Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 155
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.01-04И8.119

    Kolb, E.

    Bedeutung und Stoffwechsel des Vitamins E und des Selens beim Rind und Schaf sowie pathobiochemische Aspekte eines Mangels [Text] / E. Kolb // Monatsh. Veterinarmed. - 1994. - Vol. 49, N 6. - S269-273 . - ISSN 0026-9263
Перевод заглавия: Значение витамина E и селена для крупного рогатого скота и овец
Аннотация: Обзор. Обсуждается значение витамина Е и Se-содержащего фермента глутатионпероксидазы для здоровья и продуктивности КРС и овец; обеспеченность животных витамином Е и Se; приведены содержание 'альфа'-токоферола и Se в сыворотке и цельной крови, активность глутатионпероксидазы. Рассмотрены алиментарные аспекты профилактики мышечной дистрофии и мастита. Германия, Vet.-Physiol.-Chemisches Inst. der Univ. Leipzig. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.25.47.27
Рубрики: ВИТАМИН Е
СЕЛЕН

ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА

ПРОДУКТИВНОСТЬ

ЗДОРОВЬЕ ЖИВОТНЫХ

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

МАСТИТ

КРС

ОВЦЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 26


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.209

    Byrne, G.

    Dietary intake and nutrition concerns in Duchenne muscular dystrophy [Text] : abstr. Commun. Sci. Meet., Belfast, 8-10 Sept., 1993 / G. Byrne, S. Surgue // Proc. Nutr. Soc. - 1994. - Vol. 53, N 2. - P30А . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Потребление пищи и заботы по питанию при мышечной дистрофии Dushenne
Аннотация: Изучали питание и массу тела б-ных мышечной дистрофией Duschenne (ДМД). Масса тела этих б-ных равнялась 13,8-63,6 кг. Потребление калорий было очень низким - 63-354 кДж/кг. Рассматривают три стадии в развитии ДМД. Индекс массы тела и уровень основного обмена на последней стадии были очень низкими. Указывают на необходимость контролировать массу тела б-ных ДМД и дают рекомендации по их питанию. Ирландия, Dublin Inst. of Technology, Kevin Street, Dublin 8. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.65
Рубрики: ПИТАНИЕ ЛЕЧЕБНОЕ
КАЛОРИИ

МАССА ТЕЛА

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Surgue, S.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.10-04М4.008

   

    Resting energy expenditure in preadolescents with Duchenne muscular dystrophy [Text] : abstr. 16th Congr. Eur. Soc. Parenteral and Enteral Nutr., Birmingham, 30 Aug.-2 Sept., 1994 / R. Hankard [et al.] // Clin. Nutr. - 1994. - Vol. 13, Suppl. N1. - P50 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Основной обмен в предподростковом возрасте при дистрофии мышц Duchenne
Аннотация: Обследовали 13 мальчиков 9-13-и лет с мышечной дистрофией Duchenne (ДД), из к-рых 5 б-ных страдало ожирением. Изучили скорость основного обмена в течение 3-х часового периода и массу мышц по измерению содержания креатинина в моче и сравнили эти данные с рез-тами исследования здоровых детей. Скорость основного обмена у тучных и нетучных б-ных ДД и контрольных детей составляла соотв. 51,4'+-'6,9; 47,5'+-'5,6 и 54,7'+-' 3,2 ккал/ч{-}{1}. В пересчете на массу тела эти различия у тучных и нетучных б-ных ДД исчезали и скорость основного обмена составляла соотв. 1,85'+-'0,18 ккал/кг{-}{1}/дн{-}{1} у нетучных детей с ДД и 1,84'+-'0,19 в контроле в тех же единицах. Франция, Service de Pediatrie, Gastroenterologie et Genetique Medicale, Hopital C. Huriez, Lille.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ОСНОВНОЙ ОБМЕН
ОЖИРЕНИЕ

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hankard, R.; Gottrand, F.; Turck, D.; Carpentier, A.; Romon, M.; Farriaux, J.P.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.11-04М7.288

   

    Free intracellular calcium content of dystrophic muscle fibres [Text] : [Pap.] Spring Meet. Med. Res. Soc., Newcastle-upon-Tyne, 13-14 Apr., 1994 / S. F. Page [et al.] // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 87, N 1. - P4р . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Содержание кальция в межклеточном пространстве при дистрофии мышечных волокон
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.51.21.13
Рубрики: ДЮШЕННА БОЛЕЗНЬ
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ДИСТРОФИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН

МЕЖКЛЕТОЧНОЕ ПРОСТРАНСТВО

КАЛЬЦИЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Page, S.F.; Sharpe, G.R.; Edwards, R.H.T.; Jackson, M.J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04М1.370

    Bao, Shisan.

    Ontogeny of major histocompatibility complex antigen expression of cultured human embryonic skeletal myoblasts [Text] / Shisan Bao, Cristobal G.dos Remedios, Nicholal J. C. King // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 5. - P585-591 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Онтогения экспрессии антигенов главного комплекса гистосовместимости культивируемыми миобластами скелетных мышц эмбриона человека
Аннотация: В миобластах (Мб), выделенных из 13-19-недельного эмбриона человека, методом проточной цитометрии определяли содержание антигенов главного комплекса гистосовместимости (АГ ГКГ). Интенсивность экспрессии (Эк) АГ ГКГ класса I была низкой и возрастала с увеличением стадии развития и срока инкубации. АГ ГКГ класса II не выявлялись. Если Мб обрабатывали гамма-интерфероном ('гамма'-Ин), клетки экспрессировали АГ ГКГ обоих классов. Макс. интенсивность Эк АГ ГКГ класса I наблюдалась у 19-недельных эмбрионов, а класса II - у 17-недельных. Эк росла с увеличением срока инкубации и достигала максимума через 72 ч инкубации в присутствии 'гамма'-Ин для АГ класса I и через 120 ч - для АГ класса II. Обсуждают полученные данные в свете проблемы лечения мышечной дистрофии путем трансплантации Мб. Австралия, The Univ. of Sydney, NSW 2006. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.17 + 341.03.35.09
Рубрики: МИОБЛАСТЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ГИСТОСОВМЕСТИМОСТЬ

АНТИГЕНЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

ЭКСПРЕССИЯ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Remedios, Cristobal G.dos; King, Nicholal J.C.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.611

   

    Muscular dystrophy linked to a mutation in laminin [Text] / H. Xu [et al.] // Trends Cell Biol. - 1995. - Vol. 5, N 2. - P9 . - ISSN 0962-8924
Перевод заглавия: Мышечная дистрофия, ассоциированная с мутацией ламинина
Аннотация: Биохимический анализ показал, что у мышей, несущих мутацию dy{2j} и характеризующихся мышечной дистрофией, имеет место сниженное содержание мембранного белка ламинина-2. При молекулярном тестировании гена Lama-2 установлено нарушение сплайсинга транскриптов и появление нефункционального укороченного 'альфа'2-ламинина. Т. обр., полученные данные подтверждают, что ламинин играет важную роль в обеспечении функций скелетной мускулатуры. Считается, что тестированная линия мышей м. б. хорошей моделью сходной ламинин-недостаточной мышечной дистрофии, известной у человека. Предлагаемые тезисы соотв. более полной работе, опубликованной в "Nature Genet.", 1994, 8, 297-302
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН ЛАМИНИНА

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Xu, H.; Wu, X.-R.; Wewer, U.M.; Engvall, E.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.60

   

    Adenovirus-mediated transfer of a human dystrophin gene to skeletal muscle mdx mouse [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Hum. Genet. Disease", Copper Mountain, Colo, Jan 15-22, 1994 / T. Ragot [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P214 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Опосредованный аденовирусом перенос гена дистрофина человека в скелетные мышцы мышей mdx
Аннотация: Сконструирован рекомбинантный аденовирус AD-RSV mDys, несущий кДНК дистрофина человека (I) длиной 6,3 т. п. н. под контролем промотора вируса саркомы Рауса. Вектор вызывает синтез мини-I в зараженных клетках 293 и фибробластах С2 мыши. Вирус AD-RSVmDys вводили методом внутримышечной инъекции дефектным по I мышам mdx в возрасте 5-9 дн. Через 2-14 нед I обнаружен в 5-50% миофибрилл. Экспрессия I оставалась стабильной на протяжении 6 мес. Доказано, что инъекция вируса защищает мышей mdx от мышечной дистрофии. Франция, Inst. Gustave Roussy, 94805 Villejuif
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЖИВОТНЫЕ МОДЕЛИ

ГЕНЫ

ДИСТРОФИН

ПЕРЕНОС

АДЕНОВИРУСНЫЙ ВЕКТОР

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ragot, T.; Stratford-Perricauder, L.D.; Vincent, N.; Chafey, P.; Vigne, E.; Gilgenkrantz, H.; Couton, D.; Briand, P.; Kaplan, J.-C.; Kahn, A.; Perricaudet, M.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.05-04М7.154

   

    Congenital myopia, ophthalmoplegia and ptoss, and congenital muscular dystrophy [Text] : abstr. 1st Meet. Eur. Paediatr. Neurol. Soc., Eilat, 19th-23rd March, 1995 / R. H. Rapisarda [et al.] // Dev. Med. and Child Neurol. - 1995. - Vol. 37, N 3 Suppl. n 72. - P105-106 . - ISSN 0012-1622
Перевод заглавия: Врожденная миопия, офтальмоплегия и птоз и мышечная дистрофия
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.29.23
Рубрики: АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
МИОПИЯ

ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ

ПТОЗ

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Rapisarda, R.H.; Shorer, Z.; Muntoni, F.; Sewry, C.; Dubowitz, V.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.05-04М7.156

   

    Distrofia muscular congenita tipo occidental asociada a defecto de citocromo C oxidasa [Text] / Fernandez J. M. Ramos [et al.] // An. esp. pediat. - 1995. - Vol. 42, N 2. - С. 137-140 . - ISSN 0302-4342
Перевод заглавия: Врожденная мышечная дистрофия индивидуального типа в сочетании с дефицитом цитохром-C-оксидазы
Аннотация: Наблюдали больную 2 лет 11 мес, у которой с первых дней жизни отмечались признаки генерализованной гипотонии и мышечной слабости, что обусловило отставание больной в моторном развитии. Интеллектуальное развитие проходило нормально. При исследовании биоптата мышцы показано, что заболевание связано с дистрофией мышц в сочетании с нарушением миелинизации нервных волокон в белом веществе головного мозга. Последнее характерно для того типа врожденной миодистрофии, который получил название врожденной миодистрофии типа Фукуяма. В этом случае при биохимическом исследовании отмечается уменьшение активности комплекса IV дыхательной цепи митохондрий и к отложению гликогена под сарколеммой. Заболевание наследуется по аутосомно доминантому типу нервных стволов, сниженная в детстве, с годами становится лучше. По данным гистологического исследования, постепенно нормализуется и структура мышечных волокон. Испания, Seccion de Neuropediatria, Servicio de Pediatria. Hospital "Ramon y Cajal", 28034 Madrid. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.29.23
Рубрики: ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЦИТОХРОМ-C-ОКСИДАЗА

ДЕФИЦИТ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Ramos, Fernandez J.M.; Lorenzo, Sanz G.; Garcia, Villanueva M.C.; Arenas, J.; Campos, Y.; Aparicio-Meix, J.M.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.1007

   

    Skin cells to produce dystrophin? [Text] // Biotechnol. News. - 1995. - Vol. 15, N 24. - P7 . - ISSN 0273-3226
Перевод заглавия: Клетки кожи продуцируют дистрофин?
Аннотация: British Technology Group и Медицинский колледж (Черинг-Кросс и Вестминстер) разрабатывают метод терапии мышечной дистрофии Дюшенне путем имплантации в мышечные ткани фибробластов, экспрессирующих дистрофин. Как показали эксперименты на иммуносупрессированных мышах, фибробласты, несущие ген дистрофина, трансформировались у мышей в мышечные клетки и синтезировали дистрофин. На следующем этапе работы будут тестированы фибробласты человека, пересаженные мышам линии mdx
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ГЕН ДИСТРОФИНА

РЕКОМБИНАНТНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

ИМПЛАНТАЦИЯ

МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.113

    Hayes, Alan.

