Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-29 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.50

    Nieves, Angel.
    Importance of a c-Myb binding site for lymphomagenesis by the retrovirus SL3-3 [Text] / Angel Nieves, Laura S. Levy, Jack Lenz // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1213-1219 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Важность сайта связывания c-Myb для лимфомагенеза ретровирусом SL3-3
Аннотация: Изучено значение сайтов связывания (СС) факторов транскрипции семейства Ets (I) и белка c-Myb (II) в области LTR вируса лейкоза мышей (ВЛМ) SL3-3 для его лимфомагенности. Мутации СС I слабо влияют на патогенность SL3-3, в отличие от мутации СС II, при наличии к-рой лимфомы развиваются лишь у небольшого числа мышей 2 разных штаммов. Влияние СС I и II на транскрипционную активность промотора LTR SL3-3 изучено с использованием вставок вирусного энхансера в плазмиду, содержащую промоторную область гена c-myc и репортерский ген. Мутации СС II почти полностью устраняют энхансерную активность в Т-лимфоцитах, а мутации СС I вызывают более слабый эффект. Это коррелирует с влиянием мутаций на лимфомагенность SL3-3. Отсутствие СС II в энхансере LTR ВЛМ Akv может объяснять его слабую лимфомагенность. Однако ВЛМ Молони, также не имеющий СС II в LTR, вызывает Т-клеточные лимфомы так же эффективно, как и SL3-3. США, Dep. of Mol. Genetics, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 44
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Levy, Laura S.; Lenz, Jack

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.349

    Nieves, Angel.
    Importance of a c-Myb binding site for lymphomagenesis by the retrovirus SL3-3 [Text] / Angel Nieves, Laura S. Levy, Jack Lenz // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1213-1219 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Важность сайта связывания c-Myb для лимфомагенеза ретровирусом SL3-3
Аннотация: Изучено значение сайтов связывания (СС) факторов транскрипции семейства Ets (I) и белка c-Myb (II) в области LTR вируса лейкоза мышей (ВЛМ) SL3-3 для его лимфомагенности. Мутации СС I слабо влияют на патогенность SL3-3, в отличие от мутации СС II, при наличии к-рой лимфомы развиваются лишь у небольшого числа мышей 2 разных штаммов. Влияние СС I и II на транскрипционную активность промотора LTR SL3-3 изучено с использованием вставок вирусного энхансера в плазмиду, содержащую промоторную область гена c-myc и репортерский ген. Мутации СС II почти полностью устраняют энхансерную активность в Т-лимфоцитах, а мутации СС I вызывают более слабый эффект. Это коррелирует с влиянием мутаций на лимфомагенность SL3-3. Отсутствие СС II в энхансере LTR ВЛМ Akv может объяснять его слабую лимфомагенность. Однако ВЛМ Молони, также не имеющий СС II в LTR, вызывает Т-клеточные лимфомы так же эффективно, как и SL3-3. США, Dep. of Mol. Genetics, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 44
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЛИМФОМАГЕНЕЗ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Levy, Laura S.; Lenz, Jack

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.08-04Б1.341

   
    Generation of coronavirus spike deletion variants by high-frequence recombination at regions of predicted RNA secondary structure [Text] / Cynthia L. Rowe [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 8. - P6183-6190 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Порождение вариантов коронавируса с делециями в гене шипов идущей с высокой частотой рекомбинацией в областях предсказанной вторичной структуры РНК
Аннотация: Эволюция РНК вируса гепатита мышей (ВГМ) в центральной нервной системе мышей (ЦНСМ) во время персистентной инфекции порождает варианты ВГМ с делециями в гипервариабельной области на расстоянии 1,2-1,8 т. н. от 5{'}-конца гена шипов. Предсказание сворачивания (+)- и (-)-нитей РНК гена шипов длиной 4139 н. показало, что эта область совпадает с явно выраженной изолированной шпилечной структурой (ИШС). Высказано предположение, что эта ИШС является горячей точкой рекомбинации РНК. Изучение последовательностей гена шипов из популяций ВГМ в ЦНСМ при острой и персистентной инфекции методом обратной транскрипции-ПЦР обнаружило варианты SDV с делециями в этой горячей точке. Секвенирование и картирование сайтов кроссинговера у 25 разновидностей вариантов SDV показало, что они сгруппированы в 2 областях в основании ИШС, названных сайтами 1 и 2 эффективной рекомбинации. Большинство левых и правых сайтов кроссинговера у SDV расположено или напротив друг друга, или рядом друг с другом. Это позволяет предположить, что варианты SDV порождаются внутримолекулярной рекомбинацией. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Loyola Univ. Chicago, Maywood, IL 60153. Библ. 51
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.41
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА МЫШЕЙ
ВАРИАНТЫ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Rowe, Cynthia L.; Fleming, John O.; Nathan, Meera J.; Sgro, Jean-Yves; Palmemberg, Ann C.; Baker, Susan C.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.11-04Б1.147

   
    Light-dependent systemic infection of solanaceous species by cauliflower mosaic virus can be conditioned by aviral gene encoding an aphid transmission factor [Text] / Shirley G. Qiu [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 227, N 1. - P180-188 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Зависящее от света системное заражение пасленовых растений может быть вызвано вирусным геном, кодирующим фактор передачи тлями
Аннотация: Мутант штамма W260 вируса мозаики цветной капусты (ВМЦК) системно заражает Nicotiana bigelovii при низкой интенсивности света (100-180 мкмоль*м{-2}*с{-1}), но не при высокой интенсивности (350-450 мкмоль*м{-2}*с{-1}), а штамм W260 дикого типа вызывает системное заражение в обоих случаях. Этот мутант имеет точечную мутацию в гене ATF фактора передачи тлями (I), к-рая влияет на стабильность аморфных включений ВМЦК и устраняет передачу тлями. Точечная мутация, ответственная за зависящее от света заражение, комплементируется в трансгенных растениях N. bigelovii, экспрессирующих продукт гена VI (II) ВМЦК - трансактиватор трансляции. Комплементация показала, что I может влиять на системную инфекцию, взаимодействуя с II. США, Dep. of Plant Pathol., Univ. of Missouri, Columbia, MO 65211. Библ. 39
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ
ВИРУС МОЗАИКИ ЦВЕТНОЙ КАПУСТЫ
ПАСЛЕНОВЫЕ
СИСТЕМНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
СВЕТОЗАВИСИМОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Qiu, Shirley G.; Wintermantel, William M.; Sha, Yehsiung; Schoelz, James E.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.262

    Husted, Karen.
    Reason for non - aphid transmissibility in a strain of Kalanchoe mosaic potyvirus [Text] / Karen Husted // Virus Genes. - 1995. - Vol. 11, N 1. - P59-61 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Основание для передачи штамма потивируса мозаики каланхоэ не через тлей
Аннотация: Обычно потивирус мозаики каланхоэ (KMV) передается тлями. После множественных механических инокуляций обнаружен вариант, не передающийся тлями (NAT). Добавление очищенного компонента-помощника из растений, инфицированных J-вирусом картофеля, не восстанавливало передачу тлями очищенного KMV-NAT. Сравнение нуклеотидной последовательности в N-конце половины гена белковой оболочки KMV-NAT с таковой передаваемого тлями штамма (AT) KMV обнаружило единственное нуклеотидное различие (G на A). Это изменение нуклеотида заключается в обращении глицинового остатка (G) в изоляте KMV-AT в глютаминовый остаток (E) в изоляте KMV-NAT, чем упраздняется DAG-последовательность ASP-ALA-GLY к-рая, как было показано ранее, является важной для передачи тлями. Эксперименты показывают, что передача не тлями наиболее вероятно вызывается изменением в DAG-последовательности. Дания, Dep. of Plant Pathol. and Pest. Management, Danish Inst. of Plant and Soil Sci., DK-2800 Lyngby. Библ. 16
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ПОТИВИРУСЫ
ВИРУС МОЗАИКИ КАЛАНХОЭ
ПЕРЕДАЧА
ТЛИ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.173

    Todd, John A.
    Transcribing diabetes [Text] / John A. Todd // Nature. - 1996. - Vol. 384, N 6608. - P407-408 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Транскрибирование диабета
Аннотация: В работе кратко комментируются нек-рые результаты исследования мол.-генет. основ сахарного диабета (СД) - наиболее частой формы наследственной патологии, наследуемой в 1-2% случаев как аутосомно-доминантное моногенное заболевание. Приведен список генов, мутации к-рых вызывают СД или предрасположенность к нему (гены глюкокиназы, гепатоцитарных ядерных факторов HNF-1'альфа' и -4'альфа', рецептора инсулина, компонентов комплекса ГКГС, промоторной зоны гена инсулина и др.). Обсуждаются перспективы изучения мол. мех-змов СД при мутациях в этих генах. Великобритания, Wellcome Trust Ctr Human Genet., Nuffield Dep. Surgery, Univ., Oxford OX3 7BN. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ПЕРСПЕКТИВЫ

7.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 97.11-04В5.44

    Husted, Karen.
    Reason for non - aphid transmissibility in a strain of Kalanchoe mosaic potyvirus [Text] / Karen Husted // Virus Genes. - 1995. - Vol. 11, N 1. - P59-61 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Основание для передачи штамма потивируса мозаики каланхоэ не через тлей
Аннотация: Обычно потивирус мозаики каланхоэ (KMV) передается тлями. После множественных механических инокуляций обнаружен вариант, не передающийся тлями (NAT). Добавление очищенного компонента-помощника из растений, инфицированных J-вирусом картофеля, не восстанавливало передачу тлями очищенного KMV-NAT. Сравнение нуклеотидной последовательности в N-конце половины гена белковой оболочки KMV-NAT с таковой передаваемого тлями штамма (AT) KMV обнаружило единственное нуклеотидное различие (G на A). Это изменение нуклеотида заключается в обращении глицинового остатка (G) в изоляте KMV-AT в глютаминовый остаток (E) в изоляте KMV-NAT, чем упраздняется DAG-последовательность ASP-ALA-GLY к-рая, как было показано ранее, является важной для передачи тлями. Эксперименты показывают, что передача не тлями наиболее вероятно вызывается изменением в DAG-последовательности. Дания, Dep. of Plant Pathol. and Pest. Management, Danish Inst. of Plant and Soil Sci., DK-2800 Lyngby. Библ. 16
ГРНТИ  
68.37.31
ВИНИТИ 681.37.31.02.25
Рубрики: ПОТИВИРУСЫ
ВИРУС МОЗАИКИ КАЛАНХОЭ
ПЕРЕДАЧА
ТЛИ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.11-04Т1.187

    Воробьева, О. В.
    Молекулярно-биологические основы аллергенспецифической иммунотерапии [Текст] / О. В. Воробьева, И. С. Гущин // Вестн. биотехнол. и физ.-хим. биол. - 2011. - Т. 7, N 3. - С. 54-71 . - ISSN 1996-4741
Аннотация: В обзоре в историческом аспекте рассматриваются молекулярно-биологические основы и механизмы аллергенспецифической иммунотерапии. Россия, ФГБУ ГНЦ "Институт иммунологии" ФМБА России, Москва. Библ. 112
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.81.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЯ
ИММУНОТЕРАПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВАКЦИНЫ
ГИБРИДНЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ.

Доп.точки доступа:
Гущин, И.С.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.09-04Б1.428

    Briand, Paxale.
    Souris transgeniques et modeles d'etude du virus HTLV-1 [Text] / Paxale Briand // M/S. - 1992. - Vol. 8, N 3. - P208-213 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Трансгенные мыши и заболевание, индуцируемое HTLV-1
Аннотация: Обзор. Указывается, что исследования на трансгенных мышах с инфекцией HTLV-I позволили прийти к заключению о том, что регуляторный белок Tax является онкогенным и что он способен индуцировать развитие артропатии и миелодегенеративные нарушения. Указанные поражения наблюдаются и в человеческой патологии при инфекции HTLV-I. Показано также, что гены, контролируемые длинными терминальными повторами генома вируса, выделенного при тропическом спастическом парапарезе, способны экспрессировать в сосудистом сплетении. Указанные факты важны для понимания патогенеза заболевания, вызываемого HTLV-I. Франция, Lab. de recherche et posthologie experimentales, CJE 90-03, 22 rue Mechain, 75014 Paris. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.08-04Б4.289

    Сидоренко, С. В.
    Теоретические и практические аспекты проблемы антибиотикорезистентности [Текст] / С. В. Сидоренко // Антибиотики и химиотерапия. - 1992. - Т. 37, N 9. - С. 44-47 . - ISSN 0235-2930
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
ДЕТЕРМИНАТЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ БАКТЕРИЙ
ЭВОЛЮЦИОННОЕ СВОЙСТВО
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ПУТИ ПРЕОДОЛЕНИЯ
КОНТРОЛЬ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ
РАЗРАБОТКА НОВЫХ АНТИБИОТИКОВ

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.06-04К1.277

    Воробьева, О. В.
    Молекулярно-биологические основы аллергенспецифической иммунотерапии [Текст] / О. В. Воробьева, И. С. Гущин // Вестн. биотехнол. и физ.-хим. биол. - 2011. - Т. 7, N 3. - С. 54-71 . - ISSN 1996-4741
Аннотация: В обзоре в историческом аспекте рассматриваются молекулярно-биологические основы и механизмы аллергенспецифической иммунотерапии. Россия, ФГБУ ГНЦ "Институт иммунологии" ФМБА России, Москва. Библ. 112
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.09.07
Рубрики: АЛЛЕРГЕНСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВАКЦИНЫ
ГИБРИДНЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Гущин, И.С.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 00.02-04А2.163

   
    Molekularbiologische Grundlagen und limnologische Bedeutung der Lichthemmung (Photoinhibition) der Photosynthese in FlieSSgewassern -Literaturstudie- [Text] / Bundesanst. Gewasser. // Mitt. - 1997. - N 13. - S1-47 . - ISSN 1431-2409
Перевод заглавия: Молекулярно-биологические основы и лимнологическая роль фотоингибирования фотосинтеза в водотоках; литературный обзор
Аннотация: Рассмотрен процесс фотоингибирования; его феноменология, роль фотосистемы II, причины, фотопротекция, фотоповреждения, влияние УФ на фотосинтетический аппарат, особенности процесса фотосинтеза у разных систематических групп водорослей: зеленых, диатомовых, синезеленых, фотоадаптация, световое насыщение у фотоадаптированных водорослей, фотоадаптация у синезеленых, дыхание, полевые и лаб. методы измерения фотосинтеза, модели оценки продуктивности, влияние фотоингибирования на продуктивность природных вод, сравнение рек, водохранилищ и озер. Библ. 100
ГРНТИ  
34.35.33
ВИНИТИ 341.35.33.57.37.37.02
Рубрики: ВОДНЫЕ ЭКОСИСТЕМЫ
ВОДОТОКИ
ФОТОИНГИБИРОВАНИЕ ФОТОСИНТЕЗА
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ОБЗОРЫ

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 00.04-04В2.49

   
    Molekularbiologische Grundlagen und limnologische Bedeutung der Lichthemmung (Photoinhibition) der Photosynthese in FlieSSgewassern -Literaturstudie- [Text] / Bundesanst. Gewasser. // Mitt. - 1997. - N 13. - S1-47 . - ISSN 1431-2409
Перевод заглавия: Молекулярно-биологические основы и лимнологическая роль фотоингибирования фотосинтеза в водотоках; литературный обзор
Аннотация: Рассмотрен процесс фотоингибирования; его феноменология, роль фотосистемы II, причины, фотопротекция, фотоповреждения, влияние УФ на фотосинтетический аппарат, особенности процесса фотосинтеза у разных систематических групп водорослей: зеленых, диатомовых, синезеленых, фотоадаптация, световое насыщение у фотоадаптированных водорослей, фотоадаптация у синезеленых, дыхание, полевые и лаб. методы измерения фотосинтеза, модели оценки продуктивности, влияние фотоингибирования на продуктивность природных вод, сравнение рек, водохранилищ и озер. Библ. 100
ГРНТИ  
34.29.15
ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: ВОДНЫЕ ЭКОСИСТЕМЫ
ВОДОТОКИ
ФОТОИНГИБИРОВАНИЕ ФОТОСИНТЕЗА
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ОБЗОРЫ

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.240

   
    The neuroinvasiveness of a murine retrovirus is influenced by a dileucine-containing sequence in the cytoplasmic tail of glycosylated Gag [Text] / Ryuichi Fujisawa [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 7. - P5619-5625 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: На нейроинвазивность мышиного ретровируса влияет содержащая дилейцин последовательность в цитоплазматическом хвосте гликозилированного Gag
Аннотация: Сравнены 2 мышиных ретровируса (МРВ): CasFr{KP} (КР) и CasFr{KP41} (KP41). КР имеет высокий титр во время виремии и вызывает клиническое нейрологическое заболевание у 100% новорожденных мышей с инкубационным периодом (ИП) 18-23 дня, а у КР41 титр при ранней виремии в 100 раз ниже, а нейрологическая болезнь возникает более редко после длинного ИП. Геномы МРВ КР и КР41 отличаются друг от друга лишь 10 н., что вызывает 5 замен аминок-тных остатков, расположенных в N-концевом цитоплазматическом хвосте гликозилированного белка Gag (I). В геноме КР сконструированы последовательно замены этих 5 остатков на остатки КР41. Показано, что замены Е53L и L56P остатков, ближайших к мембране, наиболее сильно влияют на кинетику ранней виремии и нейровирулентность. Эти мутации разрушают последовательность {53}EFLL{56} штамма КР с дилейциновым мотивом, к-рый может служить сигналом сортировки I. Изменение этого мотива повышает уровень экспрессии I на поверхности клетки. США, Rocky Mountain Lab., Hamilton, MT 59840. Библ. 37
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭКОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ МЫШЕЙ
НЕЙРОИНВАЗИВНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Fujisawa, Ryuichi; McAtee, Frank J.; Wehrly, Kathy; Portis, John L.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.303

   
    The role of tobravirus genes in vector transmission by trichodorid nematodes [Text] : abstr. 22nd Int. Symp. Eur. Soc. Nematol., Ghent, 7-12 Aug., 1994 / D. J.F. Brown [et al.] // Nematologica. - 1995. - Vol. 41, N 3. - P288 . - ISSN 0028-2596
Перевод заглавия: Роль генов тобравирусов в векторной передаче триходоридными нематодами
Аннотация: Вирус погремковости табака (ВПТ) и вирус раннего побурения гороха (ВРПГ) передаются нематодами Trichodorus и Paratrichodorus. Лабораторные штаммы вирусов, поддерживавшиеся в течение многих лет механическим заражением растений, не передаются нематодами. Из 2 изолятов ВПТ - PPK20 и PBL, к-рые, соответственно, передаются и не передаются нематодами, получены псевдорекомбинанты. Показано, что трансмиссивность связана с РНК-2 генома ВПТ. Получены полноразмерные клоны кДНК РНК-2 трансмиссивного (TPA56) и нетрансмиссивного (SP5) изолятов ВРПГ. Встраивание гена белка оболочки из штамма PPK20 ВПТ в изолят SP5 не придает способность передаваться T. primitivus и P. pachydermus. Изолят TPA56, но не изолят SK5, передается T. primitivus. Секвенирование РНК-2 этих изолятов (3374 н.) обнаружило 11 различий, из к-рых лишь 2 замены нуклеотидов вызывают аминокислотные замены в белках. Показано, что изменение белка с мол. м. 29600 влияет на способность ВРПГ передаваться нематодами. Великобритания, Scottosch Crop Res. Inst., Invergowrie Dundee DD2 5DA
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.11
Рубрики: ТОБРАВИРУСЫ
ПЕРЕДАЧА
НЕМАТОДЫ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Brown, D.J.F.; MacFarlane, S.A.; Legorburu, F.J.; Robinson, D.J.; Bol, J.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.381

   
    Enhanced responsiveness to nuclear factor kB contributes to the unique phenotype of simian immunodeficiency virus variant SIV[smmPBj14] [Text] / Sheila C. Dollard [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P7800-7809 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Повышенная реакция на ядерный фактор 'каппа'B определяет уникальность фенотипа варианта SIV[smmPBj14] вируса иммунодефицита обезьян
Аннотация: Вирус иммунодефицита обезьян SIV вызывает у макак резус СПИД-подобное заболевание. Один из вариантов SIV-SIV[smmPBj14], вызывает у свиноголовых обезьян тяжелое, остро протекающее заболевание. Известно, что у этого вируса имеются мутации в длинных концевых повторах (LTR). Изучали значение этих мутаций. Установлено, что в клетках различных типов активность транскрипции LTR SIV[smmPBj14] в 2-4,5 раза выше, чем у не вызывающего острого заболевания вируса. LTR этих вирусов отличались по 5 точечным мутациям и по дупликации 22 пар оснований у SIV[smmPBj14], содержащих сайт ядерного фактора 'каппа'B клеток. Усиление транскрипции зависело от дубликации упомянутых пар оснований. Различия в уровне транскрипции увеличивались в 2-3 раза при обработке клеток форболовым эфиром, фактором некроза опухолей альфа и при трансфекции клеток плазмидами, экспрессирующими субъединицы 'каппа'B. LTR SIV[smmPBj14] усиливали кинетику репликации вируса в клетках. Включение этой LTR в рекомбинантные SIV усиливало в 2-3 раза пролиферацию мононуклеаров периферической крови обезьян. Полученные данные согласуются с гипотезой, что мутации в LTR ответственны за вызываемую SIV[smmPBj14] стимуляцию пролиферации клеток
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВАРИАНТЫ
ФЕНОТИП
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Dollard, Sheila C.; Gummuluru, Suryaram; Tsang, Solam; Fultz, Patricia N.; Dewhurst, Stephen

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.393

   
    Die Variabilitat der V1-Bereiche der env-Gene von HIV-2ben und SIVmac251/32H ist korreliert mit der Replikationskompetenz und Pathogenitat in Makaken [Text] : [Vortr.] 5.Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / W. Luke [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S590
Перевод заглавия: Вариабельность области V1 гена env вирусов иммунодефицита человека типа 2[ben] и обезьян макак 251/32H коррелирует со способностью к репликации и патогенностью для макак
Аннотация: Изучали вариабельные области гена env у апатогенного для макак вируса иммунодефицита человека типа 2[ben] (ВИЧ-2[ben]), слабо патогенного штамма вируса иммунодефицита обезьян (ВИО[мак]251/32Н) и высокопатогенного ВИО[мак]251/MPBMC. Способность вирусов к репликации в макаках совпадала с их патогенностью. Области V1 и V2 ВИЧ-2[ben] оставались стабильными в течение 1 года. Вариабельность областей V3, V4 и V5 составляла от 5 до 15%. В V1 ВИО[мак]251/32Н обнаружена средняя, а в V1 ВИО[мак]251/МРВМС - высокая вариабельность V1 обоих вирусов содержала точечные мутации, делеции и вставки. В то же время, вариабельность V2, V3, V4 и V5 двух вирусов не превышала 3%. Германия, Deutsches Primatenzentrum GmbH Kellnerweg 4, 37077 Gottingen
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
РЕПЛИКАЦИЯ
ПАТОГЕННОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
МАКАКИ

Доп.точки доступа:
Luke, W.; Noch, S.; Tolle, T.; Stahl-Hennig, C.; Petry, H.; Hunsmann, G.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.446

    Orlich, Michaela.
    Trypsin-resistant protease activation mutants of an influenza virus [Text] / Michaela Orlich, Dietmar Linder, Rudolf Rtt // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 3. - P625-633 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Устойчивые к трипсину мутанты по протеазной активации вируса гриппа
Аннотация: Описаны новые классы мутантов вируса гриппа (ВГ) А/тюлень/Mass/1/80, у к-рых гемагглютинин (I) не расщепляется трипсином (II), но активируется эластазой (III), химотрипсином (IV) или термолизином (V) в различных типах клеток. III-V активируют не только инфекционность этих мутантов, но и способность вызывать гемолиз и слияние клеток. Мутанты непатогенны для цыплят, но вызывают защитную иммунную реакцию против высокопатогенного ВГ. Отсутствие активации под действием II и чувствительность к другим протеазам вызваны заменами аминокислотных остатков в сайте расщепления I. Чувствительность к III и IV обусловлена заменами арг[1] на иле, тре, мет или лей, а активация под действием V стала возможной в рез-те вставки остатка лей в положение 4, компенсирующей утрату гли на N-конце пептида слияния при расщеплении V. Германия, Inst. fur Virol., Justus-Liebig-Univ. Giessen, D-35392 Giessen. Библ. 35
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ТРИПСИН-УСТОЙЧИВЫЕ МУТАНТЫ
СВОЙСТВА
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Linder, Dietmar; Rtt, Rudolf

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.138

   
    A point mutation in the env gene of a murine leukimia virus induces syncytium formation and neurologic disease [Text] / Ben Ho Park [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7516-7524 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Точечная мутация в гене env вируса лейкоза мышей вызывает образование синцитиев и нейрологическое заболевание
Аннотация: TR1.3 является родственным вирусу лейкоза мышей Френд вирусом, инфицирующим и вызывающим заболевание эндотелия сосудов мозга, приводящее к нейрологическому заболеванию. Для этой патологии специфично образование синцитиев эндотелиальных клеток. Патогенез такого заболевания ассоциирован с одиночной заменой трп '-' гли в вариабельной области белка оболочки. Эта мутация придает TR1.3 способность образовывать синцитии и задерживать пролиферацию клеток in vitro в линии SC-1 эмбриобластов мышей, но не влияет на зависимость вирусного вхождения от pH. США, Univ. of Pennsylvania School of Med., Philadelphia, PA 19104-6142. Библ. 30
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
СИМПЛАСТООБРАЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Park, Ben Ho; Matuschke, Beata; Lavi, Ehud; Gaulton, Glen N.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.477

   
    A point mutation in the env gene of a murine leukimia virus induces syncytium formation and neurologic disease [Text] / Ben Ho Park [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7516-7524 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Точечная мутация в гене env вируса лейкоза мышей вызывает образование синцитиев и нейрологическое заболевание
Аннотация: TR1.3 является родственным вирусу лейкоза мышей Френд вирусом, инфицирующим и вызывающим заболевание эндотелия сосудов мозга, приводящее к нейрологическому заболеванию. Для этой патологии специфично образование синцитиев эндотелиальных клеток. Патогенез такого заболевания ассоциирован с одиночной заменой трп '-' гли в вариабельной области белка оболочки. Эта мутация придает TR1.3 способность образовывать синцитии и задерживать пролиферацию клеток in vitro в линии SC-1 эмбриобластов мышей, но не влияет на зависимость вирусного вхождения от pH. США, Univ. of Pennsylvania School of Med., Philadelphia, PA 19104-6142. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
СИМПЛАСТООБРАЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Park, Ben Ho; Matuschke, Beata; Lavi, Ehud; Gaulton, Glen N.
 1-20    21-29 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)