СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНСЕРЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 131
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.05-04Б2.148

Zhao, Junhua.
A bacterial group II intron-encoded reverse transcriptase localizes to cellular poles [Text] / Junhua Zhao, Alan M. Lambowitz // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 45. - P16133-16140 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Бактериальная обратная транскриптаза, кодируемая интроном II-группы, локализуется на клеточных полюсах
Аннотация: Интрон II-группы LI.LtrB Lactococcus lactis кодирует обратную транскриптазу (белок LtrA), связывающую РНК интрона с сплайсингом РНК и подвижностью интрона. Использовали сшивку LtrA-GFP и иммунофлуоресцентную микроскопию, чтобы показать, что LtrA локализуется на клеточных полюсах в Escherichia coli и Lactococcus lactis. Полярная локализация не зависит от коэкспрессии РНК интрона LI.LtrB, наблюдается при различных скоростях роста и уровнях экспрессии, а также независимо от функции ориджина репликации. При ко-экспрессии в E. coli LtrA интерферирует с полярной локализацией белка IcsA Schigella, опосредующего сборку поляризованного актина, подтверждая конкуренцию за общие детерминанты локализации. Полярной локализацией LtrA можно объяснить предпочтительную инсерцию интрона LI.LtrB в районы ориджина и терминации хромосомы E. coli, а также связать подвижность интронов II-группы с репликацией хозяйской ДНК и механизмом клеточного деления. США, Ints. for Cellular and Mol. Biol., Dep. of Chemistry and Biochemistry, Univ. of Texas, Austin, TX 78712. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: ХРОМОСОМА
СТРУКТУРА
ИНСТРОНЫ ГРУППЫ II
ИНСЕРЦИЯ
УЧАСТКИ ORI
ФЕРМЕНТЫ
ТРАНСКРИПТАЗА
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ ПОЛЮСА
LACTOCOCCUS LACTIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Lambowitz, Alan M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.09-04Н1.211

A case of myelodysplastic syndrome with abnormal megakaryocytes and ins(8;3)(q24;q21q26) [Text] / M. Bachy-Delhomme [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1991. - Vol. 55, N 1. - P31-34 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Наблюдение миелодиспластического синдрома с аномальными мегакариоцитами и [инсерцией] ins (8;3)(q24;q21q26)
Аннотация: Описан б-ной 56 лет с рефрактерной анемией с избытком бластов. Кр. т., у него наблюдалось нарушение тромбоцитопоэза (ТП), вызванное формированием в костном мозге б-ного микромегакариоцитов со слабосегментированными ядрами. Цитогенетич. анализ клеток костного мозга показал наличие инсерции ins(8;3). Авт. безусловно связывают нарушение ТП с указанной перестройкой, рассматривая ее как вариант ins(3;3)(q26;q21q26), неоднократно описаной ранее в лит. при гемобластозах с аномальным ТП. Франция, Dr. M. F. Bertheas. Hop" Nord Saint Etienne' 42277 Priest en Jarez. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ИНСЕРЦИЯ INS(8;3)(Q24; Q21Q26)
ЦИТОГЕНЕТИКА
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
АНОМАЛЬНЫЕ МЕГАКАРИОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bachy-Delhomme, M.; Bertheas, M.F.; Jaubert, J.; Calmard, P.; Vasselon, C.; Reynaud, J.; Brizard, C.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.06-04Н1.258

A clinical variant of neurofibromatosis type 1: Familial spinal neurofibromatosis with a frameshift mutation in the NF1 gene [Text] / Elisabet Ars [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 62, N 4. - P834-841
Перевод заглавия: Клинический вариант нейрофиброматоза типа 1: семейный спинальный нейрофиброматоз с мутацией в гене NF1 со сдвигом рамки считывания
Аннотация: Спинальный нейрофиброматоз (СНФ) - редкая форма нейрофиброматоза с опухолями спинного мозга. Проведен SSCP/гетеродуплексный анализ в семье с СНФ и показано, что в этой семье развитие СНФ связано с мутацией в гене нейрофиброматоза типа 1 NF1 - инсерцией одного нуклеотида (8042insA) в экзон 46. Эта инсерция приводит к сдвигу рамки считывания и образованию укороченного варианта белка NF1. Испания [Estivill X.], Med. and Molec. Genet. Center-IRO, Hosp. Duran I Reynals, 08907 Barcelona, Catalonia. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: НЕЙРОФИБРОМАТОЗ
СПИНАЛЬНЫЙ НЕЙРОФИБРОМАТОЗ
ОПУХОЛИ
СПИННОЙ МОЗГ
МУТАЦИИ
ГЕН NF1
ИНСЕРЦИЯ
БЕЛКИ
БЕЛОК NF1
УКОРОЧЕННЫЙ ВАРИАНТ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 49

