СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАРДИОМИОБЛАСТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.07-04Я6.193

Cardiomyoblast apoptosis induced by insulin-like growth factor (IGF)-I resistance is IGF-II dependent an synergistically enhanced by angiotensin II [Text] / Wei-Wen Kuo [et al.] // Apoptosis. - 2006. - Vol. 11, N 7. - P1075-1089 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Зависимость от инсулиноподобного фактора роста 2 вызываемого резистентностью к инсулиноподобному фактору роста 1 апоптоза кардиомиобластов и синергическое усиление его ангиотензином II
Аннотация: Дефицит инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР1), в кардиомиобластах H9c2, резистентность их к действию данного фактора сопровождались проапоптозным эффектом. Результаты экспериментов с применением антисмысловой формы ИФР1, антител против ИФР1, против рецепторов ИРФ1 или против ИРФ2 свидетельствовали о том, что возникавший апоптоз был связан, возможно, с усилением экспрессии ИРФ2 и соответствующих рецепторов. Применение же ангиотензина II оказывало при этом синергическое действие. КНР [C. Y. H.], China Med. Univ., Taichung. Библ. 9

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА 1 И 2
ЭКСПРЕССИЯ
АНГИОТЕНЗИН II
КАРДИОМИОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Kuo, Wei-Wen; Liu, Chung-Jung; Chen, Li-Ming; Wu, Chieh-Hsi; Chu, Chun-Hsien; Liu, Jer-Yuh; Lu, Min-Chi; Lin, James A.; Lee, Shin-Da; Huang, Chih-Yang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.10-04М1.4

Comparative analysis of stress responses of H9c2 rat cardiomyoblasts following treatment with doxorubicin and tBOOH [Text] / Mareike Dohrmann [et al.] // Exp. Cell Res. - 2012. - Vol. 318, N 6. - P779-788 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Сравнительный анализ реакции на стресс кардиомиобластов крысы Н9с2 после их обработки доксорубицином и t-бутилгидропероксидом

ГРНТИ	34.19

ВИНИТИ 341.19
Рубрики: КАРДИОМИОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КИСЛОРОД
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Dohrmann, Mareike; Schorr, Anne; Hulsenbeck, Johannes; Rasmussen, Tine L.; Issinger, Olaf-Georg; Fritz, Gerhard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 15.08-04Т4.42

Mohammad, Faruq.
Cytotoxic effects of polystyrene-titanium-arsenate composite in cultured H9c2 cardiomyoblasts [Text] / Faruq Mohammad, Tanvir Arfin // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. - 2013. - Vol. 91, N 6. - P689-696 . - ISSN 0007-4861
Перевод заглавия: Цитотоксическое действие композита полистирола, титана и арсената на культивируемые кардиомиобласты Н9с2

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: БИОНАНОМАТЕРИАЛЫ
ПОЛИСТИРОЛ/ТИТАН/АРСЕНАТ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА Н9С2
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Arfin, Tanvir

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.04-04М1.92

Disruption of MEF2 activity in cardiomyoblasts inhibits cardiomyogenesis [Text] / Christina Karamboulas [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 20. - P4315-4321 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Нарушение активности MEF2 в кардиомиобластах ингибирует кардиомиогенез
Аннотация: Хотя Mef2c-нулевые мыши и обладают дефектами на поздних стадиях кардиомиогенеза у мышей, но дифференцировка кардиомиоцитов у них происходит. Возможно это связано с перекрыванием активности 4-х изоформ фактора MEF2. Исследовали трансгенных мышей и P19-клетки. Нарушение экспрессии MEF2C/EnR в кардиомиоцитах с использованием Nkx2-5 энхансера в P19-системе приводит к прекращению развития кардиомиоцитов и экспрессии GATA4, BMP4, Nkx2-5 и MEF2C. У временно трансгенных мышей экспрессия MEF2C/EnR дает эмбрионов, лишенных кардиальных структур и обладающих дефектной дифференцировкой. полученные результаты показывают, что MEF2C или гены, содержащие MEF2-ДНК-связывающие сайты, необходимы для эффективной дифференцировки кардиомиобластов в кардиомиоциты у мышей. Канада [I. S. Skerjanc], Med. Sci. Bldg., Univ. of Western Ontario, London, Intario, N6A SC1. Библ. 52

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕНЫ MEF2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karamboulas, Christina; Dakubo, Gabriel D.; Liu, Jun; De, Repentigny Yves; Yutzey, Katherine; Wallace, Valerie A.; Kothary, Rashmi; Skerjanc, Ilona S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.121

Disruption of MEF2 activity in cardiomyoblasts inhibits cardiomyogenesis [Text] / Christina Karamboulas [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 20. - P4315-4321 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Нарушение активности MEF2 в кардиомиобластах ингибирует кардиомиогенез
Аннотация: Хотя Mef2c-нулевые мыши и обладают дефектами на поздних стадиях кардиомиогенеза у мышей, но дифференцировка кардиомиоцитов у них происходит. Возможно это связано с перекрыванием активности 4-х изоформ фактора MEF2. Исследовали трансгенных мышей и P19-клетки. Нарушение экспрессии MEF2C/EnR в кардиомиоцитах с использованием Nkx2-5 энхансера в P19-системе приводит к прекращению развития кардиомиоцитов и экспрессии GATA4, BMP4, Nkx2-5 и MEF2C. У временно трансгенных мышей экспрессия MEF2C/EnR дает эмбрионов, лишенных кардиальных структур и обладающих дефектной дифференцировкой. полученные результаты показывают, что MEF2C или гены, содержащие MEF2-ДНК-связывающие сайты, необходимы для эффективной дифференцировки кардиомиобластов в кардиомиоциты у мышей. Канада [I. S. Skerjanc], Med. Sci. Bldg., Univ. of Western Ontario, London, Intario, N6A SC1. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕНЫ MEF2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karamboulas, Christina; Dakubo, Gabriel D.; Liu, Jun; De, Repentigny Yves; Yutzey, Katherine; Wallace, Valerie A.; Kothary, Rashmi; Skerjanc, Ilona S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.02-04К1.123

Exendin-4 attenuates lipopolysaccharides induced inflammatory response but does not protects H9c2 cells from apoptosis [Text] / Tien-Hsing Chen [et al.] // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 2012. - Vol. 34, N 3. - P484-490 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: Эксендин-4 ослабляет индуцированный липополисахаридами воспалительный ответ, но не защищает клетки Н9с2 от апоптоза
Аннотация: Определяли возможный ингибирующий эффект эксендина-4 (агонист рецептора глюкагон-подобного пептида-1) на воспалительный ЛПС-стимулированный ответ кардиомиобластов H9c2. ПЦР в реальном времени показала, что ЛПС усиливает экспрессию МРНК 'альфа'ФНО, циклооксигеназы (ЦОГ)-2 и матриксной металлопротеиназы (ММП)-9 в клетках (Rk) H9c2, а также стимулирует экспрессию мРНК индуцибельной синтазы оксида азота и усиливает ядерную транслокацию NF-'каппа'B. Эксендин-4 дозозависимо снижал уровни мРНК 'альфа'ФНО, ЦОГ МПП и ММП-9 в Кл Н9с2, стимулированных ЛПС, и ослаблял транслокацию NF-'каппа'B. При этом эксендин-4 не влиял на апоптоз Кл Н9с2, индуцированный ЛПС. Тайвань, Dep. Cardiology, Chang-Gung Memorial Hosp., Taipei

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
ЦИТОКИНЫ
ВЫРАБОТКА IN VITRO
ЭКСЕНДИН-4
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Chen, Tien-Hsing; Wo, Hung-Ta; Wu, Chien-Chia; Wang, Jian-Liang; Wang, Chun-Chieh; Hsieh, I-Chang; Kuo, Cheng-Yi; Liu, Chien Ting

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.63

HDAC activity regulates entry of mesoderm cells into the cardiac muscle lineage [Text] / Christina Karamboulas [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 20. - P4305-4314 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: HDAC-активность регулирует вступление мезодермальных клеток в кардиальный мышечный клон
Аннотация: Изучали роль HDAC во время дифференцировки P19-эмбриональных карциномных стволовых клеток в кардиомиоциты. Обработка агрегирующих P19-клеток мышей с HDAC-ингибитором trichostatin A индуцирует вступление мезодермальных клеток в клон кардиальных мышц. Более того, избыточная экспрессия HDAC4 ингибирует кардиомиогенез. Активность HDAC класса II ингибируется посредством фосфорилирования с помощью CaMK. Экспрессия активированной CaMKIV в P19-клетках активирует экспрессию Nkx2-5, GATA4 и MEF2C, усиливает развитие сердечных мышц и активирует промотор, чувствительный к MEF2. Более того, ингибирование передачи сигналов CaMK подавляет экспрессию GATA4. Наконец, клетки P19 постоянно экспрессируют доминантно-негативную форму MEF2C, способную соединяться с HDAC класса II, что делает кардиомиогенез более эффективным, чем в контрольных клетках. Полученные результаты указывают на то, что HDAC-активность регулирует спецификацию мезодермальных клеток в кардиомиобласты путем ингибирования экспрессии GATA-4 и Nkx2-5 в модельной системе стволовых клеток. Канада [I. S. Skerjanc], Med. Sci. Bldg., Univ. of Western Ontario, London, Ontario, N6A SC1. Библ. 92

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
РОЛЬ HDAC
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КАРЦИНОМНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ Р19
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karamboulas, Christina; Swedani, Albert; Ward, Chris; Al-Madhoun, Ashraf S.; Wilton, Sharon; Boisvenue, Sophie; Ridgeway, Alan G.; Skerjanc, Ilona S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.03-04М1.190

HDAC activity regulates entry of mesoderm cells into the cardiac muscle lineage [Text] / Christina Karamboulas [et al.] // J. Cell Sci. - 2006. - Vol. 119, N 20. - P4305-4314 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: HDAC-активность регулирует вступление мезодермальных клеток в кардиальный мышечный клон
Аннотация: Изучали роль HDAC во время дифференцировки P19-эмбриональных карциномных стволовых клеток в кардиомиоциты. Обработка агрегирующих P19-клеток мышей с HDAC-ингибитором trichostatin A индуцирует вступление мезодермальных клеток в клон кардиальных мышц. Более того, избыточная экспрессия HDAC4 ингибирует кардиомиогенез. Активность HDAC класса II ингибируется посредством фосфорилирования с помощью CaMK. Экспрессия активированной CaMKIV в P19-клетках активирует экспрессию Nkx2-5, GATA4 и MEF2C, усиливает развитие сердечных мышц и активирует промотор, чувствительный к MEF2. Более того, ингибирование передачи сигналов CaMK подавляет экспрессию GATA4. Наконец, клетки P19 постоянно экспрессируют доминантно-негативную форму MEF2C, способную соединяться с HDAC класса II, что делает кардиомиогенез более эффективным, чем в контрольных клетках. Полученные результаты указывают на то, что HDAC-активность регулирует спецификацию мезодермальных клеток в кардиомиобласты путем ингибирования экспрессии GATA-4 и Nkx2-5 в модельной системе стволовых клеток. Канада [I. S. Skerjanc], Med. Sci. Bldg., Univ. of Western Ontario, London, Ontario, N6A SC1. Библ. 92

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
РОЛЬ HDAC
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КАРЦИНОМНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ Р19
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karamboulas, Christina; Swedani, Albert; Ward, Chris; Al-Madhoun, Ashraf S.; Wilton, Sharon; Boisvenue, Sophie; Ridgeway, Alan G.; Skerjanc, Ilona S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.04-04М2.171

Role of oxidative stress in hypertrophied myoblasts stimulated by isoproterenol [Text] / Kazuo Itoh [et al.] // Gen. Thorac. and Cardiov. Surg. - 2008. - Vol. 56, N 4. - P170-176 . - ISSN 1863-6705
Перевод заглавия: Роль окислительного стресса в гипертрофированных миобластах, стимулированных изопротеренолом
Аннотация: При культивировании фетальных гипертрофированных (в присутствии изопротеренола) кардиомиобластов крысы H9c2 анаэробный гликолиз достигал максимума в течение недели. С 5-го дня начиналось накопление гидропероксидов, достигавшее максимума в течение последующих двух дней. Вместе с тем усиливалась связанная с апоптозом гибель клеток. В эти же сроки констатировали временное ослабление активности регулируемых внеклеточными сигналами киназ. Япония, Hirosaki Univ. School of Medicine, Hirosaki. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИРОВАННЫЕ КАРДИОМИОБЛАСТЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Itoh, Kazuo; Minakawa, Masahito; Ono, Yoichi; Tsushima, Takao; Fukui, Kozo; Fukuda, Ikuo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.02-04М2.227

Signal transduction of nitric oxide donor-induced protection in hydrogen peroxide-mediated apoptosis in H9C2 cardiomyoblasts [Text] / H. J. Chae [et al.] // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 2001. - Vol. 23, N 2. - P187-204 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: Сигнальное преобразование оказываемого донором оксида азота защитного в отношении опосредованного пероксидом водорода апоптоза действия в кардиомиобластах Н9С2
Аннотация: Обработка культивируемых взятых у крысиных эмбрионов кардиомиобластов Н9С2 диэтиламиннитроксидом (ДЭАНО) в качестве донора оксида азота в течение 2 ч ограничивала вызываемый экзогенным пероксидом водорода апоптоз клеток, сопровождавшийся повышением схожей с каспазой-3 протеазной активности и активацией относящихся к семейству митоген-активируемых протеинкиназ JNK/SAPK-ферментов. Полностью возникновение апоптоза предотвращала обработка клеток препаратом z-VAD-FMK, ингибитором панкаспазного действия, или препаратом z-DEVD-СНО, специфическим ингибитором каспазы-3. Применение ДЭАНО ослабляло активацию упомянутых JNK/SAPK-протеинкиназ. Южная Корея, Institute of Cardiovascular Research, Chonbuk. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
АПОПТОЗ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chae, H.J.; Kim, H.R.; Kwak, Y.G.; Ko, J.K.; Joo, C.U.; Chae, S.W.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.285

Signal transduction of nitric oxide donor-induced protection in hydrogen peroxide-mediated apoptosis in H9C2 cardiomyoblasts [Text] / H. J. Chae [et al.] // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 2001. - Vol. 23, N 2. - P187-204 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: Сигнальное преобразование оказываемого донором оксида азота защитного в отношении опосредованного пероксидом водорода апоптоза действия в кардиомиобластах Н9С2
Аннотация: Обработка культивируемых взятых у крысиных эмбрионов кардиомиобластов Н9С2 диэтиламиннитроксидом (ДЭАНО) в качестве донора оксида азота в течение 2 ч ограничивала вызываемый экзогенным пероксидом водорода апоптоз клеток, сопровождавшийся повышением схожей с каспазой-3 протеазной активности и активацией относящихся к семейству митоген-активируемых протеинкиназ JNK/SAPK-ферментов. Полностью возникновение апоптоза предотвращала обработка клеток препаратом z-VAD-FMK, ингибитором панкаспазного действия, или препаратом z-DEVD-СНО, специфическим ингибитором каспазы-3. Применение ДЭАНО ослабляло активацию упомянутых JNK/SAPK-протеинкиназ. Южная Корея, Institute of Cardiovascular Research, Chonbuk. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
АПОПТОЗ
ОКСИД АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chae, H.J.; Kim, H.R.; Kwak, Y.G.; Ko, J.K.; Joo, C.U.; Chae, S.W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.10-04М1.328

Isobe, Yuji.
Three-dimensional organization of intermediate and actin filaments during cardiac myofibrillogenesis in vitro revealed by immunogold replica electron microscopy [Text] / Yuji Isobe, Guan R. Hou, Larry F. Lemanski // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13Е. - P215 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трехмерная организация промежуточных и актиновых филаментов в период миофибриллогенеза сердца in vitro, выявленная с помощью электронной микроскопии иммунозолотых реплик
Аннотация: Для исследования пространственных взаимоотношений между цитоскелетом миобластов и формирующимися в них миофибриллами в миокарде использовался метод иммунного мечения десмина и/или виментина (в качестве метки использовалось золото) и метод декорирования субфрагмента 1 (S1) миозина в комбинации с электронной микроскопией платиновых или углеродных реплик. Обнаружено, что в промежутках между миофибриллами имеется сложная сеть одиночных филаментов, большинство из которых идентифицировались как актиновые, и только незначительное число - как промежуточные. Кроме того, наблюдалось некоторое кол-во немеченых филаментов. США, Dep. of Anatomy and Cell Biol., SUNY Health Sci. Cen. Syracuse, NY 13210.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19 + 341.19.17.23.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОФИБРИЛЛОГЕНЕЗ IN VITRO
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФИЛАМЕНТЫ
АКТИНОВЫЕ ФИЛАМЕНТЫ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ИММУНОЗОЛОТЫЕ РЕПЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hou, Guan R.; Lemanski, Larry F.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.12-04Я6.238

Hatcher, Cathy J.
Using the TBX5 transcription factor to grow and sculpt the heart [Text] / Cathy J. Hatcher, Deborah A. McDermott // Amer. J. Med. Genet. A. - 2006. - Vol. 140, N 13. - P1414-1418 . - ISSN 1552-4825
Перевод заглавия: Использование фактора транскрипции TBX5 для роста и формирования формы сердца
Аннотация: Миниобзор, в котором рассмотрена роль фактора транскрипции TBX5 в развитии синдрома Холта-Орама и сердечно-сосудистой системы. проанализирована роль этого гена в регуляции транскрипции генов клеток миобластов сердечной мышцы и их миграции. Обсуждается спектр характерных для синдрома Холта-Орама мутаций в гене TBX5. США, Greenberg Div. Cardiol., Dep. Med., Weill Med. Coll. Cornell Univ., New York, NY 10021. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР TBX5
РОЛЬ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
РАЗВИТИЕ
СИНДРОМ ХОЛТА-ОРАМА
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
МИГРАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

Доп.точки доступа:
McDermott, Deborah A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.03-04Я6.308

Адаптация культуры кардиомиобластов к теплу защищает их от теплового шока: роль оксида азота и белков теплового шока [Текст] / Е. А. Монастырская [и др.] // Биохимия. - 2003. - Т. 68, N 7. - С. 992-999 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Эффективное нефармакологическое повышение устойчивости органов или организма может быть достигнуто с помощью дозированной адаптации к факторам среды. Ранее были получены данные, показывающие, что оксид азота (NO) играет важную роль в адаптационной защите организма, в частности за счет активации синтеза белков теплового шока (HSPs). Оставался открытым важный вопрос: в какой мере формирование адаптационной клеточной защиты зависит от центральных механизмов, а в какой мере - от внутриклеточных механизмов, непосредственно реагирующих на фактор, к которому происходит адаптация, и играет ли NO-зависимая активация синтеза HSPs роль в адаптации изолированных клеток? Изучена возможность развития защитного эффекта адаптации к теплу на культуре клеток. Шестидневная адаптация к теплу на 17% ограничивала падение метаболической активности в кардиомиобластах Н9с2, вызванное тепловым шоком. Развитие адаптации клеток сопровождалось увеличением продукции NO. Введение ингибитора синтеза NO-L-NNA (100 мкМ) препятствовало развитию защитного эффекта адаптации. Адаптация культуры клеток также вызывала усиление синтеза HSP70, но не HSP27. Блокада синтеза HSP70 кверцитином (50 мкМ) не влияла на защитный эффект адаптации. Блокада синтеза NO ограничивала индуцируемый адаптацией синтез HSP70. Таким образом, формирование адаптации на клеточном уровне может происходить в результате прямого воздействия фактора среды без участия нейрогуморальных факторов. При этом в формирование такой адаптации вовлечены NO-зависимые механизмы, не связанные с активацией синтеза HSP70. Россия, Гос. учреждение НИИ общей патологии патофизиологии РАМН, Москва. Библ. 36Ы

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: КАРДИОМИОБЛАСТЫ
АДАПТАЦИЯ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
ОКСИД АЗОТА
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Монастырская, Е.А.; Андреева, Л.В.; Дучен, М.Р.; Виегант, Ф.; Байда, Л.А.; Манухина, Е.Б.; Малышев, И.Ю.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 14.10-04А4.29

Аллогенные кардиомиобласты, выращенные из костномозговых мезенхимальных стволовых клеток человека, в лечении лучевой кардиомиопатии и экссудативного перикардита. Случай из практики [Текст] / Л. В. Курсова [и др.] // Клеточ. технол. в биол. и мед. - 2014. - N 1. - С. 31-33 . - ISSN 1814-3490
Аннотация: Описано использование в курсе терапии трехкратной системной трансплантацией кардиомиобластов, выращенных из культуры аллогенных костномозговых мезенхимальных стволовых клеток здорового донора костного мозга по лицензированной Росздравнадзором новой медицинской технологии, у пациента с поздней лучевой кардиомиопатией и лучевым экссудативным перикардитом, развившимися после проведенной за 45 лет до этого лучевой терапии по поводу лимфомы Ходжкина. Выявлена высокая эффективность системной трансплантации частично дифференцированных в направлении кардиомиоцитов мезенхимальных стволовых клеток. Лечебный эффект наблюдается уже более 2 лет. Обсуждены возможные механизмы терапевтического эффекта данного типа стволовых клеток, а также перспективы использования методов клеточной терапии при поздних лучевых поражениях жизненно важных органов и тканей. Библ. 18

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.23
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОПАТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Курсова, Л.В.; Коноплянников, А.Г.; Кальсина, С.Ш.; Бабоян, С.Б.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.11-04Н3.204

Аллогенные кардиомиобласты, выращенные из костномозговых мезенхимальных стволовых клеток человека, в лечении лучевой кардиомиопатии и экссудативного перикардита. Случай из практики [Текст] / Л. В. Курсова [и др.] // Клеточ. технол. в биол. и мед. - 2014. - N 1. - С. 31-33 . - ISSN 1814-3490
Аннотация: Описано использование в курсе терапии трехкратной системной трансплантацией кардиомиобластов, выращенных из культуры аллогенных костномозговых мезенхимальных стволовых клеток здорового донора костного мозга по лицензированной Росздравнадзором новой медицинской технологии, у пациента с поздней лучевой кардиомиопатией и лучевым экссудативным перикардитом, развившимися после проведенной за 45 лет до этого лучевой терапии по поводу лимфомы Ходжкина. Выявлена высокая эффективность системной трансплантации частично дифференцированных в направлении кардиомиоцитов мезенхимальных стволовых клеток. Лечебный эффект наблюдается уже более 2 лет. Обсуждены возможные механизмы терапевтического эффекта данного типа стволовых клеток, а также перспективы использования методов клеточной терапии при поздних лучевых поражениях жизненно важных органов и тканей. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.19
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОПАТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Курсова, Л.В.; Коноплянников, А.Г.; Кальсина, С.Ш.; Бабоян, С.Б.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.05-04Я6.237

Антиапоптотический эффект адаптации к теплу в культуре клеток [Текст] / Е. А. Монастырская [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2003. - Т. 135, N 2. - С. 143-146 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Адаптация к теплу культур кардиомиобластов крысы и миобластов мыши защищала клетки от повреждения, индуцированного стауроспорином, что проявлялось в ограничении нарушения метаболической активности. При этом адаптация к теплу снижала апоптическую, но не некротическую гибель клеток. Механизм анитиапоптотической адаптационной защиты, по-видимому, не связан с предупреждением поляризации митохондрий, поскольку адаптация клеток к теплу не только сама по себе вызывает деполяризацию митохондрий, но и усиливает ее в условиях повреждения ставроспорином. Россия, НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва. Библ. 13

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.07 + 341.19.23.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
МИТОХОНДРИИ
АПОПТОЗ
ГИПЕРТЕРМИЯ
АДАПТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Монастырская, Е.А.; Дучен, М.Р.; Андреева, Л.В.; Виегант, Ф.; Манухина, Е.Б.; Малышев, И.Ю.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.01-04М2.129

Влияние уротензина II на пролиферацию кардиомиофибробластов, на их внутриклеточный сигнальный механизм в опытах на новорожденных крысах Sprague-Dawley [Text] / Jing-Xiao Yang [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2004. - Vol. 25, N 6. - С. 519-522 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: Действие уротензина II на культивируемые взятые у новорожденных крыс Sprague-Dawley кардиомиобласты увеличивало общее кол-во клеток и относительное кол-во клеток, находившихся на S-стадии клеточного цикла. Относительное кол-во клеток, находившихся на G[0]/G[1]-стадии цикла, при этом сокращалось. Эффект зависел от конц-ии уротензина II и был опосредован, по-видимому, протеинкиназой C. КНР, Tangdu Hosp., Xi'an. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОБЛАСТЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
УРОТЕНЗИН II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yang, Jing-Xiao; Zhao, Lian-You; Zheng, Qiang-Sun; Shang, Fu-Jun; Yu, Xin-Ya; Li, Ai-Guo

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.06-04М1.210

Гетерогенность митохондриального потенциала как маркер для выделения чистой популяции кардиомиобластов [Текст] / Т. Г. Хряпенкова [и др.] // Клеточ. технол. в биол. и мед. - 2008. - N 4. - С. 188-194
Аннотация: Обнаружены характерные признаки кардиомиобластов, к-рые могут быть использованы для идентификации этих клеток, - высокое значение митохондриального мембранного потенциала и большее кол-во митохондрий в них по сравнению с фибробластами. Энергозависимое накопление кардиомиобластами высокоспецифичных флуоресцентных митохондриальных зондов, используемое для визуальной детекции энергизованных митохондрий, дает четкое разделение смешанной популяции: популяция кардиомиоцитов обладает более высоким трансмембранным потенциалом, чем сопутствующие клетки. С помощью проточной цитометрии и сортировки клеток получена обогащенная кардиомиоцитами и кардиомиобластами популяция. Учитывая, что краситель не оказывает токсического действия на клетки и достаточно быстро элиминируется, риск повреждения и гибели клеток в процессе выделения значительно снижается по сравнению с традиционными методиками. Полученные результаты открывают возможности для разработки нового специфичного метода выделения культуры кардиомиоцитов из фетальных и эмбриональных источников для дальнейшего использования в клинической практике. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: КАРДИОМИОБЛАСТЫ
МИТОХОНДРИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Хряпенкова, Т.Г.; Плотников, Е.Ю.; Коротецкая, М.В.; Сухих, Г.Т.; Зоров, Д.Б.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.07-04Я6.50

Гетерогенность митохондриального потенциала как маркер для выделения чистой популяции кардиомиобластов [Текст] / Т. Г. Хряпенкова [и др.] // Клеточ. технол. в биол. и мед. - 2008. - N 4. - С. 188-194
Аннотация: Обнаружены характерные признаки кардиомиобластов, к-рые могут быть использованы для идентификации этих клеток, - высокое значение митохондриального мембранного потенциала и большее кол-во митохондрий в них по сравнению с фибробластами. Энергозависимое накопление кардиомиобластами высокоспецифичных флуоресцентных митохондриальных зондов, используемое для визуальной детекции энергизованных митохондрий, дает четкое разделение смешанной популяции: популяция кардиомиоцитов обладает более высоким трансмембранным потенциалом, чем сопутствующие клетки. С помощью проточной цитометрии и сортировки клеток получена обогащенная кардиомиоцитами и кардиомиобластами популяция. Учитывая, что краситель не оказывает токсического действия на клетки и достаточно быстро элиминируется, риск повреждения и гибели клеток в процессе выделения значительно снижается по сравнению с традиционными методиками. Полученные результаты открывают возможности для разработки нового специфичного метода выделения культуры кардиомиоцитов из фетальных и эмбриональных источников для дальнейшего использования в клинической практике. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: КАРДИОМИОБЛАСТЫ
МИТОХОНДРИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Хряпенкова, Т.Г.; Плотников, Е.Ю.; Коротецкая, М.В.; Сухих, Г.Т.; Зоров, Д.Б.

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска