Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ FRTL-5<.>)
Общее количество найденных документов : 100
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100  
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.88

   
    Activation of nuclear factor-kappa B by tumor necrosis factor-'альфа' in rat thyroid FRTL-5 cells [Text] / Toyone Kikumori [et al.] // Environ. Med. - 1996. - Vol. 40, N 1. - P30-34 . - ISSN 0287-0517
Перевод заглавия: Активация ядерного фактора каппа-B фактором некроза опухолей-'альфа' в клетках щитовидной железы крысы (FRTL-5)
Аннотация: Добавление фактора некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') в культуру клеток FRTL-5 щитовидной железы крыс индуцирует накопление двух комплексов NF-'каппа'B с различной электрофоретической подвижностью. Накопление обоих комплексов обнаруживается через 3 ч после добавления ФНО-'альфа' и продолжается в течение, по крайней мере, 12 ч. Используя специфические АТ против субъединиц NF-'каппа'B показали, что в состав комплекса с более высокой подвижностью входит гомодимер p50-p50, а в состав менее подвижного комплекса входит гетеродимер p50-p65. Япония, Dep. Endocrinol. And Metab., Div. Mol. And Cell. Adaptation, Res. Inst. Environ. Med., Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
АКТИВАЦИЯ ЯДЕРНОГО ФАКТОРА ТРАНСКРИПЦИИ NF-'КАППА'B
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kikumori, Toyone; Kambe, Fukushi; Asai, Toshi; Seo, Hisao
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.04-04М6.96

   
    Activation of phospholipase D in FRTL-5 thyroid cells by forskolin and dibutyryl-cyclic adenosine monophosphate [Text] / Jody Ginsberg [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 9. - P3645-3651 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Активация форсколином и дибутирил-цАМФ фосфолипазы D в клетках щитовидной железы, FRTL-5
Аннотация: Добавление форсколина (100 нМ-100 мкМ) или дибутирил-цАМФ (100 пкМ-100 мкМ) в культуру клеток FRTL-5 индуцировало активацию фосфолипазы D, и этот эффект сопряженных с системой цАМФ соединений превышал стимулирующее действие ТТГ. Показали, что протеинкиназа C не участвует в стимулирующем действии форсколина и дибутирил-цАМФ на активность фосфолипазы D, а селективные ингибиторы цАМФ-зависимой протеинкиназы, H-89 и дидезоксиаденозин, снижают действие обоих агонистов. Обсуждают роль протеинкиназы C и цАМФ-зависимой протеинкиназы в регуляции фосфолипазы D в клетках FRTL-5. Канада, Signal Transduction Lab., Dep. Med., Univ. AlbertaEdmontonAlt. T6G 2S2. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЦАМФ
ФОРСКОЛИН
ТИРОТРОПИН
ВЛИЯНИЕ
ФОСФОЛИПАЗА D
АКТИВНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПРОТЕИНКИНАЗА A
РОЛЬ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Ginsberg, Jody; Gupta, Seema; Matowe, Wandikayi C.; Kline, Loren; Brindley, David N.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.90

   
    Activation of transcriptionally active nuclear factor-'каппа'B by tumor necrosis factor-'альфа' and its inhibition by antioxidants in rat thyroid FRTL-5 cells [Text] / Toyone Kikumori [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 4. - P1715-1722 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Активация транскрипционно активного ядерного фактора 'каппа'B фактором некроза опухолей 'альфа' и его подавление антиоксидантами в клетках FRTL-5 щитовидной железы крыс
Аннотация: Добавление фактора некроза опухолей 'альфа' (ФНО-'альфа') в культуру клеток щитовидной железы крыс (клетки FRTL-5) индуцировало транслокацию в ядра гетеродимера p65/p50 и гомодимера p50/p50 ядерного фактора транскрипции NF-'каппа'B. Антиоксиданты N-ацетил-L-цистеин и пирролидиндитиокарбамат подавляли индуцированную ФНО-'альфа' активацию гетеродимеров p65/p50, но не гомодимеров p50/p50. Трансфекция клеток FRTL-5 конструкцией с репортерным геном люциферазы, содержащим в регуляторной области сайт связывания мультимеров NF-'каппа'B, также подтвердила участие гетеродимера p65/p50 в подавлении антиоксидантами стимулирующего действия ФНО-'альфа'. Стимулирующее действие ФНО-'альфа' на экспрессию мРНК интерлейкина-6 в клетках FRTL-5 также подавлялось антиоксидантами, что позволяет предположить участие NF-'каппа'B в регуляции экспрессии гена интерлейкина-6. Япония, Dep. Endocrinol. and Metab., Div. Mol. and Cell. Adaptation Res. Inst. Environ. Med., Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 52
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
АНТИОКСИДАНТЫ
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-'КАППА'B
ГЕТЕРОДИМЕРЫ
АКТИВАЦИЯ/ТРАНСЛОКАЦИЯ В ЯДРО
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Kikumori, Toyone; Kambe, Fukushi; Nagaya, Takashi; Imai, Tsuneo; Funahashi, Hiroami; Seo, Hisao
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.04-04М6.074

   
    Adhesion molecule expression by the FRTL-5 rat thyroid cell line [Text] / N. Tandon [et al.] // J. Endocrinol. - 1991. - Vol. 130, N 3. - P451- 456 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Экспрессия молекул, вызывающих адгезию, клетками линии FRTL-5 щитовидной железы крыс
Аннотация: При аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (ЩЖ), таких как болезнь Гревса и тиреоидит Хашимото, наблюдается разрушение тиреоидной ткани, опосредованное механизмами гуморальной и клеточной цитотоксичности. Взаимодействия Т-Кл с антигенами измененных тиреоцитов способствуют специальные в-ва, вызывающие адгезию, синтез к-рых стимулируется цитокинами (Ц). У человека это молекула-1, вызывающая межклеточную адгезию, у крыс - ее аналог - СД54. Используя постоянно растущую линию Кл ЩЖ крыс FRTL-5, изучали экспрессию и функцию СД54. Около 10% интактных Кл FRTL-5 синтезировали СД54. Экспрессия СД54 не изменялась при введении ТТГ и возрастала при обработке Кл Ц ('гамма'-интерфероном, фактором некроза опухолей, интерлейкином-I), активатором протеинкиназы С форбол-12миристат-13-ацетатом. Обработка Кл моноклональными АТ к СД54 значительно снижала связывание FRTL-5 с лимфоцитами селезенки, особенно при использовании АТ к рецептору СД54 на лимфоцитах. Т. обр., Кл линии FRTL-5 экспрессируют СД54-гомолог молекулы-1, вызывающей межклеточную адгезию у человека, участвующий в узнавании Т-Кл антигенов на Кл щитоцидной Ж при аутоиммунных заболеваниях. Великобритания, Univ. of Cambridge Clinical School, Cambridge CB2 2QQ. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5
АНТИГЕНЫ
АДГЕЗИЯ
ЦИТОКИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tandon, N.; Dinsdale, C.; Tamatani, T.; Miyasaka, M.; Weetman, A.P.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.07-04М6.90

   
    Antioxidant inhibits TNF 'альфа'-induced activation of transcriptionally active NF-kB in rat thyroid FRTL-5 cells [Text] / Toyone Kikumori [et al.] // Environ. Med. - 1997. - Vol. 41, N 1. - P31-33 . - ISSN 0287-0547
Перевод заглавия: Подавление антиоксидантами индуцированной фактором некроза опухолей 'альфа' (ФНО-'альфа') активации транскрипционно активного NF-'каппа'B в клетках щитовидной железы крыс клетки FRTL-5
Аннотация: Добавление ФНО-'альфа' в культуру клеток FRTL-5 индуцирует образование гетеродимера p65-p50, представляющего собой транскрипционно активную форму NF-'каппа'B. Этот эффект ФНО-'альфа' отменяется антиоксидантом N-ацетил-L-цистеином (АЦ). Параллельно АЦ подавляет экспрессию введенного в клетки репортерного гена люциферазы с мультимеризованными сайтами связывания NF-'каппа'B. Авт. считают, что АЦ подавляют транскрипцию NF-'каппа'B-зависимых генов благодаря предотвращению активации транскрипционно активного NF-'каппа'B. Япония, Dep. Endocrinol. And Metab., Div. Mol. and Cell. Adaptation Res. Inst. Environ. Med., Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-'КАППА'B
N-АЦЕТИЛ-L-ЦИСТЕИН
ПОДАВЛЕНИЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kikumori, Toyone; Kambe, Fukushi; Funahashi, Hiroomi; Seo, Hisao
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.740

   
    Autoantibodies able to block thyroid adenylate cyclase inhibit TSH- and TSAb-stimulated growth of FRTL-5 cells [Text] / Paolo Vitti [et al.] // Thyroid, 88. - Amsterdam etc., 1988. - P209-212 . - ISBN 0-444-81054-4
Перевод заглавия: Аутоантитела, способные блокировать аденилатциклазу щитовидной железы, ингибируют TSH- и TSAbстимулированный рост клеток FRTL-5
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ВЛИЯНИЕ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
БЛОКИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5
ИНГИБИРОВАНИЕ РОСТА

Доп.точки доступа:
Vitti, Paolo; Chiovato, Luca; Marcocci, Claudio; Santini, Ferruccio; Bassi, Pablito; Mammoli, Claudia; Lopex, Guadalupe; Gryczynska, Maria; Fenzi, Gianfranco; Pinchera, Aldo
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.10-04М6.118

    Beere, H. M.
    Iodide autoregulation of functional and morphological differentiation events in the FRTL--5 rat thyroid cell strain [Text] / H. M. Beere, S. Tomlinson, S. P. Bidey // J. Endocrinol. - 1990. - Vol. 124, N 1. - 19-25+ +plate . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Ауторегуляция йодидон функциональной и морфологической дифференциации процессов в FRTL-5 клетках щитовидной железы крысы
Аннотация: Продемонстрирована роль цАМФ в медиации ауторегуляторного действия йодида (I) захвата I тироцитами (Т) и морфологических р-ций поверхности Т на ТТГ в культуре Кл крысы (FRTL-5). Преинкубация в течение 6 ч с последующим добавлением I (1 миллимол/л) снижала аккумуляцию цАМФ и поглощение I в ответ на введение в среду ТТГ. Форскооин (Ф) в условиях предварительной инкубации с I оказывал меньшее действие на аккумуляцию цАМФ и захват I, но стимулирующий эффект дибутирила цАМФ на поглощение при этом сохранялся. Ингибирующее влияние I на действие ТТГ или Ф на поглощение I не проявлялось при 3-часовой преинкубации и упразднялось метимазолом (1 мкМ/л). Добавление в среду I в дозе 1 мкМ/л предотвращало появление поверхностных структурных изменений в Т, к-рые обычно наблюдались под влиянием ТТГ или Ф, но не влияло на аналогичное действие дибутирил цАМФ. Сочетание I и перхлората Na в период преинкубации Т не препятствовало или не уменьшал подавления, вызванного I, структурных изменений в Т и захвата самого I Кл. Т. о., I выполняет в Кл роль ауторегулятора. Великобритания, Univ. of Manchester, Manchester M13 9РТ. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ЙОДИД
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tomlinson, S.; Bidey, S.P.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.302

    Bidey, S. P.
    Interactive effects of insulin and TSH on thyroid cell DNA synthesis in vitro [Text] / S. P. Bidey, R. Jones, S. Tomlinson // FRTL-5 Today. - Amsterdam etc., 1989. - P175-176 . - ISBN 0-444-81097-8
Перевод заглавия: Взаимосвязанные эффекты инсулина и тиротропина на синтез ДНК в клетках щитовидной железы in vitro
Аннотация: В культуре Кл FRTL-5 в отсутствие инсулина и тиротропина (ТСГ) синтез ДНК практически отсутствует. При добавлении инсулина синтез ДНК увеличивается даже при отсутствии ТСГ. Пролиферативный ответ Кл, преинкубированных без инсулина и ТСГ, а затем инкубируемых в присутствии только ТСГ, более слабый, чем ответ Кл, преинкубированных с инсулином. Инсулин более эффективно стимулировал включение тимидина в Кл преинкубированные без инсулина и ТСГ, чем в Кл, преинкубированные без ТСГ. Великобритания, Dep. of Med. Univ. of Manchester, Manchester М13 9РТ.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ГОРМОНЫ
ТИРОТРОПИН
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Jones, R.; Tomlinson, S.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.09-04М6.129

   
    Changes in the synthesis of histone H1'ГРАДУС' and Н1 in rat FRTL-5 thyroid cells exposed to thyrotropin [Text] / Cecilia Mannironi [et al.] // Life Sci. - 1989. - Vol. 45, N 23. - P2209-2216 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Изменение синтеза гистонов H1'ГРАДУС' и H1 в FRTL-5 клетках щитовидной железы крысы при воздействии тиротропином
Аннотация: Исследовали синтез гистонов Н1 и Н1'ГРАДУС' в крысиных тиреоидных Кл (ТКл) FRTL-5, к-рые инкубировали в среде с 108} M ТТГ и в течение 2 дн после удаления ТТГ. В отсутствие ТТГ ТКл прекращают пролиферацию и теряют функциональные характеристики тиреоидной ткани. При добавлении в среду ТТГ в ТКл восстанавливаются дифференцировка и пролиферативная активность. ТТГ стимулирует синтез гистонов. Это влияние проявляется через 6 ч после добавления ТТГ и предшествует пролиферации. Стимулируется также синтез ДНК и тироглобулина. Индукция синтеза гистонов является одним из ранних проявлений действия ТТГ и, видимо, связана с функциональной дифференцировкой ТКл. Италия, Ist. di Ricerche Farmacologiche "Mario Nergi" 20157 Milan. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5
ГИСТОНЫ
СИНТЕЗ
ТИРОТРОПИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mannironi, Cecilia; Erba, Eugenio; Corda, Daniela; Gianellini, Laura; D'Incalci, Maurizio
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.05-04М6.083

   
    Characterization of receptors for insulin and insulin-like growth factor-1 on FRTL-5 thyroid cells [Text] / N. Perrotti [et al.] // Contr. Thyroid Gland: Regulat Normal Funct. and Growth. - New York, London, 1989. - P105-119 . - ISBN 0-306-43380-Х
Перевод заглавия: Характеристика рецепторов инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1 на клетках FRTL-5 щитовидной железы
Аннотация: Обзор. Описаны структурные х-ки рецепторов (Рц) инсулина (ИН) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) в Кл FRTL-5. Анализ Скэтчарда рез-тов связывания ИН и ИФР-1 с FRTL-5 продемонстрировал, что график является прямой линией, К[d] составляет 140,8 и 3,0 нМ, число мест связывания - 3,2 пмоль/10{6} Кл и 0,16 пмоль/10{6} Кл для ИН и ИФР-1, соотв. ТТГ увеличивает число Рц ИН и снижает число Рц ИФР-1. Структура субъединиц Рц ИН и ИФР-1 в FRTL-5 Кл и в Кл др. типов сходны. Оба типа Рц содержат 'альфа'-субъединицу, на к-рой локализован участок, связывающий лиганды и 'бета'-субъединицу, имеющую участки, ответственные за стимулируемое лигандом аутофосфорилирование. США, Diabetes Branch NIDDK National Inst. of Health Bethesda, MD 20892. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Perrotti, N.; Rotella, C.M.; Alvarez, F.V.; Kohn, L.D.; Taylor, S.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.09-04Н1.204

    Di, Girolamo M.
    K-ras transformation in thyroid cells is associated with the loss of NAD-glycohydrolase activity [Text] : [Pap.] Int. Conf. Cancer "Biol. Mech. and Clin. Appl.", Roma, 16-18 Nov., 1992 / Girolamo M. Di, A. Valentini, D. Corda // Acta med. bonu. - 1992. - Vol. 30, N 3-4. - P187-190 . - ISSN 0001-6098
Перевод заглавия: Трансформация клеток щитовидной железы K-ras связана с потерей НАД-гликогидролазной активности
Аннотация: Исследовали роль активности НАД-гликозидазы (НАД{+}нуклеотидаза; I) в нормальных и трансформированных онкогеном K-ras Кл щитовидной железы. В нормальных клетках (Кл) НАД и его метаболит АДФ-рибоза (но не никотинамид) на 80% подавляют стимуляцию накопления цАМФ тиретропином, холерным токсином и форсколином. Предобработка коклюшным токсином снимает действие НАД. В трансформированных Кл, где I неактивна, ингибирующий эффект НАД и АДФ-рибозы отсутствует. Предполагают, что метаболит НАД АДФ-рибоза взаимодействует с мембранными рецепторами и участвует в регуляции метаболич. путей, в частности активируя в Кл PRTL5 аденилатциклазу. Утрата акт-ти I энзиматической в трансформированных Кл, по-видимому, является одним из механизмов, включающих дедифференцировку. Италия, Lab. di Endocrinologia cellulare e molecolare, Ist. di Ricerche farmacologiche "Mario Negri", consorzio Mario Negri Sud-Santa Maria Imbaro (CH). Библ. 6.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
АДФ-РИБОЗА
РЕЦЕПТОРЫ
НАД{+}-НУКЛЕОЗИДАЗА
ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН К-RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Valentini, A.; Corda, D.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.272

    Ekokoski, Elina.
    Effects of 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid on thapsigargin-induced calcium entry, and intracellular pH in thyroid FRTL-5 cells [Text] / Elina Ekokoski, Kid Tornquist // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1223, N 2. - P274-278 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Влияние 5,8,11,14-эйкозатетраиновой кислоты на индуцированное тапсингарином поступление кальция и внутриклеточный pH в клетках FPTL-5 щитовидной железы
Аннотация: The effect of 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid (ETYA), an inhibitor of lipoxygenase and cytochrome P-450 epoxygenase enzymes, on calcium fluxes was investigated in Fura 2 loaded rat thyroid FRTL-5 cells. ETYA per se released sequestered calcium. ETYA also inhibited calcium influx in thapsigargin-stimulated cells in a dose-dependent manner. Addition of calcium to cells treated with ETYA and stimulated with thapsigargin in a calcium-free buffer resulted in a blunted increase in intracellular free calcium compared with the response in control cells. In addition, ETYA per se acidified the cytosol in a dose-dependent manner. Acidification of the cytosol with the K{+}/H{+} ionophore nigericin also decreased thapsigargin-induced calcium entry, but not to the same extent as that seen in cells treated with ETYA. The results suggest that ETYA is a potent modulator of calcium entry, and that part of the inhibitory effect of ETYA may be due to the ETYA-induced acidification of the cytosol. Финляндия, Dep. of Lool., Division of Physiol., Univ. of Helsinki. Библ. 29
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЭЙКОЗАТЕТРАИОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ
ТАПСИГАРГИН
ВЛИЯНИЕ НА ПОСТУПЛЕНИЕ CA
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tornquist, Kid
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.482

   
    Epidermal growth factor stimulates cell proliferation and inhibits iodide uptake of FRTL-5 cells in vitro [Text] / L. M. Asmis [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 145, N 3. - P513-520 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Фактор роста эпидермиса стимулирует клеточную пролиферацию и подавляет поглощение йодида клетками FRTL-5 in vitro
Аннотация: Линия Кл FRTL-5 щитовидной железы крысы используется как линия, зависящая от тиреотропина и независимая от фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Авт. исследовали р-цию на ФРЭ трех линий Кл FRTL-5, полученных из разных лабораторий. В Кл всех трех линий экспрессируются рецепторы ФРЭ. В двух линиях Кл гормон стимулирует клеточную пролиферацию и подавляет транспорт йодида. Культуры, обработанные ФРЭ, морфологически неотличимы от интактных культур. Полученные рез-ты противоречат распространенному представлению о резистентности Кл к действию ФРЭ. Швейцария, Lab. Exp. Endocrinol, Med. Univ. Clinic, Inselspital, CH-3010 Bern. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТКИ FRTL-5
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ ИОДИДА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Asmis, L.M.; Gerber, H.; Kaempf, J.; Studer, H.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.182

   
    Epidermal growth factor stimulates cell proliferation and inhibits iodide uptake of FRTL-5 cells in vitro [Text] / L. M. Asmis [et al.] // J. Endocrinol. - 1995. - Vol. 145, N 3. - P513-520 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Фактор роста эпидермиса стимулирует клеточную пролиферацию и подавляет поглощение йодида клетками FRTL-5 in vitro
Аннотация: Линия Кл FRTL-5 щитовидной железы крысы используется как линия, зависящая от тиреотропина и независимая от фактора роста эпидермиса (ФРЭ). Авт. исследовали р-цию на ФРЭ трех линий Кл FRTL-5, полученных из разных лабораторий. В Кл всех трех линий экспрессируются рецепторы ФРЭ. В двух линиях Кл гормон стимулирует клеточную пролиферацию и подавляет транспорт йодида. Культуры, обработанные ФРЭ, морфологически неотличимы от интактных культур. Полученные рез-ты противоречат распространенному представлению о резистентности Кл к действию ФРЭ. Швейцария, Lab. Exp. Endocrinol, Med. Univ. Clinic, Inselspital, CH-3010 Bern. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: КЛЕТКИ FRTL-5
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ ИОДИДА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Asmis, L.M.; Gerber, H.; Kaempf, J.; Studer, H.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.01-04М1.130

   
    Excess iodide decreases transcription of NIS and VEGF genes in rat FRTL-5 thyroid cells [Text] / Koichi Suzuki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 393, N 2. - P286-290 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Избыток йода снижает транскрипцию генов NIS и VEGF в клетках FRTL-5 щитовидной железы крысы
Аннотация: Обработка клеток FRTL-5 различными конц-иями NaI снижает време- и дозо-зависимым образом уровень мРНК NIS и VEGF. Для гена NIS действие I{-} реализуется на уровне промотора с участием субфрагментов -466/-436 и -375/-218, на к-рых формируются белковые комплексы с повышенной ДНК-аффинностью при действии тиреотропина (TSH) и пониженной - в присутствии I{-} и без TSH. Подавление экспрессии генов NTS и VEGF синергическим образом реализуется при комбинированном действии I{-} и тиреоглобулина. Природа факторов транскрипции, участвующих в I{-}-зависимой регуляции NIS и VEGF, пока неясна. Япония, Leprosy Res. Ctr., Nat. Inst. Infect. Dis., Tokyo 189-0002. Библ. 32
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ГЕНЫ
NIS
VEGF
СУПРЕССИЯ
ЙОД
ИЗБЫТОК
ВЛИЯНИЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Koichi; Kimura, Hiroaki; Wu, Huhehasi; Kudo, Naoko; Kim, Won Bae; Suzuki, Sayuri; Yoshida, Akio; Caturegli, Patrizio; Kohn, Leonard D.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.02-04М6.74

   
    Excess iodide decreases transcription of NIS and VEGF genes in rat FRTL-5 thyroid cells [Text] / Koichi Suzuki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 393, N 2. - P286-290 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Избыток йода снижает транскрипцию генов NIS и VEGF в клетках FRTL-5 щитовидной железы крысы
Аннотация: Обработка клеток FRTL-5 различными конц-иями NaI снижает време- и дозо-зависимым образом уровень мРНК NIS и VEGF. Для гена NIS действие I{-} реализуется на уровне промотора с участием субфрагментов -466/-436 и -375/-218, на к-рых формируются белковые комплексы с повышенной ДНК-аффинностью при действии тиреотропина (TSH) и пониженной - в присутствии I{-} и без TSH. Подавление экспрессии генов NTS и VEGF синергическим образом реализуется при комбинированном действии I{-} и тиреоглобулина. Природа факторов транскрипции, участвующих в I{-}-зависимой регуляции NIS и VEGF, пока неясна. Япония, Leprosy Res. Ctr., Nat. Inst. Infect. Dis., Tokyo 189-0002. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЕН NIS
ГЕН VEGF
ЙОД
ИЗБЫТОК
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Koichi; Kimura, Hiroaki; Wu, Huhehasi; Kudo, Naoko; Kim, Won Bae; Suzuki, Sayuri; Yoshida, Akio; Caturegli, Patrizio; Kohn, Leonard D.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.226

    Filetti, S.
    Characterization and hormonal regulation of glucose transport in FRTL-5 cells [Text] / S. Filetti, G. Damante, D. Russo // FRTL-5 Today. - Amsterdam etc., 1989. - P129-131 . - ISBN 0-444-81098-8
Перевод заглавия: Особенности транспорта глюкозы и его гормональная регуляция в клетках FRTL-5
Аннотация: В однослойной культуре Кл FRTL-5 щитовидной железы тиретропин стимулирует накопление глюкозы и транспорт {3}H-2-дезокси-D-глюкозы с EC[5][0] соотв. 33 и 1000 мкоd/мл. Флоретин, цитохалазин B и D-глюкоза угнетают, а телячья сыворотка стимулирует оба процесса независимо от присутствия гормона. При параллельном исследовании эффекта гормонов EC[5][0] для транспорта глюкозы в Кл FRTL-5 равны в случае тир отропина, инсулиноподобного фактора-1 и инсулина соответственно 0,5;3 и 200 нМ. Италия, Fac. Med. Chirurg., Univ. Reggio Calabria. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.09
Рубрики: ГЛЮКОЗА
НАКОПЛЕНИЕ
ДЕЗОКСИ-D-ГЛЮКОЗА {3}H-2
ТРАНСПОРТ
ГОРМОНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Damante, G.; Russo, D.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.11-04Т4.16

    Fowler, K. L.
    Potential use of thyroid FRTL-5 cells for predicting the toxic effects of xenobiotics [Text] / K. L. Fowler, C. K. Atterwill // FRTL-5 Today. - Amsterdam etc., 1989. - P31-35 . - ISBN 0-444-81097-8
Перевод заглавия: Возможное использование тироидных клеток FRTL=5 для прогнозирования токсических эффектов ксенобиотиков
Аннотация: На основании собственных и литературных данных авт. показывает, что клетки FRTL-5 могут играть ограниченную роль в оценке механизмов действия ряда классов ксенобиотиков. Культуры тиреоцитов свиней, к-рые могут накапливать и превращать в органич. соединение J, более пригодны для оценки, несмотря на большие затраты времени и средств. Они м. б. использованы для предварительного скрининга создаваемых соединений, способных вызывать токсич. изменения за счет прямого воздействия на механизм превращения J в органич. соединение или за счет воздействия на трансмембранные процессы. Великобритания, Smith Kline & French Res. Ltd., The Frythe, Welwyn, Herts. AL6 9AR. Библ. 3.
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
ОЦЕНКА
МЕТОДЫ
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Atterwill, C.K.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.384

   
    FRTL-5 cell ultrastructure in the presence and absence of continuous TSH stimulation [Text] / Lucio Nitsch [et al.] // FRTL-5 Today. - Amsterdam etc., 1989. - P73-76 . - ISBN 0-444-81097-8
Перевод заглавия: Ультраструктура клеток FRTL-5 в условиях постоянной стимуляции тиротропином и при ее отсутствии
Аннотация: При культивировании Кл в среде без тиротропина (ТТ) происходит подавление их роста, резкие изменения клет. поверхности, образование пучков из актиновых филаментов. Наиболее глубокие изменения связаны с изменением структуры шероховатой эндоплазматич. сети (в рез-те отсутствия ТТ в течение 7 дней он почти полностью утрачивается). Элементы аппарата Гольджи при этом сохраняются, что говорит о нескоординированности организации этих органелл. В присутствии ТТ клетки FRTL-5 весьма сходны с фолликулярными. Италия, Univ. degli Studi di Napoli. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: КУЛЬТИВИРОВАНИЕ КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5
УЛЬТРАСТРУКТУРА
КУЛЬТУРАЛЬНАЯ СРЕДА
ГОРМОНЫ
ТИРОТРОПИН

Доп.точки доступа:
Nitsch, Lucio; Garbi, Corrado; Gentile, Raffaele; Mascia, Anna; Polistina, Claudio; Vergani, Gianna; Zurzolo, Chiara
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.406

   
    FRTL-5 cells have a H[2]O[2] generating system and iodinate thyroglobulin [Text] / L. M. Leer [et al.] // FRTL 5 Today. - Amsterdam etc., 1989. - P167-168 . - ISBN 0-444-81097-8
Перевод заглавия: Клетки FRTL-5 обладают системой генерации H[2]O[2] и иодированным тироглобулином
Аннотация: При инкубации Кл FRTL-5 с {1}{2}{5}I отмечается включение метки в иммунореактивный тироглобулин и это включение стимулируется тиротропином. Макс. иодирование тироглобулина достигается при конц-ии тиротропина 100 мкЕд/мл. Инкубация Кл с тиротропином не стимулирует образование Н[2]O[2] а кальциевый ионофор А 23187 стимулирует образование Н[2]O[2]. При субоптимальных конц-иях ионофора тиротропин приобретает слабое стимулирующее действие на образование Н[2]O[2]. Нидерланды, Exptl. Paediatric Endocrinol., Acad. Med. Ctr., Amsterdam. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ТИРОГЛОБУЛИН
ИОДИРОВАНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Leer, L.M.; Ossendorp, F.A.; Sterk, A.; Bruning, P.F.; de, Vijlder J.J.M.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100  
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)