАННЫЙ БЕЛОК 1
'БЕТА'-КАТЕНИН
УБИКВИТИН/ПРОТЕАСОМНАЯ ДЕГРАДАЦИЯ
3'БЕТА'-ГЛИКОГЕНСИНТАЗА
УБИКВИТИНЛИГАЗА SEVEN IN ABSENTIA HOMOLOG 1
ЛИМФОМА
B-КЛЕТОЧНАЯ
ЛИМФОМА БЕРКИТТА

Доп.точки доступа:
Jang, Kyung Lib; Shackelford, Julia; Seo, So Young; Pagano, Joseph S.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 15.10-04А4.16

   
    UBR5-mediated ubiquitination of ATMIN is required for ionizing radiation-induced ATM signaling and function [Text] / Tianyi Zhang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2014. - Vol. 111, N 33. - P12091-12096 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: [E3-убиквитинлигаза] UBR5-опосредованное убиквитинирование [белка] ATMIN необходимо для индуцированного радиацией сигналинга и функции [киназы] АТМ
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.02
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА КОНТРОЛЬНОЙ ТОЧКИ АТМ
СИГНАЛИНГ
ФУНКЦИИ
ДНК
САЙТЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Е3-УБИКВИТИНЛИГАЗА UBR5
БЕЛОК ATMIN
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ОТВЕТЫ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Zhang, Tianyi; Cronshaw, Janet; Kanu, Nnennaya; Snijders, Ambrosius P.; Behrens, Axel

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.01-04М1.74

   
    Ubiquitination of RhoA by Smurf1 promotes neurite outgrowth [Text] / Brad Bryan [et al.] // FEBS Lett. - 2005. - Vol. 579, N 5. - P1015-1019 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Катализируемое Smurf1 убиквитинирование RhoA стимулирует отрастание нейритов
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.07
Рубрики: ГТФАЗА RHOA
УБИКВИТИНЛИГАЗА SMURF1
ОТРАСТАНИЕ НЕЙРИТОВ

Доп.точки доступа:
Bryan, Brad; Cai, Yi; Wrighton, Katharine; Wu, Gangyi; Feng, Xin-Hua; Liu, Mingyao

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.01-04М3.26

   
    Ubiquitination of RhoA by Smurf1 promotes neurite outgrowth [Text] / Brad Bryan [et al.] // FEBS Lett. - 2005. - Vol. 579, N 5. - P1015-1019 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Катализируемое Smurf1 убиквитинирование RhoA стимулирует отрастание нейритов
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: ГТФАЗА RHOA
УБИКВИТИНЛИГАЗА SMURF1
ОТРАСТАНИЕ НЕЙРИТОВ

Доп.точки доступа:
Bryan, Brad; Cai, Yi; Wrighton, Katharine; Wu, Gangyi; Feng, Xin-Hua; Liu, Mingyao

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.02-04Я6.41

   
    Ubiquitination of RhoA by Smurf1 promotes neurite outgrowth [Text] / Brad Bryan [et al.] // FEBS Lett. - 2005. - Vol. 579, N 5. - P1015-1019 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Катализируемое Smurf1 убиквитинирование RhoA стимулирует отрастание нейритов
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГТФАЗА RHOA
УБИКВИТИНЛИГАЗА SMURF1
ОТРАСТАНИЕ НЕЙРИТОВ

Доп.точки доступа:
Bryan, Brad; Cai, Yi; Wrighton, Katharine; Wu, Gangyi; Feng, Xin-Hua; Liu, Mingyao

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.71

   
    Ubiquitination of a new form of 'альфа'-synuclein by parkin from human brain: Implications for Parkinson's disease [Text] / Hideki Shimura [et al.] // Science. - 2001. - Vol. 293, N 5528. - P263-269 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Убиквитинизация новой формы 'альфа'-синуклеина паркином из мозга человека: роль при болезни Паркинсона
Аннотация: Из мозга человека выделен белковый комплекс, включающий паркин (E3-убиквитинлигазу), ассоциированный с ним E[2]-убиквитин-конъюгирующий фермент UbcH7 и новую гликозилированную форму 'альфа'-синуклеина с мол. массой 22 кД в качестве субстрата. В отличие от нормального, мутантный паркин, встречающийся при аутосомно-рецессивной болезни Паркинсона, не связывался с 'альфа'-синуклеином. В условиях убиквитинизации in vitro нормальный, но не мутантный паркин трансформировал 'альфа'-синуклеин в полиубиквитинированную высокомолекулярную форму. В мозге больных паркинсонизмом с недостаточностью паркина 'альфа'-синуклеин накапливался в неубиквитинированном состоянии. Полученные результаты свидетельствуют о ключевой роли биохимической реакции между двумя продуктами экспрессии сцепленного с паркинсонизмом гена в патологической аккумуляции 'альфа'-синуклеина в мозге людей с этим заболеванием. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: 'АЛЬФА'-СИНУКЛЕИН
УБИКВИТИНИРОВАННАЯ ФОРМА
E[3]-УБИКВИТИНЛИГАЗА
ПАРКИН
РОЛЬ
МОЗГ
ЧЕЛОВЕК
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

Доп.точки доступа:
Shimura, Hideki; Schlossmacher, Michael G.; Hattori, Nobutaka; Frosch, Matthew P.; Trockenbacher, Alexander; Schneider, Rainer; Mizuno, Yoshikuni; Kosik, Kenneth S.; Selkoe, Dennis J.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.04-04Н1.89

   
    Ubiquitin ligase cullin 7 induces epithelial-mesenchymal transition in human choriocarcinoma cells [Text] / Jiejun Fu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 14. - P10870-10879 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Убиквитинлигаза куллин 7 индуцирует эпителиально-мезенхимный переход в хориокарциномных клетках человека
Аннотация: Показано, что убиквитинлигаза куллин 7 является ключевым регулятором эпителиально-мезензимного перехода трофобластных клеток, способствующим миграции и инвазии трофобластов и участвующим в развитии плаценты. КНР, St. Key Lab. Reproductive Biol., Inst. Zoology, Chinese Acad. Sci., Beijing 100101. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА КУЛЛИН 7
РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ
ЭПИТЕЛИАЛЬНО-МЕХЕНХИМНЫЙ ПЕРЕХОД
ТРОФОБЛАСТЫ
МИГРАЦИЯ
ХOРИОКАРЦИНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fu, Jiejun; Lv, Xiaoyuin; Li, Haiyan; Wu, Liang; Wang, Rui; Zhou, Zhi; Zhang, Baohua; Wang, Yan-Ling; Tsang, Benjamin K.; Zhu, Cheng; Wang, Hongmei

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.09-04Б2.163

   
    Ubiquitin ligase components Cullin4 and DDB1 are essential for DNA methylation in Neurospora crassa [Text] / Yuanbiao Zhao [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 7. - P4355-4365 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Компоненты убиквитинлигазы Cullin 4 и DDB1 важны для ДНК метилирования в Neurospora crassa
Аннотация: Показали, что в Neurospora crassa компоненты убиквитинлигазы Cullin 4 и DDB1 важны как ДНК метилирования. Эти белки регулируют метилирование ДНК благодаря своему влиянию на три- метилирование гистона Н3К9. Показали также, что активность лигазы Е3 Cul4-опосредованной убиквитинлагазы связана с гистонметилтрансферазой DIM5 in vivo. Полученные результаты позволили предположить механизм контроля метилирования ДНК, который может быть и у других эукариотич. организмов. Китай, from State Key Laboratory of Agrobiotechnology, College of Biological Sciences, China Agricultural Univ., Beijing 100193. Библ. 52
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
УБИКВИТИНЛИГАЗА CULLIN
УБИКВИТИНЛИГАЗА DDB1
КОМПОНЕНТЫ
NEUROSPORA CRASSA (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Zhao, Yuanbiao; Shen, Ye; Yang, Silu; Wang, Jiyong; Hu, Qiwen; Wang, Ying; He, Qun

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.02-04Н1.119

   
    Ubiquitin ligase Cbl-b sensitizes leukemia and gastric cancer cells to anthracyclines by activating the mitochondrial pathway and modulating Akt and ERK survival signals [Text] / Xiujuan Qu [et al.] // FEBS Lett. - 2009. - Vol. 583, N 13. - P2255-2262 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Убиквитинлигаза Cbl-b сенсибилизирует клетки лейкоза и рака желудка к антрациклинам, активируя митохондриальный механизм и модулируя сигналы Akt и ERK на выживание клеток
Аннотация: Избыточная экспрессия убиквитинлигазы Cbl-b в клетках лейкоза и рака желудка значительно усиливала цитотоксическое и индуцирующее апоптоз действие антрациклинов. Этот эффект отсутствовал у доминантно негативного мутанта Cbl-b. В клетках лейкемии Cbl-b усиливал а ее мутант уменьшал деполяризацию митохондрий. Cbl-b подавлял активацию ERK, а ее мутантная форма усиливали активацию Akt и ERK. Т.обр., Cbl-b сенсбилизирует клетки лейкемии и рака желудка к антрациклинам, активируя, опосредуемый через митохондрии апоптоз и изменяя сигналы Akt и ERK на выживание клеток
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL-B
МИТОХОНДРИИ
ЛЕЙКОЗ
РАК ЖЕЛУДКА

Доп.точки доступа:
Qu, Xiujuan; Zhang, Ye; Li, Yingchun; Hu, Xuejun; Xu, Yingying; Xu, Ling; Hou, Kezou; Sada, Kiyonao; Liu, Yunpeng

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.12-04Н3.112

   
    Ubiquitin ligase Cbl-b sensitizes leukemia and gastric cancer cells to anthracyclines by activating the mitochondrial pathway and modulating Akt and ERK survival signals [Text] / Xiujuan Qu [et al.] // FEBS Lett. - 2009. - Vol. 583, N 13. - P2255-2262 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Убиквитинлигаза Cbl-b сенсибилизирует клетки лейкоза и рака желудка к антрациклинам, активируя митохондриальный механизм и модулируя сигналы Akt и ERK на выживание клеток
Аннотация: Избыточная экспрессия убиквитинлигазы Cbl-b в клетках лейкоза и рака желудка значительно усиливала цитотоксическое и индуцирующее апоптоз действие антрациклинов. Этот эффект отсутствовал у доминантно негативного мутанта Cbl-b. В клетках лейкемии Cbl-b усиливал а ее мутант уменьшал деполяризацию митохондрий. Cbl-b подавлял активацию ERK, а ее мутантная форма усиливали активацию Akt и ERK. Т.обр., Cbl-b сенсбилизирует клетки лейкемии и рака желудка к антрациклинам, активируя, опосредуемый через митохондрии апоптоз и изменяя сигналы Akt и ERK на выживание клеток
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА CBL-B
МИТОХОНДРИИ
ЛЕЙКОЗ
РАК ЖЕЛУДКА

Доп.точки доступа:
Qu, Xiujuan; Zhang, Ye; Li, Yingchun; Hu, Xuejun; Xu, Yingying; Xu, Ling; Hou, Kezou; Sada, Kiyonao; Liu, Yunpeng

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.01-04Я6.179

   
    Type III effector AvrPtoB requires intrinsic E3 ubiquitin ligase activity to suppress plant cell death and immunity [Text] / Robert B. Abramovitch [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 8. - P2851-2856 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эффектор AvrPtoB III типа нуждается в эндогенной E3-убиквитинлигазной активности для угнетения гибели и иммунитета растительных клеток
Аннотация: Описана уникальная стратегия патогенеза бактериальной инфекции в растительных клетках (РК), согласно которой патогенные Pseudomonas syringae вводят в РК эффекторный белок AvrPtoB III типа, который манипулирует убиквитиновой системой инфицированных РК и подавляет их иммунитет при участии E3-убиквитинлигазы РК. США, Cornell Univ., Ithaca NY 104853. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.25
ВИНИТИ 341.19.25.09
Рубрики: E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА
АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
БЕЛОК
ЭФФЕКТОР AVRPTOB ТИП III
СВОЙСТВА
PSEUDOMONAS SYRINGAE

Доп.точки доступа:
Abramovitch, Robert B.; Janjusevic, Radmila; Stebbins, C.Erec; Martin, Gregory B.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 07.10-04В3.222

   
    Type III effector AvrPtoB requires intrinsic E3 ubiquitin ligase activity to suppress plant cell death and immunity [Text] / Robert B. Abramovitch [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 8. - P2851-2856 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эффектор AvrPtoB III типа нуждается в эндогенной E3-убиквитинлигазной активности для угнетения гибели и иммунитета растительных клеток
Аннотация: Описана уникальная стратегия патогенеза бактериальной инфекции в растительных клетках (РК), согласно которой патогенные Pseudomonas syringae вводят в РК эффекторный белок AvrPtoB III типа, который манипулирует убиквитиновой системой инфицированных РК и подавляет их иммунитет при участии E3-убиквитинлигазы РК. США, Cornell Univ., Ithaca NY 104853. Библ. 26
ГРНТИ  
34.31.35
ВИНИТИ 341.31.35.15.17
Рубрики: E3-УБИКВИТИНЛИГАЗА
АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ РАСТЕНИЙ
БЕЛОК
ЭФФЕКТОР AVRPTOB ТИП III
СВОЙСТВА
PSEUDOMONAS SYRINGAE

Доп.точки доступа:
Abramovitch, Robert B.; Janjusevic, Radmila; Stebbins, C.Erec; Martin, Gregory B.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 13.07-04В3.76

   
    Two novel RING-type ubiquitin ligases, RGLG3 and RGLG4, are essential for jasmonate-mediated responses in Arabidopsis [Text] / Xu Zhang [et al.] // Plant Physiol. - 2012. - Vol. 160, N 2. - P808-822 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: Две новые RING-убиквитинлигазы RGLG3 и RGLG4, необходимые для реакций арабидопсиса, опосредованных жасмонатом
ГРНТИ  
34.31.19
ВИНИТИ 341.31.19.27.45.17
Рубрики: РЕГУЛЯТОРЫ РОСТА
ЖАСМОНАТ
ГЕНЕТИКА
АРАБИДОПСИС
ФЕРМЕНТЫ
УБИКВИТИНЛИГАЗА

Доп.точки доступа:
Zhang, Xu; Wu, Qian; Ren, Jiao; Qian, Wanqiang; He, Shanping; Huang, Kuowei; Yu, XiangChun; Gao, Yin; Huang, Ping; An, Chengcai

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.07-04М1.71

   
    TRIM45 negatively regulates NF-'каппа'B-mediated transcription and suppresses cell proliferation [Text] / Mio Shibata [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 423, N 1. - P104-109 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: [белок] TRIM45 негативно регулирует опосредованную [фактором] NF-'каппа'B транскрипцию и подавляет пролиферацию клеток
Аннотация: Показано, что TRIM45 (член семейства TRIM убиквитинлигаз) подавляет транскрипционные активности Elk-1 и АР-1. Кроме того, TRIM45 также мегативно регулирует TNF'альфа'-индуцированную, NF-'каппа'B-опосредуемую транскрипцию, и TRIM45 с недостаточностью RING-домена активно ингибирует NF-'каппа'B сигнал. Суперэкспрессия TRIM45 подавляет рост клеток. Предполагают, что TRIM45 действует как репрессор сигнала NF-'каппа'B и регулятор клеточного роста
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: УБИКВИТИНЛИГАЗА TRIM45
ФУНКЦИИ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
ОПОСРЕДУЕМАЯ ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОР TNF-'АЛЬФА'
ПРОТЕИНКИНАЗА МАРК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Shibata, Mio; Sato, Tomonobu; Nukiwa, Ryota; Ariga, Tadashi; Hatakeyama, Shigetsugu

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.08-04М1.81

   
    TRIM32 promotes neural differentiation through retinoic acid receptor-mediated transcription [Text] / Tomonobu Sato [et al.] // J. Cell Sci. - 2011. - Vol. 124, N 20. - P3492-3502 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: TRIM32 промоцирует нейральную дифференцировку благодаря транскрипции, опосредованной рецептором ретиноевой кислоты
Аннотация: В механизме влияния на различные клеточные процессы метаболита витамина А, ретиноевой к-ты (RA), важная роль отводится транскрипции генов, активированных ядерными рецепторами, в т.ч. RA-рецептором 'альфа' (RAR'альфа') после его убиквитинирования. С учетом роли мутаций Е3-убиквитинлигазы TRIM32 (I) в мышечной дистрофии типа 2Н конечностей человека и взаимодействия I с различными белками установили способность I ассоциировать с RAR'альфа' и стимулировать RA-зависимую транскрипционную активность. I-сверхэкспрессия в клетках нейробластомы и эмбрионального рака мыши промоцирует стабильность RARA'альфа', что ускоряет нейральную дифференцировку. Обсуждают I как коактиватора RAR'альфа'-опосредованной транскрипции и потенциальную мишень в лечении нарушений развития и RA-зависимых лейкозов. Япония, Dep. Biochem., Hokkaido Univ. Grad. Sch. Med., Sapporo 060-8638
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРАЛЬНАЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
УБИКВИТИНЛИГАЗА
TRIM32
РЕЦЕПТОР РЕТИНОЕВОЙ КИСЛОТЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sato, Tomonobu; Okumura, Fumihiko; Kano, Satoshi; Kondo, Takeshi; Ariga, Tadashi; Hatakeyama, Shigetsugu
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-110 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)