Доп.точки доступа:
Ars, Elisabet; Kryer, Helena; Gaona, Antonia; Casquero, Pilar; Rosell, Jordi; Volpini, Victor; Serra, Eduard; Lazaro, Conxi; Estivill, Xavier

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.38

Mahajna, Jamal.
A four-amino-acid insertion in the ligand-binding domain inactivates hRXR'бета' and renders dominant negative activity [Text] / Jamal Mahajna, Bing Shi, Arthur Bruskin // DNA and Cell Biol. - 1997. - Vol. 16, N 4. - P463-476 . - ISSN 1044-5498
Перевод заглавия: Инсерция четырех аминокислот в лиганд-связывающий домен инактивирует hXRX'бета' и обладает доминантно-негативной активностью
Аннотация: Рецепторы ретиноидов Х (РРХ) входят в суперсемейство рецепторов стероидных и тиреоидных гормонов, обладающих св-вами факторов транскрипции. Ранее у одного из РРХ, hRXR'бета', было описано несколько изоформ и в том числе изоформа с инсерцией 4 аминок-т SLSR в области кодона 419 лиганд-связывающего домена РРХ. Проведен анализ функциональной активности hRXR'бета' с инсерцией SLSR и показано, что такой рецептор не способен трансактивировать промоторы с ретиноид-специфичным элементом и связываться с RAR-чувствительными последовательностями. Вариант РРХ с инсерцией 4 аминок-т обладает доминантно-негативной активностью и блокирует связывание с RAR-чувствительными элементами активного РРХ дикого типа и рецептора ретиноевой к-ты. США, Oncogene Sci. Inc. Uniondale, NY 11553. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕТИНОИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР HXRX'БЕТА'
ИЗОФОРМЫ
ИНСЕРЦИЯ
ЛИГАНД-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ДОМЕН
ИНАКТИВАЦИЯ
ДОМИНАНТНО-НЕГАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shi, Bing; Bruskin, Arthur

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.07-04М6.49

A frameshift mutation in human MC4R is associated with a dominant form of obesity [Text] / Christian Vaisse [et al.] // Nature Genet. - 1998. - Vol. 20, N 2. - P113-114 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Мутация со сдвигом рамки считывания в [гене] MC4R человека ассоциирована с доминантной формой ожирения
Аннотация: Описана семья, в к-рой развитие ожирения косегрегировало с мутацией со сдвигом рамки считывания (анализ SSCP) в гене рецептора 4 меланокортина-MC4R, участвующего в процессах регуляции насыщения. Инсерция размером 4 п. н. в гене MC4R вызывает синтез укороченной и не содержащей 6-й и 7-й трансмембранные домены молекулы рецептора. Франция, Laboratoire de Nutrition et Service de Medecine et Nutrition, Hotel-Dieu place du Parvis Notre Dame 75004 Paris. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ТУЧНОСТЬ
СЕМЕЙНЫЙ СЛУЧАЙ
АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ
МУТАЦИИ
ГЕН MC4R
ИНСЕРЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
МЕЛАНОКОРТИН
УКОРОЧЕННЫЙ ВАРИАНТ
АППЕТИТ
ОЖИРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vaisse, Christian; Clement, Karine; Guy-Grand, Bernard; Froguel, Philippe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.12-04Б2.178

A mutant of Gluconobacter oxydans deficient in gluconic acid dehydrogenase [Text] / Arun Gupta [et al.] // FEMS Microbiol. Lett. - 1999. - Vol. 179, N 2. - P501-506 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Мутант Gluconobacter oxydans, дефицитный по дегидрогеназе глюконовой кислоты
Аннотация: Провели мутагенез Gluconobacter oxydans ATCC 9937 транспозоном Tn5. Нашли неокрашенного мутанта, дефектного по дегидрогеназе глюконовой кислоты, продуцировавшего глюконовую кислоту и глюкозу, тогда как родительский штамм продуцировал 2,5-дикетоглюконовую кислоту. Клонирование и секвенирование области инсерции показало, что инсерция расположена в открытой рамке считывания, гомологичной (42% идентичности на уровне аминокислотной последовательности) генам ribF Pseudomonas fluorescens и Escherichia coli. Отсутствие кофактора рибофлавина может быть объяснено потерей ферментативной активности. Германия, LB Genet., Univ. Kaiserslautern, Postfach 3049, D-67653 Kaiserslautern. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.17.07.03
Рубрики: GLUCONOBACTER OXYDANS (BACT.)
МУТАНТЫ
ТРАНСПОЗОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
ГЕНЫ
ГЕН RIBF
ГОМОЛОГ
ИНСЕРЦИЯ
ДЕГИДРОГЕНАЗА ГЛЮКОНОВОЙ КИСЛОТЫ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Gupta, Arun; Felder, Marius; Verma, V.; Cullum, John; Qazo, G.N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 16.11-04Б2.187

A Pseudomonas putida double mutant deficient in butanol assimilation: A promising step for engineering a biological biofuel production platform [Text] / Sol Cuenca Maria del [et al.] // FEMS Microbiol. Lett. - 2016. - Vol. 363, N 5. - PtnwO18 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Двойной мутант Pseudomonas putida, дефектный по ассимиляции бутанола: перспективный этап конструирования платформы для продукции биологического топлива
Аннотация: Для конструирования штамма-продуцента биотоплива (бутанола) Pseudomonas putida в штамме BIRD-1 получена библиотека мини-Tn5 мутантов, которые не потребляют бутанол. С помощью ПЦР с произвольными праймерами и последующего секвенирования по Сенгеру обнаружено, что транспозон встроился в ген малатсинтазы В. Во втором раунде мутагенеза посредством инсерции мини-Tn5 в ген мультисенссорной гибридной гистидинкиназы получен двойной мутант, не способный поглощать бутанол. Анализ с использованием количественной ОТ-ПЦР (кОТ-ПЦР) показал активность генов, вовлеченных в ассимиляцию бутанола в штамме дикого типа и в одиночном мутанте по гену малатсинтазы В, но не в двойном мутанте P. putida.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.11.99
Рубрики: ШТАММЫ-ПРОДУЦЕНТЫ
БИОТОПЛИВО
PSEUDOMONAS PUTIDA (BACT.)
ШТАММ BIRD-1
ДВОЙНОЙ МУТАНТ
БУТАНОЛ
НАРУШЕНИЕ АССИМИЛЯЦИИ
ГЕНЫ
МАЛАТСИНТАЗА В
ГИСТИДИНКИНАЗА
ИНСЕРЦИЯ МИНИ-TN5

Доп.точки доступа:
del, Sol Cuenca Maria; Molina-Santiago, Carlos; Gomez-Garcia, Maria R.; Ramos, Juan L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.06-04М3.145

A rapid diagnostic method for a retrotransposal insertional mutation into the FCMD gene in Japanese patients with Fukuyama congenital muscular dystrophy [Text] / Rumiko Kato [et al.] // Amer. J. Med. Genet. A. - 2004. - Vol. 127, N 1. - P54-57 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Быстрый метод диагностики мутации с инсерцией ретротранспозона в ген FCMD у больных с врожденной мышечной дистрофией Фукуяма из Японии
Аннотация: Мышечная дистрофия типа Фукуяма характеризуется сочетанием врожденной мышечной дистрофии с нарушением развития нервной системы. Это заболевание вызывается мутациями в гене FCMD на хромосоме 9q31. В японской популяции в 87% случаев оно связано с одной и той же мутацией с инсерцией ретротранспозона размером 3 т.п.н. в 3'-нетранслируемой области. Разработан простой и быстрый метод диагностики этой мутации. Показано, что у 16 из 18 проанализированных больных миодистрофией из Японии причиной заболевания является гомозиготность по инсерционной мутации. В целом в японской популяции частота носительства данной мутации довольно велика - в случайной выборке из 676 здоровых японцев не обнаружено гетерозигот по данной мутации. Япония, Dep. Human Genet., Nagasaki Univ. Graduate Sch. Biomed. Sci., Sakamoto 1-12-4, Nagasaki 852-8523. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ
ДИСТРОФИЯ ФУКУЯМА
МУТАЦИИ
ГЕН FCMD
ИНСЕРЦИЯ РЕТРОТРАНСПОЗОНА
ДИАГНОСТИКА

Доп.точки доступа:
Kato, Rumiko; Kawamura, Jun; Sugawara, Hirobumi; Niikawa, Norio; Matsumoto, Naomichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.315

A retroviral insertion in the dilute (d) locus provides molecular access to this region of mouse chromosome 9 [Text] / Nancy A. Jenkins [et al.] // Progr. Nucl. Acid Res. and Mol. Biol. - San Diego etc., 1989. - Vol. 36. - P207-220 . - ISBN 0-12-540036-5
Перевод заглавия: Инсерция ретровируса в осветляющий (d) локус позволяет использовать, молекулярные подходы для изучения этого участка хромосомы 9 мышей
Аннотация: Dilute (d) мутация (Мц) связана с просветлением основной окраски волос мышей. Дана х-ка аллеля, Мц, соседствующих с этим аллелем, и реверсий Мц по d-локусу. Установлено, что Мц обусловлена инсерцией эндогенного экотропного ретровируса Emv 3 в один из интронов данного локуса. Продуктами d-локуса дикого типа являются 3 вида РНК в 11, 9 и 7 т. п. н., в мутантном аллеле синтезируется 2 вида - 11 и 8 т. п. н. Общий размер локуса составляет 'ЭКВИВ'150 т. п. н. С этого локуса транскрибируются множественные транскрипты, 2 из них необходимы для норм. функции меланоцитов, а 1 может функционировать в нервных Кл. Мц в гене d влияют не только на меланоциты, но вызывают различные нейрогенные эффекты. Библ. 25. США, NCI, Frederick, MD 21701.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02 + 341.15.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ МЫШЕЙ
ЭНДОГЕННЫЙ ЭКОТРОПНЫЙ РЕТРОВИРУС EMV3
ИНСЕРЦИЯ
ХРОМОСОМА 9
ЛОКУС D
МУТАЦИИ
МЫШИ
ОНКОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Jenkins, Nancy A.; Strobel, Marjorie C.; Seperack, Peter K.; Kingsley, David M.; Moore, Karen J.; Mercer, John A.; Russell, Liane B.; Copeland, Neal G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 12.06-04Б1.29

A sequence similar to tRNA 3 Lys gene is embedded in HIV-1 U3-R and promotes minus-strand transfer [Text] / D. Piekna-Przybylska [et al.] // Nature Struct. and Mol. Biol. - 2010. - Vol. 17, N 1. - P83-89 . - ISSN 1545-9993
Перевод заглавия: Последовательность, сходная с геном тРНК[3]{Lys}, внедрена в U3-R ВИЧ-1 и промоцирует перенос минус-нити
Аннотация: В U3-R области РНК ВИЧ-1 выявили внедренный фрагмент (Фр) с высокой степенью сх-одства с тРНК[3]{Lys} (I) человека. Свободная энергия Фр-отжига с I намного меньше, чем у др. вирусных последовательностей подобной длины, единственное нарушение I-Фр комплементарности представляет 29-членную вставку в зоне потенциального I-интрона, содержащую ТАТА-бокс для транскрипции вирусной РHК. Дополнительно Фр включает 9-членный блок, к-рый по ранним данным способствует переносу минус-нити за счет связывания с I-праймером. В реконструированной системе переноса in vitro установили, что включение в акцепторную матрицу сегментов из ФР, сверх 9-членного блока, оказывает дополнительное стимулирующее действие на эффективность переноса. Обсуждают возможное включение I-гена в процессе эволюции BИЧ-1 и сохранение его интактности вследствие роли в транскрипции и переносе нити. США, Dep Biochem, Univ. Rochester Sch. Med., Rochester, NY

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
РНК
U3-R
ИНСЕРЦИЯ
РНК-ТРАНСПОРТНАЯ
MPHK[3]{LYS}
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ГОМОЛОГИЯ
МИНУС-НИТЬ
ПЕРЕНОС

Доп.точки доступа:
Piekna-Przybylska, D.; DiChiacchio, L.; Mathews, D.H.; Bambara, R.A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.02-04Б4.125

Honma, Yasuko.
Aberrant gene for El Tor hemolysin from Vibrio cholerae non-O1,N037 [Text] / Yasuko Honma, Koichiro Yamamoto, Masaaki Iwanaga // FEMS Microbiol. Lett. - 1995. - Vol. 133, N 1-2. - P151-154 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Аберрантный ген гемолизина Эль Тор Vibrio cholerae не-O1 N037
Аннотация: Vibrio cholerae не-O1, штамм NO37 продуцирует гемолизин, антигенно похожий на таковой V. cholerae Эль Тор, хотя обладает другой мол. м., гемолитич. активностью и способностью связывать глюкозу. Оказалось, что в гене гемолизина hly штамма NO37 по ср. с геном гемолизина hlyA Эль Тор имеется 4-нуклеотидная вставка. Эта вставка вызывает сдвиг рамки считывания, в рез-те чего после нее возникает стоп-кодон. Так что гемолизин штамма NO37 представляет укороченный вариант гемолизина Эль Тор. Повидимому, отсутствие 10% белка с C-конца приводит к уменьшению гемолитич. активности и способности связывать глюкозу. Япония, Dep. of Bacteriol., Fac. of Med., Univ. of the Ryukyus, Nishihara, Okinawa 903-01. Библ. 12

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.09
Рубрики: VIBRIO CHOLERAE (BACT.)
СЕРОТИП НЕ-O1
ШТАММ N037
СЕРОТИП ЭЛЬ ТОР
ГЕНЫ
ГЕН ГЕМОЛИЗИНА HLY
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ИНСЕРЦИЯ
ГЕМОЛИЗИН
СТРУКТУРА

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Koichiro; Iwanaga, Masaaki

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.10-04Б2.171

Adding pyrrolysine to the Escherichia coli genetic code [Text] / Olivier Namy [et al.] // FEBS Lett. - 2007. - Vol. 581, N 27. - P5282-5288 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Добавление пирролизина к генетическому коду Escherichia coli
Аннотация: Ранее показали, что присутствие шпилечной структуры РНК, названной инсерционной структурой Pyl(PYLIS), ниже сайта супрессии стимулирует инсерцию Pyl в археях. В данной работе исследовали влияние присутствия PYLIS на уровень включения Pyl и его аналога Cyc, используя количественную тандемную репортерную систему LacZ-luc в Escherichia coli. Показали, что PYLIS не оказывает эффекта ни на уровень включения Pyl, ни на уровень Cyc. Эндогенное дополнение репортерной системы D-орнитином значительно увеличивало эффективность супрессии, показывая, что D-орнитин - прямой предшественник Pyl. Франция, Inst. de Genetique et Microbiol., Univ. Paris-Sud, CNRS UMR8621, Orsay F-91405

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.07
Рубрики: КОДОНЫ
КОДОН УАГ
ПИРРОЛИЗИН
ИНСЕРЦИЯ
РНК
ТРНК{ПИЛ}
ШПИЛЕЧНАЯ СТРУКТУРА PYLIS
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Namy, Olivier; Zhou, Yu; Gundllapalli, Sarath; Polycarpo, Carla R.; Denise, Alain; Rousset, Jean-Pierre; Soll, Dieter; Ambrogelly, Alexandre

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.386

African origin of GB virus C/hepatitis G virus [Text] / Yasuhito Tanaka [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 423, N 2. - P143-148 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Африканское происхождение вируса GB-C/вирус гепатита G
Аннотация: Со всего мира получены 94 образца РНК-позитивной сыворотки вируса GB-C/вируса гепатита G (HGV). Обнаружено, что все 15 изолятов GBV-C/HGV, выделенных от пигмеев и банту в регионе Центральной Африки содержали инсерцию или делецию 12 аминокислотных остатков в области 5A неструктурного белка (NS). Филогенетические анализы области NS5A показали, что эти 15 изолятов имели отклонения от общего предка более ранние, чем образующиеся изоляты, указывая на Африканское происхождение GBV-C/HGV. Япония, Second Dep. Med., Nagoya City Univ. Med. Sch., Kawasumi, Mizuho, Nagoya 467. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ВИРУС GB-C/ВИРУС ГЕПАТИТА G
НЕСТРУКТУРНЫЙ БЕЛОК NS
ОБЛАСТЬ 5A
ДЕЛЕЦИЯ
ИНСЕРЦИЯ
ФИЛОГЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
ПИГМЕИ
БАНТУ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ АФРИКА

Доп.точки доступа:
Tanaka, Yasuhito; Mizokami, Masashi; Orito, Etsuro; Onha, Ken-ichi; Kato, Takanobu; Kondo, Yutaka; Mboudjeka, Innocent; Zekeng, Leopold; Kaptue, Lazare; Bikandou, Blaise; M'Pele, Pierre; Takehisa, Jun; Hayami, Masanori; Suzuki, Yoshiyuki; Gojobori, Takashi

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.10-04Н1.42

Allelic imbalance of BRCA1 transcript in the IVS20 12-bp insertion carrier [Text] / Piotr Kozlowski [et al.] // Hum. Mutat. - 2000. - Vol. 16, N 4. - P371 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Аллельный дисбаланс транскрипта BRCA1 у носителей инсерции размером 12 п. н. в IVS20
Аннотация: Показано, что инсерция в интрон 20 гена BRCA1 размером 12 п. н. приводит к резкому снижению уровня мРНК BRCA1 у лиц с такой инсерцией и фактически - к моноаллельной экспрессии гена BRCA1 у гетерозигот по такой инсерции. Польша [Wl. J. Krzyzosiak], Lab. of Cancer Genetics, Inst. of Bioorganic Chemistry, Polish Academy of Sciences, Noskowskiego 12/14, 61-704 Poznan

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН BRCA1
ИНСЕРЦИЯ
ИНТРОН 20
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕТЕРОЗИГОТЫ
ЧЕЛОВЕК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Kozlowski, Piotr; Sobczak, Krzysztof; Jasinska, Anna; Krzyzosiak, Wlodzimierz J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.03-04Б2.233

An apaH mutation causes AppppA to accumulate and affects motility and catabolite repression in Escherichia coli [Text] / Spencer B. Farr [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 13. - P5010-5014 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Мутация apaH приводит к накоплению AppppA и влияет на подвижность и катаболитную репрессию в Escherichia coli
Аннотация: Диаденозидтетрафосфат АррррА (I), как полагают, служит стрессовым сигналом в клетке Escherichia coli когда выращиваются бактерии при повышенной температуре или недостатке кислорода. Исследовали роль I в механизме ответа клетки на стрессовые условия среды. Сконструировали мутант E. coli apaH Ген ара Н кодирует фермент Р{1},P{4}-бис(5'аденозил)тетрафосфатпирофосфогидролазу. Данный фермент гидролизует I. Установили, что мутант араНсинтезирует в 16 раз больше I при 30'ГРАДУС' С, чем штамм дикого типа. Определили, что в мутантных клетках отсутствует активность фактора инициации транскрипции 'сигма', который требуется для транскрипции генов регуляторного оперона flbB/flaI. Продукты данного оперона участвуют в синтезе белков, обеспечивающих подвижность и хемотактильность клетки E. coli. Сам оперон flbB/BlaI регулируется комплексом цАМФцАМФ-связывающий белок (САР). Показали, что синтез белков, кодируемых опероном flbB/flaI снижен в мутантных клетках. Делают вывод, что ара Н мутация влияет как на метаболизм клетки, так и на ее подвижность. Библ. 38. США, Dep of Biochem., Univ. of California, Berkeley, CA 94720.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ АВ 1157
МУТАЦИИ
МУТАЦИЯ APAHCOLI (BACT.)
ИНСЕРЦИЯ
TN :: МИНИ КАП ЭЛЕМЕНТ
СВЕРСИНТЕЗ АРРРРА
УСТОЙЧИВОСТЬ
ТЕПЛОВОЙ ЛЮК
НЕДОСТАТОК КИСЛОРОДА
СИГНАЛ СТРЕССА
ОПЕРОНЫ
ОПЕРОН FLBB/FLAI
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Farr, Spencer B.; Arnosti, David N.; Chamberlin, Michael J.; Ames, Bruce N.

