Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРЛЕЙКИН 13<.>)
Общее количество найденных документов : 195
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.04-04К1.248Д

    Мазурина, С. А.

    Генетический полиморфизм ИЛ-13 и его рецептора у больных бронхиальной астмой [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / С. А. Мазурина ; НИИ вакцин и сыворотки РАМН, Москва. - Москва, 2008. - 28 с. : ил.
Аннотация: Исследован полиморфизм генов ИЛ-13 (С-1055Т и Arg 130Gln) и 'альфа'-цепи его рецептора ИЛ4R'альфа' (Ile50Val и Gln576Arg) у больных атопической бронхиальной астмой (БА) изучена ассоциация с заболеванием и такими иммунологическими маркерами, как IgE и ИЛ-13. Обнаружены ассоциация комбинации полиморфизма С-1055Т и Arg 130Gln гена ИЛ-13 с заболеванием БА, в то время как варианты Ile50Val и Gln576Arg гена ИЛ4R'альфа' с таковым не ассоциированы. Россия, НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова РАМН, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
РЕЦЕПТОР

ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА


Доп.точки доступа:
НИИ вакцин и сыворотки РАМН, Москва
Свободных экз. нет

2.
Патент 5696234 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 14/54.

    Zurawski, Sandra M.
    Muteins of mammalian cytokine interleukin-13 [Текст] / Sandra M. Zurawski, Gerard Zurawski ; Schering Corp. - № 284393 ; Заявл. 01.08.1994 ; Опубл. 09.12.1997
Перевод заглавия: Мутантный белок-цитокин интерлейкин 13 человека
Аннотация: Патентуется мутантный белок интерлейкин 13 человека, проявляющий антагонистическую активность с замещением последовательностей между 57 (set) и 69 (phe), и белок P600 мыши с антагонистической активностью и замещением последовательностей между 60 (asn) и 72 (leu). США, Schering Corp., Kenilworth, NJ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
МУТАНТНАЯ ФОРМА

ПОЛУЧЕНИЕ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ПАТЕНТ США


Доп.точки доступа:
Zurawski, Gerard; Schering Corp.
Свободных экз. нет

3.
Патент 5614191 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395,C07K 16/46.

   
    IL-13 receptor specific chimeric proteins and uses thereof [Текст] / Raj K. Puri [и др.] ; USA Department of Health and Human Services. - № 404685 ; Заявл. 15.03.1995 ; Опубл. 25.03.1997
Перевод заглавия: Химерные белки, специфичные к рецептору IL-13 и их использование
Аннотация: Описан метод специфичной доставки эффекторной молекулы к рецептору IL-13 в клетки солидной опухоли. США, Dep. Health and Human Services, Washington, D.C.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: РАК
ЦИТОКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 13

РЕЦЕПТОРЫ

АНТИТЕЛА

СРЕДСТВА ДОСТАВКИ

IN VIVO


Доп.точки доступа:
Puri, Raj K.; Debinski, Waldemar; Pastan, Ira; Obiri, Nicholas; USA Department of Health and Human Services
Свободных экз. нет

4.
Патент 2427589 Российская Федерация, МКИ C07K 16/24.

   
    Антитела против интерлейкина-13 человека и их применение [Текст] / Марион Т. Касаиан [и др.] ; Ваейт. - № 2006140793/10 ; Заявл. 09.06.2005 ; Опубл. 27.08.2011
Аннотация: Изобретение относится к иммунологии и биотехнологии. Предложены варианты антител и их антиген-связывающие фрагменты, специфичные к IL-13, а также, в частности, к IL-13 человека. Описан способ обнаружения IL-13 в образце. Использование изобретения обеспечивает новые антитела к IL-13 c K[D] порядка 10{-10} М, которые можно использовать для диагностики, предотвращения и/или лечения у субъекта одного или более забоелваний, связанных с IL-13. Ил.37. Табл.5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
АНТИТЕЛА

ПОЛУЧЕНИЕ

СОСТАВ

ПРИМЕНЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Касаиан, Марион Т.; Чистякова, Л.; Велдман, Геертруда; Маркетт, Кимберли Энн; Тан, Ксианг-Янг; Доналдсон, Дебора Д.; Лин, Лора Лонг; Шейт, Таня; Там, Эмми Сзепуи; Фейфант, Эрик; Ваейт
Свободных экз. нет

5.
Патент 6214559 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

   
    Methods of identifying inhibitors of binding of IL-13 to the IL-13 receptor chain [Текст] / Mary Collins [и др.] ; Genetics Inst., Inc. - № 08/841751 ; Заявл. 30.04.1997 ; Опубл. 10.04.2001
Перевод заглавия: Метод определения ингибиторов связывания ИЛ-13 с цепями рецептора ИЛ-13
Аннотация: Патентуется метод определения ингибитора связывания ИЛ-13 с рецептором (Р) ИЛ-13 с помощью сравнения величины силы связывания ИЛ-13 с его Р в присутствии выявляемого ингибитора и в его отсутствии. Выявленные ингибиторы могут использоваться в лечении заболеваний, связанных с активностью ИЛ-13 (аллергические, иммунокомплексные заболевания, иммунодефициты, особенно, связанные с гемопоэтическими клетками-предшественниками)
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ИНГИБИТОРЫ

ВЫЯВЛЕНИЕ

МЕТОД

ПАТЕНТ США


Доп.точки доступа:
Collins, Mary; Donaldson, Debra; Fitz, Lori; Neben, Tamlyn; Whitters, Matthew; Wood, Clive; Genetics Inst.; Inc.
Свободных экз. нет

6.
Патент 6214559 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

   
    Methods of identifying inhibitors of binding of IL-13 to the IL-13 receptor chain [Текст] / Mary Collins [и др.] ; Genetics Inst., Inc. - № 08/841751 ; Заявл. 30.04.1997 ; Опубл. 10.04.2001
Перевод заглавия: Метод определения ингибиторов связывания ИЛ-13 с цепями рецептора ИЛ-13
Аннотация: Патентуется метод определения ингибитора связывания ИЛ-13 с рецептором (Р) ИЛ-13 с помощью сравнения величины силы связывания ИЛ-13 с его Р в присутствии выявляемого ингибитора и в его отсутствии. Выявленные ингибиторы могут использоваться в лечении заболеваний, связанных с активностью ИЛ-13 (аллергические, иммунокомплексные заболевания, иммунодефициты, особенно, связанные с гемопоэтическими клетками-предшественниками)
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ИНГИБИТОРЫ

ВЫЯВЛЕНИЕ

МЕТОД

ПАТЕНТ США


Доп.точки доступа:
Collins, Mary; Donaldson, Debra; Fitz, Lori; Neben, Tamlyn; Whitters, Matthew; Wood, Clive; Genetics Inst.; Inc.
Свободных экз. нет

7.
Патент 6296843 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 45/00.

    Debinski, Waldemar.
    Mutagenized IL 13-based chimeric molecules [Текст] / Waldemar Debinski ; The Penn State Research Foundation. - № 09/054711 ; Заявл. 03.04.1998 ; Опубл. 02.10.2001
Перевод заглавия: Основанные на интерлейкине 13 химерные молекулы, подвергнутые мутагенезу
Аннотация: Патентуются мутантные химерные молекулы на основе интерлейкина 13 (ИЛ-13), которые приобрели способность реагировать только с рецептором ИЛ-13 и не реагировать перекрестно с рецептором ИЛ-4. Модифицированные молекулы несут одну или более мутаций в домене, который взаимодействует с 140 кД 'бета'-цепи рецептора ИЛ-4 человека или с 'альфа'-цепью рецептора ИЛ-13 человека. Подвергнутые мутациям молекулы ИЛ-13 выполняют ряд свойств в качестве фузионных белков, цитотоксинов, действующих в отношении опухолевых клеток (глиома) с повышенным уровнем рецепторов ИЛ-13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ МОЛЕКУЛЫ

ФУЗИОННЫЕ БЕЛКИ

ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ

ПАТЕНТ США


Доп.точки доступа:
The Penn State Research Foundation
Свободных экз. нет

8.
Патент 6296843 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 45/00.

    Debinski, Waldemar.
    Mutagenized IL 13-based chimeric molecules [Текст] / Waldemar Debinski ; The Penn State Research Foundation. - № 09/054711 ; Заявл. 03.04.1998 ; Опубл. 02.10.2001
Перевод заглавия: Основанные на интерлейкине 13 химерные молекулы, подвергнутые мутагенезу
Аннотация: Патентуются мутантные химерные молекулы на основе интерлейкина 13 (ИЛ-13), которые приобрели способность реагировать только с рецептором ИЛ-13 и не реагировать перекрестно с рецептором ИЛ-4. Модифицированные молекулы несут одну или более мутаций в домене, который взаимодействует с 140 кД 'бета'-цепи рецептора ИЛ-4 человека или с 'альфа'-цепью рецептора ИЛ-13 человека. Подвергнутые мутациям молекулы ИЛ-13 выполняют ряд свойств в качестве фузионных белков, цитотоксинов, действующих в отношении опухолевых клеток (глиома) с повышенным уровнем рецепторов ИЛ-13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ МОЛЕКУЛЫ

ФУЗИОННЫЕ БЕЛКИ

ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ

ПАТЕНТ США


Доп.точки доступа:
The Penn State Research Foundation
Свободных экз. нет

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.09-04К1.395

   

    Interleukin-13 in the skin and interferon-'гамма' in the liver are key players in immune protection in human schistosomiasis [Text] / Alain Dessein [et al.] // Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 201, N 1. - P180 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Интерлейкин (ИЛ) 13 в коже и интерферон-'гамма' в печени являются ключевыми факторами в иммунной защите при шистосомозе человека
Аннотация: Антиинфекционный иммунитет против червей шистосом, инвазирующих кожу, опосредуется через Т-лимфоциты Th2 типа и контролируется генетическим локусом, который локализуется вблизи локуса Th2 цитокинов на хромосоме 5q31-q33. Мутации гена, кодирующего ИЛ-13, приводит к повышению или снижению выработки ИЛ-13 и нарушению защиты против шистосом. Защита против фиброза печени зависит от интерферона-'гамма' (ИФ'гамма') и контролируется генетически локусом на хромосоме 6q23 около гена, кодирующего 'бета'-цепь рецептора ИФ'гамма'. Мутации, модулирующие транскрипцию гена ИФ'гамма', ассоциируются с различной чувствительностью к болезни. Считают, что при шистосомозе действие ИФ'гамма' связано с антифиброгенной активностью в печени, а ИЛ-13 обладает уникальной способностью к примированию Th2 T-клеток и к мобилизации эозинофилов в коже. Сильный иммунный ответ, опосредованный ИЛ-13 и ИФ'гамма', у одного и того же индивида может вовлекаться в иммунитет против шистосом в коже и в печени. Франция, INSERM, Fac. Med., Marseille
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: АНТИПАРАЗИТАРНЫЙ ИММУНИТЕТ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'

ИНТЕРЛЕЙКИН 13

ШИСТОСОМОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dessein, Alain; Kouriba, Bourema; Eboumbou, Carole; Dessein, Heia; Argiro, Laurent; Marquet, Sandrine; Elwali, Nasr-Eldin M.A.; Rodrigues, Virmondes; Li, Yuesheng; Doumbo, Ogobara; Chevillard, Christophe


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.196

   

    A common IL-13 Arg130Gln single nucleotide polymorphism among Chinese atopy patients with allergic rhinitis [Text] / Min Wang [et al.] // Hum. Genet. - 2003. - Vol. 113, N 5. - P387-390 . - ISSN 0340-6717
Перевод заглавия: Обычный однонуклеотидный полиморфизм Arg130Gln в генеIL-13 у китайцев с атопическим аллергическим ринитом
Аннотация: Интерлейкин 13 (IL-13) связывают с регуляцией выработки иммуноглобулина E (IgE) и патогенезом аллергических заболеваний. В кодирующей области и промоторе гена IL-13 выявлены однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), которые ассоциированы с развитием бронхиальной астмы. Изучили возможную ассоциацию SNP гена IL-13 с аллергическим ринитом. Генотипирование 188 китайцев с аллергическим ринитом и 87 здоровых доноров не выявило существенных различий в частоте аллелей или гаплотипов SNP. У больных выявили ассоциацию SNP Arg130Gln, но не SNP промоторной области - 1112(C/T) с уровнем IgE в сыворотке крови. У больных с генотипом 130 Gln/Gln уровень IgE в сыворотке намного выше, чем у больных с генотипом 130 Arg/Arg. У больных с аллергией к Derp1, но не к пыльце полыни выявлена значительная ассоциация с SNP в промоторе гена IL-13. Сделан вывод о возможной связи SNP в гене IL-13 с регуляцией продукции IgE в ответ на аллергены в китайской популяции
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ РИНИТ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ

ИНТЕРЛЕЙКИН 13

ГЕНЫ

ПОЛИМОРФИЗМ ARG130GLN

ПРОДУКЦИЯ IGE

РЕГУЛЯЦИЯ

АССОЦИАЦИЯ

КИТАЙЦЫ


Доп.точки доступа:
Wang, Min; Xing, Zhi-Min; Lu, Chao; Ma, You-Xiang; Yu, De-Lin; Yan, Zheng; Wang, Shen-Wu; Yu, Li-Sheng


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.411

   

    Immunopathogenesis of schistosomiasis [Text] / Thomas A. Wynn [et al.] // Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 201, N 1. - P156 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Иммунопатогенез шистосомоза
Аннотация: Обзор. При шистосоматозе хронический гранулематозный ответ формируется под влиянием яиц Schistosoma mansoni в печени и в кишечнике с конечным развитием фиброза и портальной гипертензии. В патогенезе заболевания важная роль отводится нарушениям в комплексе интерлейкин 13 (ИЛ-13) и рецептор ИЛ-13, как ключевых регуляторов развития шистосоматоза. Тяжесть фиброгенеза в печени снижается у инфицированных мышей, дефицитных по ИЛ-13, а также у мышей дикого типа, получивших антагонист ИЛ-13. Эффекторная функция ИЛ-13 и тяжесть фиброза печени возрастают у мышей с дефицитом 'альфа'2 цепи рецептора ИЛ-13. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
УЧАСТИЕ В РАЗВИТИИ ШИСТОСОМОЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wynn, Thomas A.; Thompson, Robert W.; Cheever, Allen W.; Mentink-Kane, Margaret M.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.12-04К1.317

    Wills-Karp, Marsha.

    Interleukin-13 in asthma pathogenesis [Text] / Marsha Wills-Karp // Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 202, N 1. - P175-190 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Интерлейкин-13 в патогенезе астмы
Аннотация: Исследования на животных показали, что действие ИЛ-13, независимо от других Th2-цитокинов, необходимо и достаточно для индукции всех проявлений аллергической астмы. У человека выявлена ассоциация между тканевым уровнем ИЛ-13 и его генетическими вариантами и развитием бронхиальной астмы. Считают, что ИЛ-13 приводит к астме через сложное взаимодействие с клетками дыхательных путей, а не через эффекторный путь с участием эозинофилов и IgE-опосредованных реакций. США, Div. Immunobiol., Children Hosp. Med. Ctr., 45208 Cincinnati
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОГЕНЕЗ

ИНТЕРЛЕЙКИН 13

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК



13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 05.12-04И2.338

   

    Immunopathogenesis of schistosomiasis [Text] / Thomas A. Wynn [et al.] // Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 201, N 1. - P156 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Иммунопатогенез шистосомоза
Аннотация: Обзор. При шистосоматозе хронический гранулематозный ответ формируется под влиянием яиц Schistosoma mansoni в печени и в кишечнике с конечным развитием фиброза и портальной гипертензии. В патогенезе заболевания важная роль отводится нарушениям в комплексе интерлейкин 13 (ИЛ-13) и рецептор ИЛ-13, как ключевых регуляторов развития шистосоматоза. Тяжесть фиброгенеза в печени снижается у инфицированных мышей, дефицитных по ИЛ-13, а также у мышей дикого типа, получивших антагонист ИЛ-13. Эффекторная функция ИЛ-13 и тяжесть фиброза печени возрастают у мышей с дефицитом 'альфа'2 цепи рецептора ИЛ-13. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
УЧАСТИЕ В РАЗВИТИИ ШИСТОСОМОЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wynn, Thomas A.; Thompson, Robert W.; Cheever, Allen W.; Mentink-Kane, Margaret M.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.454

    Luan, Bin.

    Уровень сывороточного интерлейкина 13, антигена плоскоклеточной карциномы и IgE у детей с астмой кашлевого варианта [Text] / Bin Luan, Yan-Li Zhang, Jun-Ying Qiao // Zhongguo dangdai erke zazhi = Chin. J. Contemp. Pediat. - 2004. - Vol. 6, N 5. - С. 388-390 . - ISSN 1008-8830
Аннотация: Иммуноферментным методом определяли в сыворотке 51 ребенка больного астмой кашлевого варианта (АКВ) уровень интерлейкина 13, антигена плоскоклеточной карциномы и IgE. У больных выявлено повышение уровня всех 3 показателей, что может быть использовано при диагностике и лечении АКВ. КНР, Dep. Pediatria, 3-rd Affiliated Hosp., Univ. Zhengzhou, 450052. Библ. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
КАШЛЕВЫЙ ВАРИАНТ

ИНТЕРЛЕЙКИН 13

АНТИГЕН ПЛОСКОКЛЕТОЧНОЙ КАРЦИНОМЫ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ IGE

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Zhang, Yan-Li; Qiao, Jun-Ying


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.06-04М7.38

    Kawakami, Mariko.

    Tumor regression mechanisms by IL-13 receptor-targeted cancer therapy involve apoptotic pathways [Text] / Mariko Kawakami, Koji Kawakami, Raj K. Puri // Int. J. Cancer. - 2003. - Vol. 103, N 1. - P45-52 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Механизм регрессии опухоли под влиянием лечения рака рецептором интерлейкина 13 включает путь апоптоза
Аннотация: Цитотоксин IL-13 состоит из молекул интерлейкина 13 и эндотоксина Pseudomonas. В модели с опухолью человека SCCHN у иммунодефицитных мышей оценивали влияние цитотоксина IL-13 на опухолевые клетки. После введения токсина в/б или непосредственно в опухоль отмечена регрессия опухоли и даже ее полное исчезновение. Хотя токсин исчезал из циркуляции в пределах 6 ч, в опухоли отмечено накопление каспаз 3, 8 и 9 и расщепление прокаспазы 3. Гибель опухолевых клеток происходила путем апоптоза и после выделения цитохрома c в цитозоль. США, Foo and Drug Administration, Bethesda, MD
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИН 13

ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS

КОНЪЮГАТЫ

АПОПТОЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kawakami, Koji; Puri, Raj K.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.06-04Н1.297

    Kawakami, Mariko.

    Tumor regression mechanisms by IL-13 receptor-targeted cancer therapy involve apoptotic pathways [Text] / Mariko Kawakami, Koji Kawakami, Raj K. Puri // Int. J. Cancer. - 2003. - Vol. 103, N 1. - P45-52 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Механизм регрессии опухоли под влиянием лечения рака рецептором интерлейкина 13 включает путь апоптоза
Аннотация: Цитотоксин IL-13 состоит из молекул интерлейкина 13 и эндотоксина Pseudomonas. В модели с опухолью человека SCCHN у иммунодефицитных мышей оценивали влияние цитотоксина IL-13 на опухолевые клетки. После введения токсина в/б или непосредственно в опухоль отмечена регрессия опухоли и даже ее полное исчезновение. Хотя токсин исчезал из циркуляции в пределах 6 ч, в опухоли отмечено накопление каспаз 3, 8 и 9 и расщепление прокаспазы 3. Гибель опухолевых клеток происходила путем апоптоза и после выделения цитохрома c в цитозоль. США, Foo and Drug Administration, Bethesda, MD
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ

ИНТЕРЛЕЙКИН 13

ЭНДОТОКСИН PSEUDOMONAS

КОНЪЮГАТЫ

АПОПТОЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kawakami, Koji; Puri, Raj K.


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.07-04Н1.274

    Luan, Bin.

    Уровень сывороточного интерлейкина 13, антигена плоскоклеточной карциномы и IgE у детей с астмой кашлевого варианта [Text] / Bin Luan, Yan-Li Zhang, Jun-Ying Qiao // Zhongguo dangdai erke zazhi = Chin. J. Contemp. Pediat. - 2004. - Vol. 6, N 5. - С. 388-390 . - ISSN 1008-8830
Аннотация: Иммуноферментным методом определяли в сыворотке 51 ребенка больного астмой кашлевого варианта (АКВ) уровень интерлейкина 13, антигена плоскоклеточной карциномы и IgE. У больных выявлено повышение уровня всех 3 показателей, что может быть использовано при диагностике и лечении АКВ. КНР, Dep. Pediatria, 3-rd Affiliated Hosp., Univ. Zhengzhou, 450052. Библ. 4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
КАШЛЕВЫЙ ВАРИАНТ

ИНТЕРЛЕЙКИН 13

АНТИГЕН ПЛОСКОКЛЕТОЧНОЙ КАРЦИНОМЫ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ IGE

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Zhang, Yan-Li; Qiao, Jun-Ying


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.202

   

    The C10/CCL6 chemokine and CCR1 play critical roles in the pathogenesis of IL-13-induced inflammation and remodeling [Text] / Bing Ma [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 3. - P1872-1881 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: С10/ССL6 хемокин и CCR1 играют ключевую роль в патогенезе индуцируемого интерлейкином 13 воспаления и ремоделирования
Аннотация: Исследовали роль хемокина C10/CCL6 в патогенезе, индуцируемых интерлейкином (ИЛ)-13 легочных нарушений у мышей. ИЛ-13 является мощным стимулятором С10/CCL6 мРНК и белка. ИЛ-13-индуцируемое воспаление, альвеолярное ремоделирование и сопутствующие изменения заметно уменьшались после нейтрализации С10/CCL6. Введение анти-С10/CCL6 антител снижает уровень мРНК матриксной металлопротеиназы-2 (ММП-2), ММП-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназы-4 (ТИМП-4) в легких мышей дикого типа. Нейтрализация C10/CCL6 также снижала способность ИЛ-13 стимулировать выработку моноцитарного хемоаттрактантного белка-1, макрофагального воспалительного белка-1'альфа', ММП-2, ММП-9 и катепсинов-K, -L и -S, а также способность ИЛ-13 ингибировать 'альфа'1-антитрипсин. Направленная нулевая мутация CCR1, предполагаемого рецептора С10/CCL6 также уменьшает ИЛ-13-индуцируемое воспаление и альвеолярное ремоделирование, приводит к изменению хемокинов, протеаз и антипротеаз по сравнению с наблюдаемыми после нейтрализации С10/CCL6. При этих манипуляциях с С10/CCL6 и CCR1 выработка трансгенного ИЛ-13 не меняется. Т. обр., ИЛ-13 является мощным стимулятором C10/CCL6, к-рый, наряду с CCR1, играет ключевую роль в патогенезе ИЛ-13 индуцируемых легочных расстройств. США Sect. Pulmon., Crit. Care Med., Dep. Intern. Med., Yale Univ. Sch. Med. New Haven, CT 96520-8057. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ЛЕГКИЕ

ВОСПАЛЕНИЕ

ВОССТАНОВЛЕНИЕ

ХЕМОКИН C10/CCL6

РЕЦЕПТОРЫ CCR1

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ma, Bing; Zhuy, Zhou; Homer, Robert J.; Gerard, Craig; Strieter, Robert; Elias, Jack A.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.07-04Т2.70

   

    The C10/CCL6 chemokine and CCR1 play critical roles in the pathogenesis of IL-13-induced inflammation and remodeling [Text] / Bing Ma [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 3. - P1872-1881 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: С10/ССL6 хемокин и CCR1 играют ключевую роль в патогенезе индуцируемого интерлейкином 13 воспаления и ремоделирования
Аннотация: Исследовали роль хемокина C10/CCL6 в патогенезе, индуцируемых интерлейкином (ИЛ)-13 легочных нарушений у мышей. ИЛ-13 является мощным стимулятором С10/CCL6 мРНК и белка. ИЛ-13-индуцируемое воспаление, альвеолярное ремоделирование и сопутствующие изменения заметно уменьшались после нейтрализации С10/CCL6. Введение анти-С10/CCL6 антител снижает уровень мРНК матриксной металлопротеиназы-2 (ММП-2), ММП-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназы-4 (ТИМП-4) в легких мышей дикого типа. Нейтрализация C10/CCL6 также снижала способность ИЛ-13 стимулировать выработку моноцитарного хемоаттрактантного белка-1, макрофагального воспалительного белка-1'альфа', ММП-2, ММП-9 и катепсинов-K, -L и -S, а также способность ИЛ-13 ингибировать 'альфа'1-антитрипсин. Направленная нулевая мутация CCR1, предполагаемого рецептора С10/CCL6 также уменьшает ИЛ-13-индуцируемое воспаление и альвеолярное ремоделирование, приводит к изменению хемокинов, протеаз и антипротеаз по сравнению с наблюдаемыми после нейтрализации С10/CCL6. При этих манипуляциях с С10/CCL6 и CCR1 выработка трансгенного ИЛ-13 не меняется. Т. обр., ИЛ-13 является мощным стимулятором C10/CCL6, к-рый, наряду с CCR1, играет ключевую роль в патогенезе ИЛ-13 индуцируемых легочных расстройств. США Sect. Pulmon., Crit. Care Med., Dep. Intern. Med., Yale Univ. Sch. Med. New Haven, CT 96520-8057. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 13
ЛЕГКИЕ

ВОСПАЛЕНИЕ

ВОССТАНОВЛЕНИЕ

ХЕМОКИН C10/CCL6

РЕЦЕПТОРЫ CCR1

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ma, Bing; Zhuy, Zhou; Homer, Robert J.; Gerard, Craig; Strieter, Robert; Elias, Jack A.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.430

   

    Association of gene polymorphisms of tumour necrosis factor-'альфа' and interleukin-13 with chronic obstructive pulmonary disease in Han nationality in Beijing [Text] / Ling Jiang [et al.] // Chin. Med. J. - 2005. - Vol. 118, N 7. - P541-547 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Ассоциация полиморфизма генов фактора некроза опухоли 'альфа'- и интерлейкина 13 с хроническим обструктивным заболеванием легких у больных-китайцев национальности хан в Пекине
Аннотация: Обследовали 111 больных обструктивным хроническим заболеванием легких (ОХЗЛ) и 97 индивидов группы сравнения-китайцев национальности хан, проживающих в г. Пекине. Не обнаружили значимых различий в частоте TT генотипа интерлейкина 13 (IL-13-1055) и А аллеля гена фактора некроза опухоли 'альфа' между больными ОХЗЛ и здоровыми. Однако, частота TT генотипа IL-13-1055 повышена у табакокурящих больных ОХЗЛ и данный TT генотип связан с наличием в семье ОХЗЛ у представителей национальности хан. КНР, Peking Univ. Third Hosp., Beijing. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.11
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'

ОТСУТСТВИЕ СВЯЗИ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ

КИТАЙЦЫ НАРОДНОСТИ ХАН


Доп.точки доступа:
Jiang, Ling; He, Bei; Zhao, Ming-wu; Ning, Lan-ding; Li, Xiao-ying; yao, Wan-zhen


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)