Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}<.>)
Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-29 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.739

   

    Abnormalities of T lymphocyte subsets in systemic sclerosis demonstrated with anti-CD45RA and anti-CD29 monoclonal antibodies [Text] / Alice Kahan [et al.] // Ann. Rheum. Dis. - 1991. - Vol. 50, N 6. - P354-358 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Нарушения в субпопуляциях T-лимфоцитов при рассеянном склерозе, выявляемые с помощью моноклональных антител к CD45RA и CD29
Аннотация: Исследовали субпопуляции Т-клеток крови у б-ных рассеянным склерозом с использованием двухцветной проточной цитометрии на основе моноклональных антител к CD45RA и CD9, конъюгированных с фикоэритрином и CD4 и CD8, конъюгированных с флуоресцеином. У б-ных, по сравнению с лицами контр. гр. отмечалось значит. повышение пропорции клеток CD4{+}, CD29{+}, в то время как существенных отличий в содержании клеток CD4{+}, CD45RA{+} не отмечено. Установлено также повышение числа клеток субпопуляции CD8{+}CD29{+} и CD8{+}CD45RA{+} у б-ных, по сравнению с лицами контрольной гр. Повышение пропорции клеток CD29{+} предполагает активацию клеток иммунол. памяти у б-ных рассеянным склерозом, что может играть важную роль в патогенезе заболевания. Библ. 30. INSERM U-283, Hosp. Cochin, Paris, FR.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD29

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD8{+}

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD45RA

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kahan, Alice; Kahan, Andre; Picard, Francoise; Menkes, Charles J.; Amor, Bernard


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.112

   

    Subpopulations of CD8{+} cytotoxic T cell precursors collaborate in the absence of conventional CD4{+} helper T cells [Text] / John T. Kung [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 6. - P1783-1790 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Субпопуляции CD8{+} предшественников цитотоксических T-клеток кооперируются в отсутствие классических CD4{+} хелперных T-клеток
Аннотация: Основываясь на степени экспрессии Ly6С антигена выявили 4 разл. субпопуляции CD8{+} Т-клеток-Ly6C{m}{e}{g}, Ly6С{l}{o}{u}, Ly6С{i}{n}{t} и Ly6С{h}{i}. Исследовали способность этих клет. субпопуляций отвечать на митогены и аллоантигены. Уровень анти-CD3-стимулируемой пролиферации и продукции интерлейкина 2 (ИЛ-2) наивысший в субпопуляциях Ly6{n}{e}{g}/Ly6С{l}{o}{u}, умеренный - в Ly6С{i}{n}{t} и очень низкий в Ly6С{h}{i} Т-клеток. Аллогенные клетки стимулируют высокий цитотоксический ответ в субпопуляциях Ly6С{n}{e}{g}/Ly6С{l}{o}{w}, CD8{+} Т-клеток в отсутствие экзогенно добавленных лимфокинов. При избытке ИЛ-2 анти-CD3 индуцирует сравнимые уровни пролиферации и цитотоксической акт-ти во всех 4-х субпопуляциях CD8{+} Т-клеток, в то время как аллогенная стимуляция индуцирует 'ПРИБЛ=' в 5 раз более высокий цитотоксический ответ в Ly6С{h}{i}, чем в Ly6С{n}{e}{g}/ /Ly6С{l}{o}{w} субпопуляциях Т-клеток. Показано, что помощь, обеспечиваемая Ly6С{n}{e}{g}/La6С{l}{o}{w} Т-клетками м. б. эффективно использована как Ly6С{n}{e}{g}/Ly6С{l}{o}{w}, так и Ly6С{h}{i} Т-клетками в индуцируемых анти-CD3 и аллоантигеном пролиферативном и цитотоксическом ответах соотв. Библ. 29. Dept Microbiol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr, San Antonio, TX 78 284, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05 + 343.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD8{+}

ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

ОТСУТСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Kung, John T.; Castillo, Margarita; Heard, Patricia; Kerbacher, Karen; Thomas, Charles A.(III)


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.227

    Bradley, L. M.

    MEL-14, the lymph node homing receptor, is expressed on naive precursor but not resting memory CD4{+} helper T cells [Text] : [Pap.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Apr. 1-7, 1991 / L. M. Bradley, G. G. Atkins, G. Swain S.L. Huston // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15f. - P65 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: MEL-14, рецептор хоминга в лимфатические узлы, экспрессируется в девственных предшественниках, но не в покоящихся хелперных CD4{+} T-клетках памяти
Аннотация: Анализировали ф-цию двух субпопуляций (MEL-14{+} и MEL-14{-}) CD4{+} T-клеток мышей, примированных гемоцианином улитки. MEL-14{-} клетки пролиферировали на специф. антиген, имели хелперную ф-цию в отношении B-клеточного ответа, продуцировали лимфокины. Обе популяции отвечали на поликлональную активацию. Однако MEL-14{+} секретировали только интерлейкин (ИЛ)-2, а MEL-14{-}-ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4 и 'гамма'-интерферон. MEL-14{-} клетки относятся к длительному живущим CD4{+} клеткам, к-рые сохраняются через 20 сут после тимэктомии и экспрессируют высокий уровень Pgp-1, низкий уровень CD45RB и включают T-клетки памяти. Предшественниками этих клеток являются коротко-живущие (после тимэктомии) MEL-14{+} CD4{+} T-клетки. Предполагают, что экспрессия MEL-14 различает среди хелперов девственные клетки и клетки памяти, к-рые рециркулируют разл. путями. UCSD, Canc. Ctr., La Jolla, CA 92093, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

РЕЦЕПТОРЫ

ХОМИНГА В ЛИМФОУЗЛЫ MEL-14

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Atkins, G.G.; Huston, G.Swain S.L.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.12-04К1.476

   

    Cytokine secretion by C3H-lpr and -gld T cells: Hypersecretion of IFN-'гамма' and tumor necrosis factor-'альфа' by stimulated CD4{+} Т cells [Text] / Wendy F. Davidson [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 12. - P4138-4148 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Секреция цитокина T-клетками мышей C3Hlpr и -gld: Гиперсекреция интерферона 'гамма' (ИФ-'гамма') и фактора некроза опухолей 'альфа' стимулированными T-клетками [фенотипа] CD4
Аннотация: Сравнивали спонтанную и индуцированную антителами к антигену CD3 секрецию цитокинов нефракционированными клетками лимфатических узлов и их фракциями фенотипов CD4{-}8{-}, CD4{+}Ly5{+}(В220) и CD4{+}В220{-} у мышей С3Н lpr/lpr (lpr), С3Н gld/gld(gld) и С3Н+/+. Показано, что клетки фенотипов CD4{-}8{-} и CD4{+}В220{+} мышей lpr и gld относ. инертные популяции, близкие по размеру и экспрессии Т-клет. рецептора 'альфа'/'бета', антигенов 'эпсилон' CD3, CD44 и Ly-6С. Напротив, клетки фенотипа CD4{+}В220{-} мышей lpr и gld, несмотря на сниженное в 5-10 раз их содержание, по сравнению с мышами С3Н+/+, сильно пролиферировали, в больших кол-вах экспрессировали антиген CD44, продуцировали фактор некроза опухолей 'альфа' и интерлейкин 2 и, в отличие от мышей С3Н/+/+, доп. продуцировали ИФ-'гамма'. Считают, что значит. процент Т-клеток фенотипа CD4{+}В220{-} мышей lpr и gld имеет признаки поликлонально активированных in vivo клеток или клеток памяти с гиперсекрецией цитокинов. Обсуждается возможная связь между клетками лимфатических узлов фенотипов CD4{+}В220{-}, CD4В220{+} и CD4{-}8{-}. Библ. 71. NCI, NIH, Bethesda, MD 20892, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.25 + 343.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА

СЕКРЕЦИЯ

ЛИМФОЦИТЫ Т

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

СТИМУЛИРОВАННЫЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Davidson, Wendy F.; Calkins, Catherine; Hugin, Ambros; Giese, Thomas; Holmes, Kevin L.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.394

   

    Human melanoma recognition by CD8{+} and CD4{+} clones derived from tumor infiltrating lymphocytes (til). Activation requirements, absence of cross-reactivity with melanoma cells sharing the restricting HLA [Text] / F Jotereau [et al.] ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo, 9- 12 June, 1991. - Helsinki, 1991. - P9а-3 . - ISBN 952-90-3024-Х
Перевод заглавия: Распознавание меланомы человека CD8{+} и CD4{+} клонами, полученными из лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль. Условия активации, отсутствие перекрестной реактивности с клетками меланомы, несущими общий рестриктирующий HLA аллель
Аннотация: Инфильтрирующие опухоль лимфоциты (ИОЛ) 4 б-ных меланомой клонировали методом лимитирующих разведений в присутствии аутологичных опухолевых клеток. 80% CD8{+} клонов и, по кр. мере, 50% CD4{+} клонов специфичны к аутологичной меланомной линии. Т. обр., ИРЛ обогащены опухолеспециф. Т-лимфоцитами. Опухолеспециф. CD8{+} клоны лизируют исключительно аутологичную опухоль. CD4{+} клоны не проявляют литическую акт-ть. Рост CD8{+} и CD4{+} опухолеспециф. клонов зависит от присутствия аутологичных опухолевых клеток, экзогенного интерлейкина 2 (ИЛ-2) и В-клеток, трансф. вирусом Эпштейна-Барр. Представление антигена опухолевыми клетками необходимо, но недостаточно для активации этих клонов. CD4{+}-опухолеспециф. клоны не продуцируют ИЛ-2 при стимуляции аутологичными опухолевыми клетками и В-клетками, трансф. вирусом Эпштейна-Барр. Очевидно, представление антигена опухолевыми клетками не приводит к норм. активации опухолеспециф. Т-лимфоцитов. Среди 24 опухолеспециф. литических клонов (CD8{+}) одного б-ного, идентифицированы 5 разл. клонов по характеру экспрессии 'альфа' и 'бета' генов TCR. Показано, что HLA-A2 и -В7 являются рестриктирующими элементами для распознавания меланомы 3-я из этих клонов. 3 или 4 аллогенные меланомы, имеющие общий рестриктирующий HLA аллель не лизируются этими клонами. Очевидно, меланомные эпитопы, распознаваемые ИОЛ, являются частными детерминантами или генет. гетерогенность HLA серотипов строго ограничивает представление антигена. Франция, INSERM U211- CHR, Nantes.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09 + 343.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD8{+}