16.

Патент 5665581 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 13/00.

Chen, Baoshan.
Attenuation of fungal virulence by synthetic infectious mycovirus transcripts [Текст] / Baoshan Chen, Gil Ho Choi, Donald Lee Nuss ; Hoffmann-La Roche Inc. - № 253451 ; Заявл. 03.06.1994 ; Опубл. 09.09.1997
Перевод заглавия: Ослабление вирулентности грибков под действием синтетических транскриптов инфекционного миковируса
Аннотация: Патентуется метод искусственной инсерции в грибковую клетку миковирусной РНК. Метод предусматривает получение кодирующей цепи данной миковирусной РНК и внедрение этой кодирующей цепи в данную грибковую клетку с помощью электропорации

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВАКЦИНЫ
ГРИБЫ
ОСЛАБЛЕНИЕ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ИНФЕКЦИОННЫЕ МИКОВИРУСЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ТРАНСКРИПТЫ
ИНСЕРЦИЯ В КЛЕТКИ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Choi, Gil Ho; Nuss, Donald Lee; Hoffmann-La Roche Inc.
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.11

BRCA1 IVS16+6T'-'C is a deleterious mutation that creates an aberrant transcript by activating a cryptic splice donor site [Text] / Thomas Scholl [et al.] // Amer. J. Med. Genet. - 1999. - Vol. 85, N 2. - P113-116 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: BRCA1 IVS16+6T'-'C - патологическая мутация, которая за счет активации криптического донорного сайта сплайсинга приводит к образованию аномальных транскриптов
Аннотация: Показано, что мутация в гене-супрессоре рака молочной железы и яичников BRCA1 IVS16+6T'-'C приводит к активации криптического сайта сплайсинга в интроне 16 с инсерцией между 16 и 17 экзонами фрагмента интрона 16 размером 69 п. н. Участок инсерции содержит 2 стоп-кодона и тем самым приводит к синтезу укороченного до 1662 аминокислот белка BRCA1. США [Th. Scholl], Myriad Genetic Labs, 320 Wakara Way, Salt Lake City, UT 84108. E-mail: tscholl@myriad.com. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЯИЧНИКОВ
МУТАЦИИ
ГЕН BRCA1
ИНТРОН 16
ИНСЕРЦИЯ
СПЛАЙСИНГ
СТОП-КОДОНЫ
БЕЛКИ
БЕЛОК BRCA1
УКОРОЧЕННЫЙ ВАРИАНТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Scholl, Thomas; Pyne, Michael T.; Russo, Donna; Ward, Brian E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.543