    Do alterations in contractile properties contribute to the muscular improvements caused by prednisone treatment in muscular [Text] : [Abstr.] 16th Meet. APPS, Hobart, 26th-28th Sept., 1994 / Alan Hayes, David A. Williams // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1994. - Vol. 25, N 2. - P120 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Обусловлено ли улучшение [состояния] мышц, вызываемое введением преднизона при мышечной дистрофии, изменениями их сократительных свойств?
Аннотация: На мышах 129ReJ с дистрофией исследовали мех-м благоприятного влияния преднизона (I) на течение болезни Дюшенна. I снижал массу мышц, но повышал силу сокращения камбаловидной и подошвенной мышц у мышей dy/dy с дистрофией, не влияя на реакцию утомления. Отметили уменьшение пропорции окрашенных промежуточных волокон под действием I. Считают, что эффективность I связана не с усилением сократительных св-в мышечных волокон, а с ослаблением процесса их дегенерации/регенерации. Австралия, Dep. of Physiology, The Univ. of Melbourne, Parkville, Victoria, 3052. Библ. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ПРЕДНИЗОН
СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА

МАССА

СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Williams, David A.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04М1.221

    Hayes, Alan.

    Do alterations in contractile properties contribute to the muscular improvements caused by prednisone treatment in muscular [Text] : [Abstr.] 16th Meet. APPS, Hobart, 26th-28th Sept., 1994 / Alan Hayes, David A. Williams // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1994. - Vol. 25, N 2. - P120 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Обусловлено ли улучшение [состояния] мышц, вызываемое введением преднизона при мышечной дистрофии, изменениями их сократительных свойств?
Аннотация: На мышах 129ReJ с дистрофией исследовали мех-м благоприятного влияния преднизона (I) на течение болезни Дюшенна. I снижал массу мышц, но повышал силу сокращения камбаловидной и подошвенной мышц у мышей dy/dy с дистрофией, не влияя на реакцию утомления. Отметили уменьшение пропорции окрашенных промежуточных волокон под действием I. Считают, что эффективность I связана не с усилением сократительных св-в мышечных волокон, а с ослаблением процесса их дегенерации/регенерации. Австралия, Dep. of Physiology, The Univ. of Melbourne, Parkville, Victoria, 3052. Библ. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.07
Рубрики: ПРЕДНИЗОН
СКЕЛЕТНАЯ МЫШЦА

МАССА

СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Williams, David A.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.04-04М7.9

    Argiles, Josep M.

    The ubiquitin-dependent proteolytic pathway in skeletal muscle: Its role in pathological states [Text] / Josep M. Argiles, Francisco J. Lopez-Soriano // Trends Pharmacol. Sci. - 1996. - Vol. 17, N 6. - P223-226 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Убиквитин-зависимый протеолитический путь в метаболизме скелетной мышцы. Его роль в различных заболеваниях
Аннотация: Принято считать, что гипотрофия скелетных мышц связана с увеличением разрушения белков, ассоциированных с АТФ-зависимой нелизосомальной системой, основанной на конъюгации белков с маленьким полипептидом-убиквитином. В скелетных мышцах экспериментальных животных с различными заболеваниями, такими как инфекция, ацидоз и раковая кахексия находят увеличение конъюгатов убиквитина и mРНК убиквитина. Представлен обзор данных литературы о роли убиквитин-зависимого протеолитического пути при мышечной гипотрофии, связанной с патологическими ситуациями. Испания, Univ. of Barcelona, Diagonal 645, 08071 Barcelona. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: МЫШЦЫ
МЕТАБОЛИЗМ

УБИКВИТИН

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЙ ПУТЬ

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Lopez-Soriano, Francisco J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.05-04М3.435

    Argiles, Josep M.

    The ubiquitin-dependent proteolytic pathway in skeletal muscle: Its role in pathological states [Text] / Josep M. Argiles, Francisco J. Lopez-Soriano // Trends Pharmacol. Sci. - 1996. - Vol. 17, N 6. - P223-226 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Убиквитин-зависимый протеолитический путь в метаболизме скелетной мышцы. Его роль в различных заболеваниях
Аннотация: Принято считать, что гипотрофия скелетных мышц связана с увеличением разрушения белков, ассоциированных с АТФ-зависимой нелизосомальной системой, основанной на конъюгации белков с маленьким полипептидом-убиквитином. В скелетных мышцах экспериментальных животных с различными заболеваниями, такими как инфекция, ацидоз и раковая кахексия находят увеличение конъюгатов убиквитина и mРНК убиквитина. Представлен обзор данных литературы о роли убиквитин-зависимого протеолитического пути при мышечной гипотрофии, связанной с патологическими ситуациями. Испания, Univ. of Barcelona, Diagonal 645, 08071 Barcelona. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МЫШЦЫ
МЕТАБОЛИЗМ

УБИКВИТИН

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЙ ПУТЬ

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Lopez-Soriano, Francisco J.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.11-04М4.46

   

    Glutamine and leucine metabolism in Duchenne muscular dystrophy [Text] : abstr. 18th Congr. Eur. Soc. Parenter. and Enter. Nutr., Geneva, 8-11 Sept., 1996 / R. Hankard [et al.] // Clin. Nutr. - 1996. - Vol. 15, Suppl. n 1. - P33 . - ISSN 0261-5614
Перевод заглавия: Метаболизм глутамина и лейцина при мышечной дистрофии Duchenne
Аннотация: Сравнивали метаболизм лейцина (I) и глутамина (II) организма у 5 здоровых мальчиков и 6 с мышечной дистрофией Duchenne (МДД). Не нашли различий в содержании общего I в рез-те деградации белка между группами. Окисление I было выше в группе МДД. Общий уровень II был ниже в группе МДД, что явилось результатом снижения синтеза II de novo. Различий выхода II в рез-те деградации белка между группами не найдено. США, Nemours Children's Clinic, Jacksonville
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН
ГЛУТАМИН

ЛЕЙЦИН

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hankard, R.; Mauras, N.; Hammond, D.; Haymond, M.W.; Darmaun, D.

16.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 97.12-04И8.464

   

    Efficacy of drug regimen exceeds electrostimulation in treatment of avian muscular dystrophy [Text] / Michael S. Hudecki [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1995. - Vol. 78, N 6. - P2014-2019 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Эффективность назначения лекарственных средств по сравнению с электростимуляцией при лечении мышечной дистрофии у птицы
Аннотация: Исследовали гомозиготных цыплят с аутосомно-рецессивной дистрофией после внутрибрюшинного введения многокомпонентной лекарственной смеси (50 мг/кг Ep 475, 20 мг/кг цинансерина, 10 мг/кг станазолола, 100 мг/кг лейцина, 0,1 мг/кг инсулина, 100 мг/кг глюкозы, 50 мг/кг карнитина), после п/к высокочастотной электростимуляции грудной мышцы или после комбинации обоих методов. Использование только лекарственных средств может быть негенетической стратегией при клинической прогрессирующей мышечной дистрофии у человека. США, Dep. Biol. Sci., State Univ. New York at Buffalo, Buffalo, NY 14260-1300. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.03.05.21.37
Рубрики: БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ

КУРЫ


Доп.точки доступа:
Hudecki, Michael S.; Povoski, Stephen P.; Gregorio, Carol C.; Granchelli, Joseph A.; Pollina, Catherine M.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.02-04М3.374

   

    Muscular dystrophy and allied disorders - research strategies [Text] // Biochemist. - 1995. - Vol. 17, N 5. - P34-37 . - ISSN 0954-982X
Перевод заглавия: Мышечная дистрофия и аналогичные заболевания - стратегия изучения
Аннотация: Обзор. Рассматривается современное состояние вопроса о механизмах патогенеза и путях терапии мышечной дистрофии. На основании анализа экспериментальных и клинических данных по этим вопросам обсуждаются перспективы дальнейших направлений исследований. В частности, предлагается развитие исследований по следующим направлениям: (1) выявление причин и механизмов возникновения мышечной дистрофии и аналогичных заболеваний; (2) разработка тестов для ранней диагностики данной группы заболеваний; (3) разработка эффективных методов лечения этих заболеваний. Великобритания, Muscular Dystrophy Grp., Strangeways Res. Lab., Wort's Causeway, Cambridge CB1 4RN
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЗОРЫ


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.05-04А4.511

   

    Применение +HMP спектроскопии in vivo для описания метаболического состояния скелетных мышц в норме и у пациентов с мышечной дистрофией [Текст] / Д. И. Руденко [и др.] // Нов. инф. технол. в радиол. - М., 1997. - С. 58-59
Аннотация: Получены хорошо воспроизводимые спектры как у здоровых доноров, так и у больных лопаточно-плечевой мышечной дистрофией (ЛЛП МД), позволяющие провести качественный и колич. анализ жировой ткани в мышце. Как у здоровых доноров так, и у больных наиболее сильный сигнал был получен от протонов метильных групп-(CH2)[n] преимущественно триглицеридов находящихся в "липидной области" спектра 0,4-1,8 ppm. Для количественной оценки содержания жира в исследуемой ткани применяли расчет соотношения жир/вода. У здоровых доноров это соотношение обычно находилось в пределах 0,05-0,07 и соответствовало данным литературы. У больных ЛЛП МД во всех 4 случаях отмечалось увеличение этого показателя на несколько порядков 1,0-3,0; при этом можно было отметить корреляцию его со степенью клинической тяжести ЛЛП МД. Считают, что +HMPC является весьма ценным методом оценки изменения метаболической ситуации скелетных мышц как в норме, так и при патологии и имеет несомненно важное клиническое значение
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.33.15.17
Рубрики: МР-СПЕКТРОСКОПИЯ
ПРОТОННАЯ

МЫШЦЫ

СКЕЛЕТНЫЕ

МЕТАБОЛИЗМ

НОРМА

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ


Доп.точки доступа:
Руденко, Д.И.; Тютин, Л.А.; Казаков, В.М.; Стуков, Л.А.; Шелкопляс, Э.Н.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 98.05-04А3.515

   

    Применение +HMP спектроскопии in vivo для описания метаболического состояния скелетных мышц в норме и у пациентов с мышечной дистрофией [Текст] / Д. И. Руденко [и др.] // Нов. инф. технол. в радиол. - М., 1997. - С. 58-59
Аннотация: Получены хорошо воспроизводимые спектры как у здоровых доноров, так и у больных лопаточно-плечевой мышечной дистрофией (ЛЛП МД), позволяющие провести качественный и колич. анализ жировой ткани в мышце. Как у здоровых доноров так, и у больных наиболее сильный сигнал был получен от протонов метильных групп-(CH2)[n] преимущественно триглицеридов находящихся в "липидной области" спектра 0,4-1,8 ppm. Для количественной оценки содержания жира в исследуемой ткани применяли расчет соотношения жир/вода. У здоровых доноров это соотношение обычно находилось в пределах 0,05-0,07 и соответствовало данным литературы. У больных ЛЛП МД во всех 4 случаях отмечалось увеличение этого показателя на несколько порядков 1,0-3,0; при этом можно было отметить корреляцию его со степенью клинической тяжести ЛЛП МД. Считают, что +HMPC является весьма ценным методом оценки изменения метаболической ситуации скелетных мышц как в норме, так и при патологии и имеет несомненно важное клиническое значение
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: МР-СПЕКТРОСКОПИЯ
ПРОТОННАЯ

МЫШЦЫ

СКЕЛЕТНЫЕ

МЕТАБОЛИЗМ

НОРМА

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ


Доп.точки доступа:
Руденко, Д.И.; Тютин, Л.А.; Казаков, В.М.; Стуков, Л.А.; Шелкопляс, Э.Н.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.06-04М3.465

   

    Применение +HMP спектроскопии in vivo для описания метаболического состояния скелетных мышц в норме и у пациентов с мышечной дистрофией [Текст] / Д. И. Руденко [и др.] // Нов. инф. технол. в радиол. - М., 1997. - С. 58-59
Аннотация: Получены хорошо воспроизводимые спектры как у здоровых доноров, так и у больных лопаточно-плечевой мышечной дистрофией (ЛЛП МД), позволяющие провести качественный и колич. анализ жировой ткани в мышце. Как у здоровых доноров так, и у больных наиболее сильный сигнал был получен от протонов метильных групп-(CH2)[n] преимущественно триглицеридов находящихся в "липидной области" спектра 0,4-1,8 ppm. Для количественной оценки содержания жира в исследуемой ткани применяли расчет соотношения жир/вода. У здоровых доноров это соотношение обычно находилось в пределах 0,05-0,07 и соответствовало данным литературы. У больных ЛЛП МД во всех 4 случаях отмечалось увеличение этого показателя на несколько порядков 1,0-3,0; при этом можно было отметить корреляцию его со степенью клинической тяжести ЛЛП МД. Считают, что +HMPC является весьма ценным методом оценки изменения метаболической ситуации скелетных мышц как в норме, так и при патологии и имеет несомненно важное клиническое значение
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: МР-СПЕКТРОСКОПИЯ
ПРОТОННАЯ

МЫШЦЫ

СКЕЛЕТНЫЕ

МЕТАБОЛИЗМ

НОРМА

МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ


Доп.точки доступа:
Руденко, Д.И.; Тютин, Л.А.; Казаков, В.М.; Стуков, Л.А.; Шелкопляс, Э.Н.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)