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

СПЕЦИФИЧНОСТЬ

МЕЛАНОМА

РАСПОЗНАВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Jotereau, F; Viret, C; Pandoleino, M; Guilloux, Y; Diez, E.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.10-04К1.428

   

    Selection of a human T helper type 1 - like T cell subeet by mycobacteria [Text] / John B. A.G. Haanen [et al.] // J. Exp. Med. - 1991. - Vol. 174, N 3. - P583-592 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Селекция микобактериями у человека субпопуляции Т-клеток, (сходной) с Т-хелперами типа 1
Аннотация: Микобактериальное заражение вызывает развитие клеточного иммунитета, к-рый может сопровождаться иммунопатологическими изменениями в виде гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Характерным примером этого является туберкулоидная лепра. При этом кожные поражения у б-ных характеризуются развитием реакций ГЗТ с преимущественным вовлечением в процесс макрофагов и CD4{+} Т-лимфоцитов. Изучали секрецию цитокинов активированными in vitro специфичными к M. leprae CD4{+}-клонами Т-клеток, выделенными от б-ных. Спектр секретируемых цитокинов сравнивался с таковым у клонов Т-клеток (ТК) здоровых людей. Одновременно изучался "цитокиновый профиль" тех ТК б-ных лепрой, к-рые реагировали с немикобактериальными антигенами (столбнячный токсин, аллоантигены). ТК, реагирующие с микобактериальными белками теплового шока, продуцировали набор цитокинов, характерный для Th1-клеток - с очень высоким уровнем секреции 'гамма'ИФ. Половина этих клонов секретировала низкие уровни ИЛ-4 и ИЛ-5, но соотношение 'гамма'ИФ/ИЛ-4,5 было намного выше, чем у ТК, реактивных в отношении немикобактериальных антигенов. Th1-подобная секреция цитокинов выявлена у ТК и у линий поликлональных Т-клеток от здоровых людей в тех случаях, когда эти клетки распознавали белок теплового шока и другие микобактериальные антигены. Уровень секреции 'гамма'ИФ был при этом, однако, гораздо ниже. Полученные рез-таты свидетельствуют в пользу того, что, как и у животных, микобактерии индуцируют у человека ГЗТ-реакцию с избирательной активацией Т-клеток с Th1-подобной секреторной цитокиновой активностью. Библ. 47. Нидерланды, Dep. Immunohematology Blood Bank, Univ. Hosp. Leiden, Leiden.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
ИНДУЦИРОВАНИЕ

MYCOBACTERIUM LEPRAE

ЛИМФОЦИТЫ Т

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

СЕКРЕЦИЯ ЦИТОКИНОВ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Haanen, John B.A.G.; de, Waal Malefijt Rene; Res, Pieter C.M.; Kraakman, Elizabeth M.; Ottenhoff, Tom H.M.; de, Vries Rene R.P.; Spits, Hergen


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.144

   

    Expresion y funcion del CD26 еn linfocitos T [Text] : [Resum.] 17 Congr. nac. Soc. esp. inmun., La Coruna, 29- 31 oct., 1991 / E. Munos [et al.] // Inmunologia. - 1991. - Vol. 10, Suppl. N1. - С. 12 . - ISSN 0213-9626
Перевод заглавия: Экспрессия и функция [антигена] CD26 на T-лимфоцитах
Аннотация: CD26 - антиген, характерный для предв. активированных периф. Т-лимфоцитов памяти фенотипа CD4. Антиген CD26 связан с альтернативным мех-мом активации, приводящим к продукции ИЛ-2 и пролиферации Т-клеток. Нашли, что активация Т-лимфоцитов посредством связывания м-л CD26 монАТ индуцирует фосфорилирование по тирозину группы белков с мол. м. 55-21 кД. Экспрессия мРНК для ИЛ-2 и пролиферация Т-клеток в рез-те связывания антигена CD26 блокируются специф. ингибиторами тирозинкиназ, что подчеркивает их роль как передатчиков сигнала через м-лы CD26. Показано, что клоны Т-клеток фенотипа CD4/CD3 и CD8/CD3 интенсивно экспрессируют антиген CD26, их активация через антиген CD26 индуцирует сходный с периф. лимфоцитами профиль фосфолирования белков по тирозину. Стимуляция клонов Т-клеток фенотипа CD4 антителами к антигену CD26, ОКТ3 и ИЛ-2 показала, что по меньшей мере белок с мол. м. 50 кД фосфорилируется сходно в ответ на все 3 стимула, что позволяет предположить об общем мех-ме пролиферации клеток. Испания, Inmunol., Fac. Med., Cordoba.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.07
Рубрики: АНТИГЕН CD26
ЭКСПРЕССИЯ

ФУНКЦИЯ

ЛИМФОЦИТЫ Т

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}


Доп.точки доступа:
Munos, E.; Blazquez, V.; Madueno, J.A.; Rubio, G.; Pena, J.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.167

    Haraldsson, K.

    Cloned autoreaktive CD4{+} Т cells are tightly regulated in vivo but not in vitro [Text] / K. Haraldsson, E. Davey, K. -O. Gronvik ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo, 9-12 June, 1991. - Helsinki, 1991. - P34-5 . - ISBN 952-90-3024-Х
Перевод заглавия: Клонированные аутореактивные CD4{+} Т-клетки находятся под жестким регуляторным контролем in vivo, но не in vitro
Аннотация: Сингенным и аллогенным новорожденным мышам вводили клонированные анти-I-A{k} реактивные CD4{+} Т-клетки мышей СВА/J. Эти Т-клетки экспрессируют TcR 'альфа''бета' изотипа и V'бета'8. Далее у взрослых мышей реципиентов и интактных животных определяли уровень сывороточных IgM и IgG. У реципиентов повышена конц-ия обоих изотипов Ig и выявлены антитела к ауто- и экзоантигенам. Обнаружены также антитела к Т-клет. гибридомам, проявляющим ту же аутореактивность, что и исходный Т-клет. клон. Размер и клеточность селезенки у реципиентов и интактных мышей существенно не различались. Только у аллогенных мышей nude повышен уровень CD4{+}, H-2{k}-экспрессирующих Т-клеток в увеличенных лимфоузлах. У реципиентов частота анти-I-A{k} реактивных Т-клеток значительно выше, чем в контр. группе. Аутореактивные Т-клетки выявляли у сингенных мышей даже через 2 г. после инъекции. Такие же клетки представлены в селезенке Н-2-несовместимых конгенных мышей в течение 7 мес после адоптивного переноса. Моноклональные анти-TcR идиотопические антитела с повышенной частотой связывают клетки селезенки реципиентов. Т. обр., введенные новорожденным мышам CD4{-} Т-клетки переживают в отсутствие стимулирующего антигена и приобретают толерантность в организме аллогенного реципиента. Аутореактивные Т-клетки находятся под жестким иммунол. регуляторным контролем in vivo у сингенного реципиента, но толерантность прерывается при переносе этих клеток in vitro. Швеция, Nat. Vet. Inst., Uppsala.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

АУТОРЕАКТИВНЫЕ

КЛОНИРОВАННЫЕ

КОНТРОЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ


Доп.точки доступа:
Davey, E.; Gronvik, K.-O.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.378

   

    Interleukin 7 induces CD4 T cell dependent tumor rejection I [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 25 - Febr. 8, 1992 / Hanno Hock [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16 В. - P283 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Интерлейкины 7 индуцирует зависимое от CD4{+} T-клеток отторжение опухолей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 7
ВЛИЯНИЕ

ОПУХОЛИ

ОТТОРЖЕНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ Т

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

РОЛЬ


Доп.точки доступа:
Hock, Hanno; Dorsch, Marion; Diamantstein, Tibor; Thomas, Blankenstein


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.107

   

    The heat-stable antigen is a costimulatory molecule for CD4 T cell growth [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., March 5-27, 1992 / Yang Liu [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16D. - P51 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Термостабильный антиген является костимуляционной молекулой для роста CD4{+} T-клеток
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.07
Рубрики: АНТИГЕНЫ
ТЕРМОСТАБИЛЬНЫЕ

ФУНКЦИИ

ЛИМФОЦИТЫ Т

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

РОСТ


Доп.точки доступа:
Liu, Yang; Jones, Bryan; Aruffo, Alejandro; Linsley, Peter S.; Janeway, Charles A.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.231

   

    The influence of CD28 costimulation on the IL-2 and IL-4 praduction in CD4{+}-Т-cell clones [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 25-Febr. 8, 1992 / H. M. Kuiper [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16В. - P226 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние костимуляции через CD28 молекулу на продукцию интерлейкинов 2 и 4 CD4{+} T-клетками
Аннотация: Т-клетки, стимулированные через Т-клет. рецептор/CD3 комплекс или через CD 2 м-лы отвечают на костимуляцию через CD28 вспомогательные м-лы усилением секреции разл. цитокинов: интерлейкина (ИЛ)-2, фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'), интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма'), гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и лимфотоксина. Исследовали различия в ответе на стимуляцию CD28 в функционально разл. типах CD4{+} клонов Т-лимфоцитов, к-рые продуцируют ИФ-'гамма' (Т-хелперы I) или ИЛ-4 (Т-хелперы 2) в больших кол-вах. Оценивали влияние анти-CD28 моноклональных антител на продукцию ИЛ-2 и ИЛ-4 клонами Т-лимфоцитов, стимулированными форбол миристат ацетатом и CD2 моноклональными антителами. Костимуляция CD28 усиливает продукцию ИЛ-2 в 5-30 раз, в то время как уровень продукции ИЛ-4 значительно не повышается (в 1- 2 раза). В 2-х клонах Т-лимфоцитов, к-рые продуцируют недектируемые кол-ва ИЛ-4 и ИЛ-2 при стимуляции форболовым эфиром/CD2 антителами повышается продукция ИЛ-2 и значительно возрастает продукция ИЛ-4 после костимуляции CD28. В этом случае костимуляция м. б. непрямым рез-том повышения продукции ИЛ-4 через индукцию критического уровня ИЛ-2. Нидерланды, Univ. Amsterdam, Amstedram.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

ИНТЕРЛЕЙКИН 4

ПРОДУКЦИЯ

КОСТИМУЛЯЦИЯ

МОЛЕКУЛА CD28


Доп.точки доступа:
Kuiper, H.M.; de, Jong Rolien; Brouwer, M; van, Lier Rene A.W.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.02-04К1.321

   

    Mechanism of anergy in CD4{+} T cells during murine AIDS [Text] : proc. 2nt Int. Conf. on Alcohol, Drugs of Abuse and Immunomod. (AIDS), Arizona, USA, 9-13 Sept. 1992 / D. A. Cohen [et al.] // Adv. Biosciences. - 1993. - Vol. 86. - P127-129 . - ISSN 0065-3446
Перевод заглавия: Механизм анергии CD4{+} Т-клеток при мышином СПИДе
Аннотация: В опытах на мышах, инфицированных вирусом мышиного лейкоза (мышиная модель СПИДа) исследовали механизм анергии субпопуляции CD4{+} Т-клеток. Р-ция этих клеток на митогены, несмотря на колич. увеличение этой фракции клеток, отсутствовала. Стимуляция данной субпопуляции не вызывала продукции интерлейкина-2 или усиление экспрессии его рецептора. Однако дефект пролиферации удавалось преодолеть с помощью протеинкиназы С и повышения уровня внутриклеточного кальция с помощью форболмиристатацетата и иономицина. Пролиферативный ответ также удавалось индуцировать при совместном использовании антител к CD3 и форболмиристатацетата, но не иономицина. Заключают, что дефект трансмембранного сигнала в CD4{+} Т-клетках при мышином СПИДе обусловлен ослаблением ф-ции протеинкиназы С и нарушением мобилизации кальция. Библ. 17. США, Univ. Kentucky, Coll. Med., Lexington, KY 4536-0084.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

АНЕРГИЯ

ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМА

ИЗМЕНЕНИЕ ОТВЕЧАЕМОСТИ КЛЕТОК

РЕТРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cohen, D.A.; Fitzpatrick, E.A.; Rhoads, C.A.; Guthridge, Kaplan A.M.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.129

   

    Processing and presentation of peptides by vascular endothelial cells to CD4{+} T cell lines [Text] / C. O.S. Savage [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1993. - Vol. 93, Suppl. N1. - P19 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Переработка и представление пептидов сосудистыми эндотелиальными клетками к CD4{+} Т-клеточным линиям
Аннотация: Исследовали в тесте пролиферации способность эпителиальных клеток пуповинной вены, экспрессирующих HLA-DR или -DQ молекулы, представлять рекомбинантные или синтетические пептиды 'альфа'-субъединицы ацетилхолинового рецептора к Т-клеткам аутоиммунных линий. Стимулированные интерфероном-'гамма', но не интактные, эпителиальные клетки представляли разл. пептиды разным клонам Т-клеток, рестриктированным по DR и DQ молекулам. Процесс представления антигена был чувствителен к хлорхину и антителам к HLA-DR/DQ. Стимуляция Т-клеточных линий эпителиальными клетками была в 2-4 раза менее эффективной, чем мононуклеарными клетками периф. крови. Считают, что эпителиальные клетки, представляя антигенные пептиды Т-лимфоцитам, могут усиливать локальный воспалительный ответ, в частности при аутоиммунном системной васкулите. Великобритания, MRC Clin. Res. Centre, Harrow and Inst. Molec. Med., Oxford.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31 + 343.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

ПРЕДОСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА

ПЕПТИДЫ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА

ВАСКУЛИТЫ

ВОСПАЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Savage, C.O.S.; Brooks, C.; Picard, J.; Harcourt, G.; Willcox, N.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.09-04К1.289

    Reyes-Teran, Custavo.

    Conteo de celulas T CD4{+} y su uso en el manejo de pacientes con HIV-1 [Text] / Custavo Reyes-Teran, de Leon R.Samuel Ponce // Rev. Invest. Clin. - 1993. - Vol. 45, N 4. - С. 363-370 . - ISSN 0034-8376
Перевод заглавия: Подсчет CD4{+} Т-клеток и его использование при лечении больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека 1
Аннотация: Снижение числа CD4{+} Т-клеток - один из основных диагностических признаков при СПИДе, на основании к-рого строятся профилактические и терапевтические мероприятия, делается прогноз заболевания. Однако, результаты подсчета зависят от целого ряда посторонних аналитических и биологических факторов, таких как тип используемых антител, метод подсчета и кол-во просчитанных клеток, циркадные ритмы, глюкокортикоиды и др. Приведены конкретные рекомендации, позволяющие снизить вариабельность при подсчете числа CD4{+} Т-клеток. Библ. 44. Мексика, Dep. Infectologia, Inst. Nac. Nutricion Salvador Zubiran. Vasco de Quiroga No. 15. Tlalpan, 1400, Mexico, D.F.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05 + 343.43.05.11.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

КОЛИЧЕСТВО

ЛЕЧЕНИЕ

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ИНФИЦИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ponce, de Leon R.Samuel


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.11-04К1.077

   

    A subset of CD4{+} thymocytes selected by MHC class I molecules [Text] / Albert Bendelac [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 263, N 5154. - P1774-1778 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Субпопуляция CD4{+} тимоцитов, отбираемая молекулами главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: При созревании тимоцитов взаимодействие 'альфа''бета'-Т-клеточного рецептора ('альфа''бета'ТКР) и CD4 или CD8 соответственно с антигенами ГКГС класса I или класса II обеспечивает дифференцировку CD4{+} и CD8{+} Т-клеток, рестриктированных соответственно по антигенам ГКГС класса II и класса I. Однако часть ТКР{+} тимоцитов, специфичных к собственным антигенам ГКГС и экспрессирующих антиген NK1.1, не подчиняется этому правилу. Эти клетки имеют фенотип CD4{+}8{-} или CD4{-}8{-}, используют 'альфа''бета'ТКР с вариабельными фрагментами семейств V'бета'8, V'бета'7 или V'бета'2 и проходят позитивную селекцию в тимусе при наличии в нем антигенов ГКГС класса I. Конститутивная экспрессия на таких клетках антигена CD8 приводит к их делеции. У мышей с дефицитом по 'бета'[2]-микроглобулину, не экспрессирующих молекулы ГКГС класса I, NK1.1{+} ТКР{+} клетки с вариабельными фрагментами V'бета'8, V'бета'7 и V'бета'2 отсутствовали в популяции CD4{+} и CD4{8}тимоцитов. У мышей, дефицитных по CD4, NK1.1{+} ТКР{+} клетки дифференцировались как у интактных животных и имели обычный репертуар ТКР. Предполагают, что после взаимодействия с молекулами ГКГС класса I CD4{+}8{+} тимоцитов, специфичных к молекулам класса I, и стохастического снижения экспрессии CD4 или CD8, сохраняется часть CD4{+} или CD4{-}8{-} тимоцитов с высоким афинитетом ТКР к молекулам класса I. Ни CD4, ни CD8, по-видимому, не обеспечивают подачу сигналов, определяющих дифференцировку тимоцитов в CD4{+} или CD4{-}8{-} клетки. США, Lab. Cellular and Mol. Immunol., Nat. Inst. Allergy and Infectious Diseases. Nat. Inst. Health. Bethesda, MD 20892. Библ. 62
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

ГКГС

АНТИГЕНЫ КЛАССА I

ПОДАЧА СИГНАЛА

КЛЕТКИ IN VITRO

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Bendelac, Albert; Killeen, Nigel; Littman, Dan R.; Schwartz, Ronald H.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.12-04К1.029

   

    The progressive differentiation of primed T cells is associated with an increasing susceptibility to apoptosis [Text] / Mike Salmon [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 4. - P892-899 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Прогрессирующая дифференцировка примированных T-клеток ассоциирована с возрастающей чувствительностью к апоптозу
Аннотация: Исследовали спектр примированных CD4{+} T-клеток, характеризующихся обратной взаимосвязью между экспрессией двух CD45 эпитопов: CD45RB и СD45RO. Показали, что примированные CD4{+} T-клетки проходят много циклов деления от CD45RB{+}O{+/-} до CD45RB{+/-}O{+} фенотипа, приводящих к высокоасимметричному распределению использования V-областей TCR в пределах этой популяции. Прогрессирующая дифференцировка, определяемая изменением фенотипа от CD45RB{+} до CD45RB{+/-} параллельна постепенной потере экспрессии bcl-2 и приобретению Fas. Эти 2 характеристики ассоциированы с повышенной склонностью к апоптозу. В то же время, высокодифференцированные CD45RB{+/-} клетки избирательно теряют способность синтезировать интерлейкин (ИЛ)-2 - цитокин, предотвращающий T-клеточный апоптоз, хотя продолжают мощно продуцировать ИЛ-4. Неспособность к продукции адекватного уровня ИЛ-2 приводит к апоптозу примированных CD45RB{+/-} клеток при стимуляции их в отсутствие экзогенного ИЛ-2. Таким образом показана несущная потребность высокодифференцированных T-клеток в экзогенном ИЛ-2. Полагают, что для поддержания T-клеточной памяти необходимо постоянное вовлечение примированных T-лимфоцитов в клеточный цикл. Нестабильность высокодифференцированных T-клеток, выражающаяся в повышенной чувствительности к апоптозу на фоне строгой ИЛ-2 зависимости может определять ключевые механизмы обеспечения T-клеточного гомеостаза in vivo. Великобритания, Dep. Rheumatol., Med. Sch., Birmingham. Univ., Birmingham. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

АПОПТОЗ

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

T-КЛЕТОЧНЫЙ ГОМЕОСТАЗ


Доп.точки доступа:
Salmon, Mike; Pilling, Darrell; Borthwick, Nicola J.; Viner, Nick; Janossy, George; Bacon, Paul A.; Akbar, Arne N.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.75

    Ding, Linna.

    Activation of CD4{+} T cells by delivery of the B7 costimulatory signal on bystander antigen-presenting cells (trans-stimulation) [Text] / Linna Ding, Ethan M. Shevach // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 4. - P859-866 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Активация CD4{+} T-клеток путем подачи костимулирующего сигнала через B7 на сторонних антигенпредставляющих клетках (транс-костимуляция)
Аннотация: Для предотвращения анергии Т-клетки вместе с сигналом активации, поступающим через T-клеточный рецептор, должны получить костимулирующий сигнал. Один из таких сигналов подается через молекулы CD28/CTLA4 T-клеток от молекул B7 антигенпредставляющих клеток. Установили, что CD4{+} T-клетки мыши, активированные растворимыми антителами против CD3, перекрестно сшитыми на фиксированных макрофагах, и сторонними антигенпредставляющими клетками (L-клетками с трансфицированными генами B7). Степень активации T-клеток зависела от уровня экспрессии B7. Сигналы, поступающие через T-клеточный рецептор и CD28, должны были подаваться одновременно. Как покоящиеся, (CD45RB{++}), CD4{+} T-клетки, так и CD4{+} T-клетки памяти (CD45RB{'+-'}) были чувствительны к сигналам, поступающим через B7. Добавление экзогенных интерлейкина-2 и -7 в культуру Т-клеток, не содержащую B7{+} L-клеток, предотвращало развитие гипореактивности. Аналогичный эффект наблюдался после добавления интерлейкина-2 в культуру T-клеток, содержащую B7{+} L-клетки, и сливной белок CTLA4Ig. Делают вывод, что при определенных физиологических состояниях CD4{+} T-клетки могут получать от сторонних антигенпредставляющих клеток костимулирующий сигнал, необходимый для активации и предотвращения развития анергии. США, Nat. Inst. Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

АКТИВАЦИЯ

КОСТИМУЛИРУЮЩИЙ СИГНАЛ


Доп.точки доступа:
Shevach, Ethan M.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.09-04К1.389

   

    Functional distinctions between MRL-lpr and MRL-gld lymphocytes: Normal cells reverse the gld but not lpr immunoregulatory defect [Text] / Rachel Ettinger [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - P1557-1568 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Функциональные различия между лимфоцитами мышей MRL-lpr и MRL-gld. Нормальные клетки устраняют иммунорегуляторный дефект клеток gld, но не lpr
Аннотация: Сравнивали особенности иммунорегуляторных функций CD4{+} Т-клеток аутоиммунных мышей MRL/lpr и MRL/gld. CD8{-} клетки, выделенные из лимфатических узлов мышей обеих линий, в плотных культурах активно пролиферируют (в отличие от клеток "нормальных" линий мышей), что является проявлением аутоиммунной реакции. Пролиферация может быть усилена рестимуляций путем введения в культуру спленоцитов, несущих H-2{k}; вероятно реакция направлена против эпитопа I-A{k}. Реагирующие клетки имеют фенотип MEL-14{+}Pgg-1{-}, т. е. являются "наивными" клетками, ранее не контактировавшими с антигеном. Каких-либо особенностей в распределении клеток, имеющих рецепторы определенных V-семейств, среди реагирующих клеток не обнаружено (т. е. аутореактивность не является следствием аномалий селекции клонов в тимусе). Различия между мышами lpr и gld выявляется при анализе эффекта смешивания CD8{-} клеток лимфатических узлов мышей этих и неаутоиммунных линий. Добавление к "нормальным" Т-клеткам клеток lpr приводит к подавлению реакции в смешанной культуре лимфоцитов и ответа Т-клеток на конканавалин А, в то время как добавление клеток от мышей gld не оказывает такого действия. In vivo введение облученным мышам смеси "нормальных" клеток костного мозга и костномозговых клеток от мышей lpr приводит к подавлению восстановительного потенциала нормального костного мозга и развитию синдрома истощения. В случае введения нормального костного мозга в смеси с клетками gld происходит нормальное восстановление кроветворения. Предполагают, что различия между линиями lpr и gld связаны с тем, что у первых имеется недостаточность продукта гена Fas и перепроизводство его лиганда, тогда как у мышей lpr имеет место обратное соотношение Fas и его лиганда. Библ. 48. США, Dep. Microbiology and Pathology, Boston Univ. School Med., Boston, MA 02118.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

МЫШИ MRL/LPR

МЫШИ MRL/GLD

АУТОИММУНИТЕТ


Доп.точки доступа:
Ettinger, Rachel; Wang, Julia K.M.; Bossu, Paola; Papas, Kirk; Sidman, Charles L.; Abbas, Abul K.; Marshak-Rothstein, Ann


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.62

    Ding, Linna.

    Activation of CD4{+} T cells by delivery of the B7 costimulatory signal on bystander antigen-presenting cells (trans-stimulation) [Text] / Linna Ding, Ethan M. Shevach // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 4. - P859-866 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Активация CD4{+} T-клеток путем подачи костимулирующего сигнала через B7 на сторонних антигенпредставляющих клетках (транс-костимуляция)
Аннотация: Для предотвращения анергии Т-клетки вместе с сигналом активации, поступающим через T-клеточный рецептор, должны получить костимулирующий сигнал. Один из таких сигналов подается через молекулы CD28/CTLA4 T-клеток от молекул B7 антигенпредставляющих клеток. Установили, что CD4{+} T-клетки мыши, активированные растворимыми антителами против CD3, перекрестно сшитыми на фиксированных макрофагах, и сторонними антигенпредставляющими клетками (L-клетками с трансфицированными генами B7). Степень активации T-клеток зависела от уровня экспрессии B7. Сигналы, поступающие через T-клеточный рецептор и CD28, должны были подаваться одновременно. Как покоящиеся, (CD45RB{++}), CD4{+} T-клетки, так и CD4{+} T-клетки памяти (CD45RB{'+-'}) были чувствительны к сигналам, поступающим через B7. Добавление экзогенных интерлейкина-2 и -7 в культуру Т-клеток, не содержащую B7{+} L-клеток, предотвращало развитие гипореактивности. Аналогичный эффект наблюдался после добавления интерлейкина-2 в культуру T-клеток, содержащую B7{+} L-клетки, и сливной белок CTLA4Ig. Делают вывод, что при определенных физиологических состояниях CD4{+} T-клетки могут получать от сторонних антигенпредставляющих клеток костимулирующий сигнал, необходимый для активации и предотвращения развития анергии. США, Nat. Inst. Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

АКТИВАЦИЯ

КОСТИМУЛИРУЮЩИЙ СИГНАЛ


Доп.точки доступа:
Shevach, Ethan M.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.105

   

    The progressive differentiation of primed T cells is associated with an increasing susceptibility to apoptosis [Text] / Mike Salmon [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 4. - P892-899 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Прогрессирующая дифференцировка примированных T-клеток ассоциирована с возрастающей чувствительностью к апоптозу
Аннотация: Исследовали спектр примированных CD4{+} T-клеток, характеризующихся обратной взаимосвязью между экспрессией двух CD45 эпитопов: CD45RB и СD45RO. Показали, что примированные CD4{+} T-клетки проходят много циклов деления от CD45RB{+}O{+/-} до CD45RB{+/-}O{+} фенотипа, приводящих к высокоасимметричному распределению использования V-областей TCR в пределах этой популяции. Прогрессирующая дифференцировка, определяемая изменением фенотипа от CD45RB{+} до CD45RB{+/-} параллельна постепенной потере экспрессии bcl-2 и приобретению Fas. Эти 2 характеристики ассоциированы с повышенной склонностью к апоптозу. В то же время, высокодифференцированные CD45RB{+/-} клетки избирательно теряют способность синтезировать интерлейкин (ИЛ)-2 - цитокин, предотвращающий T-клеточный апоптоз, хотя продолжают мощно продуцировать ИЛ-4. Неспособность к продукции адекватного уровня ИЛ-2 приводит к апоптозу примированных CD45RB{+/-} клеток при стимуляции их в отсутствие экзогенного ИЛ-2. Таким образом показана несущная потребность высокодифференцированных T-клеток в экзогенном ИЛ-2. Полагают, что для поддержания T-клеточной памяти необходимо постоянное вовлечение примированных T-лимфоцитов в клеточный цикл. Нестабильность высокодифференцированных T-клеток, выражающаяся в повышенной чувствительности к апоптозу на фоне строгой ИЛ-2 зависимости может определять ключевые механизмы обеспечения T-клеточного гомеостаза in vivo. Великобритания, Dep. Rheumatol., Med. Sch., Birmingham. Univ., Birmingham. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

АПОПТОЗ

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

T-КЛЕТОЧНЫЙ ГОМЕОСТАЗ


Доп.точки доступа:
Salmon, Mike; Pilling, Darrell; Borthwick, Nicola J.; Viner, Nick; Janossy, George; Bacon, Paul A.; Akbar, Arne N.


 1-20    21-29 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)