C4A deficiency due to a 2 bp insertion is increased in patients with systemic lupus erythematosus [Text] / Katheleen E. Sullivan [et al.] // J. Rheumatol. - 1999. - Vol. 26, N 10. - P2144-2147 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Недостаточность [компонента комплемента] С4А, обусловленная инсерцией 2 п. н., усиливается у больных с системной красной волчанкой
Аннотация: Недостаточность С4-компонента комплемента повышает риск развития системной красной волчанки (СКВ). Наиболее частой причиной недостаточности С4А является большая делеция, находящаяся в неравновесном сцеплении с гаплотипами MHC. Проведен анализ частоты встречаемости одной из вызывающих частичную недостаточность С4А мутаций - инсерции 2 п. н. в экзоне 29 гена С4А - у 188 больных СКВ (222 здоровых чел. в контроле) и показано, что частота этой мутации достоверно выше у больных СКВ и выше у белых, чем у черных американцев. При этом наличие мутации в гене С4 не влияет на клиническое течение СКВ у больных. Т. обр., недостаточность С4А в рез-те мутаций в гене С4 является одним из факторов риска развития СКВ, независимо от ассоциаций с MHC-гаплотипами. США [K. E. Sullivan], Div. of Immunologic and Infectious Diseases, The Children's Hospital of Philadelphia, 34th St. and Civic Ctr. Blvd., Philadelphia, PA 19104. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ГЕНЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ
КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ C4
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МУТАЦИИ
ГЕН C4
ИНСЕРЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sullivan, Katheleen E.; Kim, Nahmah A.; Goldman, Daniel; Petri, Michelle A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.02-04Б2.515

Characterization of the defect in the Escherichia coli mutT1 mutator gene [Text] / Satish K. Bhatnagar [et al.] // J. Basteriol. - 1990. - Vol. 172, N 5. - P2802-2803 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Характеристика дефекта в мутаторном гене mutT1 Escherichia coli
Аннотация: Фрагмент ДНК E. coli, содержащий целый мутаторный ген mutT1, выделен с использованием зонда ДНК mutT+ и клонирован на векторе pUC18. Секвенирование показало, что мутация mutT1 является вставкой элемента IS1 в положение 196 гена mutT+. Библ. 15. США, Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD21218.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.17.11
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ ES653
ГЕНЫ-МУТАТОРЫ
МУТАТОРНЫЙ ГЕН MUTT1
ДЕФЕКТ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ИНСЕРЦИЯ IS1
ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bhatnagar, Satish K.; Bullions, Linda C.; Lew, George; Bessman, Maurice J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.08-04Б2.260

Chen, Yu-Mei.
Constitutive activation of the fucAO operon and silencing of the divergently transcribed fucPIK operon by an IS5 element in Escherichia coli mutants selected for growth on L-1,2-propanediol [Text] / Yu-Mei Chen, Zhe Lu, E. C.C. Lin // J. Bacteriol. - 1989. - Vol. 171, N 11. - P6097/6105 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Конститутивная активность оперона fucAO и выключение с помощью IS5 элемента дивергентно транскрибируемого оперона fuc PIK в мутантах Escherichia coli, отобранных по способности расти на L-1,2-пропандиоле
Аннотация: L-1,2-пропандиол (I) является конечным продуктом метаболизма L-фруктозы E. coli. Клетки, обладающие повышенной скоростью роста на I, имеют увеличенный уровень синтеза оксидоредуктазы, кодируемой геном fuc O. Ген fuc O входит в состав регулона fuc. В состава данного регулона входят гены fuc AOPIK. Исследовали структуру регулона fuc. Показали, что гены fuc AO образуют оперон, к-рый транскрибируется дивергентно по отношению к соседнему оперону fuc PIK. Обнаружили у мутантов ECL 421, способных расти на I и не способных к метаболизму фукозы, инсерцию транспозируемого элемента IS5 между оперонами fuc AO и fuc PIK. Полагают, что IS5 обеспечивает конститутивную экспрессию оперона fuc AO и неиндуцибильность оперона fuc PIK. Библ. 55. США, Dep. of Microbiol. and Mol. Genetics, Harvard Med. School, 20% Longwood Avenue, Boston, MA 02115.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ ECL1
САХАРА
ФУКОЗА-L
МЕТАБОЛИЗМ
ГЕНЫ
ГЕНЫ МЕТАБОЛИЗМА ФУКОЗЫ FUC AOPIK
СТРУКТУРА- ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
МУТАЦИИ
МУТАЦИЯ ГЕНОВ FUC
ИНСЕРЦИЯ IS5
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ИЗМЕНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lu, Zhe; Lin, E.C.C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска