СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 362
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.642

'гамма'-ИФН индуцирует дифференциальную экспрессию антигенов HLA-DR, DQ и DP на бластах периферической крови при миелоидном лейкозе на различных стадиях дифференцировки. 'гамма'-IFN induces a differential expression of HLA-DR, DQ and DP antigens on peripheral blood myeloid leukemic blasts at various stages of differentiation [Text] / Maria Lecchi [et al.] // Leuk. Res. - 1989. - Vol. 13, N 3. - P221-226 . - ISSN 0145-2126
Аннотация: Лейкозные бласты (ЛБ) выделили на плотностном градиенте (1070) фиколл-гипак из разведенной периферич. крови 49 б-ных острым нелимфобластным лейкозом (ОНЛЛ). Экспрессию HLA-DR, HLA-DQ и HLA-DP определяли в НИФтесте с использованием мАТ на ЛБ и Кл HL-60 после культивирования их с рекомбинантным 'гамма'-ИФН (10-100 ед/мл) в течение 4-7 дн. Все Кл HL-60 экспрессировали DR молекулы через 24 ч после инкубации с 100 ед/мл 'гамма'-ИФН. Через 4 дн. 43% Кл экспрессировали DP молекулы, но не DQ молекулы. Эти Кл также экспрессировали моноцитарные АГ ОКМ1 через 3-4 дн, но не LeuM3. Большинство нестимулированных ЛБ при М0, M1, М2 (варианты ОНЛЛ по ФАБклассификации) экспрессировали DR. ЛБ при М3 не экспрессировали ни DR, ни DQ молекул. При М4 кол-во DR- и ДР-положительных ЛБ варьировало. DP молекулы выявлялись на значит. части ЛБ. DQ молекулы отсутствовали на ЛБ при М1 и М3, при М2 их кол-во варьировало. Максимальная экспрессия всех АГ II класса отмечена при М2. После обработки 'гамма'-ИФН возросла экспрессия DR при М3 и М4, не измерилась существенно экспрессия DQ, экспрессия DP несколько увеличилась. Несмотря на индивидуальные особенности в экспрессии АГ, для свежевыделенных ЛБ характерны те же закономерности, что и для лейкозных мышей. Италия, Prof. Patricia Richiardi, Dipartimento di Genetica, via Santena 19, 10126 Torino. Табл. 3. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.17
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
HLA-DR
HLA-DQ
HLA-DP
БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lecchi, Maria; Lovisone, Elisabetta; Genetta, Carlo; Peruccio, Daniela; Resegotti, Luigi; Richiardi, Patricia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 07.03-04М1.152

A novel triple purge strategy for eliminating chronic myelogenous leukemia (CML) cells from autografts [Text] / H. Yang [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2006. - Vol. 37, N 6. - P575-582 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Новая тройная стратегия очищения для элиминирования клеток хронического миелолейкоза (ХМЛ) из аутотрансплантата
Аннотация: При рефрактерном к иматинибу хроническом миелолейкозе длительная безрецивная выживаемость может быть достигнута после миелоаблативной терапии и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГПСК). Однако аллотрансплантация ГПСК опасна осложнениями с высоким риском летальности, а при аутотрансплантации ГПСК возрастает риск рецидивов из-за присутствия в аутотрансплантате лейкозных клеток. Для очищения аутотрансплантата от лейкозных клеток производили его культивирование in vitro в присутствии сначала иматиниба (0,5-1,0 мкМ в течение 72 ч), а затем мафосфамида (30-90 мкг/мл в течение 30 мин) с последующей 14-дневной инкубацией с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (100 нг/мл) и тромбопоэтином (100 нг/мл). Показано, что под влиянием иматиниба (1 мкМ), мафосфамида (6 мг/мл) и последующего воздействия цитокинами происходила элиминация клеток BCR-ABL при сохранении нормальных ГПСК. США, Dep. Blood and Marrow Transplantation, Univ. Texass MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4009. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
АУТОТРАНСПЛАНТАТЫ
ОЧИСТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, H.; Eaves, C.; de, Lima M.; Lee, M.S.; Champlin, R.E.; McMannis, J.D.; Robinson, S.N.; Niu, T.; Decker, W.K.; Xing, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 07.02-04Н2.143

A novel triple purge strategy for eliminating chronic myelogenous leukemia (CML) cells from autografts [Text] / H. Yang [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2006. - Vol. 37, N 6. - P575-582 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Новая тройная стратегия очищения для элиминирования клеток хронического миелолейкоза (ХМЛ) из аутотрансплантата
Аннотация: При рефрактерном к иматинибу хроническом миелолейкозе длительная безрецивная выживаемость может быть достигнута после миелоаблативной терапии и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГПСК). Однако аллотрансплантация ГПСК опасна осложнениями с высоким риском летальности, а при аутотрансплантации ГПСК возрастает риск рецидивов из-за присутствия в аутотрансплантате лейкозных клеток. Для очищения аутотрансплантата от лейкозных клеток производили его культивирование in vitro в присутствии сначала иматиниба (0,5-1,0 мкМ в течение 72 ч), а затем мафосфамида (30-90 мкг/мл в течение 30 мин) с последующей 14-дневной инкубацией с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (100 нг/мл) и тромбопоэтином (100 нг/мл). Показано, что под влиянием иматиниба (1 мкМ), мафосфамида (6 мг/мл) и последующего воздействия цитокинами происходила элиминация клеток BCR-ABL при сохранении нормальных ГПСК. США, Dep. Blood and Marrow Transplantation, Univ. Texass MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4009. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
АУТОТРАНСПЛАНТАТЫ
ОЧИСТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, H.; Eaves, C.; de, Lima M.; Lee, M.S.; Champlin, R.E.; McMannis, J.D.; Robinson, S.N.; Niu, T.; Decker, W.K.; Xing, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.02-04Н1.72

A novel triple purge strategy for eliminating chronic myelogenous leukemia (CML) cells from autografts [Text] / H. Yang [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2006. - Vol. 37, N 6. - P575-582 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Новая тройная стратегия очищения для элиминирования клеток хронического миелолейкоза (ХМЛ) из аутотрансплантата
Аннотация: При рефрактерном к иматинибу хроническом миелолейкозе длительная безрецивная выживаемость может быть достигнута после миелоаблативной терапии и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГПСК). Однако аллотрансплантация ГПСК опасна осложнениями с высоким риском летальности, а при аутотрансплантации ГПСК возрастает риск рецидивов из-за присутствия в аутотрансплантате лейкозных клеток. Для очищения аутотрансплантата от лейкозных клеток производили его культивирование in vitro в присутствии сначала иматиниба (0,5-1,0 мкМ в течение 72 ч), а затем мафосфамида (30-90 мкг/мл в течение 30 мин) с последующей 14-дневной инкубацией с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (100 нг/мл) и тромбопоэтином (100 нг/мл). Показано, что под влиянием иматиниба (1 мкМ), мафосфамида (6 мг/мл) и последующего воздействия цитокинами происходила элиминация клеток BCR-ABL при сохранении нормальных ГПСК. США, Dep. Blood and Marrow Transplantation, Univ. Texass MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4009. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
АУТОТРАНСПЛАНТАТЫ
ОЧИСТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, H.; Eaves, C.; de, Lima M.; Lee, M.S.; Champlin, R.E.; McMannis, J.D.; Robinson, S.N.; Niu, T.; Decker, W.K.; Xing, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.02-04Н3.39

A novel triple purge strategy for eliminating chronic myelogenous leukemia (CML) cells from autografts [Text] / H. Yang [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2006. - Vol. 37, N 6. - P575-582 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Новая тройная стратегия очищения для элиминирования клеток хронического миелолейкоза (ХМЛ) из аутотрансплантата
Аннотация: При рефрактерном к иматинибу хроническом миелолейкозе длительная безрецивная выживаемость может быть достигнута после миелоаблативной терапии и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ГПСК). Однако аллотрансплантация ГПСК опасна осложнениями с высоким риском летальности, а при аутотрансплантации ГПСК возрастает риск рецидивов из-за присутствия в аутотрансплантате лейкозных клеток. Для очищения аутотрансплантата от лейкозных клеток производили его культивирование in vitro в присутствии сначала иматиниба (0,5-1,0 мкМ в течение 72 ч), а затем мафосфамида (30-90 мкг/мл в течение 30 мин) с последующей 14-дневной инкубацией с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (100 нг/мл) и тромбопоэтином (100 нг/мл). Показано, что под влиянием иматиниба (1 мкМ), мафосфамида (6 мг/мл) и последующего воздействия цитокинами происходила элиминация клеток BCR-ABL при сохранении нормальных ГПСК. США, Dep. Blood and Marrow Transplantation, Univ. Texass MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030-4009. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
АУТОТРАНСПЛАНТАТЫ
ОЧИСТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, H.; Eaves, C.; de, Lima M.; Lee, M.S.; Champlin, R.E.; McMannis, J.D.; Robinson, S.N.; Niu, T.; Decker, W.K.; Xing, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.05-04Н1.214

A recurrent translocation, t(3;11)(q21;q13), found in two distinct cases of acute myeloid leukemia [Text] / Juan C. Cigudosa [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1995. - Vol. 83, N 2. - P119-120 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Устойчивая транслокация t(3;11)(q21;q13), обнаруженная в двух различных наблюдениях острого миелоидного лейкоза
Аннотация: Приведено два наблюдения острого миелоидного лейкоза (M1 и M5B по франко-американо-британской классификации) при наличии сходных транслокаций t(3;11)(q21;q13). Обсуждается возможность вовлечения данных точек поломок в процесс эволюции лейкозов и их возможная клиническая значимость. Ил. 1. Библ. 9

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cigudosa, Juan C.; Calasanz, M.Jose; Odero, M.Dolores; Marin, Julian; Bengoechea, Enrique; Gullon, Arturo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.04-04Н3.236

Acquired factor VIII inhibitor in a patient with chronic myelogenous leukemia receiving interferon-alfa therapy [Text] / Kerri E. English [et al.] // Ann. Pharmacother. - 2000. - Vol. 34, N 6. - P737-739 . - ISSN 1060-0280
Перевод заглавия: Приобретенный ингибитор VIII фактора у больного хроническим миелоидным лейкозом, получавшего интерферон-альфа
Аннотация: Б-ному 58 лет в связи с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ, в клетках костного мозга обнаружена филадельфийская хромосома) назначены гидроксимочевина (500 мг/сут) и через 6 нед интерферон-альфа (ИФ-'альфа') по 4 млн ед/сут с повышением дозы до 9 млн ед/сут в последующие 12 нед. На фоне лечения ИФ-'альфа' отмечалось появление мышечной слабости, flu-like синдрома, по поводу которого получал ацетаминофен, а через 12 мес появилась повышенная кровоточивость с образованием подкожных гематом и снижением гемоглобина. В сыворотке б-ного в высокой конц-ии (58 ед) обнаружен ингибитор фактора VIII, обусловливающий увеличение парциального тромбопластинового времени до 72 с (норма 17-35 с). Лечение ИФ-'альфа' было прекращено, в/в вводили концентрат фактора VIII (50 мкг/кг). На этом фоне явления кровоточивости исчезли, содержание ингибитора снизилось до 0. По поводу основного заболевания продолжено лечение гидроксимочевиной. Приведенное наблюдение - первый случай появления ингибитора фактора VIII у б-ного ХМЛ на фоне терапии ИФ-'альфа'. Канада, Univ. of Western Ontario, Ontario. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ИНТЕРФЕРОН
ИНГИБИТОР ФАКТОРА VIII
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
English, Kerri E.; Brien, William F.; Howson-Jan, Kang; Kovacas, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.04-04Н2.121

Acquired factor VIII inhibitor in a patient with chronic myelogenous leukemia receiving interferon-alfa therapy [Text] / Kerri E. English [et al.] // Ann. Pharmacother. - 2000. - Vol. 34, N 6. - P737-739 . - ISSN 1060-0280
Перевод заглавия: Приобретенный ингибитор VIII фактора у больного хроническим миелоидным лейкозом, получавшего интерферон-альфа
Аннотация: Б-ному 58 лет в связи с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ, в клетках костного мозга обнаружена филадельфийская хромосома) назначены гидроксимочевина (500 мг/сут) и через 6 нед интерферон-альфа (ИФ-'альфа') по 4 млн ед/сут с повышением дозы до 9 млн ед/сут в последующие 12 нед. На фоне лечения ИФ-'альфа' отмечалось появление мышечной слабости, flu-like синдрома, по поводу которого получал ацетаминофен, а через 12 мес появилась повышенная кровоточивость с образованием подкожных гематом и снижением гемоглобина. В сыворотке б-ного в высокой конц-ии (58 ед) обнаружен ингибитор фактора VIII, обусловливающий увеличение парциального тромбопластинового времени до 72 с (норма 17-35 с). Лечение ИФ-'альфа' было прекращено, в/в вводили концентрат фактора VIII (50 мкг/кг). На этом фоне явления кровоточивости исчезли, содержание ингибитора снизилось до 0. По поводу основного заболевания продолжено лечение гидроксимочевиной. Приведенное наблюдение - первый случай появления ингибитора фактора VIII у б-ного ХМЛ на фоне терапии ИФ-'альфа'. Канада, Univ. of Western Ontario, Ontario. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ИНТЕРФЕРОН
ИНГИБИТОР ФАКТОРА VIII
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
English, Kerri E.; Brien, William F.; Howson-Jan, Kang; Kovacas, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.02-04Н1.235

Acute myelogenous leukaemia with t(8;21) translocation of normal cell origin in mosaic Down's syndrome with isochromosome 21q [Text] / Atsushi Sato [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 96, N 3. - P614-616 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Острый миелоидный лейкоз с транслокацией t(8; 21) нормального клеточного происхождения при мозаицизме синдрома Дауна с изохромосомой 21q
Аннотация: Приведены данные о 13-летней девочке с синдромом Дауна и кариотипическим мозаицизмом популяции лимфоцитов 46,XX/46,XX,-21,+i(21q), у которой развился острый миелоидный лейкоз. Цитогенетический анализ продемонстрировал транслокацию t(8; 21), а изучение бластов с помощью ревертазной ПЦР выявлено существование химерного гена AML1/MTG8. Отмечено, что в лейкозном клоне клеток с t(8; 21) не присутствовала изохромосома 21q, что указывает на происхождение бластов из нормальных клеток. Ил. 3. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ДАУНА СИНДРОМ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Sato, Atsushi; Imaizumi, Masue; Koizumi, Yoshitsugu; Obara, Yasuhiko; Nakai, Hiroshi; Noro, Tomoyo; Saito, Toshiaki; Saisho, Takako; Yoshinari, Miyako; Cui, Yan; Suzuki, Hoshiro; Funato, Tadao; Iinuma, Kazuie

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 91.10-04Н2.168

Acute renal failure - uniformly poor prognosis in neutropaenic leukaemia and lymphoma patients [Text] / P. R. Street [et al.] // 26th Congr. Eur. Dialysis and Transplant. Assoc.-Eur. Renal Assoc., Goteborge, June 11-15, 1989. - Lund, Б.г. - P82
Перевод заглавия: Острая почечная недостаточность - всегда плохой прогноз у больных лейкозом с нейтропенией и лимфомой
Аннотация: По поводу острой почечной недостаточности лечили 13 б-ных, у 10 из к-рых был лейкоз, в т. ч. у 6 острая, у 3 хрон. фаза миелолейкоза и у 1 - хрон. лимфолейкоз. У остальных 3 б-ных была злокачеств. лимфома. У 7 б-ных трансплантация костного мозга оказалась малоэффективной. При госпитализации у всех б-ных имелась нейтропения, у 10 - сепсис, у 5 - гиперуремия. 11 б-ным потребовалась принудительная вентиляция легких. У 3 Б-ных развился синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, у 3 - печеночная недостаточность. Несмотря на б-ных лечение, включая гемодиафильтрацию, и парентеральное питание, все б-ные умерли. Великобритания, Univ. Coll. Hosp., London.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОИДНЫЙ
ЛИМФОМА
НЕЙТРОПЕНИЯ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРОГНОЗ
ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Street, P.R.; Wolf, A.S.; McMillan, A.; Kingswood, J.C.; Goldstone, A.H.; Cohen, S.L.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.08-04Н1.330

Alpha-interferon inducible 2-5 oligoadenylate synthetase transcripts in lymphoid and myeloid leukaemias [Text] : [Abstr.] Annu. Meet. Int. Soc. Interferon Res., Nice, 3-8 Nov., 1991: ISIR'91 / G. Sissolak [et al.] // J. Interferon Res. - 1991. - Vol. 11, Suppl. N1. - P153 . - ISSN 0197-8357
Перевод заглавия: Индуцируемые интерфероном-'альфа' транскрипты 2-5-олигоаденилатсинтетазы в лимфоидном и миелоидном лейкозах
Аннотация: В клетках крови и костного мозга б-ных с волосатоклеточным лейкозом, хронич. В-лимфоцитарным лейкозом, хронич. миелоцитарным лейкозом и множественной миеломой определяли содержание мРНК для 2- 5-олигоаденилатсинтетазы (I), используя нозерн-блотинг с кДНК для I. При введении больным интерферона-'альфа' и при инкубации клеток крови и костного мозга б-ных с интерфероном-'альфа' отметили накопление в клетках низкомолекулярных форм мРНК для I размером 1,6 и 1,8 п. н.: такой ответ был получен в 4 из 6 случаев in vivo и 17 из 19 случаев in vitro. В 3 случаях in vivo и 14 случаях in vitro отметили также индуцированное интерфероном-'альфа' накопление более крупных форм мРНК для I размером 2,8 и 3,6 п. н. Авт. считают, что действие интерферона-'альфа' на синтез I в лейкозных клетках м. б. связано с противолейкозным действием интерферона. Великобритания, Haematology Dep., Royal Free Hosp. Sch. Med., London, NW3 2QG.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ИНТЕРФЕРОН*АЛЬФА-
ФЕРМЕНТЫ
ОЛИГОАДЕНИЛАТСИНТЕТАЗА*2-5-
МРНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sissolak, G.; Hoffbrand, A.V.; Mehta, A.B.; Ganeshaguru, K.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.212

Alvarez-Silva, M.
Undersulafation of glycosaminoglycans reduces the proliferation of a leukemia cell line in vitro [Text] / M. Alvarez-Silva, A. C. Trentin // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1996. - Vol. 29, N 9. - P1239-1242 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Подавление сульфатирования глюкозаминогликанов снижает пролиферацию линии клеток лейкоза in vitro
Аннотация: Клетки миелолейкоза мышей (линия WeHi-3B) обрабатывали хлоратом натрия, ингибитором сульфатаденилилтрансферазы, что приводило к снижению сульфатирования глюкозаминогликанов и подавлению пролиферации. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КЛЕТКИ WEHI-3B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Trentin, A.C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.144

Alvarez-Silva, M.
Undersulafation of glycosaminoglycans reduces the proliferation of a leukemia cell line in vitro [Text] / M. Alvarez-Silva, A. C. Trentin // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1996. - Vol. 29, N 9. - P1239-1242 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Подавление сульфатирования глюкозаминогликанов снижает пролиферацию линии клеток лейкоза in vitro
Аннотация: Клетки миелолейкоза мышей (линия WeHi-3B) обрабатывали хлоратом натрия, ингибитором сульфатаденилилтрансферазы, что приводило к снижению сульфатирования глюкозаминогликанов и подавлению пролиферации. Библ. 18

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
СУЛЬФАТИРОВАНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КЛЕТКИ WEHI-3B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Trentin, A.C.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.041

Amphotericin B-induced nephrogenic diabetes insipidus: resolution with its liposomal counterpart [Text] / O. P. Smith [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P107-108 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Индуцируемый амфотерицином B нефрогенный несахарный диабет: решение - в липосомальной лекарственной форме
Аннотация: Сообщается о двух б-ных миелолейкозом, к-рым в связи с лихорадкой и инфекцией после трансплантации костного мозга был назначен амфотерицин В (Амф В; 1 мг/кг/день). Спустя 9-10 дней у б-ных обнаружились полидипсия и полиурия (8-9,5 л/день). Применение демопрессина (20 мкг интраназально не способствовало повышению осмоляльности мочи, что свидетельствовало о нефрогенном несахарном диабете (НСД). Через 16-48 ч после прекращения введений Амф В концентрационная способность почек восстанавилась. В дальнейшем у б-ных был применен Амф В в липосомальной форме (амбисон), не вызвавший никаких клинических или биохимических симптомов НСД. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Med., London. Библ. 3.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ЛИХОРАДКА
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
АМФОТЕРИЦИН В
НЕФРОГЕННЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АМБИСОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smith, O.P.; Gale, R.; Hamon, M.; McWhinney, P.; Prentice, H.G.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.56

An ets-related gene, ERG, is rearranged in human myeloid leukemia with t(16;21) chromosomal translocation [Text] / Kimiko Shimizu [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 15. - P10280-10284 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Ген ERG, связанный с семейством онкогена ets, изменяется в миелоидном лейкозе человека с хромосомной транслокацией t(16; 21)
Аннотация: Созданы гибриды соматических клеток человек-мышь, содержащие хромосому der(16) лейкозных клеток больного с t(16; 21). С использованием соматических гибридов проведено картирование точек поломок транслокации на рестрикционной карте Not I хромосомы 21. Результаты исследований показали близость точки поломки по отношению к гену ERG, члену суперсемейства онкогена ets. Полимеразная цепная реакция и блот анализ геномной ДНК соматических гибридов и клеток периферической крови, а также костного мозга больных с t(16; 21) показали, что точки поломок скапливались в пределах одного интрона в кодирующей области гена ERG. Эти данные и результаты, полученные с помощью блот анализа, предполагают образование химерного продукта(ов) путем слияния гена ERG и неизвестного гена хромосомы 16. Ил. 6. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
ERG
ПЕРЕСТРОЙКИ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shimizu, Kimiko; Ichikawa, Hitoshi; Tojo, Arinobu; Kaneko, Yasuhiko; Maseki, Nobuo; Hayashi, Yasuhide; Ohira, Miki; Asano, Shigetaka; Ohki, Misao

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.11-04Н1.184

Analysis of ras gene mutations in childhood myeloid leukaemia [Text] / Christine Farr [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1991. - Vol. 77, N 3. - P323-327 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Анализ мутаций гена ras при миелоидном лейкозе у детей
Аннотация: Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ДЕТИ
ГЕНЫ
RAS
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Farr, Christine; Gill, Robert; Katz, Fay; Gibbons, Barbara; Marshall, Christopher J.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.184

Arai, Kenji.
Ganglioside GM[3] as a modulator of differentiation of mouse myeloid leukemia cells (М1-Т22) [Text] / Kenji Arai, Akiyo Kondo, Makoto Matsumoto // Cell Struct. and Funct. - 1988. - Vol. 13, N 2. - P161-169
Перевод заглавия: Ганглиозид GM[3] в качестве модулятора дифференцировки клеток миелоидного лейкоза мыши (М1-Т22)
Аннотация: Изучали 8 ганглиозидов и 10 нейтр. гликосфинголипидов с целью определения возможности индукции ими фагоцитарной активности лейкозных Кл. N-ацетилнейроаминозиллактозилцерамид (GM[3]; I) оказался наиболее активным препаратом. При добавлении 25 мкг/мл I после 20 ч инкубации у 70% Кл обнаруживалась фагоцитарная активность. Ганглиозид GM[1][a] обладал 'ЭКВИВ'1/2 активности I. Среди нейтр. гликосфинголипидов значит. активностью в отношении индукции фагоцитоза обладали лактозилцерамид и глоботриазилцерамид. Предварит. инкубация Кл М1-Т22 в среде с I усиливала эффективность дексаметазона в качестве препарата, вызывающего дифференцировку Кл. Получ. данные указывают на действие в качестве модулятора дифференцировки Кл миелоидного лейкоза мыши, как и Кл HL-60. Япония, Univ. of Shizuoka, Oshika. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КЛЕТКИ М1-Т22
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОДУЛЯТОРЫ
ГАНГЛИОЗИД GM[3]
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kondo, Akiyo; Matsumoto, Makoto

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.93

Assessment of c-myc expression in individual leukemic cells [Text] / Harvey D. Preisler [et al.] // Leuk. Res. - 1988. - Vol. 12, N 6. - P507-516
Перевод заглавия: Оценка экспрессии [протоонкогена] c-myc 7 отдельных лейкозных клеток
Аннотация: Изучали экспрессию протоонкогена (Пог) с-myc в Кл, полученных от б-ных острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) и хронич. миелоидным лейкозом (ХМЛ). Во время развернутой клинич. картины ОМЛ и в периоде бластного криза ХМЛ большинство Кл содержало белок, кодируемые Пог, с-myc, наряду с др. белками. В период полной ремиссии (ПР) ОМЛ и в хронич. фазе ХМЛ Кл, содержащие белок Пог с-myc встречались редко. Полученные данные указывают, что высокий уровень содержания белка Пог с-myc связан с низкой чувствительностью к терапии. Обнаружение высокого уровня белка Пог с-myc у б-ных в период ПР ОМЛ или в Кл периферич. крови б-ных в хронич. фазе ХМЛ позволяет предположить начало обострения заболевания. США, Roswell Park Memorial Inst., Buffalo, NY 14263. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
С-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
БЛАСТНЫЙ КРИЗ
ПОЛНАЯ РЕМИССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Preisler, Harvey D.; Sato, Hiroshi; Yang, Pieman; Wilson, Margaret; Kaufman, Claire; Watt, Rosemary

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.05-04Н1.040

axl, a transforming gene isolated from primary human myeloid leukemia cells, encodes a novel receptor tyrosine kinase [Text] / John P. O'Bryan [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1991. - Vol. 11, N 10. - P5016-5031 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Трансформирующий ген axl, выделенный из первичных клеток миелоидного лейкоза человека, кодирует новую рецепторную тирозинкиназу
Аннотация: Из геномной ДНК 2 б-ных хронич. миелолейкозом выделили новый трансформирующий ген axl, кодирующий, судя по анализу нуклеотидной последовательности, новую рецепторную тирозинкиназу. Сверхэкспрессия кДНК axl в трансфицированных клетках NIH 3Т3 приводит к неопластич. трансформации клеток, сопровождающейся появлением содержащего фосфотирозин продукта axl с мол. м. 140 кД. Судя по анализу первичной структуры гена axl, кодируемый им продукт относится к новому подклассу рецепторных тирозинкиназ. США, Univ. North Carolina Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599. Библ. 80.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ
AXL
ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 80

Доп.точки доступа:
O'Bryan, John P.; Frye, Roy A.; Cogswell, Patricia C.; Neubauer, Andreas; Kitch, Barry; Prokop, Carol; Espinosa, (III) Rafael; Le, Beau Michelle M.; Earp, H.Shelton; Liu, Edison T.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.01-04Н3.33

Basic studies on improvement of differentiation therapy of myeloid leukemia by anticancer drugs [Text] / Motoo Hozumi [et al.] // Myelodysplast. Syndromes: Pathophysiol. and Treat. - Amsterdam etc, 1988. - P115-130 . - ISBN 0-444-80987-2
Перевод заглавия: Исследования в направлении совершенствования дифференцировочной терапии миелоидного лейкоза противоопухолевыми препаратами
Аннотация: Обзор. Обсуждаются основные достижения по совершенствованию терапии миелоидных лейкозов с использованием цитотоксич. противоопухолевых агентов (ПА) и индукторов дифференцировки (ИД). Рассмотрены резистентность клеток (Кл) миелоидного лейкоза к ИД и синтез белкового фактора, ингибирующего чувствительность к ИД, в резистентных Кл, а также связь между вызываемой ПА сенсибилизацией резистентных Кл миелоидного лейкоза к ИД и подавлением синтеза ингибирующего фактора. Рассмотрено также влияние ИД и ПА на пролиферацию и дифференцировку лейкозных Кл в культуре. Обсуждаются способы модификации дифференцировочной терапии экспериментальных миелоидных лейкозов сочетаниями ПА и различия в отклике Кл миелоидных лейкозов на действие ИД и ПА. Сделано заключение, что цитотоксич. ПА и специфич. ИД оказывают различное, но комплементарное влияние на пролиферацию и дифференцировку лейкозных Кл. Авт. полагают, что совершенствование терапии миелоидных лейкозов возможно при применении специфич. ИД в комбинации с такими цитотоксич. ПА, к-рые по своему механизму действия отличаются от ИД. Япония, Dept Chemotherapy, Saitama Cancer Center Res. Institute, Ina, Saitama 362. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hozumi, Motoo; Kasukabe, Takashi; Honma, Yoshio; Okabe-Kado, Junko; Hayashi, Moriaki; Yamamoto-Yamaguchi, Yuri; Tomida, Mikio

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска